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五十四讲:关于“OGTT”的那些事
(接上期)8)实验对血糖是有要求的:实验前一般会要求受试者测空腹指血血糖,血糖小于10毫摩尔/升方可,如果空腹血糖超过10毫摩尔/升,则说明受试者存在高糖毒性抑制作用,此时的数据不能真实反映受试者的胰岛功能.再者,空腹血糖偏高的情况下口服糖水会使高血糖雪上加霜,给受试者带来不必要的损害.
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糖尿病患者饮食应遵循十六个字
中国文化常讲的一个词叫"平衡".正常情况下,人体有一套精细的机制来维持血液中的糖浓度(简称血糖)在一个正常的范围.当这套机制失灵,无法将血糖平衡在正常范围时,血糖浓度就可能升高.而血中糖分过高会产生高糖毒性,如果各个脏器长期浸泡在高糖毒性环境中,将导致各器官机能逐渐丧失,此时糖尿病带来的严重并发症就出现了.所以,治糖的关键是"控糖",血糖平稳才能让身体归于平衡.
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清醒大鼠急性高血糖模型的建立及其“肾毒性”损伤特点及机制研究
目的 建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型,观察急性高血糖引起肾损伤的特点,并探讨其可能机制.方法 应用随机数字表法将Sprague-Dawley大鼠分为高糖组和对照组(n=10),颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型.术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50%葡萄糖溶液,使血糖维持于16 ~ 18 mmol/L;对照组以同等速度泵入生理盐水,实验持续6h,留取24 h尿液后处死大鼠并取材.光镜和透射电镜观察肾脏结构损伤,检测肾功能、尿微量白蛋白(UMA)及肾损伤分子-1(KIM-1)等肾损伤指标,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)评估氧化应激水平.结果 高糖组出现明显肾脏结构和功能损伤.结构上可见近曲小管细胞肿胀,细胞内线粒体肿胀、排列紊乱;与对照组相比,高糖组24 h UMA、KIM-1及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)均显著升高(t=-2.969、-2.220、-2.791,P均<0.05),而血清及肾组织SOD活性明显下降(t=2.537、2.599,P均<0.05),血清丙二醛、肾组织丙二醛及尿8-OHdG明显升高(t=-2.532、-2.600、-2.968,P均<0.05).结论 成功建立大鼠急性高血糖模型.急性高血糖可导致肾脏结构和功能损伤,以肾小管损伤为主,氧化应激及线粒体损伤参与急性高血糖“肾毒性”损伤的发生、发展.
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胰岛素泵的应用进展
2型糖尿病(TZDM)的病理生理包括外周胰岛素敏感性下降(胰岛素抵抗)和进行性B细胞功能障碍.传统的TZDM治疗是一种阶梯式模式,而胰岛素强化治疗仍然是在基础胰岛素补充的治疗不能满意达标(HbAlc>7%)的前提下使用,但一些患者使用的强化治疗方法能够获得更大的益处[1].因此,尽快纠正患者高糖毒性既有能让疲惫的B细胞得到充分的休息,终将B细胞残存的50%功能显露出来并使其恢复到糖尿病前期状态,不仅可以降低患者的经济负担,更有利于患者压力的释放.
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高糖毒性对胰岛β和α细胞功能的影响及机制探讨
一、高糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响及机制"胰岛β细胞葡萄糖毒性"通常指长期稳定高血糖状态所导致的胰岛β细胞非生理性和不可逆性的损伤,然而糖尿病患者体内的血糖波动亦是糖稳态紊乱的一个重要方面.
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吡格列酮治疗糖尿病应用进展
Ⅱ型糖尿病(NIDDM)是世界第三大疾病--糖尿病的常见类型,其主要病因是胰岛素抗性,故不宜长期使用胰岛素治疗,而磺酰脲类、双胍类药物不良反应较明显,许多病人不易接受.近年来开发的一类不刺激胰岛素分泌,通过增强靶组织对胰岛素敏感性而起效的降血糖药物即噻唑烷二酮类衍生物,主要有吡格列酮(pioglitazone),曲格列酮(troglitazone),环格列酮(ciglitazone),恩格列酮(englitazone)等,可改善病人体内胰岛素抗性,纠正糖及脂质代谢紊乱,直接改善高糖毒性.此类药物具有不良反应较小,治疗时不会引起低血糖反应等特性,一问世便受到临床的广泛关注.本文介绍吡格列酮在NIDDM中的应用情况.
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初发2型糖尿病患者的HOMA-β特点及其影响因素
探讨我院60例初发2型糖尿病患者的不同血糖状态下的胰岛功能特点及其影响因素.对初发2型糖尿病患者治疗前进行馒头餐糖耐量试验和胰岛素释放试验,选取部分血糖控制好后的患者再次复查空腹血糖和胰岛素,并计算用于评价个体的胰岛β细胞功能的指标HOMA-β,分析其相关影响因素;将患者分成糖化血红蛋白(HbA1c)<10%组和HbA1c≥10%组,了解两组之间的胰岛功能差异.HbA1c≥10%组的患者的HOMA-β、空腹胰岛素( FINS)和2h胰岛素(2hINS)值低于HbA1C<10%组;相关分析提示HOMA-β与空腹血糖(FBG)和HbA1 c呈负相关,与FINS和2hINS呈正相关;以HOMA-β为因变量,以其他变量为自变量的多元逐步回归分析显示HOMA-β与FBG和HbA1c呈负相关,与FINS呈正相关.部分血糖控制后患者的HOMA-β明显较治疗前好转,与高糖毒性有关.初发2型糖尿病患者的HOMA-β值受损,并与FBG、2hPBG、FINS、2hINS、HbA1c相关;治疗后HOMA-β好转表明高糖毒性存在,提示胰岛素释放试验宜在血糖控制后进行,以避免假象.
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高糖毒性对糖尿病患者用药的影响
B细胞对葡萄糖反应的敏感性是维持血糖正常水平的前提之一.正常情况下,血糖水平升高时胰岛素分泌增加,反之则减少.严重高血糖会抑制B细胞的分泌功能,加重B细胞功能衰竭,称之为葡萄糖毒性.因此,要保护B细胞功能,延缓其功能衰竭,应尽早严格控制血糖,逆转高糖的毒性损伤,使其功能恢复[1].
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甘精胰岛素联合阿卡波糖与预混胰岛素治疗2型糖尿病临床观察
2型糖尿病的胰岛功能是慢性进行性衰竭,如果能迅速纠正高糖毒性,β细胞功能有可能恢复,甚至延长逆转β细胞功能衰变的过程[1],近来的研究表明,早期启用胰岛素治疗2型糖尿病,可以取得满意的治疗效果[2],但随着血糖达标,低血糖发生率明显增加,特别是夜间低血糖.
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胰岛素治疗:不可不知的细节问题
胰岛素有哪些生理作用胰岛素可以促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,有效降低血糖,减轻高糖毒性,维持稳定而长久的血糖控制;改善胰岛β细胞的功能,增加外周组织胰岛素敏感性;预防或延缓糖尿病并发症的发生与发展,提高病人的体力和生活质量.
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不同途径短期解除高糖毒性对老年2型糖尿病患者平衡功能的影响
目的 探讨胰岛素不同使用途径短期解除高糖毒性后,对老年2型糖尿病患者平衡功能的影响.方法将符合纳入标准的98例老年2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,随机分为A组(50例)和B组(48例),A组使用短期持续性皮下胰岛素泵,B组为多次胰岛素皮下注射,通过计时起立-步行测试(TUGT)、单腿站立测试(OLST)来评估患者的动态平衡能力、静态平衡能力,5次坐立测试(FTSST)评估下肢肌力,比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、TUGT、OLST(睁)、OLST(闭)、FTSST测试值的变化.结果治疗2周后,同干预前比较,两组FPG、2 hPG、TUGT、OLST(睁)值均有所改善(<0.05),且A组的TUGT、OLST(睁)值优于B组(<0.05),而OLST(闭)、FTSST值前后改善不大,差异无统计学意义(>0.05);TUGT值与年龄、病程、HbA1c、2 hPG、FTSST值呈正相关(<0.05),与OLST(睁)、OLST(闭)值呈负相关(<0.05);OLST(睁)值与年龄、FPG、TUGT、FTSST值呈负相关(<0.05),与OLST(闭)值呈正相关(<0.05).结论通过不同胰岛素使用途径特别是胰岛素泵短期解除高糖毒性后,均可改善老年2型糖尿病患者的动态平衡能力及睁眼时静态平衡能力,降低发生跌倒的风险.
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对初诊的2型糖尿病患者早期基础胰岛素治疗
近期的研究表明,在2型糖尿病的早期开始迅速而积极的治疗是很重要的,它可以带来血糖控制的改善,减轻高糖毒性作用,保护p细胞的功能,阻止或延迟微血管和大血管并发症的发生.已经证明,对初诊的血糖水平过高(如持续性FPG增高大于13.9mmol/L)的2型糖尿病患者短期使用胰岛素强化治疗有助于消除高糖毒性,使血糖达到接近佳值的目标水平.
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门诊使用胰岛素治疗2型糖尿病的观察
目的探讨血糖控制不良的2型糖尿病(T2DM)患者,在门诊使用胰岛素治疗的特点、益处及安全性.方法选择门诊无条件住院血糖控制不良的2型糖尿病患者20例,在门诊条件下按病人情况进行胰岛素补充治疗或替代治疗12周,比较治疗前后血糖、血脂、血压及体重指数(BMI)变化以及对原患大血管病变的影响.结果与胰岛素治疗前比较,治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)均明显下降(P<0.01)、血清甘油三酯(TG)下降(P<0.05),血清总胆固醇(TC)、血压略有下降(P>0.05),体重指数无明显增加,低血糖发生率低、轻微.结论对血糖控制不佳的T2DM患者进行胰岛素补充或替代治疗,在门诊严格管理下,安全、有效、实用,可及时缓解糖、脂毒性,改善胰岛β细胞功能,并有利于大血管病变的稳定.