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中西医结合缺血脑保护药物干预策略的阐释与发挥
缺血性脑卒中已成为严重的社会-医学-经济问题,寻找新的治疗方法和有效的干预策略是当前神经科学领域研究的热点和难点.随着缺血半暗区(ischemic penumbra)和脑缺血损伤级联反应(cascade of damage)概念的提出[1-2],在过去的10余年中,学术界对有效治疗急性缺血性脑卒中的探索取得了几项重要的成果,特别具有突破性进展的是1996年10月美国食品和药品管理局(FDA)通过3 h内静脉组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)的应用.但在严格限定治疗时间窗的情况下,美国仅1%~2%的患者能接受这种治疗,而对患者健康教育的普及和公共机构的积极行动,可能仅可将接受治疗的患者增加5%~10%.而且如何有效延长溶栓治疗的时间窗又成了一大难题[3],加之溶栓治疗导致的颅内出血、再灌注损伤及再通后再闭塞的限制,目前各国学者愈来愈重视缺血性脑卒中的神经保护研究.那么,何谓神经保护呢?笔者现从缺血脑损伤的病理生理学机制进行阐述.
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黄芩、栀子配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型缺血级联反应的影响
通过对黄芩、栀子配伍阻抑脑缺血级联反应的作用特征分析,探讨两者配伍治疗缺血性中风的作用环节及作用部位.用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察黄芩、栀子及两者配伍对大鼠神经症状、脑组织SOD、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、Na+-K+-ATP酶及血浆凝血因子Ⅷ相关抗原(vWF)等的影响.结果显示,黄芩、栀子及其配伍均能改善大鼠神经功能缺损症状;黄芩、栀子单用对脑组织SOD、MDA和血浆vWF均未见明显影响,而两者配伍则可显著提高脑组织SOD活性,降低脑组织MDA和血浆vWF含量,但对于NOS及 Na+-K+-ATP酶的活性,则有减效、减毒趋势.实验证明,中药组分配伍后的作用不是单纯的效应累加,而是以效应环节的生物特性表现为协同增效或减毒等复杂的现象.
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依达拉奉联合东菱迪芙治疗急性脑梗死49例疗效观察
脑梗死早期局部血管闭塞,梗死中心区细胞迅速死亡,而其周围半暗带血流不同程度下降引发缺血级联反应,而在再灌注过程中,氧自由基的大量形成及脂质过氧化的增加会进一步加重脑细胞的损伤[1].
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"同病异治"原则与中医缺血脑保护药物干预策略
溶栓治疗和神经保护治疗是缺血性脑卒中的两大药物干预策略,其中广义的神经保护治疗包括神经保护和神经修复两种方法,而目前存在的中西医结合缺血性脑卒中的药物干预策略可能也存在多层次、分阶段干预的特点,体现了祖国医学"同病异治"的原则,我们认为现有的缺血脑保护方法主要针对缺血性脑卒中的不同发展阶段,而神经修复的研究,尤其是中医药促进神经干细胞再生的研究,可能蕴涵着巨大的发展潜力和无限商机.
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尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死32例疗效观察
脑梗死发病机制复杂,多种脑损伤机制共同参与病理发展过程,单一的药物不能有效地阻断脑梗死缺血级联反应,因此采用联合用药治疗脑梗死显得尤为重要.2007年5月~2008年6月,我院联合应用尤瑞克林和奥扎格雷钠治疗急性脑梗死32例.现总结如下.
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神经保护的研究进展
脑卒中是许多发达国家中导致死亡和残障的主要原因.据美国国家卒中协会2000年的报告,在美国每年有大约40]万人发生急性脑梗死,每年用于治疗脑梗死的费用大约718亿美元[1].在我国脑血管疾病是第三位致死因素,其中缺血性脑血管病占56.6%~80%,其致残率为第一位.随着人口增加及老龄化程度加重,从发病早期控制脑损伤的程度具有非常重大的经济和社会效益.近年来,国内外对脑缺血损伤机制的大量研究表明神经保护治疗的关键是阻断脑缺]血级联反应,神经保护目的就在于阻断和减弱脑缺血级联反应.本文就神经保护的研究进展进行综述.
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从神经保护和神经修复谈中医缺血脑保护的对策及研究方向
溶栓治疗和神经保护治疗是缺血性脑卒中的两大药物干预策略,其中广义的神经保护治疗包括神经保护和神经修复两种方法,而目前缺血性脑卒中存在的中西医结合的药物干预策略可能也存在多层次、分阶段干预的特点,我们认为现有的缺血脑保护方法主要针对缺血性脑卒中的不同发展阶段,而神经修复的研究,尤其是中医药促进神经干细胞再生的研究,可能蕴涵着巨大的发展潜力和无限商机.
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中医药对缺血性中风神经保护作用的机理探讨及评价
缺血性中风是常见的临床急症,溶栓和神经保护是其主要的治疗方法,而后者愈来愈受到脑病研究者的重视.本文在缺血性中风病理生理学的基础上,从缺血级联反应的角度,对中医药的干预机制进行分析,希冀为进一步的实验研究和临床工作提供借鉴.