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微电脑促醒仪的研制
介绍微电脑促醒仪的基本结构、工作原理、主要技术特点及临床应用等内容.该仪器运用微电脑控制的促醒仪产生电刺激信号,通过射频耦合方式(或直接耦合方式)传递到植物生存状态患者脑干网状结构刺激电极,激活网状激动系统,促使PcrsistentVegtativeState,PVS患者康复,取得了较好的效果.
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下丘脑葡萄糖感受性神经元的研究
糖尿病是危及老年人健康的常见病,患病率与年龄和体重增加呈正相关.糖代谢的调节是一个复杂的过程,这一过程中同时有外周和中枢神经系统的参与.一直以来,人们对增龄和肥胖造成的糖代谢紊乱机制的研究主要集中在外周系统上.19世纪,法国科学家Claude Bernard通过针刺青蛙脑干引起糖尿已注意到中枢神经系统与糖代谢的联系,现已明确是损伤了下丘脑-脑干网状结构-脊髓通路的交感神经纤维所致.近年来中枢神经系统,特别是下丘脑在维持糖代谢平衡过程中的重要作用越来越引起人们的关注[1,2].
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金尔伦治疗脑伤后去皮层状态成功一例
患者男,55岁.因车祸致头部外伤后昏迷27天,在外院治疗意识状态无明显好转,来我院.查体:意识呈醒状昏迷,自动睁眼,眼球无目的转动,双侧瞳孔不等大,光反射迟钝;无言语反应;头后伸,颈强,四肢过伸,对疼痛能回避,肌张力增高,双侧巴氏征(+).饮食全靠鼻饲,大小便失禁.CT示轻度脑积水,脑萎缩.临床诊断为重型颅脑损伤后去大脑皮层状态,并发脑积水,脑萎缩.入院后给予常规抗炎、脱水、全胃肠内营养支持及神经营养药物使用,配合高压氧治疗,一月后意识状态无明显改善,复查CT示脑积水及脑萎缩较入院时加重.维持营养支持,停止其它治疗,改用金尔伦(盐酸纳洛酮,CMS下属制药有限公司生产)7mg静脉滴注,1次/天,用药后3天,病人对呼唤有轻微反应,并能发单音.为观察是否为金尔伦之效果,随即停用金尔伦,意识状态未进一步恢复,且又退至用药前水平.再次使用金尔伦1周后,意识逐渐恢复,呼之能应,言语含糊不清;此后间断用药半月,病人神志清,回答切题,记忆力、定向力逐渐恢复,但全身肌力仍低(肌力1级).此后经过2月康复治疗,能在床上自行大、小便,进食.目前四肢肌力恢复至四级,正在进行行走训练,有望生活自理.讨论颅脑损伤后,脑组织中内源性阿片肽含量的异常改变,有可能参与了继发性脑损害的病理过程,且阿片肽受体在感觉传入过程中起闸门作用,在昏迷机体处于应激状态时,内源性阿片肽同样大量释放,作用于脑干网状结构及延髓呼吸中枢等,参与脑功能障碍的发生发展,使病人长期处于昏迷状态;而非特异性阿片肽受体拮抗剂金尔伦,能有效地阻断急性颅脑损伤后因内源性阿片肽含量增高所致的继发性脑损害,拮抗中枢抑制性神经递质GABA的作用而加速意识恢复和恢复大脑皮层的觉醒状态.本例病人在排除其它治疗因素并行停药试验后的治疗说明,金尔伦对脑伤后去大脑皮层状态的催醒效果是肯定的.
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神经再生和唤醒疗法治疗偏瘫
来稿:用神经再生和唤醒疗法治疗脑卒中偏瘫65例.脑卒中偏瘫属于脑血管病,是因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病,是由于受损的脑组织与肢体的功能联系失常所产生的.凡造成一侧大脑皮质运动细胞或其径路纤维的颅内损害者均可出现偏瘫.当脑血栓形成、脑出血或脑血栓造成脑供血障碍和脑细胞损害时,可出现意识障碍和肢体瘫唤.作者认为,受损的上运动神经元和受其控制的下运动神经元处在一种休眠或相对休眠状态中,大脑中本身还存在着大量处于休眠或相对休眠状态的可被代偿的上运动神经元.根据生物电快速传导的原理,应用特定的药物和刺激,可增强上运动神经元和下运动神经元的蛋白合成,兴奋脑干网状结构,促使神经细胞功能恢复,达到再生及唤醒休眠或相对休眠状态神经元的目的.
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胞磷胆碱注射液致过敏性休克、多器官系统损伤
胞磷胆碱(citicoline)又名尼可林为核苷衍生物,可增强脑干网状结构,尤其是与意识密切相关的上行网状结构激动系统的机能;增加锥体系统的机能,改善运动麻痹;改善大脑循环,通过减少大脑血流阻力,增加脑组织血流而促进大脑物质代谢,对促进大脑功能恢复和促进苏醒等具有一定作用.
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大鼠脑干网状结构胆碱能神经兴奋在疼痛信号传导中的作用
通过椎管、全身及脑室给乙酰胆碱类药物能调节痛阈,参与镇痛作用[1].脑干网状结构(mPRF)是重要脑部功能区域,参与调节睡眠、镇静、麻醉和镇痛作用[2].很多麻醉药物都与脑干网状结构内乙酰胆碱的释放有关[3].然而,脑干网状结构内胆碱能神经兴奋的镇痛作用及其与M胆碱能受体亚型之间的关系还不清楚.为此,本研究通过建立大鼠脑干网状结构内置管的动物模型,微量注射胆碱酯酶抑制剂新斯的明于脑干网状结构内,探讨脑干网状结构胆碱能神经兴奋在疼痛信号传导中的作用及机制.
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高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内一氧化氮合成酶变化的研究
目的观察高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元的表达。方法应用NADPH-d组织化学方法。结果6周高血糖(DM)组与正常对照(NC)组大鼠下丘脑及脑干网状结构内NOS阳性神经元表达,且NOS阳性神经元数有显著差别。结论高血糖大鼠下丘脑及脑干网状结构内NOS阳性神经元数量减少。
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神经内科专业试题及题解
1 感觉的非特异性投射系统A.外周感受区与皮质有点对点的投射关系B.是由于各种特异感觉传导途径共同完成的C.脑干网状结构上行激活系统是重要的结构D.有多级神经元参与传递(答案:C、D)
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颈髓与脑深部电刺激持续性植物状态患者的康复进展
颈髓与脑深部电刺激持续性植物状态(PVS)患者的康复包括颈髓电刺激和脑深部电刺激.颈髓电刺激是在高位颈髓节段植入电极,发放持续脉冲电刺激.脑深部电刺激是将刺激电极通过立体定向术植入脑的深部神经核团,直接通过脑干网状上行激活系统兴奋大脑皮质,并通过神经体液的液调节的协同作用,增加大脑皮质的血流量和组织氧代谢率,进而促进植物状态的康复.
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高压氧治愈脑脂肪栓塞植物状态5个月1例报告
脂肪栓塞综合征是骨折后严重并发症之一,是由于非脂化脂肪滴进血流,阻塞毛细血管而致,此病发生率较低,但死亡率高,临床上表现为急性呼吸功能不全和中枢神经症状,本文应用高压氧配合临床综合治疗脂肪栓塞1例,疗效十分满意。1 病历摘要 患者,男性,33岁,因左小腿胫腓骨骨干开放性骨折入院,无昏迷,伤后6h行小腿夹板固定,伤后11h突然极度烦躁,意识障碍转入中度昏迷,经上级医院确诊,脑脂肪栓塞综合征。T38.5,P128,R36。四肢肌张力高,并呈去脑强直状态,腱反射亢进。头颅CT检查双侧脑室变小,脑沟消失,脑白质明显低密改变。胸部X片正常。诊断脑脂肪栓塞。临床常规治疗使用甘露醇、地塞米松,伤后8d开始行高压氧治疗,每日1次,每次1h,10d为1个疗程,压力0.2MPa。第20次治疗病人昏迷变浅能睁眼,有痛觉,给食物能吞咽,但对外界无反应,呈植物状态。37次治疗四肢强直状态明显缓解,肢体肌力2级,共90次高压氧治疗,患者伤后5个月突然清醒,所有记忆恢复,生活完全能自理。2 讨论 脑脂肪栓塞治疗的关键是迅速改善组织的氧供应,防止脑水肿和脑缺氧进一步发展。根据本病历观察,我们体会高压氧能迅速提高患者的氧分压,使病人意识障碍较快恢复,即使脑干栓塞采用积极的高压氧治疗也可望治愈。脑脂肪栓塞患者只要生命体征平稳,无肺实质性病变和气胸发生,应及早行高压氧治疗,对脑神经功能恢复、消除后遗症具有重大临床意义。临床验证:在3ATA下呼吸纯氧,动脉血氧张力比常压空气时增加20倍,脑组织内氧的弥散半径从20μm增加至100μm,超过毛细血管间距离,同时可促进椎动脉扩张增加椎动脉血流,使脑干网状结构激活系统氧分压增高,这些都有利于觉醒。 我们的体会是:在临床综合治疗的基础上,积极采用高压氧治疗,救治脂肪栓塞综合征,是一种极好的手段,可促进昏迷病人清醒,减少后遗症,缩短病程,提高治愈率。
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重症脑外伤持续昏迷患者的促醒康复护理
颅脑损伤是神经外科常见的一种急症,病情急、变化快、死亡率极高、致残严重.部分患者在度危险期后仍持续昏迷,意识的恢复需较长时间,甚至昏迷不醒,临床上称植物人或植物状态(persistent.Veg-etativesate,pvs).PVS不一定是脑皮质的完全性损害,有时是周围组织的血肿、水肿压迫、皮质的保护性抑制,使大脑皮层深部核团联系中断,即脑干网状结构和上行网状激活系统不能与大脑皮质完成有效联系所致.在病情相对稳定时,早期采用针对性的康复治疗和护理,可通过神经传导,影响大脑皮层的兴奋水平,从而取得促醒作用.现将我科自2004年5月至今收治13例重型颅脑损伤所致PVS促醒康复护理体会报告如下.
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氯胺酮致呼吸、心跳停止一例
氯胺酮过敏反应临床上曾有报道,但严重过敏反应十分罕见.现将我院近期发生的1例报告如下.患者,女,38岁,65kg,入院诊断:多发性子宫肌瘤,既往无心脏病及药物过敏史, 术前检查无异常.拟在硬膜外麻醉下行全子宫切除术,术前常规肌注苯巴比妥钠0.1g、阿托品0.5mg.硬膜外穿刺置管顺利,先后给予2%利多卡因3ml、4ml和5ml .接心电监护.20分钟后手术开始.由于麻醉效果不满意,静脉给予氯胺酮50mg[护卫药准字(1995)第001064号盐酸氯胺酮注射液].约1分钟病人出现呼吸困难,SpO2呈进行性下降,HR150次/分,BP测不清.紧急面罩加压给氧,缺氧症状无明显改善,呼吸、心跳相继停止,立即行胸外心脏按压,气管内插管人工呼吸,经静脉给予肾上腺素1mg、地塞米松20mg、多巴胺15mg、西地兰0.4mg.约5分钟心跳恢复,按复苏后处理,30分钟后逐渐恢复平稳.改用静吸复合麻醉完成手术.于手术当时及次日病房2次行氯胺酮原液皮试,出现局部红肿、硬结,皮丘直径>2cm,伪足明显,呈强阳性反应.体会氯胺酮是临床常用麻醉药.由于氯胺酮选择性抑制痛觉冲动向丘脑和大脑皮质传导, 同时又能兴奋脑干网状结构和边缘系统使大脑感觉及意识功能“分离”,一旦发生过敏或类过敏反应,如不注意观察,易被氯胺酮的副反应所掩盖,应引起高度重视,在使用氯胺酮时 ,应备有急救药物、器材,以防万一.
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颅脑损伤性精神障碍患者意外事件的风险管理
颅脑损伤所致的精神障碍是指头部受到外力的直接或间接作用造成颅脑损伤所引发的精神活动失调及缺陷[1].颅脑损伤性精神障碍患者在神经外科较常见,但其发生机制仍不十分清楚.有人认为,由于脑组织受损致功能缺失引起的精神障碍,其急性期系脑干网状结构受累和大脑皮质的弥漫性抑制所致[2].一部分患者表现为激惹症状,稍有刺激就乱喊乱叫、吵骂、伤人或自伤,这可能与颅脑损伤患者病情复杂,变化快,伤后容易出现躁动不安有关.
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颅脑损伤病人护理体会
颅脑损伤它具有发病率高、病情变化快特点。自1999年6月至2000年5月我们通过对82例颅脑损伤病人的观察和护理,收到满意效果,现谈几点体会。1 临床资料 本组82例,其中脑震荡40例,蛛网膜下腔出血6例,颅底骨折11例,硬膜外血肿21例,脑干损伤4例。在治疗中,非手术治愈65例,开颅手术治愈15例,遗留后遗症2例。2 病情观察2.1 意识状态的观察:意识障碍是颅脑损伤病人常见的症状之一,它反映损伤的程度和脑皮质、脑干网状结构的机能状态。意识障碍的深浅程度、时间长短和演变过程,是分析病情轻重的重要指征。因此,对于颅脑损伤的病人入院后或手术后,不论病人是清醒或是意识障碍,均要密切观察和及时、准确、详细记录意识情况。如果病人昏迷后清醒,以后再次出现昏迷,并呈进行性加深,或当时无昏迷而以后转昏迷,皆是颅内血肿的征兆。如果病人出现烦躁不安、剧烈头痛且伴有频繁呕吐,常为颅内压急剧增高的表现,应警惕颅内血肿及脑疝的可能性。如果出现以上情况,应高度重视并报告医生及时抢救。2.2 生命体征观察:一般应每30分钟至1小时测量1次T、P、R、BP,并准确记录。重度颅脑损伤应每15~30分钟测量1次。如果伤后出现脉搏缓慢、呼吸慢而深、血压升高,常提示有颅内血肿形成或急性脑水肿所致。如果未能及时治疗解除脑受压,病人进入晚期代偿阶段,出现脉搏快而弱、血压下降、呼吸异常或突然停止。颅脑损伤病人常有低热,如果手术后和开放性颅脑损伤的病人,体温平稳后再度升高,应考虑有颅内感染、伤口感染或肺部、泌尿系感染的可能。
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以眩晕、呕吐为主症的延髓内侧梗死1例
延髓内侧梗死(medial medullary infarction,MMI)是指椎动脉或脊髓前动脉及其分支闭塞引起的延髓内侧部梗死的缺血性脑血管病[1],国内报道较少,其发病率在所有脑梗死类型中仅占0.5%~1.5%[2].由于延髓内侧解剖结构复杂,MMI临床表现大都不典型,如无影像学支持极易漏诊和误诊.现就广州市中医医院以眩晕、呕吐为主症的延髓内侧梗死1例报告如下.
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结石性胆囊炎术后患者体感音乐疗法的应用效果
手术是一种应激源,接受肝胆外科手术的患者在术后往往会为机体受到伤害性刺激而引起不良的身心反应,而这会对手术预后造成十分不利的影响,并且可能会降低患者术后生活满意度。音乐是一种强有力的感觉刺激形式和多重感觉体验,不同的音乐可以使人的生理和心理产生不同的反应[1]。多项研究发现,音乐通过听觉系统作用于大脑皮质下的非特殊反射系统和脑干网状结构,进而协调大脑皮质各部分功能间的关系,促进身心健康。相关研究发现,体感音乐疗法具有缓解躯体疾病引起的焦虑、抑郁以及疼痛等功效。近年来,我们对结石性胆囊炎患者术后采用体感音乐疗法治疗,患者术后生活满意度提高。现将结果报告如下。
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应用逆转录病毒pLXSN-GFP在脑组织追踪骨髓源干细胞的可行性
目的探讨应用逆转录病毒pLXSN-GFP在脑组织追踪骨髓源干细胞的可行性.方法应用逆转录病毒pLXSN-GFP标记Sprague-Dawley大鼠骨髓源干细胞,经尾静脉植入C57BL/6小鼠.在植入后4周和8周取材.用荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察绿色荧光阳性细胞,同时用GFP抗体的荧光免疫组织化学方法判断绿色荧光的来源.结果移植骨髓源干细胞后4周和8周,在嗅球和脑干网状结构均可见绿色荧光阳性细胞,GFP抗体的荧光免疫组织化学方法证实绿色荧光的确来源于GFP的表达.结论逆转录病毒pLXSN-GFP可用以标记并在脑组织追踪骨髓源干细胞.
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抗精神病药中毒的急救护理
抗精神病药对大脑皮层、丘脑或脑干网状结构有直接抑制作用,中毒则时可严重抑制脑的功能而引起昏迷.如不及时抢救,可危及生命.1998~2002年我院门诊急诊救治服用抗精神病药中毒9例,均抢救成功.现将急救护理总结如下.
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小儿氯胺酮麻醉期间低氧血症分析
氯胺酮具有速效、短效、镇痛确切、苏醒较快、安全系数较大、减少气道阻力等优点.不良反应以神经、精神症状,偶有心跳骤停等报道,引起高敏反应尚属罕见.氯胺酮可选择性作用于大脑联络系统,抑制痛觉冲动向丘脑和大脑皮质的传导,而对脑干网状结构、边缘系统影响不大,因而引起大脑感觉与意识活动分离[1].
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胞二磷胆碱的新用途
胞二磷胆碱又名尼可林,为核苷衍生物,是卵磷脂合成的主要辅酶,其改善脑功能的作用主要与促进卵磷脂的生物合成有关.其药理作用有:(1)增强脑干网状结构上行激活系统的功能,增强锥体系和抑制锥体外系的作用,促进催醒和抑制募集反应;(2)改善脑血管张力,降低脑血管阻力,增加脑血管流量,改善脑血液循环;(3)增加脑细胞氧耗,改善脑组织代谢、脑能量代谢等;(4)降低高血脂和血小板粘滞度,促进糖代谢和预防黑质内多巴胺生成障碍.