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阿霉素磁液术前靶向治疗胃癌的临床应用
我们应用抗癌药物磁性微球——阿霉素磁液,对进展期胃癌进行术前靶向治疗,现报告如下。 资料与方法 1.临床资料：选取1996年至1999年在我院住院的115例进展期胃癌，其中靶向组75例，男46例，女29例；胃底癌12例、胃体癌15例、胃窦癌42例、全胃癌6例。非靶向组40例，其性别、年龄、肿瘤病理组织学类型及临床分期均与靶向组有可比性。 2.药物与仪器：阿霉素磁性蛋白微球(adriamycin-magnetic albumin microspheres, ADM-MAMs)由本课题组研制，盐酸阿霉素针剂(adriamycin,ADM)为意大利爱宝大药厂生产。自制可移动式体外双极磁场架(磁场强度为0.8特斯拉)，日产 HFX-DX型荧光显微镜，冰冻切片机。 3.治疗方法：患者在治疗前禁饮食2～4h。靶向组患者平卧，于其左上腹部置0.8特斯拉的外磁场，磁场尽量贴近腹壁，籍内窥镜直视下灌注阿霉素磁液，调整外磁的方向及位置，可见磁微球吸附于癌灶部位及附近组织，标记此时磁场在体表的投影，供下次治疗时做参考。此后治疗时可经内窥镜或口服给药，每次治疗药物剂量为阿霉素磁液80ml(含ADM-MAMs 800mg，即ADM 40mg)，外磁场固定2h，间隔1d治疗1次，术前平均治疗4次，治疗结束后1周左右手术。非靶向组术前经口服给予相同剂量的阿霉素。 4.观察指标：观察两组患者在治疗前后的临床症状、手术死亡率及并发症；于给药后分别采取两组部分患者的手术标本，用高压液相摄谱测定癌原发灶及区域淋巴结中药物浓度的分布［1］，观察冰冻切片组织中的荧光反应。 5.统计学处理：组间比较用t检验。
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阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin、podocin蛋白的表达
2003年10月我们利用Sprague Dawley大鼠单次尾静脉注射盐酸阿霉素(ADR)诱导微小病变肾病模型,应用免疫蛋白印迹技术,检测ADR肾病大鼠肾小球nephrin及podocin蛋白进行了检测,以了解其表达特征.
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小粒径盐酸阿霉素白蛋白微球的研制及其含量测定
目的研制出适宜于静脉注射的小粒径盐酸阿霉素白蛋白微球.方法采用常温乳化-化学交联法,用正交实验筛选出佳工艺,并对影响因素进行考察;建立HPLC-UV法测定其含量及包封率,用动态透析法研究其释放度.结果用该工艺制备出的盐酸阿霉素微球粒径小,方法简便,反应条件容易控制.制备的微球均匀圆整,平均粒径约为2μm,包封率为82.87%,载药量为9.25%.体外释放表明其具有明显的缓释功能.HPLC-UV法检测盐酸阿霉素含量方法简便、准确,含量测定线性范围为0.5～5.0μg*ml-1(r=0.999 2),平均回收率为99.16%±0.97%.结论采用常温乳化-化学交联法可制备出适宜于静脉注射的小粒径微球,从而解决了一般方法制备的微球粒径过大的问题.
关键词： 盐酸阿霉素 白蛋白 微球 高效液相色谱-紫外检测 -
盐酸阿霉素致过敏性休克
盐酸阿霉素(Adriamycin,ADM)属蒽环类抗肿瘤抗生素,其作用机制主要是嵌入DNA的相邻碱基对之间,使DNA链裂解,阻碍DNA和RNA合成.
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聚(2-乙基-2-噁唑啉)-胆固醇氯甲酸酯修饰盐酸阿霉素脂质体的制备及评价
本文评价了两亲性pH敏感聚合物聚(2-乙基-2-噁唑啉)-胆固醇氯甲酸酯[poly(2-ethyl-2-oxazoline)cholesteryl methyl carbonate,PEOZ-CHMC]的缓冲能力.采用硫酸铵梯度法制备盐酸阿霉素脂质体(doxorubicin hydrochloride liposomes,DOX-L),后插入法制备PEOZ-CHMC和聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(polyethylene glycol-distearoyl phosphatidyl ethanolamine,PEG-DSPE)修饰的盐酸阿霉素脂质体(PEOZ-DOX-L和PEG-DOX-L),对盐酸阿霉素脂质体的理化性质、体外释放、细胞抑制作用和细胞内定位情况进行评价.结果显示,PEOZ-CHMC对微酸环境有一定的缓冲能力.利用葡聚糖凝胶微柱离心法测定脂质体的包封率为(97.3±1.4)％,动态光散射法测定脂质体的粒径在120 nm左右,经PEG-DSPE和PEOZ-CHMC修饰后脂质体的包封率和粒径均无明显改变.Zeta电位分析仪结果显示3种脂质体表面电荷均为负值.通过透析实验考察制剂的体外释药行为,结果表明,在pH 7.4的释放介质中,PEOZ-DOX-L释放较为缓慢,而在pH 5.0时,PEOZ-DOX-L快速释药,显示出良好的pH敏感性.激光共聚焦实验表明核内体的微酸环境可以促进脂质体发生核内体逃逸,直接释放盐酸阿霉素进入细胞核,而DOX-L和PEG-DOX-L均无此作用.细胞抑制作用结果显示,PEOZ-DOX-L对细胞的抑制作用随pH降低而增强,但pH的降低对PEG-DOX-L和DOX-L的细胞抑制作用没有影响.因此PEOZ-CHMC构建的pH敏感脂质体能克服PEG链抑制脂质体的细胞摄取和妨碍pH敏感脂质体的核内体逃逸问题.
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利用叔丁醇-水共溶剂体系跨膜梯度法制备盐酸阿霉素纳米脂质体
目的:利用叔丁醇-水共溶剂体系跨膜梯度法制备盐酸阿霉素纳米脂质体,并考察其理化性质和体外释药特性.方法:采用叔丁醇-水共溶剂体系冻干法制备空白纳米脂质体,采用跨膜梯度法制备盐酸阿霉素脂质体.紫外分光光度法测定药物含量,单因素考察法优选处方,动态膜透析法测定脂质体体外释药特性.结果:佳处方工艺如下:叔丁醇-水比例为50∶50,pH 4的柠檬酸缓冲液为水化介质,磷脂、胆固醇比例8∶1,孵化时间1h,孵化温度50℃,药脂比为1∶10.佳处方制备的脂质体平均包封率为(91.37±0.55)％(n=3),平均粒径为269 nm.结论:使用本方法制备盐酸阿霉素脂质体粒径小而均匀,包封率高,工艺简单可行.
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肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体结合的变化及机制
血管紧张素Ⅱ(AⅡ)在肾病综合征(NS)蛋白尿产生、水肿形成和肾小球硬化中发挥作用.为探讨肾局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在NS中的作用,对阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球AⅡ受体进行测定.材料与方法:(1)雄性SD大鼠,随机分为对照组和肾病组,经尾静脉一次性注射盐酸阿霉素( 6 .5 mg*kg-1).部分动物结合实验前给予依那普利(10 mg·kg-1·d -1 ).(2)肾小球的分离纯化参照Fong氏的方法.(3)放射配基结合实验:反应体系-- 反应介质、肾小球、标记AⅡ和系列浓度的非标记AⅡ.反应体积300 μl.依次加入反应介质、肾小球、标记AⅡ和非标记AⅡ,在22 ℃振荡水浴中反应60 min,冰水终止反应.过滤分离结合的配基.自动γ计数仪测量放射性强度,所得数据作Scatchard分析,求出解离常数(Kd) 和大结合容量(Bmax).(4)放免法测定血浆AⅡ.(5)数据以[AKx- ±s表示,受体参数用配对比较t检验.
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盐酸阿霉素所致化疗性静脉炎防治措施的动物实验
目的 观察50%硫酸镁联合维生素B12与50%葡萄糖混合液外敷治疗盐酸阿霉素引起的化疗性静脉炎的效果.方法将24只家兔随机分为4组,经耳缘静脉输入浓度为0.2%的盐酸阿霉素试剂10 ml,注射速度为99 ml/h,双耳同时注射.给药后48 h采取不同的干预措施:50%硫酸镁湿敷(A组);维生素B12+50%葡萄糖混合液湿敷(B组);50%硫酸镁+维生素B12+50%葡萄糖湿敷(C组);空白对照组(D组)无干预;2次/d,干预1周后进行结果分析.结果 50%硫酸镁联合维生素B12与50%葡萄糖混合液外敷治疗静脉炎的效果显著提高(P<0.05).结论 50%硫酸镁联合维生素B12与50%葡萄糖混合液外敷可以显著提高化疗性静脉炎的治愈率.
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盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体的制备及包封率的测定
目的 建立盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体包封率的测定方法 .方法 采用薄膜分散法制备盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体,分别用透析法、微柱离心法和超高速离心法分离脂质体和游离药物,采用HPLC法测定游离药物含量和脂质体中的药物含量,计算得出盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ的包封率.结果 确定盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体处方为DPPC-DSPE-PEG2000-TAⅢ-DOX比例为5∶1∶1∶1,采用薄膜分散法制备的脂质体大小适中,粒径为(55.4±0.40) nm,PDI为0.20±0.02,电位为(-17.4±0.6)mV;在所选的色谱条件下,脂质体的其他组分不干扰样品的测定,盐酸阿霉素在24.9～498.0 μtg/mL (r=0.999 9),知母皂苷AⅢ在50.55～1 011.00 μg/mL (r=0.999 6)线性关系良好.研究结果表明微柱离心法能有效地将盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ双载脂质体与游离药物分离,测得的包封率分别为(85.12±1.27)％、(76.51±0.46)％.结论 薄膜分散法可用于盐酸阿霉素和知母皂苷AⅢ共载脂质体的制备;微柱离心法准确度高、重复性好并快捷方便,可用于包封率的测定.
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表面修饰二氧化硅的脂质体对阿霉素的包埋与释放性质木水
背景:脂质体药物载体近年来被用以增加药物的稳定性,提高药效,降低药物的毒副作用.然而研究发现由于稳定性较差,脂质体药物载体难以实现药物缓释与长效给药.大量研究表明,二氧化硅无毒,具有化学惰性和生物相容性,是很好的修饰材料.目的:为了提高脂质体药物载体的稳定性,延长给药时间,采用二氧化硅对脂质体进行表面修饰并用于抗癌药物盐酸阿霉素的包埋.设计、时间及地点:体外观察实验,于2007 05/2008-06在哈尔滨工业大学生物医学工程中心的纳米医药与生物传感器实验室完成.材料:L-α-二棕榈酰磷酯酰胆碱购自南京康森特化工有限公司,正硅酸乙酯购自美国Aldrich公司,盐酸阿霉素购自北京华奉联博科技有限公川,葡聚糖凝胶G-50购自瑞典Amersham公司,其他化学试剂均为分析纯.方法:通过溶胶-凝胶沉积二氧化硅的方法修饰模板L-α-二棕榈酰磷酯酰胆碱脂质体.主要观察指标:通过激光粒度仪与Zeta电位仪测定二氧化硅修饰后的脂质体粒径分布与表面电荷;通过透射电镜观察二氧化硅修饰后脂质体的形态;通过傅里叶变换红外光谱表征材料的化学结构;通过荧光光谱仪测定溶液中阿霉素浓度;通过阿霉素浓度回归方程计算脂质体药物包封率与脂质体体外释放速率.结果:①成功制备了二氧化硅包裹修饰的脂质体.②傅里叶变换红外光谱结果显示在1 166cm-1,1 080cm-1,859cm-1和526cm-1存在Si-O-Si振动峰.③二氧化硅修饰的脂质体对阿霉素的包封率为72.4%.④药物体外释放结果显示二氧化硅包裹修饰的脂质体使阿霉索达到缓释效果.结论:由于在脂质体的表面形成纳米级厚度的无机Si-O-Si网络作为保护层,使得脂质体的稳定性显著提高,并且对阿霉素有缓释效果.
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低强度微波对盐酸阿霉素致人早幼粒白血病细胞损伤的影响
[目的]探讨低强度微波辐射对盐酸阿霉素(DOx)致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响. [方法]将HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯DOX组和联合组(微波+DOX).单纯微波组和联合组都给予12μW/cm2微波照射,1 h/d,连续辐照3d,对照组和单纯DOX组置于同一环境,但不给予电磁辐射.第4天分别给予单纯DOX组和联合组以浓度为0.125 mg/L的DOX.用钙离子依赖性磷脂结合蛋白-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca2+浓度. [结果]与对照组相比,单纯DOX组凋亡率明显增加(P＜0.05)；线粒体膜电位明显下降(P＜0.05)；胞内游离Ca2+浓度明显升高(P＜0.05).与单纯DOX组相比,联合组凋亡率明显降低(P＜0.05)；线粒体膜电位明显升高(P＜0.05)；游离Ca2+浓度明显降低(P＜ 0.05). [结论]预先900MHz、12 μW/cm2低强度微波照射能够明显减轻DOX引起的细胞损伤.
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盐酸阿霉素致家兔组织损伤后处理的实验
目的观察盐酸阿霉素皮下注射后模拟外渗的皮肤反应过程,比较金黄散外敷、利多卡因局部封闭注射(局封)、二甲亚砜外涂3种处理方法对外渗所致组织损伤的疗效.方法选用27只家兔,在每只兔的背部注射同等剂量的盐酸阿霉素.24h后分别给予金黄散外敷(A组)、利多卡因局封(B组)和二甲砜外涂(C组),同时设对照组(D组),处理后每隔2 d观察皮肤表现,连续观察2周,于第15天同时测量经不同处理后皮肤的溃疡面大小.结果盐酸阿霉素外渗后于第3天出现局部红肿,第7天形成不同表现的皮革样结痂(即为溃疡),2周时痂的面积为大,结痂周围见红晕.经3种处理后的第15天,D组的溃疡面为(2.2±1.5)cm2,A组溃疡面为(1.8±1.3)cm2,B组溃疡面为(1.3±0.8)cm2,C组溃疡面为(1.1±0.7)cm2.A组、B组和C组与D组溃疡面大小比较差异有非常显著性(P＜0.05);B组与C组和A组比较差异有显著性(P＜0.01);B组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).结论盐酸阿霉素所致的组织损伤,经3种处理后均能缩小溃疡面;而利多卡因局封和二甲亚砜外涂疗效要优于金黄散外敷.
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盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究
目的研究盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制.方法将雄性SD大鼠40只随机分成4组(每组10只):对照组,盐酸阿霉素低剂量组(10 mg*kg-1),盐酸阿霉素中剂量组(20 mg*kg-1),盐酸阿霉素高剂量组(40 mg*kg-1),对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的盐酸阿霉素,制备大鼠心肌损伤模型.采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量.并分别测定铜-锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性;运用RT-PCR方法分析相关基因的表达.结果盐酸阿霉素中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组(P<0.05,P<0.01);实验组铜-锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性均较对照组降低,其基因表达随盐酸阿霉素剂量的增加而不同程度的下调.结论抗氧化酶基因表达的改变可能是盐酸阿霉素导致心肌损伤的分子机制之一.
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盐酸阿霉素聚乳酸纳米粒的制备及大鼠体内药动学研究
目的 优化盐酸阿霉素聚乳酸纳米粒(DOX-PLA-NPs)的制备工艺,并对其理化性质、体外释放及大鼠体内药动学进行研究.方法 采用改良的复乳-溶剂挥发法制备DOX-PLA-NPs,正交设计优化其处方工艺,对其纳米粒形态、粒径、Zeta电位、包封率与载药量进行测定.以DOX原药为对照组,考察DOX-PLA-NPs的体外释药特性及大鼠尾静脉给药后的体内药动学参数.结果 DOX-PLA-NPs外观圆整,平均粒径为(125.67±3.80)nm、Zeta电位为(-35.97±1.58)mV、包封率和载药量分别为(81.23±1.46)％,(10.29±0.63)％.体外释放结果显示,DOX经纳米粒包裹后,具明显的缓释作用.DOX原药和纳米粒的体内药动学过程均符合开放式二室模型,ti/2β分别为(1.15±0.175)h、(6.43±2.12)h,CL分别为(174.76±47.22)h·L-1、(30.68±11.86)h·L-1,AUC0→t分别为(6.01±1.61)μgh·L-1、(36.04±13.72)μg·h·L-1.结论 制备的盐酸阿霉素聚乳酸纳米粒粒径较小、包封率较高,具明显的缓释作用,并能提高药物的生物利用度.
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共载双硫仑与阿霉素纳米胶束的制备和体外评价
目的:制备共载双硫仑(DSF)与阿霉素(DOX)纳米胶束,评价其体外理化性质以及逆转乳腺癌细胞对DOX耐药的效果.方法:以聚乙二醇单甲醚-聚乳酸共聚羟基乙酸-聚谷氨酸(mPEG-PLGA-PGA)为材料,以透析法制备双载药纳米胶束(DSFDOX-NPs),以动态光散射激光粒度测定仪(DLS)、透射电镜(TEM)对其理化性质进行表征,HPLC测量载药量和包封率,动态透析法测定药物体外释放行为,MTT以及激光共聚焦显微镜评价其逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞对DOX耐药的效果.结果:DLS测定DSFDOX-NPs平均粒径为(107.5± 0.2)nm,Zeta电位为(-13.7±0.1)mV;TEM显示为球形颗粒,粒径大小为95 nm;HPLC测定DSF载药量为1.91%,包封率为80.30%,DOX载药量为2.28%,包封率为96.2%;体外释放表明DSFDOX-NPs对2种药物均有明显的缓释作用,呈现DSF先快释放、DOX后慢释放的"级联式"释放模式;体外细胞实验表明DSFDOX-NPs能显著地增加DOX在耐药细胞中的浓度,相比DOX溶液剂具有更高的细胞毒性.结论:DSFDOX-NPs有效地装载了2种药物,其粒径小于100 nm,分布均匀,体外缓慢释放药物,并且逆转了DOX耐药肿瘤细胞的耐药效果.
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盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究
目的: 初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理. 方法: 将雄性SD大鼠40只随机分成4组(每组10只):正常对照组,ADR低剂量组(10 mg*kg-1),ADR中剂量组(20 mg*kg-1),ADR高剂量组(40 mg*kg-1),对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR,制备大鼠心肌损伤模型.采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)活性;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH-Px活性;运用RT-PCR方法分析相关基因的表达. 结果: ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组(P<0.05,P＜0.01);实验组Cu-Zn-SOD和GSH-Px的酶活性均较对照组降低,并与其基因表达的减弱呈密切的相关性;FN、P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达. 结论: 抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR导致心肌损伤的分子机制之一,而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复.
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盐酸阿霉素壳聚糖纳米粒大鼠鼻腔给药的脑内药动学研究
目的 研究盐酸阿霉素壳聚糖纳米粒(adriamycin hydrochloride chitosan nanoparticles,ADM-CS-NPs)大鼠鼻腔给药后的脑内药动学特征.方法 以壳聚糖为载体材料,采用离子交联法制备ADM-CS-NPs.以清醒自由活动大鼠为实验动物模型,采用脑微透析取样技术,连续收集ADM-CS-NPs及阿霉素溶液经鼻腔给药与静脉注射给药后大鼠海马部位透析液,HPLC法测定药物浓度,分析数据计算药动学参数.结果 ADM-CS-NPs经大鼠鼻腔和尾静脉注射给药(给药剂量为1.45 mg·kg-1 ADM)后,Tmax分别为(300.00±26.12)和(180.00±19.11)min,Cmax分别为(93.00±8.53)和(19.11±1.91)mg·L-1,AUC0→11h分别为(17809.05±650.24)和(5159.97±120.59)mg·h·L-1,MRT分别为(390.49±6.87)和(281.53±4.99)min;ADM-Sol经大鼠鼻腔和尾静脉注射给药后,Tmax分别为(20.00±2.91)和(20.00±2.00)min,Cmax分别为(90.00±7.31)和(10.70±0.96)mg·L-1,AUC0→11h分别为(4736.70±53.40)和(312.68±4.99)mg·h·L-1,MRT分别为(73.43±2.37)和(23.39±1.32)min.结论 ADM-CS-NPs鼻腔给药可增加药物脑内浓度,有效实现脑内递药,同时由于纳米粒的缓释作用,可延长脑内有效药物浓度的持续时间,发挥长效作用.
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载盐酸阿霉素全氟己烷脂质体的制备及相变超声显影研究
目的 制作载盐酸阿霉素全氟己烷(PFH)脂质体,检测其基本性质并查看其体外超声增强显像特点.方法用旋转蒸发和声震法制备载盐酸阿霉素的PFH脂质体,用光学显微镜和马尔文仪测量脂质体大小、形态和电荷.用低强度聚焦超声(LIFU)辐照后,观察脂质体的变化及其增强效果.应用不同功率的LIFU辐照载盐酸阿霉素PFH脂质体,得出佳功率后在该功率下,寻求佳脂质体的显影浓度计数.采用紫外分光光度计测包封率,并寻找佳药脂比.结果 载盐酸阿霉素PFH脂质体为砖红色混悬液,显微镜下脂质体形态球状,大小均匀;琼脂糖容器中经LIFU后,脂质体中PFH相变变为微泡,超声显影在基波和谐波模式均可显著增强.LIFU辐照载盐酸阿霉素PFH脂质体佳功率是8 W、10 min辐照;LIFU辐照载盐酸阿霉素PFH脂质体的佳显影浓度计数为8.53×109 mL-1;载盐酸阿霉素PFH脂质体佳药脂比1:10.结论 载盐酸阿霉素PFH脂质体可同时进行造影和治疗,在一定的条件下可发生声致相变,使超声显像明显增强,有望成为超声分子影像学中新型造影剂.
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玻璃酸酶外用预防阿霉素所致静脉炎效果观察
自2003年6月以来,我们对20例患者外用玻璃酸酶预防盐酸阿霉素所致外周静脉炎,效果满意.现报告如下.临床资料:同期102例接受盐酸阿霉素化疗的患者,男49例,女53例;年龄35～70岁.其中乳腺癌38例,肺癌64例.将102例患者随机分为观察组和对照组各51例,其一般资料具有可比性.
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静脉滴注药物引起静脉炎的护理体会
静脉滴注药物是临床上治疗疾病重要的一种途径,而静脉炎是其主要的并发症.临床上引起静脉炎的药物很多,如前列腺素E1、全胃肠道外营养液、康莱特[1]、盐酸阿霉素、华蟾素、柔红霉素[2]、氨苄青霉素、甘露醇、阿托品等.患者一旦发生静脉炎,轻者会影响输液的正常进行,造成患者精神上的压力和躯体上的痛苦,重者会影响患者的肢体活动.本篇就我科近几年来静脉滴注药物发生静脉炎时,对患者的护理体会介绍如下.
