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低频电刺激丘脑网状核对杏仁核点燃大鼠模型海马谷氨酸和γ氨基丁酸的影响
我国癫(癎)患病率为0.9‰～4.8‰,25%～30%的癫(癎)患者为难治性癫(癎).脑深部电刺激(DBS)作为一种新的治疗手段,已经受到广泛的关注.近年来,出现用丘脑网状核(TRN)作为靶点进行电刺激或电毁损来抑制癫(癎)发作,取得了一定疗效.
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一氧化氮对大鼠睡眠-觉醒周期的调节作用
目的 研究丘脑网状核(Reticular thalamic nucleus RT)内一氧化氮(NO)能神经元参与大鼠睡眠调节的可能机制.方法 采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术(PSG).结果 RT双侧分别微量注射一氧化氮的供体硝普钠(SNP,0.2μg,浓度是0.2mg·L-1)后引起觉醒增多;注射可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)抑制剂亚甲蓝(MB,1.0μg,浓度是1.0mg·L-1)后睡眠增加,且SNP促觉醒的作用可被MB所阻断.结论 RT参与大鼠睡眠.觉醒周期的调节,RT中的NO能神经元可能有促觉醒作用,可能与NO激活SGC而升高环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平有关.
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高频电刺激丘脑网状核对戊四氮致癫痫大鼠的作用
目的研究高频电刺激丘脑网状核(TRN)对戊四氮致癫痫大鼠的作用.方法通过立体定向仪在大鼠TRN埋置刺激电极,于腹腔注射1%戊四氮(65mg/kg)的同时,电刺激TRN(刺激频率分别为60Hz、80Hz及100Hz),观察并记录癫痫发作程度和持续时间.结果高频电刺激TRN,戊四氮致大鼠癫痫的平均发作程度、重度发作个数以及持续时间都明显减少.结论高频电刺激TRN能够明显抑制戊四氮诱导的大鼠癫痫发作.
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迷走神经刺激对丘脑网状核神经元自发放电的影响
目的 观察迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)对大鼠丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)神经元自发放电的影响,探讨迷走神经刺激抗癫痫的机制.方法 采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察VNS对大鼠TRN神经元自发放电频率的影响.结果 迷走神经刺激后,TRN神经元放电频率与刺激前比较明显降低(P＜0.01).结论 本实验结果提示VNS可能通过抑制TRN神经元的放电,降低大脑皮层的兴奋性,从而抑制癫痫的形成及发展.
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丘脑网状核在睡眠中的作用
背景 睡眠是脑的重要功能活动之一,是人类生存的必要条件.而γ-氡基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是中枢神经系统广泛分布的一种抑制性神经递质,睡眠以及全身麻醉的产生均与GABA存在密切的关系. 目的 综述丘脑皮质系统中富含GABA神经元的丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)在睡眠中的作用. 内容 丘脑网状核可能会通过其抑制性闸门作用调节睡眠. 趋向 TRN及其参与的丘脑-皮质环路在睡眠中的相关生理机制为睡眠及相关全身麻醉研究提供了一新靶点.
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眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核c-jun表达的影响
目的:观察眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)c-jun表达的影响.方法:大鼠随机分为正常组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组各6只.灌注固定、取脑包埋、石蜡切片.运用免疫组织化学染色法,观察并比较c-jun在各组大鼠TRN的分布情况.结果:眼睛蛇毒组大鼠TRN c-jun阳性细胞数及表达强度较正常组、生理盐水组均显著增高(P<0.01).结论:眼镜蛇毒对大鼠TRN c-jun的表达有上调作用.
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电针对慢性应激大鼠顶皮质和丘脑网状核神经元型一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察电针(electroacupuncture,EA)对慢性应激大鼠顶皮质和丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法:连续21 d给予大鼠各种应激性刺激,并予21 d电针治疗,应用免疫组化方法观察慢性应激对大鼠顶皮质和TRN内nNOS的表达,并观察电针治疗后nNOS表达的变化. 结果:模型组大鼠顶皮质内nNOS的表达减弱,而TRN内的表达增强;电针后顶皮质内nNOS的表达增强,而TRN内nNOS的表达减弱.结论:电针可调节nNOS在大鼠顶皮质和TRN内的表达.
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丘脑网状核在大鼠睡眠-觉醒周期中的调节作用
目的 观察丘脑网状核(Rt)对大鼠睡眠-觉醒周期的影响.方法 采用脑立体定位技术确定Sprague-Dawley大鼠双侧Rt插管位置并进行核团埋管,同时安装脑电和肌电电极用于记录大鼠皮层脑电活动和肌电活动.运用多导睡眠描记技术观察Rt内微量注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况.结果 Rt内微量注射L-谷氨酸(L-Glu)后与对照组比较觉醒时间增加[ 分别为(53.3±4.9)%,(40.9±5.3)%,P <0.01],睡眠时间减少[ 分别为 (46.7±4.9) %,(59.1±5.3)%,P <0.01];而微量注射γ-氨基丁酸 (GABA),环磷酸腺苷 (cAMP) 引起睡眠时间分别增加 14.0 %( t = 3.136, P <0.01) 和 12.2 % ( t =3.187,P <0.01),觉醒时间分别减少20.3 % ( t = 3.136,P <0.01) 和 21.7% ( t = 3.003,P <0.01).Rt内微量注射吗啡引起觉醒时间增加[ 分别为(43.2±7.7)%,(32.6±6.1)%,P <0.01 ],睡眠时间减少[ 分别为 (56.8±7.7)%,(67.4±6.1)%,P <0.01],而微量注射阿片受体阻断剂纳络酮可阻断吗啡的促觉醒作用 ( t =2.538,P <0.05). 结论 Rt参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节,兴奋Rt可促进觉醒,抑制Rt 可促进睡眠;并且Rt可能是阿片类物质参与睡眠调节的中枢靶区之一.
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以类似发作性睡病为表现的脑梗死临床分析和磁共振影像学特征
目的:探讨以类似发作性睡病为表现的脑梗死的临床特点和磁共振影像学特征.方法:回顾性分析许昌市中心医院2016年5月至2017年12月收治的14例以类似发作性睡病为表现的脑梗死患者,对比分析其临床症状、磁共振影像学特征.结果:脑梗死责任血管皆包含有丘脑结节动脉,梗死部位皆包含有丘脑网状核;皆出现了睡眠时间延长,同时累及丘脑前核、丘脑底核、未定带时睡眠时间延长明显;累及丘脑前核后可出现智能减退,其中以近记忆力减退为主.结论:脑梗死累及丘脑前核外侧区的网状核时可致类似发作性睡病的表现,同时累及丘脑前核、丘脑底核、未定带时可致睡眠时间明显延长,累及丘脑前核时可致近记忆力明显减退.
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弥漫性脑损伤大鼠丘脑网状核代谢性谷氨酸受体变化及意义
目的 研究大鼠弥漫性脑损伤(DBI)时丘脑网状核(TRN)中代谢性谷氨酸受体la(mGluRla)的表达水平变化及其意义.方法 雄性SD大鼠45只按随机数字表法分为正常组(不处理)、假手术组(仅固定并切开头皮处理)与DBI组(固定,重物打击颅脑处理),每组又按不同处死时间(造模后6、12和24h)分为3个亚组,每亚组5只.光镜观察脑组织病理变化,并采用免疫组化等方法检测TRN区mGluRla表达变化情况.结果 与正常组和假手术组比较.DBI组的mGluRla表达水平随时间延长而增高,12h时显著上调.24h时略有恢复,但表达水平仍很高,与其余两组比较.差异有统计学意义(P=0.000).结论 大鼠DBI后mGluRla表达水平显著增高,推测其为加重神经元损伤的主导因素.
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眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核c-fos表达的影响
目的 探讨眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核c-los阳性神经元表达的影响. 方法 采用免疫组织化学方法观察并比较c-fos阳性神经元在眼镜蛇毒组、生理盐水组、正常对照组大鼠丘脑网状核的表达. 结果 眼镜蛇毒组大鼠丘脑网状核c-fos阳性神经元比生理盐水组、正常对照组表达明显增强(P<0.01). 结论 眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核c-fos表达有上调作用.
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单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动
目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠丘脑网状核神经元电活动的影响.方法 采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化.结果 对照组和PD组大鼠TRN神经元的放电频率分别是(14.7±1.6)Hz(n=23)和(33.8±3.0)Hz(n=29),PD组大鼠TRN神经元的放电频率显著高于对照组(P＜0.001).在对照组大鼠,17%的神经元呈现不规则放电,83%为爆发式放电;而在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为7%、45%和48%,爆发式放电的神经元比例明显低于对照组(P＜0.05).结论 单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠TRN内GABA能神经元的放电频率增高,爆发式放电减少,这种变化可能与皮质-TRN兴奋性神经传递增强和苍白球-TRN抑制性神经传递减弱有关.
