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骨髓增生异常综合征中的亚急性髓性白血病临床与细胞遗传学研究
目的从临床和细胞遗传学的角度分析骨髓增生异常综合征(MDS)中部分病例是否可更早的诊断为白血病,并探讨亚急性髓性白血病(Sub-AML)作为白血病一种类型的可能性.方法应用骨髓细胞短期培养法和染色体G显带技术,部分病例联合应用荧光原位杂交技术(FISH),对42例细胞遗传学检查具有+8异常克隆,16例具有-7/7q-异常克隆,以及55例虽然经常规细胞遗传学检查未检出异常克隆,但是骨髓涂片原始细胞≥0.10,按照FAB或WHO标准既往诊断为MDS的病例进行了临床及血液形态学和细胞遗传学的系列研究. 结果在同期173例有异常克隆的患者中,+8患者多42.8% (74例),其次-7/7q-为15.0% (26例);42例+8患者中位原始细胞计数0.08,在18个月的中位随访时间内,40.0%(12例)的患者进展为显著的白血病(FL),总的中位生存时间为20个月;16例-7/7q-患者中位原始细胞计数0.135,在20个月的中位随访时间内,43.8%(7例)的患者进展为FL,总的中位生存时间仅10个月; 55例核型正常的患者,骨髓中位原始细胞为0.148, 52.7%(16例)的患者进展为FL,总的中位生存时间为34个月. 结论+8和-7/7q-的患者均有恶性的白血病细胞克隆存在,亚急性而进行性的疾病经过表明宜归入Sub-AML.对于细胞遗传学检查为正常核型,但骨髓中原始细胞≥0.10的患者,应严密随访,他们中的部分患者实际也可能是早期Sub-AML.
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甲磺酸伊马替尼治疗120例慢性髓性白血病的临床研究
目的 观察甲磺酸伊马替尼(IM)治疗Ph染色体阳性和(或)BCR/ABL基因阳性的慢性髓性白血病(CML)的疗效和安全性.方法 对90例Ph染色体阳性和(或)BCR/ABL基因阳性CML慢性期(CP)患者,持续口服IM,400 mg/d;30例CML疾病进展期(加速期/急变期)患者,持续口服IM,600 mg/d.服药期间定期复查血常规、骨髓细胞学、染色体和(或)BCR/ABL基因等指标,并随访观察.结果 (1)CML-CP患者总的完全血液学缓解率(CHR)、完全细胞遗传学缓解率(CCyR)和完全分子遗传学疗效(CMR)分别为73.3%(66/90)、66.7%(60/90)、54.4%(49/90);治疗前是否接受过干扰素治疗对CHR、CCyR和CMR均无明显影响;服药前病程≤6个月的CMR优于＞6个月者.初次达到CHR的时间与首次达CCyR的时间、首次达CCyR的时间与BCR/ABL首次转阴时间之间均存在相关性,而初次达CHR的时间与BCR/ABL首次转阴时间则无明显相关性.(2)进展期CML患者的CHR、CCyR、CMR分别为43.3%(13/30)、25.9%(7/27)、25.0%(7/28),总病死率为30.0%(9/30).(3)年龄≤25岁患者的病死率高于＞25岁者,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)白细胞减少达Ⅲ级者有19例(16.0%),发生于治疗后5～20周.血小板减少达Ⅲ级者有21例(18.0%),发生于治疗后3～16周.主要的非血液系统毒性为双下肢水肿、骨痛和皮疹等,但均程度轻微.结论 IM对初治CML及经干扰素治疗失败的CML有较高的CHR及CCyR且起效迅速,对CML-CP疗效显著优于进展期;不良反应程度轻微,患者易于耐受.
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80例急性髓性白血病M2型患者JAK2V617F基因突变的检测及临床意义
目的 探讨JAK2V617F基因突变在急性髓性白血病M2型(AML-M2)患者中的发牛率和临床预后意义.方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)技术,检测80例AML-M2患者的JAK2V617F基因突变情况.结果 80例AML-M2患者中,初诊时JAK2V617F基因突变6例,复发时JAK2V617F基因突变1例,JAK2V617F基因的突变率为8.8%.7例JAK2V617F基因突变者的血象和骨髓象均呈现出白血病改变特征,而无骨髓增殖性疾病(MPD)征象;免疫分型显示为髓系表达.接受治疗的5例JAK2V617F基因突变者中,有4例患者在治疗后达到完全缓解,1例未缓解;除1例失访外,其余4例患者的中位生存期为18.5个月.结论 JAK2V617F基因突变作为AML发病机制中的Ⅰ类突变,可能并不是AML发病的初始事件;初诊AML患者出现JAK2V617F基因突变也并不意味着疾病顸后较差.
关键词： 白血病 髓性 JAK2V617F基因 突变 -
小剂量阿糖胞苷联合干扰素治疗慢性粒细胞白血病疗效分析
1 临床资料1.1 一般资料 40例患者均选自我院1999年10月～2005年2月住院确诊的慢性粒细胞白血病(CML)慢性期患者,采用国内统一的CML诊断和分型标准,其中35例经细胞遗传学确诊,此35例分为两组,治疗组共21例,男12例,女9例,年龄21岁～65岁,中位年龄36岁,采用小剂量阿糖胞苷(LD-Ara-c)+干扰素(IFNα-2b)治疗.
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甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病疗效观察
目的：观察甲磺酸伊马替尼（IM）治疗慢性粒细胞白血病（CML）慢性期（CP）及进展期的疗效。方法回顾性分析2009年1月~2013年12月我院采用IM治疗的60例CML患者临床资料，其中30例为进展期患者，30例为CP患者。结果进展期患者DA化疗后血液学完全缓解0例，部分缓解6例，未缓解24例，总有效率20%；行IM治疗后完全缓解13例，部分缓解6例，未缓解11例，总有效率63.3%，两者治疗有效率差异有统计学意义（χ2=4.36，P＜0.05）。30例CP患者行IM治疗后完全缓解26例，部分缓解0例，未缓解4例，总有效率86.7%，进展期及CP组IM治疗有效率差异有统计学意义（χ2=11.59，P＜0.05）；进展期患者中McyR 及CmoR 的患者分别为10例（33.3%）和6例（20%）；CP 组分别为26例（86.7%）和24例（80%）；CP患者IM治疗后遗传学疗效较进展期好。结论 IM是各期CML的理想治疗方法，有效率高。血液学毒性是其主要副作用，其余反应较轻，患者耐受良好。
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髓性颈椎病双开门减压手术护理方法总结
颈椎椎管狭窄常使脊髓血液循环障碍而出现脊髓压迫症状.目前,我院治疗髓性颈椎病的手术方法为后路正中双开门减压术.由于颈椎手术其解剖的复杂性,临近生命中枢的特殊性,要保证手术的顺利完成,除术者、麻醉师的共同努力外,术中的各种护理显得相当重要.现就我院自1989～1996年共做50例后路椎板双开门减压术中有关护理配合的几个问题阐述如下.
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白细胞单采术联合复方丹参注射液和化疗治疗高白细胞性急性髓性白血病疗效观察
高白细胞性急性髓性白血病临床上易发生颅内出血、脑栓塞、弥散性血管内凝血(DIC)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等严重并发症,早期病死率高,常需紧急处理,迅速将过高的白细胞降到一定程度后尽早实施常规诱导治疗.我们采用白细胞单采术加复方丹参注射液和联合化疗治疗高白细胞性AML,取得了良好的疗效,现报告如下.
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抑癌基因p14ARF表达上调对慢性髓性白血病细胞凋亡的影响
目的 探讨上调抑癌基因p14ARF表达对慢性髓性白血病(CML)细胞凋亡的影响以及其对伊马替尼增敏的作用.方法 应用水泡性口膜炎病毒外壳糖蛋白假构型(VSV-G pseudotyped)慢病毒载体基因转导系统,将抑癌基因p14ARF导入CML细胞系K562及4例CML急变期患者原代白血病细胞(分别称为CML-BC1 ～4),同时以转染空载体的细胞作为对照组.用荧光显微镜及流式细胞术检测转导效率,Western blot法检测K562细胞p14ARF蛋白表达；用WST-8法检测细胞增殖抑制率及转染目的基因的K562细胞在不同浓度倍比稀释的伊马替尼(0、0.015、0.062、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 μmol/L)处理后细胞增殖抑制情况；用FITC标记的膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)标记流式细胞术检测细胞凋亡；半固体培养法检测白血病细胞集落形成能力.结果 荧光显微镜及流式细胞术检测GFP阳性细胞率显示,转染目的基因及空载体的K562细胞及CML-BC1细胞转染效率接近100％,而CML-BC2 ～4细胞转导效率为80％～90％；Western blot分析结果显示,转导p14ARF的K562细胞(K562-p14ARF)ARF蛋白表达较未转导细胞明显提高；K562-p14ARF细胞凋亡率为20％；转导p14ARF后的4例CML患者原代白血病细胞凋亡率为(71.1±22.4)％,与对照组的(12.4±6.2)％相比差异有统计学意义(P＜0.05).伊马替尼对K562-p14ARF细胞增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性.转导p14ARF后的4例CML患者原代白血病细胞集落形成数为41.5 ±13.2,与对照组(88.5±7.9)相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人为上调p14ARF基因表达可诱导CML细胞凋亡,与伊马替尼联合应用可进一步加强对细胞增殖的抑制作用.
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转染反义VEGF cDNA抑制K562细胞裸鼠体内生长和肿瘤内血管生成
目的探讨转染反义血管内皮细胞生长因子(VEGF)cDNA对慢性髓系白血病(CML)急变细胞株K562裸鼠体内生长的影响.方法利用转染反义(AS)、正义(S) VEGF121cDNA及空载体(V,pcDNA3质粒)的K562细胞株,观察转染细胞在裸鼠体内成瘤及生长情况;免疫组化法比较其裸鼠移植瘤微血管密度(MVD);MTT法观察其对骨髓内皮细胞体外增殖的影响.结果转染反义VEGF121cDNA的K562/AS细胞组的瘤块体积小、生长慢于K562/V组[(207.5±192.9)mm3 vs (445.0±150.9)mm3,P<0.05],而K562/S组瘤块体积大于K562/V组[(1*!174.6±508.7)mm3 vs (445.0±150.9)mm3,P<0.01].K562/AS组裸鼠体内肿瘤MVD低于K562/V组[(11.0±7.6)/0.72 mm2 vs (18.9±7.0)/0.72 mm2,P<0.05],而K562/S组则高于K562/V组[(50.8±11.7)/0.72 mm2 vs (18.9±7.0)/0.72 mm2,P<0.01].K562/AS细胞的培养上清刺激骨髓内皮细胞增殖能力弱于K562/V,而K562/S细胞的结果相反.结论转染反义VEGF121cDNA抑制K562细胞裸鼠体内肿瘤生长,降低裸鼠瘤块内MVD,对骨髓内皮细胞的刺激增殖作用减弱.
关键词： 白血病 髓性 慢性 血管内皮细胞生长因子 血管生成 -
小剂量阿糖胞苷联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病18例
慢性粒细胞白血病(CML)是常见的血液肿瘤之一.目前,异基因造血干细胞移植及格列卫被认为是根治CMIL的有效方法[1].但受到种种条件的限制,诸如供体缺乏、风险大及费用高等,很多患者,尤其广大农村及低收入患者无法接受上述治疗.干扰素虽有一定疗效,但存在发热、骨痛等不良反应.为寻找价廉有效的治疗手段,我们应用小剂量阿糖胞苷(Ara-C)联合羟基脲(Hu)治疗CML患者18例,现报告如下.
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肾上腺髓性脂肪瘤合并心功能不全1例封3
患者,女,58岁,主因体检发现右肾上腺肿物1周入院.入院前曾有头晕,夜尿2～3次,间有胸闷憋气,夜间不能平卧,需坐起或站立行走2～3 h方可缓解,无腰痛,无尿频、尿急、尿痛及血尿,无乏力.
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树突状细胞免疫治疗慢性髓性白血病研究进展
树突状细胞是体内抗原提呈功能强的细胞,在肿瘤的免疫治疗中占有重要的地位,是当今肿瘤学领域研究的热点.慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia, CML)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病.迄今为止治愈的措施仍然有限.近10年来,人们发现CML患者体内存在识别自身肿瘤的T淋巴细胞,但是由于抗原提呈细胞的数量及功能异常等原因,造成了肿瘤特异性T细胞无应答.目前,国内外多位学者用不同的细胞因子组合在体外成功诱导出具有刺激自身肿瘤特异性T细胞的树突状细胞,这就使过继免疫治疗成为可能.本文就CML来源的树突状细胞刺激自体T淋巴细胞及临床应用方面作一综述.
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急性髓性白血病患者年龄与P-糖蛋白表达及功能的关系
目的 探讨急性髓性白血病(AML)患者年龄与P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的关系.方法 2001-2004年将中国医科大学附属第一医院31例初治AML患者分为≥60岁(高龄)和＜60岁(低龄)两组,用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PcR)检测P-gp表达,用流式细胞术检测P-gp功能,比较两组间的差异.结果 免疫组化和RT-PcR检测显示,12例高龄患者中6例P-gp表达阳性,占50.0%;19例低龄患者中5例P-gp表达阳性,占26.3%,两组间差异无显著性意义(P＞0.05).12例高龄患者中7例P-gp功能阳性,占58.3%;19例低龄患者中3例P-gp功能阳性,占15.8%,高龄组P-gp功能阳性率高于低龄组(P＜0.05);P-gp的表达与功能呈正相关(γ=0.784,P=0.001).结论 高龄AML患者P-gp功能阳性率高于低龄组;对高龄AML患者P-gp功能的检测更具有-临床指导意义.
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慢性髓性白血病的规范化诊治
慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是以粒系增生为主,伴有特征性遗传学标志Ph染色体的骨髓增殖性疾病(MPD).Ph染色体是9号和22号染色体断裂后交互易位的结果,导致ABL与BCR基因序列融合,进而产生一段210 ku具有酪氨酸激酶活性的融合蛋白(P210BCR-ABL),该蛋白使信号传导途径异常激活,下游信号持续磷酸化,MYC和BCL-2转录增加,导致造血干细胞增殖失控,凋亡受阻,粘附功能缺陷,细胞发生恶性转化.推测恶变发生在骨髓多能干细胞阶段.
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异基因外周血干细胞移植治疗髓系白血病的护理
目的 总结异基因外周血干细胞治疗髓系白血病的临床护理经验.方法 对1例慢性髓系白血病(慢性期)和2例急性髓性白血病(均为复发早期)行异基因外周血干细胞移植的患者进行相关护理并观察其疗效和毒副反应.结果 3例均获得造血重建并生存.结论 对有合适供者的髓系白血病及复发早期患者行异基因外周血干细胞移植后精心的护理是移植成功的一个保证.
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RT-PCR方法检测慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因类型
目的:提高RT-PCR检测慢性粒细胞白血病(CML)残留白血病细胞的敏感性,探讨适逆转录酶用量、适退火及延伸温度以及PCR周期数,确定bcr/abl的融合类型,并研究其与预后的关系.方法:通过改变PCR条件,将常规用量的逆转录酶减少到常规的1/4(5 U),退火温度由原来的50℃增加至60℃,反应周期数由原来的30周期增加到45周期,检测临床164例CML患者标本.结果:可使残留白血病细胞的检出率由原来的10-4提高至10-5～10-6.155例Ph染色体阳性的患者中发现bcr/abl融合基因类型,其中b3/a2型78例,b2/a2型54例,b3/a2和b2/a2两型均有者为23例;9例Ph染色体阴性病例中,b3/a2型1例,b2/a2型3例,两型均有1例,阴性4例(即Ph-bcr-CML).结论:几乎所有CML患者都有bcr/abl融合基因,并存在不同类型,有少部分患者体内同时存在两类不同嵌合体的白血病细胞,即两种不同的突变细胞株,预示着患者预后差.
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慢性粒细胞白血病Ph1染色体和bcr/abl融合基因检测的意义
目的:探讨Ph1染色体和bcr/abl融合基因检测在慢性粒细胞白血病诊断中的意义.方法:选择95例慢性粒细胞白血病患者和20例缺铁性贫血患者作为研究对象,采用骨髓细胞短期培养法制备染色体、采用RT-PCR法分析bcr/abl融合基因.结果:95例慢性粒细胞白血病患者中,Ph1染色体阳性者83例(87.4%),bcr/abl阳性阳性者90例(94.7%),Ph1和bcr/abl均阳性83例(94.7%),Ph1阴性、bcr/abl阳性7例(7.4%),ph1和bcr/abl均阴性5例(5.3%).20例缺铁性贫血患者Ph1和bcr/abl均阴性.结论:Ph1染色体、bcr/abl融合基因的检测有助于慢性粒细胞白血病的诊断和鉴别诊断.
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基质细胞对髓性白血病细胞的促分化作用
髓性白血病存在着骨髓基质细胞的异常.本文从基质细胞对骨髓造血细胞的支持作用、基质细胞异常与髓性白血病的关系、基质细胞对髓性白血病细胞株的促分化作用以及细胞因子对髓性白血病的促分化作用等几个方面对国内外文献进行了综述,阐明基质细胞对髓性白血病细胞的促分化作用,并描述基质细胞的应用前景.
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地西他滨单药或联合预激方案治疗骨髓增生异常综合征及急性髓系白血病的临床分析
目的:探讨地西他滨单药或联合预激方案治疗骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)/急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的临床疗效及安全性.方法:回顾性分析18例MDS/AML患者接受地西他滨单药或联合预激方案治疗的临床疗效及不良反应.结果:18例患者中,12达完全缓解,2例达骨髓完全缓解,总有效率为77.8％ (14/18).15例并发感染(83.3％,15/18);1例化疗后死亡,化疗相关死亡率为5.6％ (1/18).结论:地西他滨单药或联合预激方案治疗MDS/AML的缓解率较高,不良反应可耐受.
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临床注射用α-干扰素和粒巨-集落刺激因子诱导慢性髓性白血病细胞向树突状细胞分化
目的:研究临床注射用α-干扰素(interferon-alpha,IFN-α)和粒巨-集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)在诱导慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞向树突状细胞(dendritic cells,DCs)分化过程中的影响,以建立临床应用稳定的培养体系.方法:取6例CML慢性期患者的骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNCs),用含10%人AB血清的RPMI 1640同时加入不同细胞因子组合(A组:GM-CSF+IL-4;B组:临床注射用IFN-α+临床注射用GM-CSF)作为培养体系,培养7～9 d后,在倒置显微镜下观察细胞形态,全自动血液分析仪分析CML-DCs数量,通过流式细胞仪检测其表面标志,采用异基因混合淋巴细胞反应(allogeneic mixed lymphocyte reaction,allo-MLR)分析检测DCs的免疫刺激功能.结果:经不同细胞因子组合分别培养诱导5 d和7～9 d后的细胞,其特征性表面标志(CD80、CD86、HLA-DR、CD83、CD1a)表达率均高于培养前的细胞(P＜0.05);在培养的第5天,B组细胞表面标记CD83的表达率高于A组(P＜0.05);但培养7～9 d后两组表面标记的表达率无明显差异,CML-DCs计数值也无统计学意义.allo-MLR在DC细胞与反应细胞之比为1∶10时B组刺激指数高于A组(P＜0.05).结论:CML患者的BMMNCs在体外经临床注射试剂组合培养后可以分化为具有典型形态、免疫表型和一定功能的DCs,这一结果为培养更适合回输人体的"临床型"DCs提供了新的培养体系.
