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肝细胞癌中p14ARF基因启动子甲基化及蛋白表达的研究
目的 通过检测肝细胞癌中p14ARF基因启动子甲基化状态与蛋白表达的关系,探讨p14ARF基因启动子甲基化与肝细胞癌的关系.方法 通过甲基化特异性PCR(MSP)方法及免疫组化(IHC)法分别检测50例肝细胞癌组织和癌旁组织中p14ARF基因启动子甲基化状态和蛋白表达水平.结果 癌组织及癌旁组织中p14ARF基因启动子甲基化阳性率分别为28%(14150)和4%(2/50)(P<0.01).癌与癌旁组织p14ARF蛋白表达差异极显著(P<0.01).p14ARF基因启动子甲基化和蛋白表达与临床分期、门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤大小、肿瘤个数及血清AFP值无关,而在肿瘤分化程度上p14ARF盯蛋白表达有显著差异,p14ARF基因启动子甲基化则无差异.p14ARF基因启动子甲基化与蛋白表达呈负相关.结论 启动子区甲基化是p14ARF基因失活的重要机制.p14ARF启动子区异常甲基化可能参与了肝癌的发生、发展,在肝癌的进展中起重要作用.
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AML1-ETO融合蛋白对p14ARF基因转录调控的影响
目的:探讨异常转录因子AMLl-ETO融合蛋白对p14ARF的转录调控机制.方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞p14ARFmRNA的表达;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对其p14ARF启动子的甲基化状态进行分析;染色质免疫沉淀技术(ChIP)研究转染细胞中AMLl-ETO与p14ARF启动子之间直接的相互作用情况;应用qRT-PCR检测5-氮杂胞苷(5-Aza)处理后细胞内p14ARFmRNA表达水平.结果:转染了AMLl-ETO的U937细胞系和具有AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中,p14ARF的mRNA表达水平下调;p14ARF启动子在对照组细胞株和无AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中处于非甲基化状态,在转染细胞株和具有AMLl-ETO融合基因的AML-M2患者中处于高甲基化状态;转染细胞沉淀富集的DNA中含有p14ARF的启动子序列;5-Aza能上调p14ARF mRNA的表达.结论:p14ARF是AML1-ETO融合蛋白可能的靶基因,p14ARF启动子高甲基化所致的基因沉默可能是M2b型白血病发生发展的一个重要因素.
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p14ARF、ARF-BP1及c-myc mRNA在肝细胞癌中的表达及临床意义
目的:探讨肝细胞癌组织中p14ARF、ARF-BP1 及c-myc的mRNA表达及其与临床参数关系.方法:采用半定量逆转录.聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,对52例HCC组织及其中45例相应癌旁组织p14ARF、ARF-BP1及c-myc的mRNA表达丰度进行检测并分析他们之间的关系及其与临床参数的关系.结果:在52例HCC组织中p14ARF、ARF-BP1c-myc的mRNA各表达77.0%、77.0%和75.0%,与45例相应癌旁组织(11.1%、20.O%、53.3%)比较,呈高表达.p14ARF、ARF-BP1 mRNA的表达与肿瘤大小有关(t=2.169,2.087,均P＜0.05);而c-myc mRNA表达与肿瘤大小无关.p14ARF、ARF-BP1及c-myc的mRNA表达在性别、年龄、AFP、临床病理分级、浸润转移、HBV、包膜等无统计学差异.p14ARF与ARF-BP1、p14ARF与c-myc及ARF-BP1与c-myc的mRNA表达两两成正相关(r=0.565,0.436,0.584,均P＜0.01).结论:p14ARF、ARF-BP1、c-myc过度表达可能是HCC发生的早期指标;ARF-BP1过度表达可能是影响HCC发生、发展的关键,干预ARF-BP1可能是治疗HCC的新途径.
关键词： p14ARF ARF-BP1 c-myc 肝细胞癌 逆转录-聚合酶链式反应 -
p14ARF基因甲基化及蛋白表达在直肠癌中的作用
目的:研究p14ARF基因甲基化及蛋白表达在直肠癌中的作用,探讨p14ARF基因与直肠癌生物学行为的关系.方法:采用MSP方法(甲基化特异性PCR)检测30例直肠癌组织、腺瘤组织、正常黏膜组织p14ARF基因甲基化情况.采用RT-PCR方法(半定量逆转录PCR)检测P14ARF基因在大肠癌组织、腺瘤组织、正常黏膜组织中的表达情况及采用免疫组织化学法(SP法)检测p14ARF蛋白在这些组织中的表达情况,然后用t检验及卡方检验对其数据进行分析.结果:p14ARF基因在30例直肠癌组织、腺瘤组织、直肠正常黏膜组织中表达量分别为0.283±0.011,0.721±0.023,0.958±0.015.直肠癌组织中P14AR基因表达低于腺瘤组织(P<0.05),明显低于直肠正常黏膜组织(P<0.01),三者差异有统计学意义(P<0.05).P14ARF蛋白在30例直肠癌组织、腺瘤组织、正常黏膜组织中表达率分别为20.0%、56.7%、76.7%.p14ARF蛋白在正常组织中的表达高于直肠腺瘤(P<0.05),明显高于直肠癌组织(P<0.01):p14ARF甲基化在30例直肠癌组织、腺瘤组织、正常黏膜组织中表达率分别为46.6%、20.0%、0.0%.三者差异有统计学意义.p14ARF基因甲基化与直肠癌分化程度及淋巴转移密切相关(P<0.05).结论:p14ARF甲基化可能参与了直肠腺瘤-腺癌的演变过程,可能是直肠癌发生的早期事件.p14ARF甲基化状态可作为直肠癌患者早期诊断的一个生物学指标.
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原发性肝癌p14ARF基因CpG岛甲基化研究
目的 探讨p14ARF基因启动子区CpG岛甲基化与原发性肝细胞肝癌发生、发展的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测42例原发性肝癌组织及癌旁组织中p14ARFmRNA的表达,同时用甲基化特异PCR(methylation-specific PCR,MSP)方法分析p14ARF基因启动子区域甲基化状况.结果 42例肝癌组织有7例呈p14 mRNA的表达,表达率17%.癌旁正常组织均有p14表达.p14mRNA在原发性肝癌组织中明显表达缺失(x2=56.62,P＜0.05);42例原发性肝癌组织中,有19例检测到p14基因启动子的甲基化,甲基化发生率45%.相应癌旁组织未发现甲基化.p14ARF基因在原发性肝癌呈现明显高甲基化(x2=22.04,P＜0.05).在p14mRNA表达的7例肝癌组织中没有检测到p14基因启动子的甲基化,而在p14mRNA表达缺失的35例肝癌组织中,19例p14基因启动子呈现甲基化.肝癌组织中p14ARF基因启动子甲基化与p14mRNA表达缺失明显相关(x2=4.66,P＜0.05).结论 在原发性肝癌p14 mRNA明显表达缺失,原发性肝癌p14ARF基因启动子频繁甲基化可能是p14ARF失活的原因之一.
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p14ARF蛋白及E2F-1蛋白在肺鳞癌组织中的表达及意义
目的 检测肺鳞癌组织中P14arf蛋白及E2F-1蛋白的表达,探讨二者在肺鳞癌发生和发展中的作用及临床应用价值.方法 采用免疫组织化学方法检测56例肺鳞癌组织和13例对照组(来自于肺炎标本)中P14arf蛋白和E2F-1蛋白的表达.结果 ①在肺鳞癌和对照组中P14arf蛋白表达的阳性率分别为41.1%和76.9%,肺鳞癌组远低于对照组,差异有显著性(χ2＝5.435,P=0.020).②E2F-1蛋白在肺鳞癌和对照组中阳性表达率分别为55.4%和7.7%,肺鳞癌组远高于对照组,差异有显著性(χ2＝9.639,P=0.002).E2F-1蛋白在肺鳞癌组织中阳性表达率随组织分化程度的降低而升高;在淋巴结已转移组的阳性表达率显著高于淋巴结未转移组,差异有显著性(χ2＝5.396,P=0.020).③ P14arf蛋白和E2F-1蛋白表达呈负相关(rs=-0.359, P<0.05).结论 P14arf蛋白和E2F-1蛋白的表达异常可能与肺鳞癌的发生发展有关,P14arf蛋白和E2F-1蛋白的联合检测可能为诊断肺鳞癌以及临床判断组织恶性程度提供参考.
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复制缺陷型腺病毒Ad-p14ARF治疗肝细胞癌的实验研究及作用机制的探讨
目的 研究复制缺陷型重组腺病毒Ad-p14ARF用于肿瘤基因治疗的可行性及其作用机制.方法 利用Ad-Easy系统构建并扩增了Ad-p14ARF复制缺陷型腺病毒;应用台盼蓝细胞计数法和倒置相差显微镜观察Ad-p14ARF对肝癌细胞的生长抑制作用;AnnexinV/PI双染法结合流式细胞仪检测不同滴度的Ad-p14ARF作用后肝癌细胞的凋亡情况;Western blot法检测相关蛋白的表达情况,构建皮下肝癌移植瘤裸鼠模型,研究Ad-p14ARF在体内的抑瘤活性.结果 Ad-p14ARF可以明显抑制野生型p53和突变型p53表型的肝癌细胞增殖、生长.Annexin V/PI双染色法显示,Ad-p14ARF能促进肝癌细胞株HepG2和BEL7402的细胞凋亡,凋亡细胞比例与腺病毒滴度呈现一定的剂量相关性.凋亡相关蛋白检测提示,Ad-p14ARF能上调p53下游基因Bax、p21的表达.体内抑瘤试验显示,Ad-ECRG2可以明显抑制肝癌细胞BEL7402裸鼠移植瘤的生长.结论 p14ARF基因的导入可以通过p53依赖和非依赖途径抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,有望在恶性肿瘤的基因治疗中发挥重要作用.
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p14ARF与子宫颈癌及癌前病变关系的研究进展
子宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,是目前所有恶性肿瘤中唯一病因明确、可进行早期预防和治疗控制的疾病.p14ARF是新近发现的一种抑癌基因,几乎在所有的子宫颈癌及癌前病变中高表达,且具有较高的特异性和敏感性,与侵袭及预后密切相关.因此,p14ARF是一种理想的标志物,可用于辅助子宫颈癌及其癌前病变的临床筛查诊断及判断预后.
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P14ARF和VEGF在骨肉瘤中的表达及其意义
目的 探讨P14ARF和VEGF在骨肉瘤中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学S - P法检测52例骨肉瘤、15例骨软骨瘤标本中的P14ARF和VEGF,骨软骨瘤作为对照,分析二者在骨肉瘤中表达及相关性.结果 P14ARF的阳性表达率在骨肉瘤中为26.92%(14/52),在骨软骨瘤中73.33%(11/15),两者比较有明显差异( P<0.01);VEGF的阳性表达率在骨肉瘤中82.69%(43/52),在骨软骨瘤中为20%(3/15), 两者差异显著(P<0.01),与年龄、性别及民族无统计学差异( P>0.05);在骨肉瘤组织中P14ARF和VEGF表达无相关性( P>0.05).结论 P14ARF在骨肉瘤中低表达,VEGF在骨肉瘤中高表达,与骨肉瘤的发生、发展有关,可作为诊断骨肉瘤及评价其预后的辅助指标.它们的表达与患者年龄、性别及民族无关.
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联合PTEN、p14ARF、Survivin在肺癌中的检测及治疗意义
目的 联合检测PTEN、p14ARF、Survivin在肺癌中的表达及相互关系,为肺癌诊断、监测发展及基因治疗提供理论依据.方法 用免疫组织化学法检测2009年1月～2015年12月本院87例支气管肺癌组织和13例正常肺组织中PTEN、p14ARF、Survivin基因的表达及其相关性.结果 PTEN、p14ARF表达在正常肺组织高于肺癌,而Survivin 则相反;PTEN、p14ARFF表达随肺癌细胞恶性程度增加而减少,而Survivin则相反,且在高、中、低分化各组间表达差异有统计学意义(P＜0.01);在临床分期组随临床分期的增大,PTEN、p14ARF表达减少,而Survivin表达增强,且三者在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期表达比较,差异有统计学意义(P＜0.01).PTEN、p14ARF有协同作用(r=0.6489,P＜0.01),Survivin与PTEN,与p14ARF互为反作用(r=0.5743,P＜0.01;r=0.6860,P＜0.01).结论 PTEN、p14ARF和Survivin共同调控肺癌细胞的凋亡和增殖,为三者在肺癌中的联合治疗提供理论依据.
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p14ARF、p53蛋白与脑胶质瘤发生发展的相关性研究
目的 探讨脑胶质瘤中p14ARF、p53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性.方法 应用免疫组织化学技术检测39例不同病理分级脑胶质瘤中p14ARF、p53蛋白表达,另8例正常脑组织作为正常对照.结果 p14ARF、p53蛋白表达阳性率在低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)分别为84.6%、61.5%,在高级别(Ⅲ级、Ⅳ级)脑胶质瘤中分别为38.5%、88.5%.p14ARF蛋白表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性(r=-0.512,P＜0.01),p53蛋白表达水平与病理分级关系呈正相关性(r=0.447,P＜0.01),p53与p14ARF的表达存在负相关性(P＜0.05).结论 p14ARF、p53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖,加速脑胶质瘤恶化,联合检测两者的协同表达可作为脑胶质瘤辅助诊断的参考指标.
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甲状腺乳头状癌中P14ARF基因启动子甲基化及蛋白的表达及意义
目的 探讨甲状腺乳头状癌中P14ARF基因启动子甲基化及蛋白的表达及意义.方法 应用QRT-PCR、甲基化特异性PCR (MSP)、免疫组织化学SP法分别检测人甲状腺乳头状癌及正常甲状腺组织标本中P14ARF基因及其蛋白的表达情况和P14ARF的甲基化状况并对比研究其生物学意义.结果 QRT-PCR检测显示甲状腺乳头状癌组织中P14ARF mRNA的表达明显低于对照组；免疫组织化学结果显示P14ARF蛋白在甲状腺乳头状癌中低表达；MSP检测结果示P14ARF启动子在甲状腺乳头状癌中过度甲基化.P14ARF及其蛋白的表达在甲状腺乳头状癌和对照组之间有统计学显著差异(P＜0.05).结论 在甲状腺乳头状癌组织中P14ARF基因及其蛋白均呈现低表达,提示P14ARF基因在甲状腺乳头状癌发生发展中起抑癌作用,其低表达和P14ARF基因的过度甲基化有关.
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抑癌基因p14ARF对慢性粒细胞白血病细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响机制研究
目的 探讨抑癌基因p14ARF对慢性粒细胞白血病细胞的增殖、细胞周期及凋亡的的影响机制研究.方法 应用慢病毒载体系统,将抑癌基因p14ARF导入慢性粒细胞白血病细胞系及患者来源的慢性粒细胞白血病细胞中,应用WST-8法检测细胞生长存活率,应用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况.结果 应用表达p14ARF的VSV-G假构型慢病毒载体可明显抑制慢性粒细胞白血病细胞增殖,诱导细胞凋亡,但对细胞周期没有明显的影响.结论 利用p14ARF基因治疗可明显抑制慢性粒细胞白血病细胞的增殖.
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p14ARF与p53抑癌基因对胰腺癌生物学行为的影响
目的探讨胰腺癌组织中p14ARF、p53的表达与胰腺癌生物学行为的关系, 为胰腺癌的基因干预治疗提供理论依据.方法免疫组织化学Envision改良法、ABC免疫组化法检测10例正常胰腺组织、42例胰腺癌组织中p14ARF、p53蛋白的表达.结果正常胰腺组织中p14ARF的表达率为90%,胰腺癌组织中为35.7%;正常胰腺组织中p53的表达率为0,胰腺癌组织中为45.2%.胰腺癌组织中p14ARF、p53的表达与胰腺癌肿块的大小、淋巴结转移率、病理分级、临床分期等相关,而与肿块的局部浸润无关.结论抑癌基因p14ARF、p53与胰腺癌的发生、发展有着密切的关系,可以作为基因干预治疗胰腺癌的一个理论依据.
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云南个旧及宣威地区肺癌p14ARF和E2F-1水平的改变
目的 探讨阅读框架基因p14ARF和核转录因子E2F-1在云南个旧地区矿工肺癌,宣威地区农民肺癌组织中的表达及相互关系,寻找肺癌早期诊断特异性标记物及为治疗提供实验依据.方法 采用免疫组化S-P法,检测30例个旧地区矿工肺癌和30例宣威地区农民肺癌及20例正常肺组织中p14ARF和E2F-1蛋白的表达;采用原位分子杂交方法 随机检测上述标本中25例个旧地区矿工肺癌、25例宣威地区肺癌及10例正常肺组织中E2F-1mRNA的表达.两种检测结果 应用HPIAS-100计算机图文分析系统进行定量分析.结果 个旧和宣威地区肺癌组织的p14ARF蛋白表达明显低于正常肺组织,而E2F-1蛋白表达和mRNA表达均明显高于正常肺组织.p14ARF和E2F-1蛋白表达的阳性单位在个旧肺癌组为16.44+4.85和47.39～5.43,宣威肺癌组为16.79～3.55和48.15～9.11,与正常肺组织组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).个旧肺癌组E2F-1mRNA表达的阳性单位为48.58～7.75,宣威肺癌组为49.41～8.53,明显高于正常肺组织组,差异有统计学意义(P<0.01).在个旧、宣威肺癌组和正常肺组织组中,E2F-1mRNA和E2F-1蛋白表达的阳性单位呈正相关(r=0.833,P<0.01),p14ARF和E2F-1蛋白表达的阳性单位呈负相关(r=-0.830,P<0.01).结论 个旧和宣威两地区肺癌组织中存在E2F-1基因的表达上调和p14ARF基因的表达下调.
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抑癌基因p14ARF表达上调对慢性髓性白血病细胞凋亡的影响
目的 探讨上调抑癌基因p14ARF表达对慢性髓性白血病(CML)细胞凋亡的影响以及其对伊马替尼增敏的作用.方法 应用水泡性口膜炎病毒外壳糖蛋白假构型(VSV-G pseudotyped)慢病毒载体基因转导系统,将抑癌基因p14ARF导入CML细胞系K562及4例CML急变期患者原代白血病细胞(分别称为CML-BC1 ～4),同时以转染空载体的细胞作为对照组.用荧光显微镜及流式细胞术检测转导效率,Western blot法检测K562细胞p14ARF蛋白表达；用WST-8法检测细胞增殖抑制率及转染目的基因的K562细胞在不同浓度倍比稀释的伊马替尼(0、0.015、0.062、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 μmol/L)处理后细胞增殖抑制情况；用FITC标记的膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)标记流式细胞术检测细胞凋亡；半固体培养法检测白血病细胞集落形成能力.结果 荧光显微镜及流式细胞术检测GFP阳性细胞率显示,转染目的基因及空载体的K562细胞及CML-BC1细胞转染效率接近100％,而CML-BC2 ～4细胞转导效率为80％～90％；Western blot分析结果显示,转导p14ARF的K562细胞(K562-p14ARF)ARF蛋白表达较未转导细胞明显提高；K562-p14ARF细胞凋亡率为20％；转导p14ARF后的4例CML患者原代白血病细胞凋亡率为(71.1±22.4)％,与对照组的(12.4±6.2)％相比差异有统计学意义(P＜0.05).伊马替尼对K562-p14ARF细胞增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性.转导p14ARF后的4例CML患者原代白血病细胞集落形成数为41.5 ±13.2,与对照组(88.5±7.9)相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人为上调p14ARF基因表达可诱导CML细胞凋亡,与伊马替尼联合应用可进一步加强对细胞增殖的抑制作用.
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p16INK4a基因与宫颈癌
p16INK4a基因在细胞周期调控RB通路中发挥着负反馈调节作用,决定着细胞周期的正常运转和细胞增殖、分化及凋亡,并与多种人类肿瘤的发生、发展、治疗与预后密切相关.综述p16INK4a基因及其蛋白的表达在宫颈癌中的研究现状,发现p16INK4a基因甲基化是宫颈癌发生的早期事件,p16INK4a在HPV阳性的宫颈上皮内瘤样病变,宫颈腺上皮内病变,宫颈鳞癌及腺癌(ADCA)中呈高表达,且随着病变加重表达增强,而正常宫颈上皮、间质、化生和炎性细胞p16INK4a表达呈阴性,这一特性使得其在检测宫颈癌及其癌前病变、预测病变进展及判断预后等方面有潜在的临床应用价值.
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非小细胞肺癌p14ARFp16INK4a蛋白共表达及其临床意义
目的:探讨p14ARF、p16INK4a蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达、意义及相关关系.方法:采用免疫组织化学SP方法对103例NSCLC组织中p14ARF和p16INK4a蛋白的表达进行检测.结果:103例NSCLC组织中p14ARF、p16INK4a蛋白表达阴性率分别为70.87%和43.69%,差异有显著性(P＜0.01).其中35例p14ARF、p16INK4a蛋白表达共阴性,共阴性率达33.98%(35/103),鳞癌中共阴性率明显高于其它组织类型(P＜0.01).p14ARF、p16INK4a蛋白表达阴性相互间无显著相关性(P＞0.05).临床Ⅲ+Ⅳ期病例两种蛋白表达阴性率明显高于临床Ⅰ+Ⅱ期(P＜0.05).结论:NSCLC组织p14ARF、p16INK4a蛋白表达共阴性具有明显的组织学类型特异性,两种蛋白阴性表达是各自独立的事件.
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p14 ARF、mdm2、p53基因蛋白表达与胃癌相关性及联合诊断价值分析
目的：分析p14 ARF、mdm2、p53基因异常表达与胃癌相关性以及联合评定价值。方法基于S-P法（免疫组织化学染色法）检测18例正常胃黏膜组织（健康对照组）、24例胃黏膜增生组织（增生组）、50例胃黏膜癌变组织（癌变组）标本中p14ARF、mdm2、p53基因表达水平，分析其与胃癌的相关性及用于诊断胃癌的准确度、敏感度、特异度。结果癌变组、增生组、健康对照组p14ARF （88舷．0％、75．0％、22．2％）、mdm2（88．0％、70．8％、27．8％）、p53表达（48．0％、41．7％、11．1％）阳性率均呈下降趋势（ P均＜0．05）；三者表达与淋巴结转移呈正相关（ P ＜0．05）；p14ARF、mdm2、p53联合用于胃癌诊断的准确度为93．4％，敏感度为96．0％，特异度为95．2％，均显著高于三者单独诊断的性能。结论 p14ARF、mdm2、p53基因异常表达与胃癌发病和病情发展密切关联，联合检测三者的表达水平对胃癌的诊断及病情评定具较高临床价值。
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胃癌组织Pokemon和p14ARF表达率及其在临床生物学行为中的意义
目的 探讨胃癌组织中Pokemon、p14ARF蛋白表达率及其与临床生物学行为的关系.方法 取手术切除胃癌组织标本50例,正常胃黏膜组织标本20例,用免疫组织化学方法检测胃癌组织、正常胃黏膜组织Pokemon和p14ARF蛋白的表达,并且分析二者表达情况与胃癌患者性别、年龄、肿瘤部位、瘤体大小、大体分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期等临床生物学特征的关系.结果 ①在胃癌组织和正常胃黏膜组织中Pokemon和p14ARF均表达于细胞核,在阳性染色的细胞核中呈现棕黄色颗粒.Pokemon蛋白表达率在胃癌组织中为78%,在正常胃黏膜组织中为45%,二者差异有统计学意义(P＜0.05).p14ARF蛋白表达率在胃癌组织中为42%,在正常胃黏膜组织为90%,二者差异有统计学意义(P＜0.05).②胃癌组织中Pokemon蛋白表达率在有淋巴结转移组为87.5%,在无淋巴结转移组为40%,二者差异有统计学意义(P＜0.05).随着肿瘤增大、浸润程度加深及临床分期升高,胃癌组织中Pokemon蛋白表达有升高趋势.③胃癌组织中p14ARF蛋白表达率在有淋巴结转移组为37.5%,在无淋巴结转移组为80%,二者差异有统计学意义 (P＜0.05).随着肿瘤分化程度的降低、浸润程度的加深及临床分期的升高,胃癌组织中p14ARF蛋白表达有降低的趋势.④胃癌组织中,Pokemon与p14ARF蛋白表达呈现负相关(r=-0.280,P=0.049).结论 胃癌组织Pokemon高表达和p14ARF低表达可反映胃癌的发生发展、侵袭及转移等临床生物学行为的程度.
