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2011-2013年云南省宣威市居民人群死亡报告漏报情况分析
目的 为研究云南省宣威地区死亡模式,对该地区常规死因报告系统的完整性进行评价.方法 采用多阶段分层随机抽样方法选择云南省宣威市30个行政村或社区为调查点,将死亡率＞600.00/10万,400.00/10万～600.00/10万及400.00/10万以下的区域分别定义为死亡率高、中、低地区.入户询问居民近3年家中人口变动情况(包括出生及死亡人口),并将调查发现的死亡案例与常规死因报告系统上报的死亡案例进行匹配,按照捕捉-再捕捉的原理计算2011-2013年的死因漏报率.结果 宣威地区死亡报告的漏报率为31.88％.其中14岁以下为33.35％,15 ～ 39岁为34.93％,40～ 59岁为29.10％,60岁以上为32.88％,不同年龄差异无统计学意义(x2=7.24,P=0.065).男性死亡漏报率为31.72％,女性为32.02％,不同性别差异无统计学意义(x2=0.06,P=0.803).高、中、低死亡率地区的漏报率分别为17.48％、38.01％和36.22％,差异有统计学意义(x2=213.25,P＜0.001).按不同死因、诊断方式、高诊断单位和死亡地点等因素分层调整后,相应构成无明显变化.将高、中、低死亡率地区以相应的漏报率分层进行漏报调整后,2011-2013年宣威地区人群总死亡率为776.47/10万,男性和女性分别为918.73/10万和617.46/10万.结论 宣威地区常规死因报告系统漏报率较高,要准确估计该地区人群的死亡水平和死亡模式必须对报告死亡率进行漏报调整.
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Sox4表达抑制对宣威地区女性肺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨
目的:研究靶向抑制sox4基因的表达对宣威地区女性肺癌细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:构建靶向抑制转录因子sox4的shRNA重组载体pGFP-V-RS-sox4shRNA并转染宣威地区女性肺癌细胞XWLC-05,以转染pGFP-V-RS-scramshRNA的XWLC-05细胞及亲本XWLC-05细胞作为对照,研究sox4表达抑制对Caspase-3表达、细胞形态、细胞周期和凋亡率等凋亡指标的影响.使用Caspase-3抑制剂z-VAD-FMK处理转染细胞,检测上述细胞凋亡指标.结果:成功构建了能高效抑制sox4基因表达的pGFP-V-RS-A-sox4shRNA重组载体；转染后48及72 h,实验组细胞sox4 mRNA表达水平分别为0.09±0.018及0.44±0.06,比转染后24 h降低了88％和40％,与同一时段中的阴性对照及空白对照组相比表达水平明显降低(P＜0.05),其中以转染后48 h的抑制为明显,而Caspase-3 mRNA表达与阴性对照及空白对照组相比均明显升高(P＜0.05),以48 h升高明显；空白对照组与阴性对照组间比较,转染48及72 h后sox4 mRNA(P=0.071；P=0.063)和Caspase-3 mRNA(P=0.103;P=0.229)的表达水平差异无统计学意义；抑制sox4基因的表达后细胞出现典型的凋亡形态学改变；流式细胞术(FCM)检测显示,转染干扰质粒后48 h,细胞出现明显的亚二倍体峰,实验组细胞的凋亡率平均为(34.8±3.37)％,显著高于阴性对照组(0.45±0.05)％及空白对照组(0.44±0.06)％,P均为0.000.经z-VAD-FMK阻断Caspase-3酶活性后,实验组细胞中活化的Caspase-3 (13.6±1.76)％显著低于阴性对照组(50.5±6.15)％,差异有统计学意义,P=0.000；实验组细胞的凋亡率(10.8±1.05)％也明显低于阴性对照组细胞(38.3±3.16)％,P=0.000.结论:抑制sox4的表达可促进宣威地区女性肺癌细胞凋亡；转录因子sox4可能通过抑制Caspase-3依赖的凋亡途径而促进宣威地区女性肺癌的发生发展.
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宣威三例肺癌患者肺组织元素含量调查
宣威为肺癌高发区,环境空气中的污染物进入呼吸道并沉积于肺组织,可能对肺组织造成伤害,目前,宣威地区肺癌患者肺组织元素含量与正常人肺组织比较尚未见报道.笔者于2010年委托宣威市第一人民医院病理科,收集已确诊3例肺癌患者的肺癌(癌1～3)、癌旁(癌旁1-3)和正常组织(正常1～3).
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宣威肺癌高发区室内灰尘对A549和EA.hy926细胞存活率的影响
目的 探讨宣威肺癌高发区室内灰尘对人体肺腺癌细胞株A549和人脐静脉血管内皮细胞株EA.hy 926细胞存活率的影响.方法 A549和EA.hy 926细胞分别暴露于终浓度为10、25、50、100、200 μg/ml室内灰尘溶液,PBS为溶剂对照,24h后,采用MTS法测定细胞存活率.结果 室内灰尘均能抑制A549和EA.hy926细胞增殖(P＜0.05),增加细胞死亡(主要为坏死),有剂量-反应关系.在相同染毒浓度下A549的存活率低于EA.hy926的存活率.结论 体外实验发现宣威室内灰尘对A549和EA.hy926细胞均有细胞毒性,但A549细胞对宣威室内灰尘更为敏感.
关键词： 室内灰尘 A549细胞 EA.hy926细胞 毒性 宣威 -
云南宣威地区肺癌端粒酶RNA成分及Ki-67抗原的检测
目的 研究云南肺癌点状高发区--宣威 地区组织学类型具有地方特征肺癌的发病机制。方法 以宣威地 区29例肺癌和非宣威地区11例肺癌，应用免疫组化和原位分子杂交法分别检测Ki-67抗原 和人端 粒酶RNA成分(hTR)。结果 宣威地区肺癌组Ki-67标记率为34.4%± 17.8%,明显高于非宣威地区肺癌组(21.9%±11.2%)，差异有显著性(P=0.045)；宣威地 区肺癌组hTR检出率为55.2%，与非宣威地区组(72.7%)的差异无显著性(χ2=1.02,P =0.31);非宣威地区肺癌组患者癌旁正常支气管上皮和肺泡上皮中未检出hTR，但在其中部 分病例(45.5%,5/11)的癌旁增生Ⅱ型肺泡上皮中检出hTR。 结论 宣威地区肺癌较特异的病因引起细胞增殖动力学特征异于 普通人群肺癌；hTR作为肺癌标志物或应用于肺癌早期诊断有一定价值。
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云南个旧及宣威地区肺癌p14ARF和E2F-1水平的改变
目的 探讨阅读框架基因p14ARF和核转录因子E2F-1在云南个旧地区矿工肺癌,宣威地区农民肺癌组织中的表达及相互关系,寻找肺癌早期诊断特异性标记物及为治疗提供实验依据.方法 采用免疫组化S-P法,检测30例个旧地区矿工肺癌和30例宣威地区农民肺癌及20例正常肺组织中p14ARF和E2F-1蛋白的表达;采用原位分子杂交方法 随机检测上述标本中25例个旧地区矿工肺癌、25例宣威地区肺癌及10例正常肺组织中E2F-1mRNA的表达.两种检测结果 应用HPIAS-100计算机图文分析系统进行定量分析.结果 个旧和宣威地区肺癌组织的p14ARF蛋白表达明显低于正常肺组织,而E2F-1蛋白表达和mRNA表达均明显高于正常肺组织.p14ARF和E2F-1蛋白表达的阳性单位在个旧肺癌组为16.44+4.85和47.39～5.43,宣威肺癌组为16.79～3.55和48.15～9.11,与正常肺组织组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).个旧肺癌组E2F-1mRNA表达的阳性单位为48.58～7.75,宣威肺癌组为49.41～8.53,明显高于正常肺组织组,差异有统计学意义(P<0.01).在个旧、宣威肺癌组和正常肺组织组中,E2F-1mRNA和E2F-1蛋白表达的阳性单位呈正相关(r=0.833,P<0.01),p14ARF和E2F-1蛋白表达的阳性单位呈负相关(r=-0.830,P<0.01).结论 个旧和宣威两地区肺癌组织中存在E2F-1基因的表达上调和p14ARF基因的表达下调.
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1973-2005年肺癌高发地区肺癌死亡趋势的分析
目的 了解肺癌高发地区肺癌死亡率的变化趋势,为当地肺癌防治效果评价和措施的制定提供依据.方法 收集3次全国死因回顾抽样调查云南省宣威市(县)肺癌死亡数据,分析1973--1975年、1990--1992年及2004--2005年3个时期宣威市(县)肺癌死亡水平、分布特征及长期变化趋势.结果 第一次全国死因回顾抽样调查(1973--1975年)宣威肺癌死亡率为23.14/10万,第二次(1990--1992年)为34.88/10万,第三次(2004--2005年)为91.11/10万.1973--2005年,宣威肺癌死亡率由23.14/10万上升至91.11/10万;1991--2005年15年增加了1.61倍,高于1973--1990年18年的0.51倍;死亡年龄中住数由57岁上升为63岁;部分乡镇由历史上肺癌的低发区上升为肺癌中发区.结论 宣威肺癌死亡率呈快速上升趋势,近十余年增长速度较快.
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领跑医药卫生体制改革访云南省卫生厅厅长陈觉民
探索药品采购宣威模式、开放民办非营利申请、引入社会资本兴建股份制医院、试点多点行医……七年来,陈觉民在医药卫生体制改革路径之争的喧嚣中默默践行,不张扬,不宣传.
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宣威肺癌的致病环境因子研究和诊治进展
中国云南省宣威地区一直是全球范围内肺癌发病率和死亡率高的地区之一.上世纪八十年代以来,国际上对该地区肺癌在流行病学、发病机制和分子生物学等方面进行了大量的研究.随着分子检测技术的进步和DNA二代测序技术的应用,有关宣威肺癌的致病环境因子和临床诊治的研究取得了更多进展.为进一步探讨这一国际热点问题,本文重点从宣威肺癌的环境风险因子、基因表达及突变、诊断和药物治疗等方面对云南宣威肺癌的研究现状进行概述,并展望第二代基因测序等生物学和信息学分析技术在宣威肺癌诊断和治疗过程中的积极作用.
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Notch1和Notch2表达与宣威女性肺癌的关系及意义
目的 研究Notch1和Notch2在宣威女性肺癌中表达的临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测54例宣威女性肺癌患者癌组织及远端正常肺组织中Notch1和Notch2表达,结合患者的临床病理特征及随访资料,探讨Notch1和Notch2在宣威女性肺癌患者病情评估及预后判断中的作用.结果 Notch1和Notch2蛋白主要表达于细胞质,在宣威女性肺癌中的阳性表达均显著高于远端正常肺组织(P＜0.05);Notch1和Notch2蛋白在不同临床分期、分化程度及淋巴结转移与否患者中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).Notch1、Notch2蛋白在宣威女性肺癌中的表达呈正相关(P＜0.05).结论 宣威女性肺癌组织中存在Notch1和Notch2基因异常表达升高,Notch1和Notch2蛋白的表达水平结合临床分期作为宣威女性肺癌患者预后判断的参考指标有一定的指导意义.
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云南省宣威地区1 256例肺癌患者特征分析
目的 分析10年间云南省宣威地区肺癌新发病例的临床特征及病例特点,了解本地区肺癌的特征情况,为肺癌的防治工作提供一定的理论依据.方法 收集2005至2014年10年间来自于宣威地区1 256例首次入住云南省肿瘤医院并诊断为肺癌的临床病例资料,分析比较前后5年肺癌患者的年龄及性别构成、疾病特征和动态变化.结果 10年来宣威肺癌患者中男性比例(59.95％)略高于女性,男:女为1.50:1.00(753/503);以40 ～ 59岁年龄段的肺癌患者多,占62.42％;女性患者构成比例有所增加,前5年为35.60％、后5年增加至41.15％;男女性患者均以肺腺癌为主,女性比例(68.19％)高于男性(43.69％),男女肺癌患者病理类型构成有统计学差异(P＜ 0.001);肺上叶为肺癌的好发部位,占34.47％,腺癌为该地区肺癌患者的第一病理类型.结论 云南省宣威地区1 256例肺癌患者的疾病特征为:男性患者多于女性,40 ～59岁为主要发病年龄,男女性患者均以腺癌为主,肺上叶为肺癌的好发部位,肺腺癌为主要的病理类型.
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基于宣威地区“开放式火塘”的实验装置研究
云南宣威地区是中国乃至世界肺癌的高发区,研究表明当地肺癌高发与当地燃煤方式致室内空气污染密切相关.本研究针对宣威地区“开放式火塘”致室内空气污染这一现状,设计开发了室内空气污染模拟系统,并建立了宣威地区煤烟尘致F344大鼠肺部损伤的模型.该模型基于室内空气污染模拟系统,实现了信号多路控制和多路采集功能,并采用进程控制符(PID)算法对实验中各测试点进行了多项式拟合,模拟出了可吸入细颗粒物(PM2.5)相对恒定的空气污染状态.结果表明,该系统能够按照要求模拟出各种不同的空气污染状态,可为室内空气污染对人体损伤的评价提供新的试验方法,为研究宣威地区肺癌的发生提供了新思路.
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宣威肺癌患者肺组织中无机物的赋存与NF-κB信号通路激活以及iNOS表达的相关研究
背景与目的 室内空气污染不仅会诱发哮喘,也会导致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),甚至促进肺癌发生.随着宣威肺癌的病因学研究,发现室内空气污染终造成肺部无机颗粒物的沉积,这些物质可以造成肺泡细胞损伤、信号通路激活,终促进肿瘤的发生.本研究旨在探讨宣威肺癌患者肺部中无机杂质的赋存以及核转录因子(nuclear factorκB,NF-κB)-诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)信号通路的激活情况.方法 选取48例2013年12月-2014年11月在昆明医科大学第三附属医院行手术治疗的宣威肺癌患者与其他地区的肺癌患者作为研究对象,用透射电镜(transmission electron microscope,TME)对患者术后标本进行超微结构的观察,探究无机颗粒物的赋存情况;对患者的血清行细胞因子检测;对术后的标本行免疫组化以及蛋白质印迹(Western blot),了解NF-κB-p65蛋白以及iNOS蛋白的表达;对肺癌组织中和尿液中的8-OHdG赋存进行检测.结果 在宣威肺癌患者癌旁组织的肺泡Ⅱ型细胞、巨噬细胞中可见到大量纳米级无机物赋存;对无机物进行元素分析,含有硅(Silicon,Si)成分;宣威地区患者血清中白介素(interleukin,IL)-1β(31.50±19.16) pg/mL较其他地区肺癌患者(11.33±6.94) pg/mL高,差异有统计学意义(P＜0.01);宣威肺癌与其他地区肺癌患者的术后病理组织中癌组织有NF-κB-p65和iNOS表达,较非宣威地区明显升高;癌旁和正常组织之间未见明显差异;宣威肺癌组织和尿液8-OHdG较非宣威地区肺癌患者高,肺癌患者尿液中的8-OhdG(40.124±8.597) ng/mgCr与其他地区患者(25.673±7.986)ng/mgCr相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺部无机物的赋存以及NF-κB-iNOS信号通路的激活可能促进了宣威肺癌的发生.
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宣威肺癌分子流行病学研究：煤种、基因型与肺癌风险
背景与目的已有的研究证明：宣威是我国农村肺癌死亡率高的地区，肺癌危险与室内燃烧烟煤产生的多环芳烃（polycyclicaromatichydrocarbons,PAHs）有关，肺癌发病具有明显的地域性差别和家族聚集性。本研究从分子流行病学角度探索宣威肺癌风险的危险因素及与发病机理有关的基因型和燃煤类型。方法运用两个基于人群的病例对照研究，开展问卷调查，同时采集口腔细胞和痰等生物样品，提取DNA。应用PCR法检测GST超家族、AKR超家族和OGG1等基因型。通过Logistic回归分析煤种、基因型与肺癌风险的关联。结果与燃用无烟煤或木柴的研究对象相比，家用来宾烟煤的肺癌风险比数比（oddsratio,OR）值高达24.8，其次为龙潭（OR=11.6）、宝山（OR=6.0）、龙场（OR=4.1）、羊场（OR=3.8）等；燃用同种烟煤的男女肺癌风险相似。对于GSTM1缺失、AKR1C3（Ex1-70C>G）、OGG1（Ex6-315C>G）基因型，肺癌风险明显增高，且具统计学意义[OR（95%CI）分别为2.3（1.3-4.2）、1.8（1.0-3.5）和1.9（1.1-3.3）]。与家用烟煤量小且具GSTM1阳性的研究对象相比，用量大且GSTM1缺失的研究对象肺癌风险更高，女性OR为4.9（1.3-18.2），男性OR为2.7（1.0-7.4）。但对于AKR1C3（Ex1-70C>G）和OGG1（Ex6-315C>G），仅观察到女性肺癌风险的明显增高，OR分别为12.9（2.2-107.8）和5.7（1.1-34.2）。结论宣威不同煤种的肺癌风险有很大差异，但暴露于相同煤种的男性与女性肺癌风险相似。GSTM1缺失基因型与肺癌风险增高有关联。AKR1C3与OGG1这2种基因型与肺癌风险有关联，且在烟煤使用量高的女性中肺癌风险更高。
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宣威女性肺癌患者肺组织中PAHS-DNA加合物的表达
背景与目的 宣威地区燃煤污染被认为是当地女性肺癌高发的主要原因.本研究旨在通过检测PAHDNA加合物在宣威女性肺癌患者肺组织中的表达,探讨宣威地区燃煤污染产生的大量多环芳烃类物质与当地女性肺癌的关系.方法 收集2007年7月-2008年11月云南省肿瘤医院经手术切除的宣威地区女性肺癌患者20例、宣威地区男性肺癌患者20例、非宣威地区女性肺癌患者20例、宣威地区女性肺良性病变患者10例、非宣威地区女性肺良性病变患者10例,肺癌患者取癌组织、癌旁组织、正常肺组织,肺良性病变患者取正常肺组织,总计患者80例,组织200份.采用免疫荧光法检测组织中PAH-DNA加合物的表达,IPP 6.0软件进行图像分析及半定量测定,SPSS 13.0统计软件进行统计学处理.结果 PAH-DNA加合物在宣威女性肺癌患者癌组织、癌旁组织和正常肺组织中的表达阳性率(90%、80%、65%)高于宣威男性肺癌患者(35%、30%、30%)及非宣威女性肺癌患者(20%、15%、10%)(P<0.01);在宣威女性肺良性病变患者(阳性率70%)肺组织中的表达也高于非宣威女性肺良性病变患者(阳性率10%);在癌组织、癌旁组织、正常肺组织中的表达有逐渐降低的趋势,但差别无统计学意义(P>0.05).结论 PAH-DNA加合物在宣威女性肺组织中的表达较高,而在宣威男性、非宣威女性中表达较低.
关键词： PAH-DNA加合物 宣威 女性肺肿瘤 免疫荧光 -
宣威地区所产烟煤燃烧产出可吸入细颗粒物与肺癌发病的关系研究
背景与目的云南省宣威地区是中国乃至世界肺癌的高发区，肺癌已成为制约当地社会经济发展和影响社会民生的重要因素。煤炭是当地主要的生活燃料，燃煤是当地室内污染的主要来源。本研究探讨云南宣威不同肺癌发病率地区烟煤燃烧过程中可吸入细颗粒物（ifne particulate matter, PM2.5）产出情况，以及不同地区PM2.5成分异同。探讨吸入细颗粒物与当地肺癌高发的关系。方法收集宣威市来宾镇老林煤矿C1煤层、宝山镇虎场煤矿K7煤层、文兴镇太平煤矿M30煤层的煤矿进行燃烧试验。收集室内的空气中的PM2.5进行称重，元素分析，用电子显微镜观察其形态，对比三种PM2.5异同。对宣威地区的肺癌患者的术后标本进行电子显微镜观察。结果室内空气中的PM2.5浓度分别为C1煤（8.244±1.460）mg/m3，K7煤（5.066±0.984）mg/m3，K7煤（5.071±1.460）mg/m3；三组空气中PM2.5浓度两两比较差异有统计学意义（Ρ=0.029）。C1煤层中滤膜上的杂质有（Silicon, Si）和氧（Oxygen, O）元素富集，三组滤膜上均发现了碳（Carbon, C），硫（Sulfur, S）的聚集，在部分的滤膜上可见游离的二氧化硅（SiO2），部分滤膜上有铝（Aluminium, Al）、钙（Calcium, Ca）元素的聚集。C1煤层与其他煤层相比所产生颗粒物形态不规则，成团块状，杂质较多。在部分的宣威来宾地区的肺癌患者术后标本中，发现纳米级细颗粒的杂质。结论 C1煤与K7和M30煤燃烧产生的PM2.5不同，PM2.5的成分可能与当地肺癌高发相关。
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SCID小鼠宣威肺癌原位模型的构建及生物学特性研究
背景与目的 宣威女性肺癌发病率居全国首位,亟待深入探讨其发病机制.本研究拟建立SCID小鼠原位宣威肺癌模型,为该病的深入研究提供实验平台.方法 将宣威肺癌细胞XWLC-05分别以高低剂量接种于SCID小鼠肺原位,并与皮下移植瘤比较,观察成瘤率、成瘤特性、自发性转移及生存情况.结果 原位移植高低剂量组的成瘤率分别为81％和83％,其中高剂量组接种后13天小鼠出现恶液质、对侧肺及胸腔的广泛粘连,无远处转移；低剂量组接种后25天小鼠出现恶液质及远处转移.皮下移植高低剂量组成瘤率分别为100％及94.5％,无远处转移.原位移植组组内及皮下与原位移植组组间的转移率存在统计学差异(P＜0.05).两组组内和组间的生存率比较有统计学差异( P＜0.001).结论 成功建立了宣威肺癌的SCID小鼠原位动物模型,为该病的深入研究奠定了实验基础.
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云南省宣威市肺癌危险因素研究
背景与目的 自1970年代至今,云南省宣威市始终是我国肺癌高发地区之一,且其女性高发、地区聚集性高发的特征未发生过改变.本研究目的在于进一步关注宣威市普通居民肺癌高发危险因素暴露的变化情况,以预测未来肺癌分布特征.方法 根据2010年-2012年肺癌死亡率将宣威市26个乡镇划分为高、中、低发区后,根据地形和方位选取6个乡镇(高中低发区各2个),并从每个乡镇中随机抽取4个行政村作为调查点.对调查点中居民样本人群进行肺癌危险因素面对面调查.计算高、中、低发区人群危险因素暴露率,以及性别、年龄别亚组人群暴露率,其中生活环境方面危险因素计算现在和十年前.采用标化率和标化率比较的统计学检验或卡方检验,比较区域间或两时间点暴露水平的高低.结果 研究地区65%-80%的男性有吸烟史,60%-90%的从未吸烟者有二手烟暴露史.烟草使用和二手烟暴露均是在肺癌高、中发区明显严重于低发区.中发区50%的男性有煤矿工作经历,是高、低发区的2倍;而高发区15%-25%的人有其他职业烟尘暴露史,是中、低发区的3倍-5倍.从十年前到现在,中发区都有近80%的家庭每年使用2吨或更多烟煤,有超90%的家庭使用燃煤取暖,有60%多的家庭做饭时厨房油烟多,有60%的家庭日常常使用有烟囱地炉.高发区目前倒只有20%的家庭大量使用烟煤.整个研究地区50%-75%的家庭每年使用700度或更多电,比十年前用电量大增.低发区80%的人经常吃高油脂或腌制熏制食品,高、中发区为50%-60%.结论 从本次调查数据来看,目前烟煤使用情况的分布与肺癌高中低发区的分布已不一致.烟草流行包括二手烟暴露,烟煤使用,职业暴露可能是当前宣威肺癌仍旧高发的原因.炉灶类型、饮食习惯等危险因素与宣威肺癌间的相关性值得进一步研究.
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宣威女性肺腺癌及脑转移瘤组织中Notch1的表达及临床意义研究
目的:研究Notch1蛋白在宣威女性肺腺癌患者原发灶和脑转移灶组织中表达的差异及其临床意义.方法:通过采用ICH法检测20例宣威女性肺腺癌患者的原发灶及脑转移灶中Notch1蛋白的表达.结果:棕黄色颗粒为Notch1蛋白的阳性染色,主要定位于细胞质,在宣威女性肺腺癌患者原发灶中有65％的阳性表达率;在脑转移灶中有85％的阳性表达率,两者之间存有统计学意义的差异(P<0.05).结论:宣威女性肺腺癌患者原发灶中的Notch1表达低于脑转移灶.
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云南个旧和宣威地区肺癌p53突变检测研究
目的云南个旧及宣威地区是云南省肺癌的两大点状高发区,个旧以矿工为高发人群,宣威以农民为高发,该两地区肺癌发生的病因已初步阐明,本研究旨在深入探讨其发病的分子生物学基础.方法对26例个旧矿工肺癌患者,15例宣威农民肺癌患者,应用聚合酶链反应-单链构象多态性法研究p53第5至第8外显子突变,并对有突变的个体进行测序.结果发现云锡矿工肺癌患者中有13例、宣威农民肺癌患者中有4例发生p53突变,应用DNA测序,发现云锡矿工肺癌中有1例于第135位密码子发生突变,由GCC→GTC,导致氨基酸改变,由丙氨酸→缬氨酸(Ala→Val),宣威农民肺癌患者中有1例于247位密码子突变,由AAC→TTC,导致氨基酸发生改变,由天冬酰氨→苯丙氨酸(Asn→Phe).结论 p53突变在云锡矿工肺癌和宣威农民肺癌中较常发生,并发现两例新的突变位点.p53突变与病人的年龄、性别、坑龄及组织学分类无明显联系.
关键词： 个旧 宣威 肺癌 P53 聚合酶链反应-单链构象多态性
