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  • 转录因子SOX4在急性髓系白血病中的表达水平及临床意义

    作者:赵佳琳;张正昊;张瑞;袁海龙;陈刚;张娟;玛利娅·木哈什;曲建华

    目的:研究SOX4基因在急性髓系白血病(AML)中的表达水平及其与临床特征和预后之间的相关性,以探讨其在急性髓系白血病中的作用.方法:采用实时定量PCR方法检测96例初发AML患者及26例健康对照组骨髓白细胞SOX4基因的表达水平,分析其与临床特征、预后之间的相关性.结果:96例AML患者中SOX4的表达水平明显高于健康对照组(P=0.001),在M1-M5各型患者中SOX4基因表达水平无明显差异(P=0.258).SOX4基因表达水平在不同性别、不同民族的表达情况及化疗1个疗程后缓解与否等临床特征之间无明显差异(P值均> 0.05).AML患者SOX4基因表达水平与白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、原始细胞比例、网织红细胞计数等实验室指标无明显相关性(D>0.05),其与患者的总生存率OS(P=0.003)及无事件生存率EFS(P=0.023)相关.结论:SOX4基因高表达影响患者的生存率(OS、EFS),推测有可能为AML患者不良顸后因素之一.

  • Sox基因的异常表达与乳腺癌研究的进展

    作者:石静;章佳新

    Sox基因家族是一类SRY相关基因构成的基因家族,编码一系列Sox家族的转录因子.Sox基因在个体发育过程中参与了性别决定和分化、神经发育、软骨形成等多种发育过程.近年研究者发现,Sox基因的异常表达与乳腺癌的发生、发展有一定关系,如Sox2、Sox4的过表达与乳腺癌的发生相关;Sox7和Sox17在乳腺癌中可作为抑癌基因,其表达下调可激活Wnt/β-catenin信号通路,与乳腺癌的发生发展有一定关系.

  • Sox4基因的促胰岛内皮细胞分泌胰岛素作用

    作者:刘淑丹;陈冬梅;范恒;李玉奎

    目的:探讨Sox4基因对胰岛β细胞功能代偿作用。方法:构建Sox4过表达载体,包装病毒感染MS1细胞系,qPCR检测感染后MS1中胰腺发育及分化相关基因MafA、Pax、PDX-1和Insulin mRNA的表达水平,Western blotting检测Sox4以及Insulin蛋白的表达水平。结果:过表达Sox4慢病毒感染MS1细胞后Maf A、Pax4、Insulin mRNA表达水平显著高。结论:Sox4促进内皮细胞表达和分泌胰岛素可能具有对胰岛β细胞功能代偿作用。

  • Sox4表达抑制对宣威地区女性肺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨

    作者:周永春;陈艳;王熙才;黄尤光;金从国;姚乾;杨世华;刘馨;黄云超

    目的:研究靶向抑制sox4基因的表达对宣威地区女性肺癌细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:构建靶向抑制转录因子sox4的shRNA重组载体pGFP-V-RS-sox4shRNA并转染宣威地区女性肺癌细胞XWLC-05,以转染pGFP-V-RS-scramshRNA的XWLC-05细胞及亲本XWLC-05细胞作为对照,研究sox4表达抑制对Caspase-3表达、细胞形态、细胞周期和凋亡率等凋亡指标的影响.使用Caspase-3抑制剂z-VAD-FMK处理转染细胞,检测上述细胞凋亡指标.结果:成功构建了能高效抑制sox4基因表达的pGFP-V-RS-A-sox4shRNA重组载体;转染后48及72 h,实验组细胞sox4 mRNA表达水平分别为0.09±0.018及0.44±0.06,比转染后24 h降低了88%和40%,与同一时段中的阴性对照及空白对照组相比表达水平明显降低(P<0.05),其中以转染后48 h的抑制为明显,而Caspase-3 mRNA表达与阴性对照及空白对照组相比均明显升高(P<0.05),以48 h升高明显;空白对照组与阴性对照组间比较,转染48及72 h后sox4 mRNA(P=0.071;P=0.063)和Caspase-3 mRNA(P=0.103;P=0.229)的表达水平差异无统计学意义;抑制sox4基因的表达后细胞出现典型的凋亡形态学改变;流式细胞术(FCM)检测显示,转染干扰质粒后48 h,细胞出现明显的亚二倍体峰,实验组细胞的凋亡率平均为(34.8±3.37)%,显著高于阴性对照组(0.45±0.05)%及空白对照组(0.44±0.06)%,P均为0.000.经z-VAD-FMK阻断Caspase-3酶活性后,实验组细胞中活化的Caspase-3 (13.6±1.76)%显著低于阴性对照组(50.5±6.15)%,差异有统计学意义,P=0.000;实验组细胞的凋亡率(10.8±1.05)%也明显低于阴性对照组细胞(38.3±3.16)%,P=0.000.结论:抑制sox4的表达可促进宣威地区女性肺癌细胞凋亡;转录因子sox4可能通过抑制Caspase-3依赖的凋亡途径而促进宣威地区女性肺癌的发生发展.

  • MiR-218对滋养层细胞迁移侵袭的影响及其机制研究

    作者:陈育娟;吴培阳;高瑞秋

    目的:研究miR-218是否通过下调SOX4影响滋养层细胞系HTR-8细胞的迁移和侵袭.方法:妊娠期高血压疾病(HDCP)患者46例,平均年龄(31±4.6)岁,收缩期血压≥140 mmHg和/或舒张期血压>90 mmHg;以血压正常孕妇50例为对照,实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测两组患者静脉血中miR-218的表达情况.转染miR-218mimic和miR-NC至离体培养的HTR-8细胞中,将细胞分为对照组(加入DMEM)、空质粒组(加入miR-NC)和过表达miR-218组(加入miR-218mimic)3组,检测细胞的迁移侵袭情况以及细胞中MMP-2和MMP-9的表达,,生物信息学预测miR-218潜在靶基因为SOX4,利用荧光素酶素试验验证SOX4是miR-218的靶基因;再通过转染过表达SOX4的质粒至HTR-8细胞,HrR-8细胞分为过表达miR-218组、过表达miR-218+空质粒组、过表达miR-218+ SOX4组,以上方法检测HTR-8细胞的迁移侵袭情况.结果:相比于正常孕妇组,HDCP组患者血清中miR-218表达减少(P<0.01).相比于空质粒组,转染miR-218mimic后,HTR-8细胞中MMP-2、MMP-9、SOX4的表达减少(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力下降(p<0.01);荧光素酶试验结果显示,miR-218能够显著降低SOX4-3'-UTR质粒的荧光素活性(P<0.01);相比于miR-218+空质粒组,转染过表达SOX4质粒后,HTR-8细胞迁移和侵袭能力增加(P<0.01).结论:HDCP患者血清中miR-218表达减少,miR-218可以通过下调SOX4从而抑制HTR-8细胞的迁移和侵袭.

  • Sox4在女性肺癌细胞上皮-间质转化中的作用及其机制

    作者:周永春;陈云兰;黄云超

    目的 探讨Sox4在女性肺癌细胞上皮-间质转化(EMT)中的作用及其机制.方法 76例行肺癌根治术的女性肺癌组织标本为观察组,49例癌旁肺组织标本为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western印迹法检测Sox4的表达水平;采用RNA干扰技术下调Sox4表达,利用脂质体2000向肺癌细胞系XWLC-05转染Sox4-siRNA,同时以未转染XWLC-05为对照,采用qPCR和Western印迹方法检测两组Sox4表达水平及内镜下黏膜切除术(EMR)上皮标记β-catenin、E-cadherin,间质标记Fibronectin、vimentin、N-cadherin的表达情况,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氯唑溴盐(MTT)、Transwell及细胞划痕实验检测转染组与未转染组细胞增殖、侵袭、迁移能力.结果 观察组Sox4 mRNA水平及蛋白水平表达均明显高于对照组(P<0.05);转染组Sox4 mRNA水平及蛋白水平表达均明显低于未转染组(P<0.05);qPCR结果显示,转染组β-catenin、E-cadherin水平明显高于未转染组(P<0.05),转染组Fibronectin、vimentin、N-cadherin水平明显低于未转染组(P<0.05),Western印迹结果与qPCR检测结果相一致;MTT实验结果显示,转染Sox4-siRNA细胞后,XWLC-05细胞增殖能力与未转染组无明显差异(P>0.05),Transwell实验结果显示,转染Sox4-siRNA细胞后,XWLC-05细胞侵袭、迁移能力较未转染组明显降低.结论 Sox4可能是通过下调β-catenin、E-cadherin表达及上调Fibronec-tin、vimentin、N-cadherin表达促进EMT发生,诱导人肺癌细胞发生侵袭转移.

  • 哇巴因对人食管癌细胞的增殖调控作用及其机制研究

    作者:程中华;熊文坚;冯珍;金飞

    背景:食管癌是常见的消化道恶性肿瘤,预后较差,目前缺乏对其有效的化疗药物。研究发现强心苷类药物可抑制肿瘤细胞生长,但其作用机制尚未完全明确。目的:探讨哇巴因对人食管癌细胞的增殖调控作用及其机制。方法:以哇巴因处理人食管癌细胞 OE19,以 DMSO 处理的 OE19细胞作为对照组。采用细胞计数法检测细胞增殖情况;采用 real-time PCR 检测 Sox2、Sox4、Sox7、Sox9、Sox10 mRNA 表达;采用蛋白质印迹法检测 Sox4蛋白表达;采用免疫荧光染色检测细胞增殖标记物磷酸化组蛋白 H3(ph3)和 Sox4基因表达。结果:哇巴因(≥40 nmol/ L)可显著抑制 OE19细胞增殖。哇巴因40 nmol/ L 组 OE19细胞 Sox4 mRNA 和蛋白相对表达量较对照组显著降低( P <0.05),Sox2、Sox7、Sox9、Sox10 mRNA 表达与对照组相比则无明显差异(P >0.05);细胞核内 ph3和 Sox4基因表达较对照组显著减弱。结论:哇巴因可能通过下调 Sox4表达,调节细胞周期,从而抑制人食管癌细胞增殖。

  • MicroRNA-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤的抑制及其可能的机制

    作者:李玉媚;王辉;康敏;陈伟;张文宇;胡楠;欧和生

    目的:探讨microRNA-129-2 (miR-129-2)对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的机制.方法:建立人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,按皮下注射的药剂将32只模型小鼠用随机数字表法分为4组:对照组(皮下注射生理盐水0.2 ml/d)、空白质粒组[(50 μg/只,0.2 ml/次,1次/d]、顺铂(cisplatin,DDP)阳性对照组(1 mg/kg,0.2ml/次,1次/d)、miR-129-2组[(50 μg/只,0.2 ml/次,1次/d],共治疗5周,记录裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量.流式细胞术检测各组移植瘤组织S+ G2-M期细胞比例,免疫组化和Western blotting方法检测miR-129-2对移植瘤组织中转录因子SOX4表达的影响.结果:成功建立CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,治疗第22天起,miR-129-2组移植瘤的体积和质量均显著低于对照组和空白质粒组(P<0.01),而与DDP组始终无明显差异(P>0.05);5周后,miR-129-2组荷瘤小鼠的体质量显著高于其他3组(均P<0.01).miR-129-2组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例显著低于与对照组和空白质粒组(P<0.01),与DDP组无显著差异(P>0.05).移植瘤组织SOX4表达显著高于瘤旁组织,miR-129-2组和DDP组移植瘤组织内SOX4蛋白表达均较对照组显著降低(均P<0.01),且miR-129-2组SOX4蛋白表达显著低于DDP组(P<0.05).结论:miR-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下裸移植瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与SOX4表达下调有关.

  • 转录因子sox4在宣威女性肺腺癌XWLC-05细胞生长和转移中的作用

    作者:周永春;王熙才;陈艳;金从国;刘馨;姚乾;黄尤光;陈晓群;伍治平;黄云超

    目的:研究RNA干扰抑制宣威女性肺癌细胞XWLC-05中转录因子sox4的表达对细胞生长、侵袭和迁移能力的影响.方法:从不同类型肺癌细胞株中,通过实时荧光定量PCR法筛选出高表达sox4的宣威女性肺癌细胞XWLC-05作为研究细胞.将sox4-siRNA转染入XWLC-05细胞后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测sox4表达水平的变化.分别采用MTS法、细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验分析抑制sox4表达对XWLC-05细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响.FCM评估抑制sox4表达对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:转染sox4-siRNA的实验组细胞在转染后24 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);转染后48 h和72 h时与空白对照组和阴性对照组相比,sox4 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的增殖活性与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.059和0.113),而其迁移能力和侵袭能力却明显低于空白对照组(P值均为0.000)和阴性对照组组(P值分别为0.023和0.000).转染sox4-siRNA的XWLC-05细胞的凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P值均为0.000),但sox4-siRNA转染组的细胞增殖指数与空白对照组和阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P值分别为0.168和0.225).结论:转录因子sox4可能通过抑制凋亡并促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,在宣威女性肺癌的生长和转移中发挥作用.

  • SOX4和P53在120例胃癌组织中的表达及意义

    作者:张苏钰;韩俭;苏河;陈泉;马云涛;丁兆红;齐海燕;王荣福;王学习

    [目的]研究SOX4及p53在胃癌组织中的表达,探讨其生物学行为在胃癌发生、发展中的作用.[方法]收集胃癌标本120例,另取30例同期胃镜检查无癌变病变患者的正常胃黏膜,并经病理证实无明显炎症改变的标本作为对照.采用免疫组化技术检测SOX4及p53表达情况,分析SOX4及p53表达与胃癌患者性别、年龄、分化程度、浸润深度等的关系.[结果]胃癌组织中SOX4及p53的表达率(51.7%和87.5%)显著高于对照组(0和3.3%)(P<0.05),SOX4在低分化胃癌、61~76岁年龄组和Ⅱ期的表达率显著高于高分化组、其他年龄段组和Ⅰa~Ⅰb期(P<0.05);p53的表达率在胃癌Ⅱ期和Ⅲa~Ⅳ期阳性表达率高于Ⅰa~Ⅰb期(P<0.05).胃癌组织中SOX4与p53表达未见相关性(r=2.30,P>0.05).[结论]胃癌组织中SXO4与p53表达上调,两者没有相关性;SXO4表达与胃癌发生发展相关.

  • SOX转录因子异常表达与浸润性乳腺癌分化及淋巴结转移的关系

    作者:付琼;翟梅娟;孙丽君;刘红胜

    目的 探讨浸润性乳腺癌及转移淋巴结中转录因子SOX2、SOX4和SOX9的表达情况及其与乳腺癌分化、转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测149例浸润性乳腺癌、66例转移淋巴结及40例普通型导管上皮增生(UDH)中SOX2、SOX4和SOX9蛋白的表达情况.结果 浸润性乳腺癌中SOX2、SOX4和SOX9蛋白表达均显著高于UDH组(P<0.05).转移淋巴结中,SOX2、SOX4和SOX9表达均高于对应原发灶,其中SOX2和SOX4在两组间差异有统计学意义(P<0.05).SOX2表达与浸润性乳腺癌的肿块大小、组织学类型、组织学分级和临床TNM分期差异有统计学意义(P<0.05),SOX4表达与浸润性癌TNM分期和有无腋窝淋巴结转移差异有统计学意义(P<0.05),SOX9蛋白表达与乳腺癌大小、组织学分级、临床TNM分期、有无腋窝淋巴结转移及ER、PR状态、是否三阴差异有统计学意义(P<0.05).结论 转录因子SOX2、SOX4、SOX9在浸润性乳腺癌和转移淋巴结中表达逐步升高,在乳腺癌发展、演进过程中发挥重要作用,并使肿瘤细胞具有更强的迁徙、转移潜能,提示预后不良.

  • miR-630在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞迁移侵袭的影响

    作者:谢铭芳;唐蒙蒙;丁伟

    目的 研究miR-630在人肺癌组织中的表达,探讨miR-630对肺腺癌细胞系(A549)细胞迁移侵袭的影响及其机制.方法 收集37例肺腺癌组织标本及癌旁正常肺组织,通过RT-PCR检测各标本中miR-630、SOX4 mRNA的表达情况,Pearson相关分析检验miR-630与SOX4的相关性;通过转染miR-630mimic和miR-630NC至离体培养的A549细胞中,Western blot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、SOX4的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶素试验验证SOX4是miR-630的靶基因.结果 与癌旁正常肺组织比较,miR-630在肺腺癌组织中的表达降低(P<0.05);肺腺癌组织中SOX4 mRNA的表达增加(P<0.01);miR-630与SOX4 mRNA的表达量呈负相关(r=-0.344,P<0.01).与对照组比较,转染miR-630mimic后A549细胞的迁移侵袭减少(P<0.01),细胞中COL1A1、COL1A5、SOX4的表达减少(均P<0.05);荧光素酶试验结果显示,miR-630能够降低SOX4-3’-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05).结论 miR-630在肺腺癌组织中低表达;miR-630可能是通过下调SOX4抑制A549细胞的迁移和侵袭.

  • 乳腺癌组织中SOX4、EZH2的表达及临床意义

    作者:甘艺;吴正升;吴强

    目的 观察上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)调控因子SOX4和EZH2在乳腺癌组织中的表达,探讨两者的临床意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测241例乳腺癌组织及126例癌旁非肿瘤乳腺组织中SOX4、EZH2的表达,分析两者表达的相关性及其与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 乳腺癌组织中SOX4的高表达率为82.2%,显著高于癌旁非肿瘤乳腺组织的高表达率(57.1%,P<0.05);EZH2在乳腺癌组织中的高表达率为80.1%,显著高于癌旁非肿瘤乳腺组织的高表达率(47.6%,P <0.05).SOX4高表达与肿瘤淋巴结转移、TNM高分期、HER-2高表达相关(P<0.05);EZH2高表达与肿瘤组织学高分级、淋巴结转移、ER阴性、EGFR阳性、Ki-67高增殖指数相关(P<0.05),并与SOX4表达呈显著正相关(rs=0.256,P<0.001).结论 EMT调控因子SOX4和EZH2在乳腺癌组织中表达上调,两者可能共同参与乳腺癌的转移,有望成为预测乳腺癌转移的潜在生物学标志物.

  • Sox4和E-cadherin在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及临床意义

    作者:王浜;何玉

    目的:研究转录因子Sox4和上皮间质转化相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在子宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及相关性,为临床的诊断和治疗提供依据.方法:将160例CSCC定义为观察组,28例癌旁组织定义为对照组,利用免疫组织化学S-P法,检验2组Sox4和E-cadherin蛋白表达及其与临床病理参数之间的关系.结果:Sox4在观察组阳性率为63.75%,高于对照组的39.29%(P<0.05),E-cadherin观察组阳性率为35.00%,低于对照组的64.29%(P<0.01);Sox4与E-cadherin阳性表达呈负相关关系(rs=-0.54,P<0.01);且与肿瘤直径、病理分级、淋巴结转移、宫旁浸润和FIGO分期密切相关(P<0.05~P<0.01),与病人年龄未见相关性(P>0.05).结论:Sox4可能通过下调E-cadherin促进CSCC发生、发展、侵袭和转移,联合检测二者可为CSCC的早期诊断、治疗和预后提供参考.

  • MicroRNA-129-2靶向调控 SOX4抑制食管癌细胞增殖与侵袭转移的研究

    作者:肖晶鑑;岳海英;韦婷婷;周平婷;康敏;王仁生

    目的探讨 MicroRNA-129-2(miR-129-2)在体内外抑制食管癌细胞增殖和侵袭转移的作用及可能机制,为食管癌的预后评估及靶向治疗提供新的思路。方法将 miR-129-2 mimics 及 miR-129-2 mimics NC 基因序列分别转染到食管癌 NMC109细胞中,并设为 miR-129-2 mimics 高表达组和 miR-129-2 mimics 阴性对照组(miR-129-2 mimics NC 组),将非转染的 NMC109细胞设为空白对照组。体外实验:运用 MTT 法检测3组细胞的增殖能力、Transwell 法检测细胞侵袭能力、蛋白印迹法检测 SOX4蛋白表达。采用裸鼠体内移植瘤形成实验检测3组细胞在体内环境下的增殖能力。结果 miR-129-2 mimics 组的食管癌细胞增殖活性及侵袭能力较 miR-129-2 mimics NC 组及空白对照组明显减弱(P <0.001),而空白对照组与 miR-129-2 mimics NC 组食管癌细胞增殖性及侵袭性无明显差异(P >0.05);miR-129-2 mimics 组的食管癌细胞中,SOX4的表达下调(P <0.001);miR-129-2 mimics 组裸鼠移植瘤体积及重量明显减小(P <0.001),而 miR-129-2mimics NC 组及空白对照组无明显差异(P >0.05)。结论 miR-129-2具有抑制食管癌细胞 NMC109增殖和侵袭转移的作用,其作用机制可能与靶向下调 SOX4基因表达有关。

  • SOX4表达与恶性黑素瘤临床病理特征及其转移的关系

    作者:李林

    目的 探讨SOX4表达与恶性黑素瘤临床病理特征及其转移的相关性.方法 选择恶性黑素瘤患者70例,同期收集正常皮肤组织30例作为对照组.免疫组织化学染色检测两组标本中SOX4阳性表达.比较两组的SOX4阳性积分.分析SOX4阳性积分与恶性黑素瘤临床病理特征的相关性.分析SOX4表达与恶性黑素瘤转移的关系.结果 恶性黑素瘤患者的SOX4阳性表达积分明显高于对照组(P<0.01).恶性黑素瘤组织SOX4阳性表达与年龄、性别无明显相关(P>0.05),与Breslow分级、Clark分级和溃疡形成显著相关(P<0.01).3组恶性黑素瘤患者SOX4阳性表达率分别为69.23%、95.45%、100.00%,转移组明显高于原位组(P<0.01).结论 SOX4在恶性黑素瘤组织中高表达,且与肿瘤的分期、进展及转移呈正相关.

  • sox4不同结构域的真核表达质粒的构建和鉴定

    作者:史露露;宋冠华;潘素飞;禹林昌;史美燕;任霞;郭强;姜国胜

    目的:构建并鉴定sox4四段不同结构域的重组真核表达质粒。方法:以HL-60细胞的总RNA为模板,用RT-PCR方法扩增出sox4基因cDNA,将产物克隆进真核载体pCMV-Flag质粒内,构建含sox4不同结构域的重组真核表达质粒。将pCMV-Flag-sox4重组质粒转染293T细胞,Western blot检测sox4蛋白表达。结果:核酸序列分析sox4已成功插入pCMV-Flag载体中,转染pCMV-Flag-sox4的293T细胞中检测到表达的sox4蛋白。结论:成功构建了含sox4基因的重组真核表达质粒。

    关键词: pCMV-Flag SOX4 HL-60
  • SOX4在乳腺癌组织中的表达及临床意义

    作者:杨会杰;魏民;庞雅青;李修顺;宋金凤

    目的:探讨乳腺癌组织中SOX4的表达变化,并探讨其临床意义.方法:采用免疫组化方法对正常乳腺组织及原发乳腺癌组织中的SOX4蛋白进行检测,分析其表达水平与乳腺癌患者临床病理特征间的关系.结果:SOX4在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织(P<0.01),与乳腺癌组织ER、PR表达、淋巴结转移有相关性(P<0.01、P<0.05、P<0.01),SOX4的表达与Her-2、EGFR表达、肿瘤组织学分级、患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05).结论:SOX4在乳腺癌组织中高表达,与淋巴结的转移有关,可能成为乳腺癌发生发展的预测指标之一.

  • SOX家族在脑胶质瘤中的表达及作用

    作者:李元元;朱淑霞

    脑胶质瘤是神经系统常见的恶性肿瘤.SOX家族的许多基因与脑胶质瘤的发生发展密切相关,其中SOX2、SOX4、SOX7、SOX9基因在脑胶质瘤中均有异常表达.SOX2基因在脑胶质瘤组织中高表达,与脑胶质瘤的恶性分级呈正相关,并且与众多因子协调促进脑胶质瘤的发生、发展;SOX4基因在脑胶质瘤中既是致癌基因又是抑癌基因,且能对多种因子进行调控;SOX7作为一种肿瘤抑制基因,在脑胶质瘤组织中低表达,通过调节相关因子及信号通路抑制脑胶质瘤的发生;SOX9基因在脑胶质瘤组织中高表达,与多种因子协调促进脑胶质瘤的发生及转移,是判断脑胶质瘤患者预后的重要因素.

  • 微小RNA-320a在前列腺癌中的表达及其功能

    作者:洪善超;殷皓;王婷婷;赵文君;王春新

    目的 检测微小RNA(miR-RNA,miR)-320a在前列腺癌患者血清及组织中的表达,探讨miR-320a在前列腺癌中的功能及作用机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测miR-320a在前列腺癌患者和健康男性血清中的表达,同时检测前列腺癌组织中miR-320a的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测miR-320a对前列腺癌细胞增殖影响;细胞划痕实验检测miR-320a 对前列腺癌细胞侵袭的影响;双荧光素酶报告实验检测miR-320a对于SOX4基因调控作用;Western blot实验检测miR-320a对于SOX4抑制作用.结果 前列腺癌患者血清中miR-320a表达低于正常对照血清[(0.983±0.103)比(2.432±0.376),P=0.000];前列腺癌组织直径≥2.5 cm的肿瘤比直径<2.5 cm的肿瘤miR-320a表达水平低(P =0.023).Real-time PCR结果显示转染miR-320a mimics后,PC3细胞中miR-320a表达增高.CCK-8检测结果显示转染后24、48、72 h,miR-320a mimics组细胞增殖(0.306±0.041、0.567±0.117、0.612±0.134)低于miR-320aNC组(0.542±0.094、0.976±0.133、1.347 ±0.217)、PC3组(0.462±0.110、0.954±0.158、1.212±0.161).细胞划痕实验显示,细胞划痕后培养48 h,miR-320a mimics组细胞间划痕距离大于PC3、miR-320aNC组.双荧光素酶报告实验证明miR-320a可以直接作用于SOX4的3'非翻译区,调控SOX4表达.Western blot检测结果表明高表达miR-320a后,SOX4表达水平降低.结论 miR-320a在前列腺癌患者血清中低表达,并且miR-320a的表达与前列腺癌肿瘤大小呈负相关;miR-320a抑制前列腺癌细胞增殖和迁移,可能是通过调控SOX4发挥作用的.

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