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哪些药物可引起药物性肝病
药物性肝病是由于药物或其代谢产物导致肝细胞损害,引起的临床综合征.临床多表现为黄疸、转氨酶升高等,可伴发热和皮疹,病程常可逆转,重者可有肝坏死甚至导致死亡.药物的肝内代谢肝脏是药物代谢的重要器官.药物进入人体后,部分药物经肝脏生物转化获得药理活性,其代谢过程分两个阶段.第一阶段称为Ⅰ相反应,通过氧化、还原或水解作用将药物转化成相应产物,此过程由肝脏一组单氧化酶系催化,其中细胞色素P-450的核心氧化酶受遗传基因影响,并且易被多种因素诱导或抑制,造成药物在肝脏代谢不同.第二阶段称为Ⅱ相反应,是将药物或Ⅰ相代谢产物与内源性物质结合成为易排出代谢产物.同时肝脏血流量和肝细胞对药物的清除率以及生物利用度亦有影响.
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儿茶素的氧化机制(7):儿茶素-多酚氧化酶系引起黄酮类化合物氧化
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自由基损伤在幽门螺杆菌相关胃病中的作用
Hp胃部感染使中性粒细胞、巨噬细胞在胃黏膜聚集、激活并导致大量自由基释放.Hp由于拥有自身katA、SOD等抗氧化酶系,能有效解除自由基的毒性作用.但Hp感染所致的大量自由基生成在胃黏膜损害及胃癌发生中起重要作用,自由基一方面导致胃黏膜细胞损伤、坏死形成溃疡,另一方面使胃黏膜细胞增生/凋亡失衡、DNA损害,从而诱发胃癌.虽然抗氧化剂治疗Hp相关胃病目前多数集中在动物模型研究,但却开辟了Hp相关胃病治疗的新思路,将成为重要辅助治疗手段.
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环氧合酶-2对酒精性肝损伤大鼠氧化/抗氧化的作用
目的:探讨环氧合酶(COX)-2抑制剂对酒精诱导的肝损伤大鼠氧化/抗氧化系统的作用.方法:应用酒精灌胃法制作酒精性肝损伤大鼠模型,对照组(n=10)玉米油+葡萄糖;损伤组(n=24)酒精+玉米油;处理组(n=24)在损伤组基础上予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布(celecoxib).23 d后处死大鼠,测定血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达.结果:与对照组相比,损伤组中血清AST、ALT、血浆GST活性和肝组织MDA水平明显升高(196.00±29.52 vs139.78±26.27,59.43±6.00 vs 46.67±10.09,17.56±1.26vs 13.29±4.31,0.562±0.054 vs 0.465±0.062,P<0.01或P<0.05),血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性明显下降(43.969±8.863 vs 57.788±7.587,2.083±0.394 vs2.943±0.321,1.63±0.64 vs 3.54±0.33,P<0.01).与对损伤相比,处理组血清AST明显下降、血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性均明显升高(144.00±18.45 vs196.00±29.52,55.547±5.937 vs 43.969±8.863,2.833±0.176 vs 2.083±0.394,3.77±0.32 vs 1.63±0.64,P<0.01).Western blot显示,肝组织中COX-2表达损伤组较对照组明显升高(0.5 239±0.1 399 vs 0.2 255±0.0 916,P<0.01),处理组较损伤组降低,而较对照组升高(0.3 769±0.1 798vs 0.5 239±0.1 399,0.3 769±0.1 798 vs 0.2 255±0.0 916,P<0.05).结论:COX-2的表达与酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系呈负相关而与脂质过氧化(lipid peroxides,LPO)产物正相关,其抑制剂则可以使酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系活性升高和LPO减轻,从而对大鼠酒精诱导的肝损伤起保护作用.
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竹叶--新绿芳香总宜人
近年我国医药学、食品科学等方面的专家研究发现,尽管竹的种类不同,但其叶片成分都具有很好的营养和保健功能.据测定,竹叶所含的功能性因子主要是黄酮、酚酸类化合物、氨基酸、肽及锰、锌等微量元素和多糖、蒽醌类物质.实验表明,这些有效成分能清除体内活性氧自由基(它会促使人衰老),诱导生物体内部的抗氧化酶系的活性,增强机体的抗应激和抗疲劳能力,提高记忆能力,延缓衰老的进程等,并且无毒性和致突变性.另外,竹叶中还含有丰富的叶绿素.研究表明,叶绿素是许多蔬菜抗诱变作用的重要成分,有抗肿瘤防癌变功效.因叶绿素具有较强的抗氧化功能,这对预防心血管病和防衰老有积极作用.所以,竹叶功能因子除可应用于老年功能性食品和抗氧化食品外,还可作为开发一些常见疑难病药物的成分来源,如心脑血管保护药剂、抗肿瘤药物等.同时,竹叶在保健品、功能性饮料等方面的开发也将大有作为.
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酒精肝治疗拒绝二次伤肝
酒精肝年轻化多数酒精肝患者在被检出酒精肝后,首先被要求戒酒,患者自身也都知道喝酒对自身的危害,但是往往"喝酒容易戒酒难",在酒香的召唤和推辞不了的情况下,往往一再"就范".酒精性肝病是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病.已知乙醇进入肝细胞以后,经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛.乙醛对肝细胞有明显的毒性作用,使其代谢发生障碍,从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化,严重时可致肝硬化.