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环氧合酶-2对酒精性肝损伤大鼠氧化/抗氧化的作用
目的:探讨环氧合酶(COX)-2抑制剂对酒精诱导的肝损伤大鼠氧化/抗氧化系统的作用.方法:应用酒精灌胃法制作酒精性肝损伤大鼠模型,对照组(n=10)玉米油+葡萄糖;损伤组(n=24)酒精+玉米油;处理组(n=24)在损伤组基础上予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布(celecoxib).23 d后处死大鼠,测定血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达.结果:与对照组相比,损伤组中血清AST、ALT、血浆GST活性和肝组织MDA水平明显升高(196.00±29.52 vs139.78±26.27,59.43±6.00 vs 46.67±10.09,17.56±1.26vs 13.29±4.31,0.562±0.054 vs 0.465±0.062,P<0.01或P<0.05),血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性明显下降(43.969±8.863 vs 57.788±7.587,2.083±0.394 vs2.943±0.321,1.63±0.64 vs 3.54±0.33,P<0.01).与对损伤相比,处理组血清AST明显下降、血浆及肝组织SOD活性、肝组织GST活性均明显升高(144.00±18.45 vs196.00±29.52,55.547±5.937 vs 43.969±8.863,2.833±0.176 vs 2.083±0.394,3.77±0.32 vs 1.63±0.64,P<0.01).Western blot显示,肝组织中COX-2表达损伤组较对照组明显升高(0.5 239±0.1 399 vs 0.2 255±0.0 916,P<0.01),处理组较损伤组降低,而较对照组升高(0.3 769±0.1 798vs 0.5 239±0.1 399,0.3 769±0.1 798 vs 0.2 255±0.0 916,P<0.05).结论:COX-2的表达与酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系呈负相关而与脂质过氧化(lipid peroxides,LPO)产物正相关,其抑制剂则可以使酒精性肝损伤大鼠肝组织抗氧化酶系活性升高和LPO减轻,从而对大鼠酒精诱导的肝损伤起保护作用.
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环氧合酶2对酒精性肝损伤氧化与抗氧化的影响
我们通过观察选择性环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞莱昔布对酒精性肝损伤(ALD)大鼠中谷胱甘肽-S转移酶(GST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平的影响,了解COX-2对ALD大鼠氧化与抗氧化系统的作用,以探索它们之间的关系。
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塞莱昔布对肝癌细胞抑制作用的实验研究
如何提高肝癌的治疗效果,降低发生率及死亡鲻率,一直是医学研究的热点.近年来,非甾体类消炎药物(NSAIDs)的抗肿瘤作用已逐步得到认同,这就为肝癌的治疗开辟了新的途径,其中特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞莱昔布(Celecoxib)的上市使得临床应用此类药物治疗肝癌的可能性大大提高.本研究首次检测到大鼠肝癌细胞CBRH7919中COX-2的表达,并且应用Celecoxib观察其对肝癌细胞的抑制作用,现介绍如下.
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世界药物新闻(五十五)
1 celebrex有更多的适应证美国FDA批准法玛西亚/辉瑞药厂的COX-2抑制剂塞莱昔布(西乐保、celebrex)增加治疗急性疼痛和原发性痛经的治疗适应证.西乐保得到批准后法玛西亚称它成为COX-2(环氧化酶-2)特异性抑制剂中适应证多的药物,该药在美国已用于骨关节炎、风湿性关节炎病人的治疗,该药还作为家族性腺瘤性息肉病——一种遗传性的可导致结肠癌的罕见疾病的辅助治疗.