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阵发性心房颤动发作特点的研究
目的分析阵发性心房颤动(房颤)的发作特点.方法 42例阵发性房颤患者分成有器质性心脏病和无可发现的器质性心脏病2组,共进行45次24h动态心电图检查,对比房颤发作前30min和1 min的窦性心室率,以及诱发和不诱发房颤的房性早搏的配对间期(pp′)和早搏指数(PI).结果随机抽取53例次的阵发性房颤样本.房颤发作前30min和1 min的平均窦性心室率改变不显著,但14例次(33%)和15例次(36%)房颤发作前分别出现窦性心室率显著减慢和显著加快,15例次(36%)房颤发作前1 min的窦性心室率<60次/min.与53个不诱发房颤的房性早搏相比,48个诱发房颤的房性早搏的pp'间期和PI均显著缩短(P<0.001).有器质性心脏病和无器质性心脏病的2组阵发性房颤患者的各项观察指标差异均无显著性.结论短配对间期的房性早搏是阵发性房颤的独立诱发因素.部分患者的房颤发作与心动过缓有关,采取相应的治疗措施可能预防房颤的发生.
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房性早搏二联律伴交替性左前分支及左后分支阻滞型差异性传导一例
男性,31岁.心悸,胸闷不适l周来院就诊.患者平素健康,2周前曾患感冒.x线胸部透视心影正常,心脏听诊闻及频发早搏.临床拟诊病毒性心肌炎.心电图示房性早搏二联律(图1),窦性P波下传的QRS波呈心电轴左偏,S <SⅡ,不支持左前分支阻滞的诊断,且Rava>Rvl,V5、Vj的S波增深.提示SI SⅡSⅢ综合征.图lA房性早搏下传的心室搏动波SⅢ、SⅡ、SVF明显加深,aVL呈qR形,心电轴左偏度数增加,胸前导联中QRS波与窦性下传的QRS波相似,此为左前分支阻滞型室内差异性传导.图1B房性早搏下传的QRS波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs形,I导联为rS形,心电轴右偏,胸前导联中QRS波与窦性下传的QRS波也相同,此为左后分支阻滞型室内差异性传导.图1C中长条Ⅲ导联中所见房性早搏的配对间期及PR间期分别相等.
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不同配对间期房性早搏对心房电生理特性的影响
多数阵发性心房颤动(房颤)由配对间期极短的房性早搏(房早)诱发,心电图呈现P在T上现象[1].而配对间期稍长的房早很少能诱发房颤.这些房早多数起源于肺静脉,但在心房其它部位给予适时的房性早搏刺激也可诱发房颤,本研究意在探讨短配对间期房早及其起源部位对心房电生理特性的影响,进而寻找始动房颤的关键因素.
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极短配对间期的室性早搏与多形室性心动过速一例
患者女性,48岁,因发作性晕厥7次于2002年5月17日入院.患者于1990年起出现室性早搏(室早),1996年开始有发作性晕厥,每次持续1~2 min,意识完全不清.2001年12月17日再次晕厥,头部着地,致右颞叶血肿,经治疗后吸收,间断服用美西律、普罗帕酮等治疗,仍反复发作,每次发作与白天情绪不良、夜间恶梦有关.此次因情绪低落于2002年5月18日0:10在睡眠中突然口中吹气、四肢抽动、口唇紫绀,不省人事.心电监护显示频发室早,多形室性心动过速(室速),间有心室颤动(室颤).
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心室内折返性心律失常的心电图表现
心室内折返激动是引起室性早搏、室性快速心律失常的主要机制,多数室性早搏的配对间期、QRS形态是一致的,少数因折返径路内出现文氏(Wenchebach)现象、多径路传导,致配对间期不等或QRS形态多变.兹对心室内折返性心律失常的心电图表现作一探讨.
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超声心动图评价早搏对左心功能的影响
本文应用彩色多普勒超声心动图检查,观察和测定了65例室性早搏(室早),房性早博(房早)和交界性早搏患者早搏时和早搏前后各一个心动周期的心功能指数变化.结果显示:早搏时心搏出量,排血分数,左室短轴短率均明显低于正常心动周期,两者比较有显著差异(P<0.01,交界性早搏P<0.05):在配对间期和代偿间期两个心动周期中,一次室早、房早和交界性上搏分别使心脏减少功作9.0%、3.0%、3.3%.表明无论何种类型早搏,均可不同程度地影响心功能.
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心房颤动伴Ⅲ度房室传导阻滞及室性期前收缩二联律1例
患者,男,48岁,主因胃部不适,活动后心慌气短,做胃镜检查前查心电图.查体:BP 150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率缓慢,律不齐.心尖部可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音.超声心动图描记术示:全心扩大,左室壁运动普遍减弱,EF及FS明显减低.临床诊断:扩张性心肌病.心电图示(见图1):P波消失,基线呈波动状.QRS波群有两种:一种呈rS型,时限0.10 s,为交接区性逸搏.另一种呈QS型,有钝挫,时限0.16 s,与前面的QRS波群配对间期固定(0.60 s),其后代偿间歇相等(1.60 s)为室性期前收缩.心电图诊断:心房颤动伴Ⅲ度房室传导阻滞;交接区性逸搏心率伴室性期前收缩二联律,左室肥大兼劳损.
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房性早搏二联律伴交替型心室内差异性传导1例
1 病例介绍患者男性,51岁,于1998年5月出现房性早搏及阵发性心房纤颤,彩超,T3、T4检测,血脂检查及血压测量等均正常,房颤时给予安碘酮、辅酶Q10等治疗后,房颤可逐渐消失,但经常反复发作.本次心电图(图1)示:房性早搏二联律,早搏的配对间期及配对前周期分别相等,房性早搏皆伴室内差异性传导,其QRS波以"完全性右束支阻滞型"(如V1的第2、4、6个房早)与"不完全性右束支阻滞型"(如V1的第1、3、5个房早)交替出现,心电图诊断:1、窦性心律;2、房性早搏二联律伴交替型心室内差异性传导;3、不完全性右束支传导阻滞.
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心动过速的周期重整
例1男,76岁.因心悸、胸闷、气促1d入院.2年前患下壁心肌梗死.体检:双肺无异常,心率120次/min,心电图(图1)示A:Ⅱ、Ⅲ导联为同步记录,R1与R8呈QR型,宽0.10s,R8之前有高尖P波,P-R间期0.16s,其余QRS波呈rsR型,宽0.14s,其前后均无P波,心室率120次/min.考虑为室性心动过速,R8为房性早搏下传心室者,显示出陈旧性下壁心肌梗死的图形.B:Ⅱ、Ⅲ导联为恢复窦性心律后描记,Ⅲ导联P'5为房性早搏,P'、QRS波与A条图中的房性早搏相同,窦性心律的QRS波显示出陈旧性下壁心梗的图形.包含房性早搏在内的R-R间期比伴随早搏后预期的完全性代偿间期短0.04s,符合室速的周期重整.房性早搏配对间期较长,回复周期则呈短于室速的周长,同样房性早搏也引起窦性心律的周期重整.
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房室交接区早搏二联律伴长短交替性配对间期显示折返径路双径传导现象1例
患者男,54岁.因心悸、心前区不适1W来院,有冠心病、心律失常史2年.查体:18.6/12 KPa(140/90mmHg),平均心率79次/min,心律不齐,各瓣膜无病理性杂音.
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冠心病患者室性早搏后心率震荡与左室功能和配对间期的关系
近年来心内电生理研究室性早搏后心率震荡(HRT)与心功能及配对间期的文章逐年增多,但有两种不同观点,一种观点认为凡无器质性心脏病患者或心功能正常病人,其TO和TS与室性早搏配对间期有较好相关性[1,2].而另一种观点认为TO和TS与室性早搏配对间期无相关性[3].为了解冠心病病人自然状态下室性早搏后HRT参数与左室功能和配对间期的关系,我们对两组患者临床资料进行回顾性分析.
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代偿间歇
不论期前收缩是否影响基础节奏点的激动形成、传播与顺序,期前收缩与随后第1个基础心搏的恢复时间称为回转周期(return cycle).基础心律往往也是主导心律,常见的是窦性心律,也可能是房室交接区心律或室性心律.期前收缩则可能是窦性、房性、交接区性、室性,短阵室上性或室性心动过速以及并行收缩、夺获或反复搏动等.回转周期的长短取决于:①期前激动在主导周期中出现时间的早晚,即配对间期的长短.②期前激动是否进入主导节奏点并使之提前除极或发生折返.如果回转周期较主导节律周期长,即期前收缩后间歇的延长对前面提前的期前收缩进行代偿,称为代偿间歇(compensatory pause).而回转周期比主导周期短则无代偿间歇.期前收缩与回转周期对分析心律失常至关重要.
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隐匿性交界性早搏致假性二度Ⅱ型房室传导阻滞1例
患者男性,40岁,临床诊断:心律失常.心电图为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联同步记录,P-P间期为0.58~0.62秒,平均心率100次/分,P-R间期0.16秒,QRS波Ⅰ、Ⅱ呈Rs型,S波粗钝,Ⅲ呈rsrs型,时限为0.12S,为完全性右束支传导阻滞.R2为提前出现,配对间期0.45秒,QRS波与窦性QRS波图形一样,其前无P波,其后见窦性P波,R6~R7为0.52秒,代偿间歇完全,为交界性早搏.P2波与窦性P波形态相同,其后无QRS波群,P2之前未见逆行P波及QRS波,系隐匿性交界性早搏所致.心电图诊断:(1)窦性心律;(2)完全性右束枝传导阻;(3)交界性早搏;(4)隐匿性交界性早搏致假性二度Ⅱ型房室传导阻滞.