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不明原因气短患者呼吸困难的定量评价研究
临床上经常有自述气短、呼吸困难而就医的患者,不适症状感觉强烈,但经多种检查措施,如心电图、胸部X线检查、肺通气弥散功能等均未能发现异常.对此类患者一般多考虑为心因性呼吸困难,但是否所有不明原因的气短、呼吸困难均为精神因素所致,一直是呼吸专业医生多年来思考的问题.我们采用运动负荷试验,对这类患者的呼吸困难进行了定量评价探究,期望对临床实际工作能有所裨益.对象与方法以气短、呼吸困难为主诉就医的门诊患者29例,男16例,女13例,平均年龄(34±8)岁.心肺体检正常,经心电图(ECG)、运动心电图和心脏超声检查未发现心脏疾患,动脉血气、肺通气弥散功能正常,X线胸片、肺CT未见异常,患者经吸纯氧后测肺泡气-动脉血氧分压差梯度[P(A-a)O2]与吸空气时测P(A-a)O2而排除心内解剖分流等.吸入生理盐水安慰剂前后分别行运动负荷试验,以吸入生理盐水安慰剂后,再行运动负荷试验3 min 时勃氏分级指数(BS)[1]是否降低(较吸入前运动3 min时)为标准,在BS与每分钟摄氧量(O2)直线相关的病例中,BS降低组有11例降低,BS无降低组有15例未降低.
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肺栓塞患者肺内死腔、肺内分流及气体交换的研究
本研究目的是探讨肺栓塞(PTE)急性期及恢复期患者肺内死腔与潮气容积之比值(VD/VT)、潮气末二氧化碳分压(ET-CO2)、静动脉分流/总血流量比值(Q ·s/Q ·t)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)、动脉-肺泡二氧化碳分压差(P(a-A)CO2)等反应肺气体交换情况的指标的变化特点及其对PTE临床辅助诊断的价值及意义.
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相关因素所致肺动脉高压二例
例1 患者女性,21岁,间断发热3年,2003年1月出现双下肢水肿,8月5日出现高热,体温39.3℃,咳嗽,咯带血黄痰,胸闷气短,夜间不能平卧,入院后出现一过性意识障碍及抽搐.查体:意识清楚,精神差,贫血貌,眼球突出,双肺呼吸音粗,心界扩大,心音遥远,心率120次/min;肝肋下2指,剑下4指,质中;双下肢水肿.辅助检查:动脉血气分析:pH值7.543,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)28.1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血氧分压(PaO2)53.2 mm Hg,肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]66.1 mm Hg;白细胞总数3.3×109/L,红细胞1.98×1012/L,血红蛋白49 g/L,血小板42×109/L;尿蛋白1 g/L;抗核抗体、抗Sm抗体、抗核糖核蛋白(RNP)抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗心磷脂抗体均为阳性;抗SCL-Jo抗体、抗Jo-1抗体阴性;红细胞沉降率>140 mm/1 h;心电图示顺钟向转位,V1~6 ST段广泛低平;胸片见心脏球形增大,左侧膈角消失,右中下肺野模糊;心脏彩色超声示右心增大,右室前壁厚6 mm,三尖瓣中量反流,肺动脉压83 mm Hg,心包中等量积液;腹部B超示肝大,脾大,盆腔少量积液;CT肺动脉造影显示肺动脉增宽,未见充盈缺损.
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急性重症肺血栓栓塞症抢救成功二例
例1 患者男性,53岁,因阵发性胸闷心悸1年,加重2个月入院.既往高血压病10年.父于4年前猝死.入院查体:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重90 kg,身高170 cm,心肺无异常,下肢无浮肿.冠状动脉造影显示:冠脉左前降支近端管壁不规则,回旋支大致正常.右冠脉中段狭窄约50%.术后24 h患者下地时突然头晕、重度喘憋、末梢及颜面口唇紫绀、冷汗淋漓,血压50~70/30~40 mm Hg,呼吸30~40次/min,心率140次/min,双肺哮鸣音,右下肢较左下肢粗4 cm.动脉血气分析:pH:7.361,PaO2:47.3 mm Hg,PaCO2:32.2 mm Hg,血氧饱和度(SaO2):0.81,肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2):60.5 mm Hg.根据病情考虑急性大块肺血栓栓塞可能性大.即刻给予面罩吸氧,疗效不好,改用经口气管插管呼吸机辅助呼吸,静脉滴注肝素5 000 U,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)10 mg静脉滴注,90 mg 2 h静脉滴注,注意穿刺部位加压包扎.治疗中做心电图显示:QⅢTⅢ,胸前导联T波倒置(图1).超声心动图(UCG):入院时左心内径正常高限,余无异常;溶栓中提示右室增大,右房轻大,室间隔部分与左室后壁呈同向运动,主肺动脉根部扩张,右室收缩功能降低.
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原发性呼吸道淀粉样变一例
患者男性,37岁,因活动后胸闷、憋气 2年,加重伴发热、咳嗽、咳少量白色粘痰20天,于2000年12月27日入院.20天前X线胸片示:"右上肺大片密度增高影",诊为"右上肺炎,肺结核待排除".先后给予抗感染、抗结核药物等治疗,症状缓解不明显而入我院.病程中无胸痛、咯血、盗汗、消瘦及关节疼痛,大小便正常.以往体健,亲属中无类似病史.吸烟指数:360.体格检查:呼吸21次/min,体温36.5℃,脉搏82次/min,血压120/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).呼吸平稳,外周浅表淋巴结未扪及,口唇无紫绀,舌体无肥大.双肺叩清音,右上肺野呼吸音及语音震颤略低,两肺均未闻及干湿音及异常呼吸音,心脏未见异常,肝脾未触及,关节无红肿,神经系统无异常.实验室检查:白细胞7.03×109/L,中性粒细胞 0.66,红细胞 5.34×1012/L,血红蛋白156 g/L,血小板24.7×109/L,红细胞沉降率3 mm/1 h,肝肾功能、心肌酶、血脂、血糖、电解质均正常,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、蛋白电泳、抗核抗体、C3、C4及抗ENA抗体正常,尿本周蛋白阴性,1:2 000 PPD试验(+),痰抗酸杆菌、病理细胞阴性,血清癌胚抗原阴性.血气分析:pH 7.38,动脉血氧分压(PaO2)97 mm Hg,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)39 mm Hg,肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)15 mm Hg.肺功能检查:大、小气道呈阻塞性通气功能障碍(中度).心电图正常,心脏彩色多普勒超声检查正常.胸部螺旋CT示:右肺上叶后段肺组织可见片状高密度灶,密度不均,边缘模糊,内见不规则高密度钙化影,其CT值为273 Hu,右肺上叶气管内后壁、后段支气管内壁不规则,并可见高密度钙化影,管腔明显狭窄(图1~4).纤维支气管镜(纤支镜)检查:左右各叶段支气管粘膜水肿、增生性肥厚、分嵴增宽,并有大小不等之光滑无蒂结节突向管腔,结节呈白色、质脆,触之极易出血,右上叶、右中叶、左舌叶支气管管腔呈明显不规则狭窄,以右上叶为严重.毛刷涂片未找到抗酸杆菌及癌细胞.支气管粘膜活检:粘膜下层组织见大量嗜伊红染色无定形物质并有不规则钙盐沉积,刚果红染色阳性,偏光显微镜下为亮绿色,具有双折光性(图5,6).病理诊断:支气管粘膜下淀粉样物质沉积.临床诊断:原发性呼吸道淀粉样变.给予泼尼松30 mg /d口服及其他对症处理.治疗半个月症状稍缓解出院.
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呼吸指数在体外循环术后呼吸管理中的应用
呼吸指数(Respiratory index,RI)是肺泡动脉血氧分压差(P(A-a)O2)与动脉血氧分压(PaO2)的比值,是反映肺的通气和氧交换功能是否正常的一个简单而实用的指标[1],是ICU各种危重患者呼吸监护的重要依据,也是判断病情严重程度、指导进一步诊断、判定治疗效果及预测预后的重要指标[1,2].总结我院30例体外循环术后RI值的临床资料,报告如下.
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慢性肺心病急性期监测呼吸指数、动静脉血氧分压差临床意义
应用呼吸指数(RI)和动静脉血氧分压差[P(a-v)O2]来观察慢性肺心病(下称肺心病)呼吸衰竭(RF)时,肺内气体交换的情况,判断其病情变化程度.多器官衰竭(MOSF)时监测RI与PaO2对比观察RF的程度及其相互敏感性.
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第45讲兼症病学(各论部分)第3章第4节肝-肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)
1 概况1.1 定义 HPS是指在无明显的肺脏疾患而继发于肝疾病的病理基础上发生的肺血管扩张、肺气体交换障碍引起的低氧血症.即肝病、肺气泡-动脉血氧分压差上升、肺内血管扩张为三大主征的综合征,是复杂的兼症.
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肝肺综合征
肝肺综合征(hepatopulmonmy syndrome,HPS)是在慢性肝病和(或)门静脉高压症基础上出现肺血管扩张、动脉血氧合作用异常而排除由原发性心、肺疾患引起的疾病,临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为主要表现,肝病、肺泡动脉血氧分压差(A-aPO2)上升和肺内血管扩张为该综合征的三大主征,HPS因预后较差以及与肝移植潜在并发症有关,逐渐受到重视,现将近年来有关HPS的研究进展作一综述.
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肺灌注扫描在肝肺综合征诊断中的作用——附3例报告
肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是以肝功能不全,肺泡气-动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张为三大主征的综合征.及早诊断HPS并采取相应治疗对改善其预后有很大的帮助.有报道认为99mTc-MAA肺灌注扫描是诊断肝肺综合征的一种方法,并利用99mTc-MAA肺灌注扫描显示肝肺综合征组肺外分流率明显高于肝硬化组和正常对照组[1].现将我们遇到的3例HPS患者分析如下,以期进一步提高对HPS的认识.
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肝肺综合征
肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是指在肝病基础上发生的肺血管异常,动脉氧合功能降低,临床出现低氧血症的功能性病变.肝病、肺泡-动脉血氧分压差(AaDO2)上升和肺内血管扩张为该综合征的三大主征.随着原位肝移植(OLT)的成功,晚期肝病患者的肺血管异常再次受到关注.HPS是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症,因此,加强对HPS的临床研究,寻找有效的预防和治疗方法,对降低肝硬化的病死率有重要意义.
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参麦注射液在肺心病急性加重期的疗效观察
近年来,参麦注射液在临床得到广泛应用,均取得较好的疗效。为评价其在肺心病并发心力衰竭和/或呼吸衰竭病人的疗效,我们对其进行临床观察。1 临床资料 选择1998年1月~2000年1月间收治的肺心病并发心力衰竭和/或呼吸衰竭患者55例,将其随机分成治疗组和对照组。治疗组32例,男19例,女13例,平均年龄57岁。对照组23例,男15例,女8例,平均年龄60岁。治疗组心功能Ⅲ级21例,Ⅳ级11例,Ⅰ型呼吸衰竭12例,Ⅱ型呼吸衰竭20例。对照组心功能Ⅲ级17例,Ⅳ级6例,Ⅰ型呼吸衰竭8例,Ⅱ型呼吸衰竭15例。2 治疗方法 治疗组和对照组均予抗感染、吸氧、支气管解痉、呼吸兴奋剂、纠正水电解质和酸碱失衡治疗等。治疗组再加用参麦注射液(杭州正大青春宝药业有限公司生产)50ml加入液体静滴,每天1次,10天为1个疗程。3 治疗结果3.1 临床观察指标 比较两组疗效,治疗前后动脉血氧分压差(ΔPaCO2),动脉血二氧化碳分压差(ΔPaO2),平均治疗时间(从治疗至有效或显效加PaO2和/或PaCO2恢复正常的时间)。3.2 心衰疗效标准 按照卫生部药政局制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》进行评定。显效:心功能改善分级提高Ⅱ级;有效:心功能改善分级提高Ⅰ级;无效:未达到有效标准。
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阻塞性肺部疾病合并肺栓塞临床分析
目的:虽然引起气流阻塞的机制不同,但同慢性阻塞性肺疾病(COPD)一样,支气管扩张、肺结核、矽肺等疾病晚期同样表现为气流受限,统称为阻塞性肺部疾病[1]。COPD合并肺栓塞(PE)的研究已相当多,此类疾病合并PE的临床特征国内外报道尚不多,本文研究阻塞性肺部疾病(COPD、支气管扩张、肺结核、矽肺等)合并PE的临床特征,提高对肺栓塞的早期识别和处理。方法比较20例阻塞性肺部疾病合并PE (病例组)和86例非合并PE患者(对照组)的临床特点和相关辅助检查结果。结果与单纯阻塞性肺部疾病组比较两组在年龄、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)、血D-二聚体、肺动脉收缩压、右心大小、是否存在下肢深静脉血栓差异有统计学意义。结论 P(A-a)O2、D-二聚体、肺动脉收缩压、右心大小、下肢深静脉超声可提供有价值诊断线索,对诊断可疑者,及早做肺动脉CT血管造影(CTPA)或肺通气/灌注显像检查确诊。
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肝肺综合征肝移植治疗回顾与进展
肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome,HPS)为慢性肝脏疾病,换气功能障碍(肺泡气-动脉血氧分压差增加,不一定表现为低氧血症)和广泛的肺内血管扩张为三大主征的综合症.首先是由Kennedy等[1]于1977年正式提出的.HPS在慢性肝脏疾病的患者中其发病率达15%~20%[2],可见于各种原发和继发性肝损害,但也可见于非肝硬变性门脉高压.