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门脉性肺动脉高压与肝肺综合征
严重肝脏疾病引起的肺部血管病变主要表现为以肺内血管重塑,肺动脉压力增高、阻力增大为特征的门脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension,PPHTN)和以肺内血管扩张、低氧血症为特征的肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS).
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肝肺综合征肺组织结构的病理学改变
慢性肝病时肺脏受累现象日益受到重视。肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是其中常见的类型,在肝硬化患者中的发生率可达30%[1,2],临床上主要表现为动脉供氧不足。肝肺综合征是肝硬化患者无原发性心肺疾患而出现动脉性低氧血症,同时伴有肺血管扩张的肺部综合征[3,4]。低氧血症与肺泡-动脉氧压力梯度的增大关系密切,目前认为主要是肺内血管扩张和形成分流所致[5]。 动脉性低氧血症是血液流经肺脏时红细胞未得到充分的氧合作用,或血液没有流经肺泡进行氧合造成的。由于HPS时已排除了原发性心肺疾病,因此红细胞可能通过的异常途径有:(1)经过胸膜和肺门支气管血管而未到达肺泡;(2)在纵隔中血流由压力较高的门静脉系统直接流入肺静脉,从而绕过了肺脏;(3)通过扩张的肺泡毛细血管。 一、检测分流的几种方法 1.对比心动超声描记术:将吲哆氰绿经肘前静脉注入,在右心室里能测到其所形成的微小气泡(直径8~15 μm),在通过肺泡毛细血管时被吸入肺泡内或被吸收。如果微小气泡通过了扩张的肺泡毛细血管或肺内动静脉吻合支,则在3~6个心动周期后可以在左心中出现[6]。应用经食管对比心动超声描记术,这种微小气泡更容易被检测,并能检测在支气管中的分布情况,进而能证实其来源于肺的部位[7]。 Hopkins等[8]用此方法对53例慢性肝病患者进行检查,发现其中有40%存在肺内血管分流,因此认为对比心动超声描记术检测是否有分流存在比动脉血氧分压更敏感。 2.肺灌注扫描:原理与对比心动超声描记术的小气泡法相似[9]。99锝标记的巨聚颗粒白蛋白(99TcMAA),直径为20~30 μm,在正常情况下静脉内注射后不能通过肺毛细血管。当肺内毛细血管扩张或有动静脉分流时,99TcMAA进入体循环,在其他器官组织可测出其同位素活性,且与分流量呈一定比例。 3.胸片:慢性肝病患者的肺部X线摄片中两肺下野可呈结节状阴影,这种损害在尸体解剖中很难发现。肺动脉的外周分支可明显扩张,肺下叶选择性肺动脉造影能显示斑点状、海绵状阴影,或伴有‘蜘蛛状侧支’的弥漫性血管扩张。
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肝肺综合征
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现.HPS三联征包括:慢性肝病;吸入室内空气条件下肺泡-动脉氧梯度增加;有肺内血管扩张的证据.
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肝肺综合征的诊断及治疗进展
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是在肝功能不全时出现的肺血管扩张、动脉氧合作用异常而排除原发性心肺疾病引起的疾病.以慢性肝脏疾病、换气功能障碍、肺内血管扩张为主要表现的临床综合征.
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第266例低氧血症-肺内血管扩张-胆红素升高
病历摘要患者男,19岁,因"口唇发绀、活动后气急4年,加重2年"于2011年2月17日入院.患者4年前开始出现口唇发绀、活动后气急,无心慌、胸痛、咯血,无咳嗽、咳痰.近2年来出现活动耐力明显下降,口唇、甲床持续发绀,伴杵状指、趾.曾在多家医院诊治,效果差.今年1月在江西省某三甲医院就诊,化验血常规示血红蛋白156 g/L.血气酸碱度7.41、氧分压4.79 kPa(1 kPa =7.5 mm Hg)、二氧化碳分压3.33 kPa、氧饱和度70%.
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肝肺综合征断治疗进展
肝肺综合征(Heptaopulmonary syndrime,HPS)指肝功能不全患者因肺内血管扩张、肺部气体交换障碍而出现的严重低氧血症,是各种肝脏疾病终未期的严重并发症,发病率为5%~29%.有预后差、呈三联征的特点,即基础肝脏疾病-肺血管扩张-严重低氧血症.现就其临床表现、诊断和治疗进展等作一综述.
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第45讲兼症病学(各论部分)第3章第4节肝-肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)
1 概况1.1 定义 HPS是指在无明显的肺脏疾患而继发于肝疾病的病理基础上发生的肺血管扩张、肺气体交换障碍引起的低氧血症.即肝病、肺气泡-动脉血氧分压差上升、肺内血管扩张为三大主征的综合征,是复杂的兼症.
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肝肺综合征
肝肺综合征(hepatopulmonmy syndrome,HPS)是在慢性肝病和(或)门静脉高压症基础上出现肺血管扩张、动脉血氧合作用异常而排除由原发性心、肺疾患引起的疾病,临床上以进行性呼吸困难和低氧血症为主要表现,肝病、肺泡动脉血氧分压差(A-aPO2)上升和肺内血管扩张为该综合征的三大主征,HPS因预后较差以及与肝移植潜在并发症有关,逐渐受到重视,现将近年来有关HPS的研究进展作一综述.
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肝肺综合征32例临床分析
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指在进展性肝病的基础上并发肺内血管扩张和呼吸室内气体时肺泡-动脉氧差增加(>2mmHg)[1].我院自1997~2004年收治肝肺综合征32例,现综合分析如下.
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肺灌注扫描在肝肺综合征诊断中的作用——附3例报告
肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是以肝功能不全,肺泡气-动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张为三大主征的综合征.及早诊断HPS并采取相应治疗对改善其预后有很大的帮助.有报道认为99mTc-MAA肺灌注扫描是诊断肝肺综合征的一种方法,并利用99mTc-MAA肺灌注扫描显示肝肺综合征组肺外分流率明显高于肝硬化组和正常对照组[1].现将我们遇到的3例HPS患者分析如下,以期进一步提高对HPS的认识.
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肝肺综合征研究进展
肝肺综合征(hepato-pulmonary syndrome,HPS)是在慢性肝病和(或)门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常,导致低氧血症及一系列的病理生理变化和临床表现,是终末期肝脏病的严重肺部并发症.动物实验表明肺微血管扩张、血管新生和血管内单核巨噬细胞聚集是导致气体交换异常的主要原因,但具体机制仍不明确.目前HPS尚缺乏有效的治疗药物,肝移植仍是有效的治疗方法.本研究将重点讨论HPS的发病机制和临床诊治相关的新进展.
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肝肺综合征
肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是指在肝病基础上发生的肺血管异常,动脉氧合功能降低,临床出现低氧血症的功能性病变.肝病、肺泡-动脉血氧分压差(AaDO2)上升和肺内血管扩张为该综合征的三大主征.随着原位肝移植(OLT)的成功,晚期肝病患者的肺血管异常再次受到关注.HPS是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症,因此,加强对HPS的临床研究,寻找有效的预防和治疗方法,对降低肝硬化的病死率有重要意义.
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肝肺综合征16例回顾性分析
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全患者出现肺内血管扩张和动脉氧合异常,同时排除原发性心肺疾病,是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症.HPS发病大多缓慢,早期多无明显自觉症状,大多数患者是在肝病基础上逐渐出现呼吸困难、低氧血症、发绀、直立性缺氧、仰卧呼吸、杵状指、蜘蛛痣等[1].本次研究对收治肝硬化患者进行血气分析、肺功能检查、胸部影像学等辅助检查,发现16例较典型的HPS患者,现回顾性分析并报道如下.
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鲜为人知的肝-肺综合征
肝-肺综合征是慢性肝病和与之相关的肺血管扩张疾病,主要特点有:慢性肝病、缺氧和肺内血管扩张三联征.
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肝肺综合征
肝硬化和门静脉高压,甚至急性肝功能衰竭均可以引起肺血管床的改变,从而导致至少两种明显不同的临床后果,即肝肺综合征(hepatopulmonarysyndrome,HPS)和门脉性肺动脉高压(portopul-monary hypertension,PPH).这两者在病理生理上有明显区别,HPS的特征是肺内血管扩张(intrapul-monary vascular dilatations,IPVD),而PPH则是肺血管收缩.因此,在其主要的临床表现上也有明显不同,HPS主要表现为气体交换障碍(低氧血症),而PPH则为血液动力学障碍(左心衰竭).
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肝肺综合征肝移植治疗回顾与进展
肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome,HPS)为慢性肝脏疾病,换气功能障碍(肺泡气-动脉血氧分压差增加,不一定表现为低氧血症)和广泛的肺内血管扩张为三大主征的综合症.首先是由Kennedy等[1]于1977年正式提出的.HPS在慢性肝脏疾病的患者中其发病率达15%~20%[2],可见于各种原发和继发性肝损害,但也可见于非肝硬变性门脉高压.