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抗甲状腺药与药物性肝损害
一、伴发于甲状腺功能亢进症的肝损害伴发于"甲亢"的肝损害可分类:①伴发于甲状腺激素分泌过剩的全身性影响的继发性肝损害;②甲状腺激素直接作用所引起的肝损害;③自身免疫性肝损害;④抗甲状腺药所导致的肝损害;⑤合并病毒性肝炎等.Huang等早年曾报告称,甲亢患者于治疗前检测值异常出现率为AST 28.4%(高90U/L)、ALT 38.3%(高170U/L)、ALP 61.7%(高340U/L)、GGTP 17.3%(高120U/L)、T.Bil 4.9%(高1.7mg/dl),但于治疗后同甲状腺激素一起恢复正常.其他文献也认为伴发于甲状腺激素过剩的轻度肝酶上升出现率为20%~70%,至于其发生机制可能是与代谢亢进引起相应的氧耗增加而肝血流量却未增加,因而形成了相对的缺氧.
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乳腺癌患者化疗后肝功能损害与乙肝病毒感染相关性研究
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)与乳腺癌化疗后肝损害的关系及预防性拉米夫定治疗对降低继发性肝损害与HBV再激活的意义.方法 收集2010年1月至2011年12月在中山大学附属江门中心医院确诊为乳腺癌并有HB-sAg检测结果的女性患者110例,所有患者均接受化疗,将其分为实验组50例(HBsAg阳性,其中19例接受了预防性拉米夫定治疗)与对照组60例(HBsAg及HBV-DNA均为阴性),化疗后肝脏毒性反应评价参照WHO标准.组间率的比较采用卡方检验.结果 实验组中发生各级肝损害(42.0%vs 11.7%,P<0.01)及Ⅲ~Ⅳ度肝损害的比率(22.0% vs1.7%,P=0.001)均明显高于对照组;在50例合并HBV的患者中,预防性使用拉米夫定组的各级肝损害比例明显低于未行抗病毒组(21.1% vs 54.8%,P=0.037);其Ⅲ~Ⅳ度肝损害发生率(5.3% vs 32.3%,P=0.059)及HBV再激活比例(5.3% vs 29.0%,P=0.067)均明显降低.结论 合并HBV感染的乳腺癌患者,化疗后肝损害与HBV感染密切相关,化疗期间预防性使用拉米夫定是一种降低继发性肝损害与HBV再激活的有效途径.
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小儿继发性肝损害76例临床分析
目的 探讨小儿继发性肝损害的常见病因、临床表现及治疗效果.方法 对76例继发性肝功能损害患儿的临床资料,进行回顾性分析.结果 小儿继发性肝损害病因以各种感染为主,少数为药物性,肝功能损害程度以轻度、中度为主,重度少,经治疗后肝功能均恢复正常.结论 儿科许多疾病都可能继发肝功能损害,应引起临床医生的高度重视,主要病因与感染或药物有关.
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油酸致ARDS过程继发性肝损害机制探讨
目的:探讨油酸所致ARDS过程继发性肝损害机制.方法:随机取36只日本大耳白兔,6只作为对照组,另30只静脉注射油酸(OA) 0.1 ml/kg.bw,以30 min、60 min、90 min和120 min为时限又分为4组作为实验组.结果:实验组PaO2呈进行性下降,与对照组相比P<0.01.同时MABP也呈进行性下降,与对照组相比P<0.01.
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严重创伤时GR和HSP70的变化及其与继发性肝损伤的关系
我们用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型,观察了伤后糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的变化以及它们与继发性肝损伤的关系.1.材料与方法:(1)动物模型:雄性健康Wistar大鼠,128只,体重(250±30)g,实验前禁食,自由饮水.
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肝肺综合征肝移植治疗回顾与进展
肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome,HPS)为慢性肝脏疾病,换气功能障碍(肺泡气-动脉血氧分压差增加,不一定表现为低氧血症)和广泛的肺内血管扩张为三大主征的综合症.首先是由Kennedy等[1]于1977年正式提出的.HPS在慢性肝脏疾病的患者中其发病率达15%~20%[2],可见于各种原发和继发性肝损害,但也可见于非肝硬变性门脉高压.