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冠状动脉内皮细胞在缺血再灌注损伤时的变化和曲美他嗪的保护作用
随着人们对冠状动脉内皮细胞研究的深入,发现其在心肌缺血再灌注损伤中起到了重要的作用.通过研究在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型以及缺氧处理分离培养的内皮细胞,明确了缺血再灌注可引起冠状动脉内皮细胞形态、结构、功能的改变.
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苦参碱对柯萨奇B3诱导的心肌细胞凋亡及钙超载影响的研究
凋亡是不同于坏死的一种重要的致病方式,随着研究的深入和研究方法的改善,越来越多的研究支持病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)中存在凋亡现象[1-23].苦参碱(matrine)具有抗心律失常、抗病毒[3]、抗离体心肌纤维增生、抗缺氧、扩血管、降血脂等功效,其制剂已用于临床心血管疾病的治疗,但其作用机制尚未完全明了.
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心脏机械电反馈的特点及其有关机制研究
许多研究表明扩张或牵拉心肌组织可导致心脏电生理的改变,这一现象被称为心脏机械-电反馈[1,2].研究心脏机械-电反馈在技术上存在一定的难度.首先,将玻璃微电极插入在体心脏和离体心肌条的细胞时,常常由于心脏的跳动或组织的牵拉导致电极尖端脱离细胞,因而很难在一个细胞上连续记录动作电位.其次,体表心电图也不能精确而具体的反映出机械牵拉引发的心脏电生理改变.近年来,单向动作电位(MAP)记录技术趋于成熟,应用该技术可获得有关心肌动作电位,特别是复极过程的信息.MAP技术已经成为在完整的心脏上研究心脏机械-电反馈一个重要方法.此外,应用膜片钳和分子生物学技术分别鉴定牵张激活的离子通道和克隆牵张离子通道,更有助于进一步阐明机械-电反馈的分子机制[3,4].本文拟对牵张引起的心脏电生理的改变及相关的研究作一简要叙述.
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甲基及去甲基洛土辛对离体心肌及大鼠血流动力学的影响
目的:为寻求新型、高效磷酸二酯酶(PDE)Ⅲ抑制剂并为进一步改构体提供依据,比较性研究PDE抑制药洛土辛( lotusine,Lot)、甲基洛土辛(methly-lotusine, MLT)和去甲基洛土辛(demethly-lotusine,DMLT)对离体心肌及大鼠血流动力学的影响.方法:采用收缩张力及血流动力学记录法.结果:MLT(1～300 μmol·L-1)或DMLT(1～100 μmol·L-1)可剂量依赖性地增加离体大鼠左心房肌及猫右室乳头肌收缩力,MLT效价低于Lot和DMLT,但效能却高于后两者;Lot,DMLT的效价、效能与Lot相似.与Lot对HR无明显不同,两者均增快HR.与Lot相似, DMLT 5 mg·kg-1,iv明显增高LVP、±dp/dtmax、SAP、DAP及HR,且作用时间可维持约25 min左右.结论:增加Lot化构中异喹啉及苄基上的甲基(二甲氧基)或去氮甲基对母体物正性肌力活性无本质影响,反致心率增快.
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黄芪有效成分黄芪苷Ⅳ强心作用实验研究
目的:观察中药黄芪的有效成分黄芪苷Ⅳ(XGA)对心肌的变力作用以及对心率的影响.方法:本实验采用豚鼠离体乳头肌及心房标本,观察加入不同浓度XGA后乳头肌收缩力及心房搏动频率的变化.结果:实验结果显示,XGA能明显提高豚鼠离体乳头肌收缩力,呈正性肌力作用,并有浓度依赖性,对离体右心房标本,XGA致负性频率作用,且心房收缩力减弱,亦有浓度依赖性.结论:中药黄芪有利于作为新一代抗心力衰竭药物的应用,是一种有研究价值的非洋地黄类强心药.
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抗氧化蛋白peroxiredoxin II对小鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制
目的：我们的前期实验发现，腺病毒中介的peroxiredoxin II （ Prx II）过表达可保护心肌细胞防止氧化应激所致的损伤，尽管这样，Prx II在器官和整体动物水平是否具有心肌保护作用，而且这一保护作用是否通过内质网应激发挥作用尚不清楚。方法：应用Langendorff系统构建离体心肌缺血再灌注损伤模型；结扎冠状动脉左前降支，缺血30 min再灌注30 min／3 h／24 h构建体内心肌缺血再灌注损伤模型。结果：离体心肌缺血再灌后，Prx II过表达小鼠心肌收缩大速率（＋dp／dtmax ）和心肌舒张大速率（－dp／dtmax ）恢复较正常对照组明显得到改善；Prx II心肌特异性过表达小鼠与野生型相比，离体和在体心肌缺血再灌后，心肌梗死面积均分别降低了69．13％和60．86％；体内心肌缺血再灌注，与野生型小鼠相比，Prx II心肌特异性过表达小鼠心肌细胞凋亡率降低了52．10％±5．32％；与野生型小鼠相比，Prx II心肌特异性过表达小鼠中内质网通路伴侣分子Hsp90、GRP94、PDI和p－eIF2α的表达量均明显降低（P＜0．05），但cleaved ATF6和XBP－1的表达量在2组小鼠中无明显差异。 p－Akt （Ser473）和p－Akt（Thr308）水平在野生型小鼠明显降低，在Prx II过表达小鼠中仍维持高表达水平（P ＜0．05）。结论：Prx II对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制可能与拮抗p－eIF2α表达、增加p－Akt表达、阻断内质网应激启动的凋亡通路有关。
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射频消融离体心肌及热场分布的实验研究
[目的]体外实验探索使用Cool-tipTM射频消融电极进行离体心肌组织射频消融的适宜条件,以及消融灶范围内温度变化趋势,为制定解除梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)左心室流出道梗阻,提供安全可靠的射频消融条件参考.[方法]采用针尖裸露端2 cm的Cool-tipTM射频消融电极对30枚新鲜离体猪心进行射频消融,能量输出功率分别采用20、30、40、60和80W,消融时间为2 min、4 min,观察不同消融条件造成的心肌组织凝固范围和形态.采用实时温度测量设备测量消融电极针尖处及距其5 mm、10 mm的热场温度变化.[结果]单次能量输出造成的心肌消融灶范围为横径(0.8～2.3) cm×纵径(2.2～ 3.2) cm,横径变化范围更大;随输出功率及时间增加,心肌消融灶体积增大,为(0.8～ 8.1)cm3.消融过程中,各温度测量点温度均随时间增加而升高,针尖处温度迅速升高,高温度可达(128.5±0.3)℃;距针尖5 mm处高温度可达(98.1±0.4)℃,距针尖10 mm处高温度可达(72.9±0.2)℃.[结论]对离体心肌射频消融可得到随时间、功率改变而变化的消融灶,以射频电极为中心的向外部温度逐渐降低的热场分布,为临床采用超声引导下经皮室间隔射频消融技术治疗梗阻性肥厚型心肌病的参数条件选择提供基本依据.
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正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较
目的:应用自行研制的负荷-形变实验装置,分析正常和肥厚兔离体心肌应力-应变关系,比较两者心肌僵硬度的差异,探讨在心肌用印压方法检测其僵硬度的可行性.方法:通过"两肾一夹"方法建立心肌肥厚模型,45只兔随机分成三组:组Ⅰ-正常对照组(N,15只 )、组Ⅱ-术后两月组(2M,15只)、组Ⅲ-术后三月组(3M,15只).利用自行研制的负载-位移实验装置,测定兔离体心肌局部游离壁承受不同负载时的厚度变化,通过应力-应变关系的研究,比较三组心肌僵硬度的差异.结果:兔离体心肌游离壁应力-应变关系呈指数曲线:Y=AeBX(r=0.874～0.912).但当应力在一定范围时,其应力-应变关系可拟合成直线方程:Y=AX±B(r=AX±B(r=0.912～0.939)).三组方程的斜率:组Ⅰ＜组Ⅱ＜组Ⅲ,有显著差异(P＜0.05).结论:兔肥厚心肌僵硬度大于正常心肌,印压方法可比较两者僵硬度的差异.
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心欢舒对离体心肌生理特性的影响
心欢舒为中药复方制剂,处方由枳实10.0 g,麻黄9.0 g,黄芪10.0 g,菟丝子10.0 g,赤芍12.0 g等十味药组成.按中药注射制备方法制备,药液浓度为2.0 g/ml(含生药).临床上心欢舒对病态窦房结综合征,房室传导阻滞等缓慢型心律失常有较好的疗效.整体动物实验证明能提高心率,消除传导阻滞.为进一步观察其作用,作者采用离体心肌织织标本进行了研究.实验用大白鼠离体右心房及豚鼠乳头肌,结果表明除收缩性外,自律性及兴奋性在给药前后均有显著性差异.表明心欢舒可提高离体心肌的兴奋性并能增高离体心肌组织的自律性,与临床应用和整体动物实验结论基本相符,进一步证明了心欢舒提高心率、消除传导阻滞的可靠性,为临床应用提供了依据,也提示通过中药复方研究开发治疗缓慢型心律失常药物的可能性.
