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帕金森病患者的睡眠障碍
在临床工作中,常遇到帕金森病患者有类似于Waters等[1]所描述的生动梦境、夜间言语过多、日间睡眠过多及睡眠觉醒周期的变化等睡眠障碍的表现,检索国内近20年的文献,未找到相关的报道.现根据国外资料,就帕金森病睡眠障碍的患病情况、类型、病因、治疗等方面做一综述.
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正常睡眠及失眠的功能神经影像研究进展
50年前发现的快速眼动相(REM)睡眠期使我们对睡眠觉醒调节基础机制的了速解向前推进了一大步,但是不论是脑电图还是多导睡眠图(polysomnography,PSG)都只能反映脑表面的电生理变化,无法涉及不同区域的大脑功能,这也限制了我们对睡眠觉醒机制的进一步探究.然而核医学与睡眠医学的结合为这一领域的深入研究开拓了一个崭新的局面.尽管进展很大,但是绝大多数研究仍处于初级阶段,主要集中在健康者的睡眠与脑功能的关系上,只有个别是针对特殊类型睡眠障碍进行的研究.以下将在描述正常睡眠过程的基础上,回顾核医学(功能神经影像)方法在睡眠与脑功能、原发性失眠和继发性失眠的应用研究.
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美国FDA批准生物钟调节药物Tasimel-teon上市
美国 FDA 于2014年1月31日批准 Vanda制药公司的 Tasimelteon (参考译名:他司美琼,商品名:Hetlioz )胶囊上市,用于治疗非24小时睡眠觉醒障碍。
Tasimelteon 为褪黑素 MT1和 MT2受体激动药,确切作用机制尚不明确, MT1和 MT2受体与生物周期节律相关。 -
正常早产儿脑电图特点
目前新生儿重症监护室中存活早产儿10%~15%有不同程度的神经发育问题,脑电图作为一种无创性检查方法,可用于评价早产儿大脑基本功能状态及发育成熟水平,判断早产儿脑损伤预后等[1,2].但早产儿脑发育成熟速度快,个体差异性大,脑电图变化大,目前尚无明确的正常早产儿脑电图( electroencephalography,EEG)诊断标准.本文从早产儿脑电图背景活动、睡眠觉醒周期、不同受孕龄( conceptiongal age,CA)脑电图特点、特征性波形等几方面进行分析,简要概述正常早产儿脑电图特点,从而指导临床.
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老年人睡眠障碍及护理
睡眠障碍是指脑内网状激治系统及其他区域的神经失控或与睡眠有关的神经递质改变而导致的睡眠功能减退或睡眠影响呼吸功能。老年人并非睡眠需要减少,而是睡眠功能减退。睡眠障碍能引起相当醒觉时病态(如生活质量下降,甚至致命性损害)因此,它是目前老年医学研究的重点。
1.症状体征
(1)入睡和维持睡眠困难,由于多种病因或干扰因素的影响,老年人常入睡困难和不能维持睡眠;表现为睡眠潜伏期延长,有效睡眠时间缩短,由于白天活动减少或小睡导致夜间睡眠觉醒周期缩短,早起或者夜间活动在老年人中十分常见。再者,随增龄或疾病影响,睡眠的昼夜节律障碍愈明显;表现为昼夜颠倒,时间差性睡眠障碍和夜间工作所致的昼夜节律紊乱[1]。 -
六味地黄丸加补骨脂对遗尿症患儿睡眠觉醒水平的影响
目的:观察六味地黄丸加补骨脂对遗尿症患儿睡眠觉醒水平的影响,并与单用六味地黄丸组、补骨脂组进行对比.方法:将180例遗尿症的患儿随机分成治疗组、对照组(1)和对照组(2).治疗组采用六味地黄丸加补骨脂粉口服;对照组(1)采用六味地黄丸口服;对照组(2)采用补骨脂粉口服.比较三组患儿的睡眠觉醒水平.结果:治疗组与对照组(1)、对照组(2)比较可明显提高睡眠觉醒水平(P<0.05).结论:六味地黄丸加补骨脂对遗尿症患儿睡眠觉醒的影响明显优于单一用药.
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失眠症的研究进展
失眠症(insomnia)是指睡眠的始发(sleep onset)和睡眠维持(sleep maintenance)发生障碍,致使睡眠质量不能满足个体生理需要而明显影响患者白天活动(如疲劳、注意力下降、反映迟钝等)的一种睡眠障碍综合征。 失眠症是一种常见疾病,其发生率在国外有较多统计,不尽相同。据美国NLM的文献报道,美国每年约有6000万人发生不同程度的失眠,且在女性和老年人中多见。国内薛世平[1]等对内蒙古大学生的睡眠调查表明,存在入睡困难及多醒等睡眠障碍的也高达48.9%。 失眠使人表现出沮丧、焦躁,同时能削弱免疫机制,阻碍体力恢复。随着现代生活节律加快,失眠发生有递增趋势。在实际生活中因睡眠不足引发的意外事故也多有发生。本文就近年来失眠症的研究和进展做一综述。 1. 睡眠障碍的发病机制 睡眠-觉醒是人类及其它哺乳动物先天具有的一种相对独立的生物节律(也称为生物钟Biological clock)。现在神经生理学研究已经明确睡眠-觉醒节律是中枢特定结构主动活动的结果,它不依赖于自然界的昼夜交替。这些特殊结构包括: (1)脑干的中缝核、孤束核能诱发睡眠,有理由认为中缝核头部、孤束核及其邻近的网状神经元是产生慢波睡眠(SWS)的特定脑区,它们共同组成了上行抑制系统[2]。 Jouvet[3]认为中缝核的尾部是快动眼睡眠(REM)的触发机制,位于脑桥背内侧被盖的蓝斑头部神经元的轴突被认为对维持觉醒有作用,而其中、后部及附近神经元则是REM的执行机制。 (2)基本的生物钟位于视交叉上核(suprachiasmatic nucleus, SCN),它包含了自我维持的昼夜节律振荡器,并因此使内源性昼夜节律系统和外界环境的光-暗周期耦合。 (3)丘脑是参与睡眠觉醒节律调节的重要结构之一,它可能包含了诱发睡眠和引导觉醒两种调节机制。 (4)大脑皮层与丘脑皮层间的相互作用可能与睡眠的产生有关[2]。同时,大脑皮层作为高级器官,其产生的意识活动对睡眠觉醒节律也有一定影响。除了这些结构,睡眠过程还受中枢递质的控制: 5-HT、 NA和Ach,它们的交互作用导致SWS和REM的周期性交替[4]。肽类物质参与了睡眠-觉醒节律的调节,如前列素D3、褪黑素及血管活性肠肽等均有不同程度的促睡眠作用,但机制尚不明确[4]。
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闭锁综合征病人的护理
闭锁综合征又称去传出状态,见于双侧脑桥基底部病变,如梗死、出血、外伤等[1].病人四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪,由于大脑半球、脑干网状激活系统元损害,因此,病人意识清醒,能听懂语言、看懂文字、有睡眠觉醒周期;因肢体随意运动丧失、不能言语、仅能以睁闭双眼及眼球运动与周围环境建立联系;有自动呼吸及咳嗽反射,但不能随意自主呼吸和随意咳嗽,呼吸道的强刺激才能出现咳嗽反射.此病临床较少见,但随着脑血管病发病率的增加,有逐步增多趋势.现将7例闭锁综合征护理介绍如下.
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针对性护理干预用于心内科住院失眠患者效果观察
有研究显示,原发疾病、病房噪声及心理状态等是导致心内科住院患者失眠发生的主要影响因素[1];而长时间失眠不利于心内科住院患者临床症状和生活质量改善,严重者出现心绞痛、心力衰竭等发生,严重威胁生命安全。本次研究选取心内科住院失眠患者120例,分别给予常规护理干预和在此基础上加用针对性护理干预,比较2组患者全睡眠时间,每次睡眠觉醒次数,护理满意度及干预前后睡眠质量评分等,探讨针对性护理干预用于心内科住院失眠患者临床效果。
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老年睡眠及评估研究进展
睡眠是一种重要的生理现象,占去了人生约1/3的时间,对人的体力、精力恢复和机体的生长发育具有重要作用[1].老年人由于生理和病理的原因,睡眠质量普遍偏低,主要睡眠问题是夜间睡眠觉醒增多和睡眠深度下降,还包括白天疲劳、困倦、瞌睡增多和入睡较早等[2,3].
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电针预处理对换笼失眠大鼠睡眠觉醒的影响
目的:观察电针预处理对换笼失眠大鼠睡眠觉醒的影响,探讨电针预处理干预换笼失眠大鼠睡眠觉醒的机制.方法:将160只大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和假电针组,每组分为5个亚组,分别为换笼后0 min、30 min、2h、6h4个亚组和睡眠监测亚组,每个亚组各8只.观察4组大鼠电针干预前后睡眠觉醒的变化、换笼后各时点血清激素变化及换茏后24 h HPA轴多巴胺受体变化情况.结果:同对照组相比,换笼后模型组和假电针组表现为日间wake时间延长(P<0.05,P<0.01)、NREM睡眠减少(P<0.05);电针组睡眠觉醒量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).对照组与模型组大鼠外周血激素水平比较,模型组、假电针组与电针组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).换笼后24h模型组大鼠HPA轴的多巴胺D1受体和多巴胶D2受体表达水平显著降低,电针组HPA轴的多巴胺D1受体和多巴胺D2受体表达水平升高.结论:电针预处理能够干预换笼失眠大鼠睡眠觉醒,可能通过干预HPA轴多巴胺受体发挥作用.
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环境光导致昼夜节律紊乱对睡眠的影响
目的:研究通过环境光扰乱正常昼夜节律对睡眠的影响.方法:使用小鼠昼夜节律模型(20小时一个循环,10小时见光,10小时避光),利用小鼠睡眠生物解析系统,记录脑电波和肌电波,分析睡眠觉醒量、不同时间睡眠觉醒波delta功率和睡眠时相转换等参数.结果:昼夜节律干扰后导致昼夜觉醒差异、非快速眼动睡眠差异(NREM),和快速眼动睡眠(REM)差异消失(P>0.05),昼夜节律干扰后增加了觉醒和NREM睡眠之间的转换次数(P<0.05),昼夜节律紊乱的光照时相在开始时没有delta功率减弱征象(P>0.05).结论:昼夜节律模型不会导致典型的睡眠剥夺,但是会对睡眠时间和质量会产生影响.本研究一步证实昼夜节律对睡眠调节有着重要的作用.
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睡眠及睡眠障碍
1 睡眠的生理睡眠是个复杂的节律性生理过程.正常人每24小时/25小时有一自然的睡眠觉醒周期(sleep-wave rhythms cycle).目前认为自然的睡眠周期为25小时,并不与1天24小时相吻合.正常人每天睡眠少则4小时,多则11小时.一般非热带地区的人每天睡眠为6.5~8小时.儿童和青少年睡眠长于成人,年轻人长于老年.
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睡眠障碍的神经影像学研究进展
自从50年前发现REM睡眠期后使我们对睡眠觉醒调节基础机制的了解向前推进了一大步.以下将在描述正常睡眠过程的基础上,回顾核医学(神经影像)方法及其在睡眠与脑功能的关系、正常人与抑郁症、原发性失眠和不宁腿综合征患者研究中的作用.
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术后谵妄的研究进展
术后谵妄是一种急性的精神紊乱状态,伴有明显的认知、注意、睡眠觉醒周期的损害,好发于老年患者,尤其是危重病患者.术后谵妄增加患者术后的发病率与病死率,延长住院时间,增加治疗费用,给患者及其家属带来严重的影响.目前对术后谵妄发生的机制及病理生理尚不清楚,也缺乏有效的预防及治疗措施.
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丙泊酚对大鼠大脑睡眠-觉醒相关核团c-fos蛋白表达的影响
目的 通过研究丙泊酚对大鼠大脑睡眠觉醒相关核团c-fos蛋白表达的影响,探讨丙泊酚诱导睡眠的可能机制.方法 选择SD雄性大鼠24只,随机分为四组:生理睡眠组(A组)、生理觉醒组(B组)、生理盐水组(C组)、丙泊酚组(D组),采用免疫组化法测定大鼠睡眠觉醒相关核团cfos蛋白的表达.结果 与A组比较,B组和C组腹外侧视前区(VLPO)的c-fos免疫阳性反应神经fos IR表达明显减少(P<0.01);结节乳头体核区(TMN)、穹窿周核区(PeF)和外侧下丘脑区(LH)的fos-IR表达明显增加(P<0.01).与B组比较,D组VLPO区fos-IR表达明显增加,TMN、PeF和LH区fos-IR表达明显减少(P<0.01).与C组比较,D组VLPO区fos-IR表达明显增加(P<0.01);TMN、PeF和LH区fos-IR表达明显减少(P<0.01).四组黑质致密部(SNC)区均无fos-IR表达.结论 丙泊酚可能通过兴奋睡眠相关核团VLPO区GABA能神经元及抑制觉醒相关核团神经元调节睡眠觉醒.
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Orexin受体基因多态性与神经精神疾病的研究进展
Orexin是下丘脑外侧区分泌的兴奋性神经肽,也称为Hypocretin,包括orexin-A ( hypocretin-A)和orexin-B ( hypocre-tin-B)[1-2]。它们均由同一基因转录产物 orexin 前蛋白(含130个氨基酸残基)酶解而来,通过激活两个G蛋白耦联受体即orexin-1受体(OX1R )和orexin-2受体(OX2R),发挥增加摄食、调节能量代谢及神经内分泌,并参与睡眠觉醒的生物调控等作用[3]。近年来研究[4]显示,OX1R和OX2R基因多态性与多种CNS疾病有关,包括睡眠-觉醒障碍、精神分裂症、焦虑障碍、心境障碍,以及偏头痛和丛集性头痛等。现就已知的OX1R和OX2R基因多态性与神经精神疾病的关系及进一步开发orexin系统的研究新领域与治疗方法进行综述如下。
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段树民院士团队研究成果阐明基底前脑胆碱能神经元对睡眠觉醒行为的调控机制
一群睡着的小白鼠“帮助”科学家发现了一个关于睡眠的秘密:位于基底前脑的胆碱能神经元对睡眠觉醒行为具有特异的调节功能。浙江大学医学院神经科学研究所段树民院士团队3月6日在《细胞》( Cell )子刊《现代生物学》( Current Biology )发表论文“Selective Activation of Cholinergic Basal Forebrain Neurons Induces Immediate Sleep -wake Transitions”( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613308)报道了上述新发现。
已知脑内一些区域分别具有促进睡眠和觉醒的功能,其中基底前脑是调控睡眠活动的中枢之一。在基底前脑的细胞群中,胆碱能神经元属于“少数民族”,只占该脑区所有细胞的5%,而经典的研究方法很难研究这样少量的神经元的活动对脑功能的影响。因此,胆碱能神经元虽被认为能引起脑皮层兴奋,但是其在睡眠觉醒中的确切作用与机制尚不清楚。研究团队采用光遗传学技术,对某一特定类型的神经元进行基因改造,把一种对光敏感的离子通道表达在这类神经元上,这种离子通道受到光刺激后就会开放,从而使神经元产生兴奋活动。这样,就能人为地用光来选择性地“操控”这些神经元的电活动。 -
老年股骨粗隆间骨折后并发精神障碍的原因分析
精神障碍是因大脑机能活动发生紊乱,导致认知、情感、行为和意志等精神活动不同程度障碍的总称.老年股骨粗隆间骨折占本院髋部骨折的45.5%以上.临床中发现,老年患者骨折后常出现不同程度的精神障碍,表现为患者注意力不集中,对答不切题,肢体乱动,翻身坐起,哭喊,诉患肢疼痛且不听劝阻,睡眠觉醒周期紊乱.这些导致患者褥疮、肺部感染、下肢静脉血栓等并发症的发生几率加大,严重影响了患者的治疗效果和生活质量[1].我们收集我科收治的101例老年股骨粗隆间骨折患者临床资料,进行回顾性分析.现报告如下.
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FDA批准褪黑素受体激动剂他司美琼(Tasimelteon)治疗盲人非24小时睡眠觉醒障碍
FDA于2013年11月12日批准褪黑素受体激动剂他司美琼(Tasimelteon)用于治疗盲人非24小时睡眠觉醒障碍。这是一种昼夜节律性睡眠障碍,是完全失明患者中常见的一种睡眠障碍形式。该疾病可引起夜间睡眠模式混乱及白天过度嗜睡。据开发者Va n d a公司介绍,盲人非24小时睡眠觉醒障碍很少见,大约6.5万人至9.5万人受此疾病影响。该疾病几乎只发生在那些失明的患者中,而光是使身体生物钟同步所必需的。在两项临床试验中,该药使患者的多种睡眠—觉醒检测状况均得到了改善,包括总睡眠时间、白天小睡时间和总体功能等。该药常见的副作用包括背部疼痛、多梦、腹泻、口干、头痛、嗜睡和上呼吸道感染。