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上跳性眼震二例
上跳性眼震(upbeat nystagmus,UBN)[1-4] 临床罕见,现将我院2例UBN报道如下.例1 男,30岁.农民.因"头晕20 d,复视、声音嘶哑、饮水呛咳、双下肢无力2 d"于2005年5月14日入院.既往病史无特殊.检查:神智清楚,构音障碍.情绪失控.复视.双侧核间性眼肌麻痹.双眼向前直视时,右眼可见自发性UBN,双眼上视时,右眼UBN加重,双下肢肌力Ⅳ级.双侧Babinski征(+).头部MRI:脑桥基底部不均匀性长T2信号.视觉诱发电位:双侧视路传导减慢.诊断:多发性硬化、UBN.给予大剂量激素、B族维生素、血管扩张药物治疗30 d后明显好转出院,双侧核间性眼肌麻痹基本缓解,双眼向前直视时,右眼自发性UBN消失;双眼上视时,仍有轻微右眼UBN.
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闭锁综合征6例临床及影像学分析
闭锁综合征(locked-in syndrome)是由于双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损,导致几乎全部运动功能丧失,脑桥及以下脑神经均瘫痪,表现为四肢瘫,不能讲话和吞咽,可自主睁眼或用眼球垂直活动示意,看似昏迷,实为清醒.脑电图正常.多见于脑血管病引起脑桥基底部病变[1].其诊断主要依靠其特殊的临床表现和CT、MRI检查.临床病例较少见,现将我们遇到的6例分析报道如下.
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中青年闭锁综合征2例报告
闭锁综合征是脑桥基底部病变引起的四肢瘫痪,缄默不语而神志清楚的一种特殊状态,易误诊为昏迷,此综合征相对少见.现将本院近期收治的2例中青年脑血管病所致的闭锁综合征报告如下.
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肝移植后脑桥中央髓鞘溶解症的病因与诊治进展
肝移植是目前各种终末期肝病及肝功能衰竭惟一有效的治疗手段.然而,肝移植后中枢神经系统并发症的发生率为19%,死亡率高达47%[1],是威胁患者生命的一大难题.脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)以脑桥基底部对称性脱髓鞘,轴突和神经细胞相对完整为特征,占肝移植后中枢系统并发症的8%~10%[2],是移植后患者死亡的主要原因之一.近年来,国外关于肝移植后CPM的报道越来越多[3].肝移植后CPM的发生、发展是个非常复杂的过程,有多种因素参与,有关CPM的确切发病机制至今未明,本文就近年国外在肝移植后CPM的病因、发病机制、诊断与治疗方面的有关文献综述如下.
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脑桥中央髓鞘溶解症(附1例报告)
脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是一种以脑桥基底部对称性神经纤维脱髓鞘为病理特征的疾病,由Adams等1959年首次报道.现就1例MRI确诊为CPM的病例报告如下.
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桥脑中央髓鞘溶解症
1959年,Adams等[1]报道4例病人突然出现四肢瘫痪、球麻痹,死后尸检显示桥脑基底部大面积脱髓鞘,他们将这种病变定义为桥脑中央髓鞘溶解症(Central Pontine Myelinolysis,CPM).该病的特征性改变为脑桥基底部对称性分布的神经纤维脱髓鞘,神经细胞和轴索相对完好,可见吞噬细胞和星形细胞反应,无炎性反应.病灶边界清楚,可数毫米或波及整个脑桥基底部,背盖部也可受累.
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闭锁综合征病人的护理
闭锁综合征又称去传出状态,见于双侧脑桥基底部病变,如梗死、出血、外伤等[1].病人四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪,由于大脑半球、脑干网状激活系统元损害,因此,病人意识清醒,能听懂语言、看懂文字、有睡眠觉醒周期;因肢体随意运动丧失、不能言语、仅能以睁闭双眼及眼球运动与周围环境建立联系;有自动呼吸及咳嗽反射,但不能随意自主呼吸和随意咳嗽,呼吸道的强刺激才能出现咳嗽反射.此病临床较少见,但随着脑血管病发病率的增加,有逐步增多趋势.现将7例闭锁综合征护理介绍如下.
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闭锁综合征6例临床分析
闭锁综合征是一种特殊类型的意识状态,是由脑桥基底部病变所致,因四肢瘫痪,不能言语,易误认为昏迷.其临床症状严重,并发症多,致残率及病死率均高.为进一步对本病深入了解,提高防治效果,现将2006年1月-2010年12月收治的6例闭锁综合征患者资料回顾性分析如下.1 资料与方法1.1 一般资料 本组6例患者,男5例,女1例,年龄27岁~68岁,平均52岁.既往有高血压病5例,房颤1例,糖尿病2 例,吸烟4例,饮酒4例,肥胖者3例,2例发病前有短暂性脑缺血发作(TIA)病史.
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脑干梗死致闭锁综合征30例的护理
闭锁综合征又称闭锁症候群,即去传出状态,系脑桥基底部病变所致。主要见于脑干的血管病变,多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞,导致脑桥基底部双侧梗死所致。该病具有高致残率、高病死率。正确的护理尤其是心理护理,对预防和减少并发症,提高生存质量尤为重要。本文将我科自2008年以来30例患者的护理体会报告如下。
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脑桥中央髓鞘溶解症3例报告分析
脑桥中央髓鞘溶解症(Central pontinemyelinolysis C.P.M)临床少见,且报道不多.其主要病理表现为脑桥基底部髓鞘对称性破坏,本文结合3例报道讨论分析如下.
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自体骨髓干细胞动员治疗脑外伤后闭锁综合征患者的护理
闭锁综合征又称去传出状态,见于双侧脑桥基底部病变,如梗死、出血、外伤等[1].自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)动员是经我院医学伦理委员会批准的治疗技术.2003年至今我们已通过实验并在临床研究中证实了自体骨髓干细胞动员对中枢神经系统损伤的治疗作用及其安全性[2~3].本研究回顾性分析采用自体骨髓干细胞动员治疗的脑外伤致闭锁综合征患者的临床资料,现报道如下.
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闭锁综合征3例
闭锁综合征( lock-in-syndrome)是一种以脑桥基底部受损的多原因造成的综合征,预后不良,病死率高[1].其病因以脑血管病为主,占75%,其中脑干梗死占60%[2],其他少见的病因包括脑桥出血、肿瘤、脱髓鞘病、脑干脑炎、脑桥中央髓鞘溶解症或头部外伤[3].笔者自1999年10月~2011年5月共诊治3例,报道如下.
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脑桥基底部梗死22例临床分析
目的探讨脑桥基底部梗死的临床和影像学特点.方法回顾性分析22例脑桥基底部梗死患者的临床资料及其相应的MRI改变.结果纯运动性偏瘫(PMH)患者10例,感觉运动性卒中(SMS)2例,肢体瘫痪严重者病灶多位于脑桥尾部及脑桥头端外侧区;构音障碍-笨拙手综合征(DA-CH)6例,病灶多位于脑桥头端旁正中区;共济失调性偏瘫(AH)4例,病灶部位较分散,位于脑桥头端、中部及尾部.结论脑桥基底部梗死多数为腔隙性梗死,其临床表现与不同传导束受损及程度有关.MRI检查有助于确定临床与解剖之间的关系.
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脑桥中央髓鞘溶解症3例报告
脑桥中央髓鞘溶解症 (CPM) 是以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性疾病.现报告3例如下.1 病例 1.1 例1 女,27岁.因"意识不清1 d"于2006年11月14日入院.患者入院前1 d于某医院行剖宫产,手术顺利,术后出现阴道出血约700 ml,给予止血处理.
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非典型脑桥中央髓鞘溶解症 1 例报告
1 病例简介患者男性,38岁.因"复视、呛咳、左侧肢体乏力9天"于2004年4月8日入院.既往有饮酒史20年,多时1.5~2.0kg/次,每周4~5次.查体:左侧偏身浅感觉减退,肢体肌力Ⅳ级,肌张力降低,腱反射亢进,巴氏征(-),左侧中枢性面瘫,咬肌力量减退,双侧腹壁反射,提睾反射消失,昂伯征(+),构音不清,伸舌不灵活,软腭抬举无力,眼球活动无明显异常.MRI提示:双侧脑桥基底部腹侧斑片状长T1、T2信号,右侧明显;电解质无异常.入院后予脱水、激素、高压氧对症治疗,4周后,双下肢肢体肌力Ⅳ级,其余症状明显好转;复查头颅MRI提示:脑桥内病灶较前明显缩小,予出院.
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MR扩散加权成像对脑桥中央髓鞘溶解症1例的诊断
脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是以脑桥基底部对称性髓鞘脱失,而轴索、神经相对完好为特征的少见而又致命的疾病.CPM起病迅速,功能改变往往先于形态学改变,因此患者早期出现临床症状后常规影像学检查(CT、MRI)多呈阴性表现.
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脑桥中央髓鞘溶解症1例
患者男,73岁,过去有"慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、高血压病".半月前因突发左侧肢体无力4小时以脑梗死收住院,住院过程中发生低钠血症(血钠128mmol/L),静脉补钠后病情好转,肢体功能恢复出院.出院后,患者左侧肢体无力进行性加重,右侧肢体亦出现无力,行走困难,且伴有语言不清,饮水呛咳,再次被送入院诊治.神经系统检查:神志清醒,运动性失语,水平及垂直性眼球震颤,眼底无视乳头水肿,左侧肢体肌力Ⅰ级,右侧肢体肌力Ⅱ级,肌张力增高,膝反射活跃,双侧巴氏征阳性,踝阵挛阳性.头颅CT除一小陈旧性梗死灶外,余未见异常.再入院诊断:脑干梗死,予以改善脑供血、脑保护、预防感染等治疗,病情无好转.行头颅MRI检查发现典型的脑桥病变:T2加权影像在脑桥基底部显示增强的蝙蝠翅形状病症,随后予以大剂量维生素B1治疗,病情好转出院,因经济原因未复查头颅MRI.