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胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响
目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组，每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg，2 ml，1次/d），辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg），空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml，1次/d），共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价，免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降，HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L]，与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）；胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降，NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L]，与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）]，与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示，胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达，减轻肝损伤。
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胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用研究
冠心病有发病率高、复发率高、死亡率高等特点,严重地危害着中老年人的健康,潍坊市中医院王宝光医师集40年临床经验,提出本病为本虚标实之证,而痰浊、血瘀、气虚、阴虚为其主要病机,并据此拟订了以化痰祛瘀、益气养阴、宁心安神为治则的中药方剂,经加工制成胸痹通胶囊,在临床初步应用取得了很好的效果,有效率达96.5%.本研究在此基础上进一步探讨其药效学机制,为该药扩大临床应用提供理论依据.
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胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用研究
目的探讨胸痹通胶囊对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制.方法将动物随机分为3组,即正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C)组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶的总活性(T-SOD)、血栓素A2、前列腺素PGI2的中间代谢产物(TXB2、6-Keto-PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性,并进行组间比较.结果心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T-SOD活性降低、TXB2、ET含量增加、6-Keto-PGF1a、CGRP减少,心肌ANF减少,ATP酶活性降低.而模型治疗组(胸痹通XBTC组)上述变化则明显改善.结论XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用.
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胸痹通胶囊对颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效
目的:观察胸痹通胶囊治疗颈动脉粥样硬化斑块的疗效.方法:50例颈动脉粥样斑块患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组25例应用辛伐他汀加胸痹通胶囊治疗,对照组25例给予口服辛伐他汀,治疗6个月后,观察疗效.结果:经6个月治疗后,治疗组颈动脉IMT、血脂较治疗前降低,且优于对照组,有显著差异(P＜0.01),中医证候积分疗效高于对照组(P＜0.01).结论:胸痹通胶囊具有良好的抗动脉粥样硬化作用.
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胸痹通胶囊治疗冠心病的临床观察
目的 探讨胸痹通胶囊治疗冠心病的疗效及机制.方法 将96例冠心病病人随机分为胸痹通胶囊组(治疗组)49例及心可舒组(对照组)47例,分别用胸痹通胶囊和心可舒治疗1个疗程,观察两组的临床疗效及血脂、血液流变学等指标.结果 经治疗1个疗程后治疗组临床症状,总有效率93.9%明显优于对照组的78.7%(P＜0.05).治疗组治疗后胆固醇、三酰甘油均较治疗前有明显降低;治疗组血液流变学指标与治疗前比较,除红细胞比容、血沉外均有明显降低(P＜0.01).结论 胸痹通胶囊对冠心病有良好的治疗效果,其作用优于心可舒.
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胸痹通胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢的影响
目的探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响.方法选取健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、高脂对照组和实验观察组,分别饲以基础饲料、高脂饲料和高脂饲料加胸痹通胶囊,12周后取大鼠血清及多脏器组织,观察各组大鼠血脂及脂质过氧化指标.结果与正常对照组比较,高脂对照组血清胆固醇、三酰甘油明显升高为1.83 mmol/L和1.09 mmol/L,高密度脂蛋白(HDL-C)则明显降低为2.06mmolL(P＜0.05),血清和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低为2.71 mkat和0.68mkat,血清和肝脏的过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别降至0.0 4mkat、0.64mkat和0.7 4mkat(P＜0.05),经胸痹通胶囊干预后血脂异常得以纠正,血清胆固醇、三酰甘油分别降低为1.42 mmol/L和0.70 mmol/L,并使血清和心肌组织SOD活性以及肝脏GSH-Px活性显著升高至3.50 mkat、0.84 mkat和0.87 mkat,同时明显降低血清及心肌组织的脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,与高脂对照组比较,均有统计学意义(P＜0.05).结论降血脂、抗脂质过氧化可能是胸痹通胶囊心肌保护作用的机制之一.
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胸痹通胶囊影响兔动脉壁一氧化氮代谢的实验研究
目的观察胸痹通胶囊(XBTC)对家兔动脉壁一氧化氮(NO)代谢的影响,探讨该药改善心肌血液灌流的机制.方法复制家兔高脂血症动物模型,造成动脉壁NO代谢异常,分别测定正常对照组(C组)、模型对照组(MC组)、模型治疗组(XBTC组)血管壁组织中NO合酶(NOS)的活力和血清NO代谢产物(NOP)的浓度,观察胸痹通胶囊的干预效果.结果高脂饮食可造成动脉壁NO代谢紊乱,胸痹通胶囊可减轻这种损害.与模型对照组比较,胸痹通胶囊可显著增强模型治疗组动脉壁NOS的活力(P＜0.05),提高血清NO代谢产物NOP的水平(P＜0.05).结论保护动脉壁NO系统,可能是胸痹通胶囊抗心肌缺血、发挥心肌保护作用的机制之一.
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胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌保护作用的研究
目的:探讨胸痹通胶囊(XBTC)对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制.方法:将大鼠随机分为3组,空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C组),制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(T-SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PGI2)的中间代谢产物(TXB2、6-Keto-PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性,并进行组间比较.结果:心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T-SOD活性降低,TXB2、ET含量增加,6-Keto-PGF1a、CGRP减少,心肌ANF减少,ATP酶活性降低.而模型治疗组(胸痹通组)上述变化则明显改善.结论:XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用.
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胸痹通胶囊对大鼠血液流变学的影响
目的:观察胸痹通胶囊(XBTC)对大鼠血液流变学的影响.方法:Wistar大鼠30只,随机分为药物实验组和生理盐水对照组,分别灌服胸痹通胶囊和生理盐水,1周后取血测定两组大鼠全血黏度、红细胞聚集指数(A)、红细胞变形指数(IF)及血浆纤维蛋白原(Fg)的含量.结果:与生理盐水组比较,胸痹通胶囊组大鼠全血黏度明显降低(P＜0.01,P＜0.05),红细胞聚集被明显抑制(P＜0.05),红细胞的变形指数和血浆纤维蛋白原的含量显著降低(P＜0.05).结论:降低血液黏度,改善血液流变状态,可能是胸痹通胶囊抗心肌缺血作用的机制之一.
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胸痹通胶囊治疗冠心病的临床研究
1年来,我们运用自拟胸痹通胶囊治疗冠心病,并设对照组进行临床观察,取得满意的结果,现报告如下.
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胸痹通胶囊的毒性实验观察
目的观察胸痹通胶囊的急性和长期毒性作用.方法①急性毒性实验:取健康小白鼠40只,随机分为给药组和生理盐水对照组,每组20只.给药组以胸痹通胶囊10g/kg,对照组给以等量生理盐水灌胃,一次性给药观察7d,求得大耐受量.另取小白鼠80只,随机等分为8组,分别按对数剂量1次灌胃给药,观察7d,计算半数致死量(LD50).②长期毒性实验:取Wistar大鼠80只,随机分为大、中、小剂量组和对照组,给药组分别以不同剂量的胸痹通胶囊水溶混悬液,连续灌胃42d.结果①急性毒性实验:两组小白鼠各项生理指标差异无显著性,该药的大耐受量<10g/kg.计算LD5095%平均可信限为16.1±1.51g/kg,标准误s50为0.0126.②长期毒性观察:动物外观、行为、体重、血象、肝肾功能、主要脏器的脏器系数和病理学检查,均未见药物引起的病理变化.结论胸痹通胶囊属无毒类药物.
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胸痹通胶囊治疗慢性心力衰竭临床疗效观察
目的 通过临床实验观察采用胸痹通胶囊联合常规西药治疗慢性心力衰竭病人的临床疗效,评价胸痹通胶囊对慢性心力衰竭的治疗效果.方法 选择慢性心力衰竭患者60例,将其随机分为实验组和对照组,每组30例.实验组予以胸痹通胶囊口服,并予以常规西药配合治疗.对照组30例,只进行常规西药治疗.疗程均为30d,观察并记录治疗前后两组患者血清N末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)及肌钙蛋白Ⅰ(CTn Ⅰ)的浓度变化.结果 实验组能够显著降低血清NT-ProBNP及CTn Ⅰ含量,其疗效与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 胸痹通胶囊能够显著降低血清中NT-ProBNP和CTn Ⅰ水平,并显著提高治疗效果.
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胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的：探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组：假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的（ CK）、（ CK-MB）以及心肌组织中的丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和钙调蛋白（CaM）。结果与假手术组比较，模型组血清CK，CK-MB及心肌MDA，CaM含量都显著增高，而SOD含量明显下降；胸痹通胶囊组与模型组相比，SOD活性相对升高，CK，CK-MB，MDA，CaM含量相对降低，SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生，维持细胞内钙平衡，起到保护心肌的作用。
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胸痹通胶囊对心肌缺血大鼠血管活性物质释放的影响
为观察胸痹通胶囊(XBTC)对大鼠心肌缺血时血浆中血管活性物质释放的影响,将动物随机分为正常对照组、模型对照组和模型治疗组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定模型大鼠血浆中血栓素TXA2和前列腺素PGI2的中间代谢产物(TXB2、6-酮-PGF1a)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)等,比较各组之间的浓度变化.结果显示,心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆TXB2、ET含量增加,6-Keto-PGF1a、CGRP降低,而模型治疗组(胸痹通胶囊XBTC组)经用XBTC干预后上述变化则明显改善.
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胸痹通胶囊联合尼可地尔对不稳定型心绞痛患者炎性因子及血小板功能的影响
目的 探讨医院自制胸痹通胶囊联合尼可地尔对不稳定型心绞痛患者炎性因子及血小板功能的影响.方法 选择医院2014年2月至2016年5月收治的不稳定型心绞痛患者110例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各55例.所有患者均给予他汀类药物稳定斑块,口服拜阿司匹林抑制血小板聚集,盐酸曲美他嗪改善心肌供血,美托洛尔片降低心肌耗氧量,尼可地尔片每次5 mg,1日3次;观察组患者在此基础上口服胸痹通胶囊,每次4粒,1日3次.两组患者疗程均为6个月.结果 治疗后,两组患者躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度、疾病认识程度评分及总分均较治疗前显著升高(P<0.05),观察组各项评分均高于对照组(P<0.05);两组患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血小板聚集率(MPAR)、血小板α-膜蛋白(GMP-140)、血浆内皮素(ET)的表达水平均下降,且观察组下降程度均大于对照组(P<0.05);两组患者治疗过程中不良反应发生率相当(P>0.05).结论 胸痹通胶囊联合尼可地尔片可显著降低患者心绞痛评分,降低血清炎性因子表达水平及血小板活化程度,无严重不良反应发生,值得临床推广.
