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解毒化瘀颗粒结合西医常规疗法治疗登革热临床研究
目的 评价解毒化瘀颗粒结合西医常规疗法治疗登革热的疗效.方法 将符合入选标准的33例登革热患者,采用随机数字表法分为治疗组14例和对照组19例,对照组采用西医常规疗法治疗,治疗组在对照组基础上联用解毒化瘀颗粒.2组均治疗10 d.观察并比较患者并发症的发生率、退热时间、重症及实验室指标的检测结果.结果 治疗前,治疗组血清ALT、AST水平明显高于对照组(t值分别为2.830、2.109,P值分别为0.014、0.044),但后续治疗中治疗组ALT变化趋势平缓,AST恢复时间缩短,差异无统计学意义(P>0.05).治疗组可溶性血管细胞间黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)在治疗后及治疗后3 d时较对照组同时段升高(t值分别为2.780、2.130,P值分别为0.018、0.460),后迅速下降.治疗组单核细胞趋化因子-1(monocyto chemotactic protein-1,MCP-1)在治疗后6 d较对照组同时段下降(t=-2.164,P=0.042).结论 解毒化瘀颗粒联合西医常规疗法可明显减轻登革热患者的肝脏损伤,降低血浆sVCAM-1、MCP-1浓度.
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解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠细胞因子及肝组织的影响
目的:从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用和对肝组织的影响.方法:取Wistar大鼠120只,取正常组20只,其余大鼠采用D-氨基半乳糖(D-GalN)+脂多糖(LPS)联合制备大鼠急性肝衰竭模型,造模成功的大鼠分别分为模型组,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组(9.1,28.76,57.55 g·kg-1),E5531组(内毒素拮抗剂,10 mg·kg-1),每组20只,造模前5d开始ig给药,正常组与模型组均给予等量蒸馏水,2次/天,造模后给药48 h后处死大鼠,酶联免疫吸附测定(E LISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-10水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6水平明显升高,IL-10水平明显降低(P＜0.05),模型组大鼠肝组织明显的炎性细胞浸润,病理损伤较为明显;与模型组比较,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α,IL-6水平及显著降低,IL-10水平表达升高(P＜0.05),肝组织病理结果提示解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,有显著性差异(P＜ 0.05).结论:解毒化瘀颗粒通过减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达,提高抗炎因子的水平及表达来改善患者全身炎症反应、保护肝细胞功能,解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭大鼠的作用机制之一.
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解毒化瘀颗粒治疗重型肝炎的效果观察
目的 探讨解毒化瘀颗粒治疗重型肝炎的效果和价值.方法 以2015年6月~2016年6月于我院接受治疗的重型肝炎患者78例为研究对象,按照随机数字的方式,将其分为对照组和观察组各39例.对照组采用常规西药对症治疗,观察组采用解毒化瘀颗粒治疗,对比两种治疗方法 的应用效果.结果 观察组治疗总有效率达到了76.92%,对照组治疗总有效率仅为51.28%,两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率仅为7.69%,对照组的并发症发生率达到了35.9%,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 再重型肝炎疾病的治疗中应用解毒化瘀颗粒,效果优越,值得推广.
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40例脑外伤后脑梗死中西医结合临床疗效比较分析
目的 总结中西医结合治疗脑外伤后脑梗死的临床疗效.方法 选择40例脑外伤患者,随机分为试验组和对照组.试验组在对照组维持原来的西药治疗基础上给予圣喜牌血栓心脉宁胶囊.结果 通过临床治疗观察、总结,经统计学处理,试验组的疗效以及绝大部检测指标,明显优于对照组(P<0.05),具有显著性差异.结论 采用中西医结合治疗外伤性脑梗死比单纯应用西药治疗效果显著,并具有降低血液黏滞性、增加脑血流、改善肢体运动功能、言语功能等多方面的作用.
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解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换的实验研究
目的:明确解毒化瘀颗粒在急性肝衰竭动物实验中的治疗作用及是否可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换.方法:采用D氨基半乳糖联合内毒素脂多糖构建急性肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒干预治疗,成模后24h收集各组大鼠标本,同时观察各组大鼠48 h存活率,全自动生化仪检测血清ALT、AST含量,分光光度仪检测肝线粒体在520 nm处吸光度的变化来测定PT孔开放情况,Western Bolt检测肝线粒体与胞质细胞色素C蛋白含量,测定Caspase-3蛋白活性情况.结果:解毒化瘀颗粒可提高急性肝衰竭大鼠48 h存活率,降低血清ALT、AST含量,抑制肝线粒体PT孔开放,提高线粒体细胞色素C含量,降低细胞质细胞色素C含量,抑制下游Caspase-3蛋白活性.结论:解毒化瘀颗粒可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换,抗急性肝衰竭肝细胞凋亡.
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解毒化瘀颗粒影响急性肝衰竭大鼠肝细胞周期的实验研究
目的:明确解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠肝细胞有丝分裂指数和增殖指数的影响,为深入研究奠定基础.方法:以D-氨基半乳糖(D-GaIN)联合内毒素脂多糖(LPS)构建急性肝衰竭大鼠模型,在造模后6 h、24 h、48 h每组抽取6只大鼠采取标本,进行肝细胞有丝分裂指数和增殖指数检测.结果:急性肝衰竭大鼠经解毒化瘀颗粒干预治疗后,肝细胞在造模后24h、48 h有丝分裂指数和增殖指数明显提高,与模型对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:解毒化瘀颗粒可促进急性肝衰竭大鼠肝细胞增殖与分裂,其机制与提高肝细胞在S期DNA复制有关.
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解毒化瘀颗粒小鼠急性毒性反应随机平行对照研究
[目的]观测解毒化瘀颗粒小鼠急性毒性反应,确定大给药量.[方法]使用随机平行对照方法,40只昆明小白鼠,SPF实验动物室适应饲养7d,禁食饲料不禁饮水16h,随机数字表法分两组,20只/组(雄雌各10只),灌胃干预.干预组:解毒化瘀颗粒(20mL·kg-1体重,浓度5.0g,生药·mL-1,剂量100g生药·kg-1),3次/d(相当生药20×5.0×3=300g生药·kg1·d-1).对照组:蒸馏水.观测干预后14d内各组小鼠中毒表现、体重和死亡等情况.[结黑]干预后14d,体重两组无明显变化(P＞0.05).干预组雌性与雄性小鼠各器官系统均未出现中毒反应,整个试验过程无小鼠死亡.[结论]解毒化瘀颗粒小鼠灌胃300g生药·kg-1·d-1无急性毒性反应,相当60kg体重成人口服量(1.58g生药·kg-1·d-1) 190倍.
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解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠TOLL样受体表达与炎性细胞因子关系的研究
目的:探讨解毒化瘀颗粒对D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的急性肝衰竭大鼠肝组织Toll样受体表达与炎性细胞因子的关系,并探讨其相关作用机制.方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组和阳性(内毒素拮抗剂E5531)组,各30只.除空白组,其余各组均采用一次性腹内联合注射D-GalN和LPS诱导肝衰竭模型.造模完成后观察各组存活率,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),内毒素的含量,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测肝组织Toll样受体2(TLR2),TLR4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western-blot)法检测肝组织白细胞介素-2(IL-2),IL-6,IL-10的蛋白含量,并用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肝组织病理情况.结果:(1)与模型组比较,解毒化瘀颗粒组及E5531组均能提高肝衰竭大鼠48 h存活率(均P＜0.01);(2)模型组大鼠血清AST,ALT及内毒素水平均高于空白组(均P＜0.01),解毒化瘀颗粒组和E5531组AST,ALT及内毒素水平均较模型组显著降低(均P＜0.01);(3)解毒化瘀颗粒组和E5531组TLR2,TLR4,TNF-αmRNA表达较模型组明显降低(均P＜0.01);(4)与模型组比较,解毒化瘀颗粒组和E5531组IL-2,IL-6的表达降低(均P＜0.01),但两组间比较差异无统计学意义,模型组IL-10表达减少(P＜0.01),但不受E5531和中药的影响;(5) Spearman's相关分析提示肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达水平与TNF-α mRNA,IL2,IL-6水平呈正相关(均P＜0.05);而与IL-10的水平均无相关性;(6)与模型组比较,解毒化瘀颗粒可以显著改善肝组织坏死和炎性细胞浸润,更优于E5531.结论:TLR2,TLR4可能通过启动下游的炎性因子基因表达及细胞因子释放而参与了D-GalN联合LPS诱导的急性肝衰竭,而调控TLR2及TLR4表达可能是肝衰竭治疗的新方向以及解毒化瘀颗粒拮抗肝衰竭的机制.
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解毒化瘀颗粒治疗慢加急性肝衰竭临床观察
目的:观察解毒化瘀颗粒治疗慢加急性肝衰竭的临床疗效.方法:将128例符合纳入标准的患者采用随机数字表方法随机分为试验组67例和对照组61例,对照组予西医综合治疗+茵栀黄颗粒,试验组在西医综合治疗的基础上加用解毒化瘀颗粒,比较入组前组间基线特征,治疗4周为1个疗程.两组治疗2个疗程后,记录两组患者中医证候积分情况,肝功能[包括总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清白蛋白(ALB)]及凝血功能[包括凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)]的变化情况;记录腹水深度及两组治疗后终末期肝病模型(MELD)评分情况,以评价两组患者总有效率及无效率.结果:治疗结束后,试验组在中医证候评分情况、肝功能和凝血功能改善及腹水消退情况、终末期肝病模型(MELD)评分情况方面均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组总有效率为81.25％,对照组为71.42％;试验组并发症发生率低于对照组,安全性指标未见恶化.结论:解毒化瘀颗粒治疗慢加急性肝衰竭能显著改善患者临床症状,改善肝脏功能,提高生存率,降低病死率,优于单一西医综合治疗.
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解毒化瘀颗粒联合HAART治疗HIV合并重型HBV患者临床研究
目的:观察解毒化瘀颗粒联合HAART治疗HIV合并重型HBV患者的临床疗效.方法:86例患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组基础上加用解毒化瘀颗粒.分别于治疗前后监测患者的有效率、肝功能、凝血功能、HBV-M、症状积分的变化情况.结果:治疗组在有效率、症状积分、肝功能、凝血功能改善上均优于对照组(P＜0.05),但在HBV-M改善上,两组间差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:解毒化瘀颗粒可改善HIV合并重型HBV患者的症状,提高有效率,对于肝功能及凝血功能的恢复具有促进作用,值得临床进一步研究和推广.
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解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响
目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响,探讨其拮抗肝衰竭的作用机制.方法:采用D-氨基半乳糖联合内毒素腹腔注射法构建小鼠急性肝衰竭动物模型,并分别予解毒化瘀颗粒、乳果糖、安宫牛黄丸干预治疗,HE染色观察肝脏病理改变,TUNEL法检查肝细胞凋亡率,免疫组化检测小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ的表达.结果:解毒化瘀颗粒干预组肝组织凋亡、坏死程度轻于模型对照组,免疫组化检测的肝脏TNFRⅠ表达量少于模型对照组(P＜0.05),TNFRⅡ表达多于模型对照组(P＜0.05).结论:解毒化瘀颗粒可通过下调肝组织TNFRⅠ的表达、上调TNFRⅡ的表达途径抑制肝细胞凋亡,延缓肝脏坏死的进展.
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解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠IL-2、IL-4、IL-10表达影响
目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠存活率、存活时间及对其肝组织中白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)与白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭的作用机制.方法:采用腹腔联合注射脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)的方法构建急性肝衰竭大鼠模型.将120只大鼠随机分为4组(对照组、造模组、中药组、阳性组),每组各30只,对照组(Rat-KB)为正常大鼠,中药组(Rat-Zhongyao)、模型组(Rat-Modal)、阳性组(Rat-positive)均为急性肝衰竭模型大鼠.造模组为每天给予2 mL/100 g的蒸馏水;中药组为正常饲喂于造模前5d给予2次/d的2mL/100 g的解毒化瘀方药物,直至造模后8h;阳性组为正常饲喂于造模前1h给予5mg/kg的盐酸维拉帕米(Verapamil hydrochloride).观察48 h后各组大鼠的存活情况及各组肝组织IL-2、IL-4、IL-10的表达情况.结果:中药组大鼠48 h的存活率及生存时间明显高于造模组(P＜0.05);与对照组大鼠相比,造模组大鼠IL-2和IL-10表达增高,而IL-4无明显变化;与造模组相比较,中药组和阳性组的IL-2和IL-10表达降低(P＜0.05);与阳性组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:解毒化瘀颗粒能提高急性肝衰竭大鼠的存活率,其通过降低急性肝衰竭大鼠肝组织IL-2、IL-10的蛋白表达,从而改善大鼠全身系统炎症反应、提高大鼠机体免疫耐受能力可能是其拮抗急性肝衰竭的作用机制.
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解毒化瘀颗粒对暴发型肝衰竭大鼠肝组织NO含量的影响
目的:观察解毒化瘀颗粒对暴发型肝衰竭大鼠肝组织NO含量的影响.方法:选用SPF级Wistar大鼠250只,随机分为5组:假手术组50只、造模阳性对照组50只、解毒化瘀颗粒组50只、解毒组50只、化瘀组50只.在造模成功后(6h、12h、24h、48 h、72 h)5个不同的时间点,每组各取8只大鼠处死,留取血清和肝组织,全自动生化仪测ALT、AST,硝酸还原酶法测肝组织中NO含量.结果:术后6h肝组织NO含量已明显高于假手术组,12 h NO含量达到峰值,与血清ALT、AST同步,术后24h、48 h解毒化瘀颗粒组NO含量为(147.32±20.42)、(132.65±15.23),与对照组比较,P＜0.05,差异有统计学意义.结论:解毒化瘀颗粒对暴发型肝衰竭大鼠肝组织NO含量具有调控作用,NO参与了肝细胞再生,对肝细胞具有一定的保护作用.
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清热解毒、活血化瘀法治疗慢性肝功能衰竭临床观察
目的:观察清热解毒、活血化瘀法治疗慢性肝功能衰竭的临床疗效.方法:收集广西中医药大学第一附属医院2015年1月-2016年6月确诊为慢性肝功能衰竭的住院患者90例,随机分为试验组49例和对照组41例.对照组给予基础治疗、对症支持治疗及中成药护肝退黄,试验组在对照组治疗的基础上加用解毒化瘀颗粒治疗.治疗2个疗程后,记录两组患者中医证候积分情况,记录治疗第4周和第8周后肝功能[包括总胆红素(total bilirubin,T-BIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、血清白蛋白(serum albumin,ALB)];凝血功能[凝血酶原时间(blood prothrombin time,PT)、凝血酶原活动度(prothrombin activityprothrombin time activity,PTA)]的变化情况;记录腹水深度及两组治疗后终末期肝病模型(model for end-stage liver disease,MELD)评分情况.结果:试验组治疗后TBiL、ALT、AST水平优于对照组(P＜0.05);试验组治疗后ALB、胆碱酯酶、MELD评分优于对照组(P＜0.05);试验组治疗后凝血酶原时间、腹水深度水平、凝血酶原活动度优于对照组(P＜0.05);试验组有效率为81.6％,对照组有效率为53.7％,试验组明显优于对照组(P＜0.05).结论:清热解毒、活血化瘀法治疗慢性肝功能衰竭疗效优于单一西医综合治疗,能显著改善患者临床症状,改善肝脏功能,降低死亡率.
关键词： 慢性肝功能衰竭 解毒化瘀颗粒 清热解毒、活血化瘀法 -
解毒化瘀颗粒治疗慢性重型肝炎30例
目的:观察解毒化瘀颗粒治疗慢性重型肝炎的疗效.方法:选取慢性重型肝炎患者30例,均给予解毒化瘀颗粒治疗.结果:治疗后ALT和AST、TBIL、LPS明显降低(P＜0.05).结论:解毒化瘀颗粒治疗慢性重型肝炎疗效显著,可以改善患者肝功能.
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解毒化淤颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3mRNA表达的影响
目的 探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法 将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化淤颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3 mRNA)的表达.结果 成模后48 h存活率解毒化淤颗粒组高于其他药物组;促凋亡因子Caspase-3在解毒化淤颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达.结论 急性肝衰竭中Caspase-3表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化淤颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞Caspase-3表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化淤颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一.
关键词： 解毒化瘀颗粒 急性肝衰竭 细胞凋亡 SYBR荧光实时定量PCR -
基于IL-17在CD4+T细胞表达比例观察解毒化瘀颗粒对慢加急性肝衰竭预后干预的研究
目的 观察解毒化瘀颗粒在ACLF治疗中对Th17细胞介导的免疫应答的干预效应及临床疗效.方法 采用开放性、区组随机、平行对照临床实验方法,随机分为治疗组(解毒化瘀颗粒+西医基础综合)和对照组(西医基础综合治疗),采用全自动生化检测系统检测血清ALT、TBIL、PTA等相关生化指标,流式细胞仪分析患者IL-17+细胞的数量,与采集的外周血中的CD4+细胞比较,得到Th17细胞频率的变化情况,评价解毒化瘀颗粒在治疗ACLF中对Th17细胞介导的免疫应答的干预作用.结果 治疗组患者的肝功能及凝血功能、预后改善情况、病死率等方面优于对照组(P＜0.05);治疗组外周血中Th17细胞在CD4+T细胞中的比例较对照组显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 中西医结合方案的临床疗效要优于单纯西医治疗方案;其作用机制可能是通过降低ACLF患者外周血CD4细胞中IL-17+细胞的细胞数量,从而降低Th17细胞的频率,干预Th17细胞介导的免疫应答,达到改善ACLF患者预后的目的.
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解毒化瘀颗粒调控急性肝衰竭大鼠肝细胞Cadd45a表达的实验研究
目的 探索解毒化瘀颗粒是否对急性肝衰竭大鼠肝细胞Cadd45a表达具有调控作用.方法 以LPS联合D氨基半乳糖构建急性肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒干预治疗,成模后24h处死各组大鼠,分离肝细胞,Western Bolt和实时荧光定量PCR检测肝细胞Gadd45a蛋白和mRNA表达.结果 急性肝衰竭大鼠肝细胞Gadd45a蛋白和mRNA表达明显增高(与空白组比较,P＜0.05),而解毒化瘀颗粒可下调Gadd45a蛋白和mRNA表达(与模型对照组比较,P＜0.05).结论 高表达的Gadd45a参与急性肝衰竭病理进程,解毒化瘀颗粒可下调Gadd45a表达,影响Gadd45a下游生物学效应,可能包括抑制肝细胞凋亡.
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解毒化瘀颗粒对暴发性肝衰竭大鼠生化指标及存活率的影响
目的 探讨解毒化瘀颗粒对暴发性肝衰竭大鼠生化指标及存活率的影响.方法 采用D-GalN +LPS联合制备大鼠暴发性肝衰竭模型,检测造模后各组大鼠生化指标,统计成模后不同时间段大鼠存活情况,并进行相互比较.结果 解毒化瘀颗粒组大鼠的ALT,AST,TBil,CHE的水平要低于模型组和前列腺素E2组(P＜0.01或0.05),在改善PT方面亦优于模型组和前列腺素E2组(P＜0.01或0.05);解毒化瘀颗粒组和前列腺素E2组的存活率均明显高于模型组(P＜0.01或0.05),但两个药物组的存活率之间无显著性差异(P＞0.05).结论 解毒化瘀颗粒能改善暴发性肝衰竭大鼠生化指标,纠正凝血功能障碍,降低大鼠死亡率,其效应机制可能与纠正肝脏微循环紊乱相关.
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解毒化瘀颗粒对术后肝衰竭大鼠肝细胞再生的促进作用
目的 探讨解毒化瘀颗粒对大部分肝切除肝衰竭大鼠肝细胞再生的的促进作用.方法 健康SPF级Wistar大鼠300只随机分为6组:假手术组50只、对照组50只、解毒化瘀颗粒组50只、解毒组50只、化瘀组50只、祛痰组50只.采用85％肝叶切除术构建大鼠肝衰竭模型,秤取肝脏重量,计算肝再生指数,使用流式细胞仪进行检测,每份样品检测104个细胞,应用DNA细胞周期分布软件计算出肝细胞增殖指数.结果 在术后48h之后解毒化瘀颗粒组存活率显著优于对照组(P＜0.05)；解毒化瘀颗粒组在72h、168h时肝脏再生指数与对照组比较有统计学差异(P＜0.05)；解毒化瘀颗粒组PI峰值出现在术后24h、48h,与对照组有显著性差异(P＜0.05).结论 解毒化瘀颗粒可促进肝细胞再生,提高术后肝衰竭大鼠存活率.
