首页 > 文献资料
-
金黄色葡萄球菌中毒性休克毒素-1的临床研究进展
中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS）是一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病，以发热、皮疹、病后脱皮和脱屑、低血压及三个以上器官功能受损为特征，并伴有较高的死亡率。近年TSS流行病学的一个重要的改变是非月经相关性TSS日益增多，尤其是外科、产科及整形美容手术后的病例已明显
增加［1］。
中毒性休克毒素-1（toxic shock syndrome toxin-1，TSST-1）是由噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌（ Staphylococcus aureus，SA）产生的外毒素，属于致热原性超抗原家族，能够引起TSS。 Li等［2］的研究表明，TSST-1和葡萄球菌肠毒素A（ Staphylococcal enterotoxin A，SEA）的超抗原活性及致病力，不会被加热和消化酶破坏。TSST-1通过激活T淋巴细胞使其活化、增殖，并释放大量的炎性细胞因子引起强烈的免疫应答，终导致炎症失控和多器官的损害。 TSST-1还能直接损害枯否细胞，抑制内毒素脱颗粒反应，使内毒素在体内蓄积；扩大内毒素的致死效应，引起内毒素休克［3］。 Peterson等［4］的研究表明，阴道上皮细胞对SA的炎性应答可以引发大范围的固有免疫活化，从而介导TSST-1侵入阴道黏膜的过程。 Batisson等［5］发现TSST-1能够通过提高脑内前列腺素E2（PGE2）浓度及激活caspase依赖的神经元凋亡，来对脑组织产生长期的毒性作用，产生不可逆的脑损伤。 Li等［6］发现在MSSA68111（一种对甲氧西林敏感、能同时合成PVL／TSST-1的SA）中的 TSST-1基因（ tst）含有一种特殊的金葡菌致病岛SaPl68111，SaPl68111可能来自于多种已知SA致病岛（ SA patho-genicity island，SAPL）的基因重组，极具活动性，故可使其他菌株受染。
