中华临床医师（电子版）杂志
Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition) 중화림상의사잡지（전자판）
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CD39与调节性T细胞的研究进展
调节性T细胞(CD4+Treg)作为独立功能的T细胞群无可置疑,它具有抑制自身反应性T细胞的功能,是参与维持外周耐受的重要细胞群.大量报道证实转录因子Foxp3可作为CD4+Treg细胞的特异性分子标记,但其定位于细胞内限制了其在CD4+Treg细胞研究中的应用[1].CD4+Treg细胞的免疫抑制机制尚不十分明确,以往公认的机制主要有三种:细胞-细胞直接接触抑制、抑制性细胞因子的分泌、白细胞介素-2的清除[2].新近发现CD4+Treg细胞的胞外三磷酸核苷双磷酸水解酶CD39调控ATP产生的腺苷具有免疫抑制功能,腺苷通过与细胞表面腺苷1型嘌呤G蛋白偶联受体结合而发挥免疫抑制效应[3].CD39于1982年由Rowe等发现,在EB病毒感染的B淋巴细胞表面存在一种特殊的分子标记物,之后被命名为CD39[4].CD39是钙镁依赖的细胞外HTP双磷酸酶,能将ATP和ADP水解为单磷酸腺苷,目前研究发现CD39在抑制炎症反应、抵抗血小板聚集、免疫反应、细胞增殖等过程中发挥重要作用.在小鼠调节性T细胞上,CD39几乎表达在所有Foxp3+的调节性T细胞,而在人类,CD39主要表达在具有记忆活化的调节性T细胞中.
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新型口服抗凝药物相关性出血的处理策略现状
新型口服抗凝药物(NOACs)包括直接凝血酶抑制剂(达比加群)和直接Xa因子抑制剂(阿哌沙班、利伐沙班),因其具有起效快、半衰期短、药物间相互作用少、药代动力学确切、个体差异小等优点而受到广泛关注.各个多中心大规模临床研究均证实NOACs较抗血小板药物和VitK拮抗剂等传统抗凝药物能更有效地预防非瓣膜病房颤患者卒中及系统血栓形成,同时能降低抗凝相关出血的风险,尤其是关键部位出血、致死性出血和颅内出血.然而,针对NOACs相关性出血,目前临床尚无可靠的预测指标,亦缺乏确切的特异性处理策略.本文针对该类药物临床应用中的出血风险、监测指标及其相关性出血发生时的处理策略作一综述.
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脂联素相关研究进展
一、脂联素的结构及受体1.脂联素基因学和蛋白质结构:人类脂联素基因的编码基因为apM1,位于染色体3q27上,由3个外显子和2个内含子组成.人类脂联素的蛋白质结构含有244个氨基酸,包括N-端信号肽、C端芳香族氨基酸球状序列、N端特异的非胶原序列,其后紧接着一段类似胶原的G-X-Y3氨基酸重复序列[1].经过翻译加工修饰可以生成8种同源蛋白.其中C端芳香族氨基酸球状序列是脂联素蛋白活性的关键部位,这一结构域与胶原Ⅷ、X、补体c1q和TNF-α家族具有结构上的同源性[2].
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复合妊娠的治疗进展
复合妊娠是指子宫腔内有一个或多个孕卵发育,同时子宫腔以外部位有一个或多个孕卵发育的妊娠.其发生率逐年上升.发生部位:多见为输卵管,此外还有子宫角部、宫颈、剖宫产瘢痕部位、残角子宫、卵巢及腹腔.治疗方法包括手术、药物及其他治疗方法.由于复合妊娠的多样化,治疗的选择要根据患者的意愿、妊娠部位及情况、医生经验及医疗资源个体化治疗.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究进展
急性CO中毒(ACMP)是我国北方地区冬季常见缺氧性疾病,治疗不及时或不当易导致迟发性脑病.急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)是指ACMP后经抢救意识障碍恢复,经过数日至数周正常表现的假愈期后再次出现以急性痴呆为主要表现的一组神经、精神症候群.其发病率高,致残率高,有资料显示国内发病率为10％～30％,而在国外约13％～50％[1],严重影响患者生存生活质量,给家庭和社会带来较大负担.因此,对DEACMP病理机制及防治的研究已成为临床医学界的关注焦点之一.本文就此作一概述.
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CD39-CD73协同作用在移植免疫中的研究
随着器官移植的广泛开展和移植术后长期服用免疫抑制剂相关副作用的出现,如何控制器官移植后的排斥反应,诱发宿主对移植物的免疫耐受,一直是移植免疫学领域研究的热点及难题.国外学者提出新发现的CD39调控的腺苷产生构成调节性T细胞(CD4+Treg)免疫调节机制重要的一部分[1-2].在人类自身免疫病系统性红斑狼疮[3]和多发性硬化症[4]中已被证实参与疾病的发生和发展.有国外学者提出假设,在CD4+Treg细胞上高表达的CD39以及其调控产生的腺苷的免疫抑制途径有可能参与抑制移植后的急性排斥反应以及诱导和维持免疫耐受,但尚未在临床移植患者中检测证实[5-6].
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肝星状细胞活化机制研究进展
肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病共同的病理过程,且为终发展为肝硬化、肝癌的必经阶段.近年来,大量实验业已证实,肝星状细胞(HSCs)是致肝纤维化的主要效应细胞,HSCs的活化是肝纤维化形成的关键因素[1].本综述将从主要信号转导通路和基因调控方面着手阐明HSCs的活化、增殖与肝纤维化发生的关系.一、肝星状细胞活化的关键路径(一)细胞因子信号通路
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有关神经纤维受损后异位冲动形成的研究进展
临床上面肌痉挛和三叉神经痛等这类疾病十分常见,近年来针对其发病机制进行了一系列的研究,结果表明与神经受损后兴奋性阈值下降有关,而神经的这种高兴奋状态又与异位动作电位形成有关.本文就神经纤维受损后异位冲动形成方面的相关研究作一综述.正常生理情况下,神经冲动起源于感受器水平,因此外周神经纤维不能产生动作电位而只能传导动作电位.但多种原因导致神经受损后可引起神经纤维细胞膜表面一系列超微结构的变化,导致异位蛋白和离子通道的异位聚集,这些蛋白和离子通道会导致神经细胞膜表面兴奋性阈值的降低,然后引起神经细胞膜表面兴奋性增高.当适宜的刺激作用于高兴奋状态下的神经细胞膜表面时,就会产生异常的放电,终产生相应的临床症状.
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miR-1与肿瘤
MicroRNAs (miRNAs)是近年来发现于真核细胞中的一类长21～22个核苷酸的内源性非编码小RNA分子,它们由相应的基因编码,转录后通过一系列加工过程,形成成熟的miRNA分子.成熟的miRNA通过与靶mRNA的3'非编码区(3UTR)结合,抑制mRNA的翻译或影响mRNA的稳定性,从而调节基因表达,在个体发育、细胞增殖、凋亡和肿瘤发生等过程中发挥了重要的调控作用[1].据估计,30％的人类基因受到miRNAs调控,这也表明miRNAs可能影响所有的信号途径[2].其中,miR-1存在于大多数动物种系,特异性表达于心肌和骨骼肌细胞,通过作用于组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)而促进成肌细胞分化,抑制细胞扩增,近年来研究发现其与肿瘤发生发展也密切相关,本文将就上述问题进行系统阐述.
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干细胞与糖尿病肾病相关研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是导致终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一.DN一旦出现临床蛋白尿(尿蛋白＞0.5 g/24 h),就会不断进展,肾小球功能将呈进行性不可逆转地下降.美国Joslin临床研究显示糖尿病患者发生蛋白尿的平均病程为17年,出现蛋白尿后平均生存期为10年左右,终都将进入ESRD[1].DN的治疗已经成为全世界糖尿病和DN界的关注热点,但目前临床尚无有效的治疗手段能够阻止DN的发生和进展.干细胞是在动物胚胎和成体组织中具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的干细胞.它在一定条件下可以分化为多种功能的细胞.目前试验研究中和肾脏相关的干细胞主要有胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)、成体干细胞,后者又泛指包含了间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)、内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)、诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,IPS)等多种类型干细胞.随着干细胞医学、再生医学等学科的发展,DN的治疗也有了一个全新的思路.目前有关干细胞治疗DN的报道较少,本文将对干细胞治疗DN的相关研究进展作如下综述.
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EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌个体化治疗中的意义
肺癌是目前发病率和死亡率高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌的80％～85％[1],以吉非替尼为代表的分子靶向药物的临床应用,开启了针对非小细胞肺癌进行分子靶向药物治疗的新时代.目前,克唑替尼已经临床用于治疗间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者,NSCLC的治疗选择正在经历从基于组织学转为靶向治疗,从组织学分型到分子学分型的演变.
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乳腺癌患者化疗后认知功能障碍及其机制研究进展
乳腺癌是常见的女性肿瘤,是导致女性肿瘤患者死亡的主要原因之一.从诊断到手术再到术后放化疗及其他相关治疗的实施,患者不仅会经历生理的变化,而且会经历一些神智精神改变:失眠、疲劳、记忆力下降等[1].随着近年来乳腺癌患者化疗后认知功能障碍的普遍出现,这一现象引起医学界阐明其原因的兴趣.
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心型脂肪酸结合蛋白的临床应用与进展
脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein,FABP)是几乎存在于所有组织中的一种分子量很小的可溶性蛋白质,当组织损伤时,能迅速释放入血,可为临床提供多种有用信息,近年来在临床上的应用广泛受到人们关注和重视,本文就心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)在临床中的应用与进展作一综述.一、H-FABP的生化特征及生物学功能
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SAFIRE重建在超重患者双源CT冠状动脉成像中的临床应用
目的 与传统滤波反投影(FBP)重建比较,评价管电压100 kV下双源CT (dual-source CT,DSCT)基于原始数据的迭代重建(Sinogram Affirmed Iterative Reconstruction,SAFIRE)在超重患者冠状动脉成像的应用价值.方法 将80例体重指数(body mass index,BMI)处于超重患者(男性:25 kg/m2≤BMI＜30 kg/m2;女性:24 kg/m2≤BMI＜29 kg/m2)行双源CT冠状动脉成像患者按扫描,管电压随机分成A组(120 kV)、B组(100 kV),采用FBP重建,对B组采用SAFIRE重建得到C组图像.对三组的图像质量、平均CT值、图像噪声、信号噪声比(signal-to-noise ratio,SNR)、对比噪声比(contrast-to-noise ratio,CNR)及辐射剂量进行对比分析.结果 三组图像质量分别为(3.51±0.70)分、(3.49±0.33)分和(3.55±0.47)分,差异无统计学意义(P＞0.05);三组平均CT值、图像噪声、SNR及CNR比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);A组与B组(或C组)两组间平均CT值比较差异有统计学意义(P＜0.05),且A组平均CT值低.B组与A组(或C组)两组间图像噪声、SNR及CNR比较差异有统计学意义(P＜0.05),且A组较高.A、C两组间图像噪声、SNR及CNR比较差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组(或C组)辐射剂量比较差异有统计学意义(P＜0.05),且B组(或C组)较A组辐射剂量下降约34％.结论 对于超重患者,采用100kV管电压结合SAFIRE行冠状动脉CTA检查,可改善图像质量,显著降低辐射剂量.
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使用肾上腺素雾化治疗气管插管拔管后患者喉部水肿的临床研究
目的 观察肾上腺素、布地奈德雾化吸入治疗气管插管拔管后喉部水肿的疗效.方法 选取我院重症监护室于2009年1月至2013年4月行气管插管,拔管后出现喉部水肿的危重患者,共62例,治疗组予以肾上腺素雾化吸入,对照组予以布地奈德雾化吸入.观察两组患者动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、心率、呼吸频率、血氧饱和度的变化,并记录经治疗后患者呼吸困难的持续时间.结果 喉部水肿发作30 min后,试验组相比对照组的动脉血氧分压显著升高[(79.54±16.54) mm Hg vs.(68.71±12.62)mmHg]、动脉血二氧化碳分压显著降低[(25.11±8.37) mm Hgvs.(34.12±6.59) mmHg]、血氧饱和度显著升高[(93.50±5.11)％vs.(82.71±11.27)％]、相比发作时呼吸频率降低频率显著增加[(15.35±5.70)次/min vs.(9.88±6.57)次/min],差异均有统计学意义(P＜0.05),心率未见明显变化;喉部水肿发作60 min后试验组动脉血二氧化碳分压显著降低[(24.24±6.41) mm Hg vs.(30.77±8.18) mm Hg],差异具有统计学意义(P＜0.05),其他指标未见明显变化;试验组患者呼吸困难持续时间显著降低[(36.29±12.38) minvs.(50.91±20.47) min],差异具有统计学意义(P＜0.05),症状未缓解行气管插管和气管切开人数均少于对照组.结论 使用肾上腺素治疗气管插管后喉部水肿可迅速达到良好治疗效果,值得临床推广.
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白内障微切口同轴超声乳化联合MI60型人工晶状体植入的临床疗效观察
目的 通过1.8 mrm与3.0 mm同轴白内障超声乳化联合植入人工晶状体的术后裸眼视力、角膜散光,角膜内皮计数的统计分析,探讨白内障微切口(1.8 mm)同轴超声乳化的临床应用价值.方法 将60例(60眼)按性别、年龄、视力、白内障的成熟程度配对,每对中随机抽取1例分入A组,另一例分入B两组.A组行透明角膜3.0 mm传统切口白内障同轴超声乳化联合博士伦普通折叠型人工晶体植入术,B组行透明角膜1.8mm微切口自内障同轴超声乳化联合博士伦超薄型人工晶体即MI60型人工晶状体植入术.观察两组患者术前、术后1d、1周、1个月、3个月的裸眼视力,角膜散光和角膜内皮细胞情况.结果 术后1d、1周、1个月、3个月时B组裸眼视力均优于A组,两者之间差异均有统计学意义(P＜0.05).术后1d,A、B两组角膜散光与术前相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);但B组角膜散光均小于A组(P＜0.05).术后1周、1个月、3个月时,A组与术前相比,散光差异仍具有统计学意义(P＜0.05),B组与术前相比,差异己没有统计学意义(P＞0.05);且术后各阶段,B组角膜散光均小于A组(P＜0.05).在术后各阶段,A、B两组的角膜内皮计数均没有统计学差异.结论 白内障同轴超声乳化透明角膜1.8mm微切口与3.0 mm传统切口相比,尽管两者对角膜内皮细胞的损伤没有差异,但后者的术后裸眼视力恢复更快、更好,其手术源性角膜散光可以忽略不计.
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非酒精性脂肪肝肝纤维化评分与脂肪肝及胰岛素抵抗的相关性研究
目的 分析非酒精性脂肪肝肝纤维化评分(NAFLDFS)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)及胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 以来自江苏徐州地区的2622例健康体检人群为研究对象,检测受试者的血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),血小板计数(PLT),血清白蛋白(ALB),空腹血糖(FBG),餐后2h血糖(PBG),空腹胰岛素(Fins)等相关生化指标,计算出NAFLDFS及胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR),将研究对象按非酒精性脂肪肝纤维化评分的低诊断阈值(-1.455)及高诊断阈值(0.676)分成三组,A1组:NAFLDFS＜-1.455; A2组:0.676≥NAFLDFS≥一1.455和A3组NAFLDFS＞ 0.676.Pearson分析肝纤维化评分与各指标相关性;运用二元Logistic回归计算NAFLDFS与NAFLD、IR的风险性.结果 随着NAFLDFS值增高,年龄(Age)、体重(Weight)、体重指数(BMI)、腰围(WC)、臀围(Hip)、糖化血红蛋白(HbA1c)、颈围(NC)、FBG、PBG、Fins、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平逐渐增高,且三组间的差异有统计学意义;而ALT、AST、PLT、ALB、高密度脂蛋白(HDL-C)随着NAFLDFS值的增高而减小.Pearson分析显示Age、NC、WC、Hip、Weight、BMI、HbA1c、FBG、PBG、PLT与NAFLDFS正相关.随着NAFLDFS值的增加,NAFLD与IR的患病风险(OR)也增加.NAFLD的患病风险由1.22(OR=1.22)增加到1.79 (OR=1.79); IR的患病风险由1.13 (OR=1.13)增加到1.91(OR=1.91);进一步校正性别及年龄后,NAFLD的患病风险由1.15(OR=1.15)增加到1.53(OR=1.53);IR的患病风险由1.15 (OR=1.15)增加到2.02(OR=2.02).结论 NAFLDFS与NAFLDF及IR密切相关,在临床上可将其作为简易评价NAFLD及IR的指标.
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慢性肾脏病血B型利钠肽水平与心脏结构及功能的关系
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)非透析患者血B型利钠肽水平(BNP)与心脏结构及功能的关系.方法 选取96例CKD 3～5期非透析患者为研究对象,另选20例年龄、性别匹配的健康体检者为对照;清晨空腹取血检测BNP,并行超声心动图检查.结果 与对照组相比,CKD各期血BNP浓度均增高(P均＜0.01);且随着CKD进展,BNP水平呈逐渐增加趋势;相关分析显示血BNP浓度与左心室心肌质量指数(LMVI)(r=0.502,P＜0.01)及左心室舒张末内径(LVEDd) (r=0.384,P＜0.01)呈正相关,与心脏射血分数(EF)呈负相关(r＝-0.593,P＜0.01).结论 CKD患者血BNP浓度随CKD进展而升高,BNP水平对CKD患者心室结构改变及EF下降有预测价值.
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冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变Gensini评分的相关性研究
目的 探讨冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变Gensini评分的相关性.方法 入选经冠状动脉造影确诊冠心病,并排除糖尿病的患者328例,行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,根据OGTT试验结果,将患者分为5组,血糖正常组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、复合糖耐量受损组、新诊断糖尿病组,通过Gensini评分系统对其冠状动脉病变程度进行评分,进行组间冠心病危险因素和冠状动脉病变程度比较,同时对FPG、2 hPG水平与冠状动脉病变Gensini进行单因素和多因素分析.结果 单纯空腹血糖受损组、单纯糖耐量受损组、复合糖耐量受损组及新诊断糖尿病组的冠状动脉病变总积分均高于血糖正常组(P均＜0.05);尤以IGT组、复合糖耐量受损组、新诊断糖尿病组增高显著;空腹血糖受损、糖耐量受损、复合糖耐量受损组、新诊断糖尿病组的组间冠状动脉病变总积分无显著差异(P均＞0.05).2h PG与冠状动脉病变Gensini积分(r＝0.358; P＜0.001)呈正相关,FPG与冠状动脉病变Gensini积分(r=0.232; P=0.046)呈正相关.多元逐步回归分析显示2 hPG与冠状动脉病变总积分(β=0.358,P=0.000)独立相关.结论 IGT、IFG、新发糖尿病与冠状动脉粥样硬化密切相关,加重冠状动脉病变程度,尤其以餐后血糖升高对冠状动脉病变的影响显著.
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高频超声检测正常成人股神经和隐神经的研究
目的 探讨应用高频超声检测正常成人股神经和隐神经的方法和声像图表现.方法 应用高频超声探头检测42例正常志愿者双下肢股神经和隐神经,观察正常神经的声像图表现,测量宽径、厚径及横截面积等参数,并分析其与年龄、身高、体重的相关性.结果 高频超声可清晰显示股神经的主干和隐神经的大腿主干部分.左侧与右侧的股神经与隐神经的宽径、厚径及横截面积比较均无统计学意义(P均＞0.05);股神经和隐神经的宽径、厚径及横截面积与年龄均无相关关系(P均＞0.05);股神经与隐神经的宽径、厚径及横截面积与身高、体重呈正相关关系(P均＜0.05).结论 高频超声可清晰显示股神经和隐神经的主干,对超声引导下神经阻滞定位有重要的临床意义.
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肺结核患者单核细胞趋化因子蛋白-1基因多态性的检测
目的 探讨我国北方地区汉族人群单核细胞趋化因子蛋白(MCP-1)-2518位基因多态性与肺结核的相关性.方法 应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测我国北方地区汉族136例肺结核患者和152例正常人对照的MCP-1基因-2518位基因多态性.结果 肺结核患者中GG基因型的频率明显高于对照组(P＜0.05,OR=1.96);AA和AG基因型的频率在两组间无统计学差异(P＞0.05).肺结核患者中等位基因G的频率明显高于对照组(P＜0.05,OR=1.536).MCP-1基因多态性在初治与复治、耐药与无耐药患者中的频率分布无显著差异(P＞0.05).结论 中国北方地区汉族人群MCP-1基因-2518位点多态性与肺结核具有相关性,GG基因型可能是肺结核的易感因素.
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奥沙利铂或伊立替康联合卡培他滨治疗转移性结直肠癌的临床研究
目的 探讨奥沙利铂联合卡培他滨方案(Capox)与伊立替康联合卡培他滨方案(CAPIRI)在转移性结直肠癌治疗中的临床疗效、毒性反应及生存状况的差异.方法 91例不可切除的转移性结直肠癌患者随机分为两组,A组(n＝46,Capox方案):奥沙利铂十卡培他滨组,给予奥沙利铂130 mg/m2,持续静脉滴注90 min,第1天;卡培他滨1000 mg/m2,第1～14天,2次/d,口服,每3周为一周期.B组(n＝45,CAPIRI方案):伊立替康+卡培他滨组,给予伊立替康250 mg/m2,持续静脉滴注90 min,第1天;卡培他滨1000 mg/m2,第1～14天,2次/d,口服,每3周为一周期.结果 88例患者疗效可评价,3例患者在第1周期结束后因难以耐受毒副反应而退出研究(Capox,n=1;CAPIRI,n=2).Capox方案与CAPIRI方案的客观缓解率分别为46.7％和41.9％,疾病控制率分别为82.2％和81.4％,无统计学差异.2组的中位无进展生存期(PFS)分别为9个月和8.6个月,中位生存时间(OS)分别为18.5个月和17.5个月,二者相比无统计学差异.Capox方案组Ⅲ～Ⅳ度感觉神经病变的发生率较高(P=0.003),而CAPIRI组则以Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少为主要毒性反应(P=0.017).结论 奥沙利铂或伊立替康联合卡培他滨方案对不可切除的转移性结直肠癌均具有较好的疗效,可有效改善预后,安全性好,毒副反应可耐受,用药方便,均可作为晚期结直肠癌化疗的有效选择.
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慢性丙型肝炎患者自身抗体检测的临床意义
目的 探讨慢性丙型肝炎患者自身抗体检测的临床意义.方法 应用免疫荧光法(IIF)检测230例慢性丙型肝炎患者血清中自身抗体,并研究自身抗体与HCV RNA、肝硬化发生率、年龄、性别以及和ALT的关系.结果 230例慢性丙型肝炎患者中有95例至少有1项自身抗体阳性,总阳性率为41.5％,明显高于健康对照组2.5％,两组比较P＜0.01,差异有统计学意义.HCV RNA阳性组与HCV RN阴性组自身抗体的检出率差异显著(P＜0.05).自身抗体阳性组中丙型肝炎肝硬化发生率(65/95,68.4％)明显高于自身抗体阴性组(46/125,36.8％).而且年龄≥40岁以上的患者发生肝硬化率更高,两组间比较,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 慢性丙型肝炎患者中较为普遍存在自身免疫现象,且自身抗体的检出率与患者的年龄和肝硬化发生率明显相关,在丙型肝炎的常规诊疗中应加强检测自身抗体,对于慢性丙型肝炎患者的治疗具有较强的指导意义.
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强直性脊柱炎患者血清白细胞介素-33及可溶性ST2表达水平及意义
目的 通过检测强直性脊柱炎(AS)患者血清白细胞介素(IL)-33及可溶性ST2 (sST2)水平,探讨IL-33及sST2在AS发病中的作用.方法 收集90例AS患者[男72例,女18例,平均年龄(32±10)岁]和30例健康对照者[男22例,女8例,平均年龄(30±14)岁]血清标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-33及sST2水平;同时测定红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)以及应用BASDAI指数评价AS疾病活动度,分析IL-33和sST2与ESR、CRP、BASDAI的相关性.结果 AS患者血清IL-33及sST2水平明显高于健康对照组(P＜0.0001).在AS患者中,血清IL-33水平与BASDAI呈显著相关性(r=0.219,P＜0.05),sST2水平与ESR、CRP及BASDAI呈显著相关性(r=0.256,P＜0.05; r=0.372,P＜0.01;r=0.569,P＜0.0001).结论 血清IL-33及sST2在AS的发病过程中起着一定作用,且可能与AS的病情活动有关.
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超声造影诊断肾肿瘤的临床研究
目的 探讨超声造影对不同类型肾肿瘤的鉴别诊断价值.方法 对49个肾肿瘤进行超声造影检查,首先由2名医生独立观察肿瘤的造影表现,包括造影剂进入时间、达峰时间、峰值强度、退出时间、灌注均匀度及有无假包膜等,对各类肿瘤的差异进行比较;其次应用QontraXt软件定量测量肿瘤的峰值强度(P)及达峰时间(TP),借助“肿瘤的相对增强百分数”(ΔP％)及“肿瘤与皮质的达峰时间差”(ΔTP)两指标定量分析并比较各类肿瘤的差异;后评价超声造影对肾肿瘤的诊断价值.结果 27个肾透明细胞癌的造影特征与4个低度恶性肾癌、6个肾盂尿路上皮癌、12个血管平滑肌脂肪瘤有显著差异(P＜0.05),主要体现在峰值强度、达峰时间、增强均匀度及灌注起始时间等四个指标上,定量分析中透明细胞癌的ΔP％显著高于其他4类肿瘤(P＜0.05);以“快速达峰+高峰值强度”为诊断透明细胞癌的主要标准,辅以“不均匀增强”、“早期进入”为参考标准,诊断准确性达94％.结论 超声造影对肾透明细胞癌有较高的鉴别诊断价值.
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CDKAL1基因rs4712523多态性与内蒙古汉族2型糖尿病患者血脂的关系
目的 研究内蒙古地区汉族人群CDKAL1(CDK5 regulatory subunit associated protein 1-like 1)基因rs4712523单核苷酸多态性(SNP)与内蒙古地区汉族人群2型糖尿病患者血脂的关系.方法 依据病例对照设计方法,采用全自动生化分析仪等技术检测2型糖尿病及正常对照组患者体内生化全项,包括血脂、血糖、血胰岛素、糖化血红蛋白水平;采用等位基因特异性聚合酶链式反应(AS-PCR)对内蒙古地区汉族2型糖尿病组98例,正常对照组97例rs4712523基因多态性进行分析.结果 (1)2型糖尿病组中rs4712523的G等位基因频率和GG基因型频率分别为49.5％和8.2％,均显著高于正常对照组的39.2％和5.2％(P＜0.05).G等位基因携带者患2型糖尿病的风险是A等位基因的1.263倍(OR＝1.521,95％CI＝1.018～2.274).(2)与正常对照组比较,2型糖尿病组BMI、TG、LDL-C显著增高,HDL-C显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),2型糖尿病组TC水平较正常对照组高,但无统计学差异(P＞0.05).(3) AA、AG、GG三种基因型的SBP、DBP、TC及LDL-C比较有统计学差异(P＜0.05),G等位基因的SBP、DBP、TC、LDL水平高于A等位基因.(4) Logistic回归分析显示与2型糖尿病密切相关的独立危险因素依次是TC(OR=98.543,P=0.000)、TG (OR=0.014,P=0.000)、LDL-C (OR=0.005,P=0.000).结论 (1)CDKAL1基因rs4712523多态性位点的G等位基因可能是2型糖尿病的风险等位基因,该位点A/G多态性与内蒙古地区汉族人群2型糖尿病具有相关性,可能是内蒙古地区汉族人2型糖尿病的易感基因之一.(2)CDKAL1基因的T等位基因突变与血压、血脂水平相关.
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ERK1/2磷酸化异常在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中的作用
目的 探讨ERK1/2磷酸化异常在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)发病机制中的作用.方法 选取在我院肾内科住院行甲状旁腺全切术的SHPT患者50例为SHPT组,尸体甲状旁腺供体8例为对照组,检测血磷、血钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH)及成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)水平,免疫组化测定甲状旁腺组织中ERK1/2、p-ERK1/2、Egr-1的表达.结果 (1)SHPT组患者血FGF-23与PTH (r=0.438,P=0.001)、血磷(r=0.421,P=0.002)、碱性磷酸酶(r=0.452,P=0.001)均呈正相关; (2) SHPT组患者术后3 d FGF-23较术前相比明显降低(t=8.150,P=0.000); (3)与对照组相比,SHPT组ERK1/2的表达无统计学差异(F=0.101,P=0.091),p-ERK1/2及Egr-1的表达显著低于对照组(F=9.798,P=0.001; F=27.568,P=0.000),腺瘤性增生组p-ERK1/2及Egr-1的表达显著低于弥漫性增生组(t=2.812,P=0.011; t=2.316,P=0.036);(4) SHPT组患者血PTH与甲状旁腺细胞中ERK1/2(r=-0.656,P=0.000)、p-ERK1/2(r=-0.696,P=0.000)、Egr-1(r=-0.439,P=0.001)均呈负相关.结论 SHPT患者甲状旁腺细胞中ERK1/2磷酸化的异常,可能参与了甲状旁腺细胞增生及高PTH的分泌的过程,ERK1/2信号转导通路异常在SHPT发病机制中可能发挥一定的作用.
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希恩综合征患者经诱导排卵受孕致双胎之一完全性葡萄胎一例并文献复习
目的 探讨希恩综合征患者受孕致双胎之一完全性葡萄胎的可能性及其发病机制.方法 对1例希恩综合征患者经诱导排卵受孕致双胎之一完全性葡萄胎的临床资料进行回归性分析,并复习相关文献.结果 本例患者因第一胎引产出现严重出血,导致垂体功能不全,有关的内分泌学检查、兴奋性试验和核磁共振影像学检查示希恩综合征.经诱导排卵后受孕,腹部超声示双胎之一葡萄胎.因葡萄组织增长过快,孕15周终止妊娠.病理组织学检查和遗传学检查证实为完全性葡萄胎.结论 本文现首次报道了1例希恩综合征患者受孕致双胎之一完全性葡萄胎,提示希恩综合征患者受孕后也是可以发生葡萄胎,临床应予以警惕.
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经皮肾穿刺顺行输尿管支架管置入治疗输尿管梗阻疗效观察
目的 探讨采用经皮肾穿刺顺行置入输尿管支架管治疗输尿管梗阻的临床疗效与安全性.方法 回顾性分析2009年2月至2013年4月收治的输尿管梗阻患者47例,54患侧,均在逆行插管失败后采用超声引导下经皮肾穿刺会师技术尝试置入输尿管支架管,结合文献复习,从疗效及并发症等方面进行归纳总结.结果 47例患者,54患侧均一次穿刺成功并建立经皮肾通道,45患侧在输尿管硬或软镜下顺利留置输尿管支架管,成功率83.3％.9例患者因导丝不能通过狭窄段仅行经皮肾造瘘术.21例术前肌酐高的患者术后15例恢复正常,另有6例肌酐水平也有不同程度下降,患者的造瘘管均可于l周内拔除,所有患者均无严重并发症,需长期留置支架的患者可采用膀胱镜定期更换输尿管支架.结论 经皮肾穿刺会师留置支架管操作安全简便,效果较好,是输尿管支架逆行置入失败患者的较佳选择.
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多层螺旋CT肺动脉成像扫描延迟时间及其相关因素的研究
目的 探讨MSCT成年人肺动脉成像扫描延迟时间及其相关因素.方法 对100例成年人行胸部增强CT扫描,其中70例行同层动态增强CT扫描,测肺动脉主干时间-密度曲线的峰值时间并对其数据进行统计学分析,另30例采用统计所得数据为扫描参数行胸部增强CT扫描,并对肺动脉重建图像进行评价.结果 扫描延迟时间与体重、年龄、性别的线性相关分析无明显相关;心率与扫描延迟时间有明显负相关(r＝-0.423,P＜0.01),且心率＜60次/min与≥60次/min组间有统计学差异(P＜0.05).按心率＜60次/min、心率≥60次/min分别延迟15s、12 s直接进行胸部增强CT扫描,肺动脉重建图像具有可评价性.结论 在MSCT肺动脉成像检查中,注射速率3.5 ml/s,心率＜60 次/min、心率≥60次/min分别延迟15s、12s可取得较好的三维血管重建图像,具有较高的临床应用价值.
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迁延性病毒性脑炎四例临床特点分析
目的 分析迁延性病毒性脑炎的临床特点,提高早期诊断率,分析预后的影响因素.方法 回顾性分析4例患者的临床、脑脊液、影像学、脑电图特点及治疗.结果 4例患者均缺乏前驱感染症状,亚急性起病,临床表现多样,病程长,3个月至2年;脑脊液细胞数正常,蛋白波动在54～60 mg/ml,病变多累及颞额叶,脑电图多为慢波改变.抗病毒治疗疗程1～3个月,预后较好.结论 迁延性病毒性脑炎可无前驱感染症状,早诊断、长疗程抗病毒直接影响预后,脑电图改变作为抗病毒疗程的依据.
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Pringle肝血流阻断和半肝血流阻断在肝癌切除术中的应用比较
目的 考察并比较Pringle肝血流阻断和半肝血流阻断在肝癌切除术中的作用.方法 收集行肝切除术的肝癌病患168例,其中82例行半肝血流阻断法(HVC)切除肝脏,86例行Pringle法阻断入肝血流法切除肝脏.结果 两组病例的年龄、性别比、肝硬化程度、肿块大小和位置等无显著差异(P＞0.05).与HCV组比,Pringle组的阻断次数较多(P＜0.05),阻断时间、手术时间和出血量无显著差异(P＞0.05).2个组别术前的肝功能指标均无显著差异(P＞0.05);与HVC组术前比,术后1～4 d的血清白蛋白(Bumin)、血清胆红素(Bilirubin)和血清胆碱酯酶(Cholinesterase)无显著差异(P＞0.05),丙氨酸转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)显著增高(P＜0.05);与Pringle组术前比,术后1～4 d的Bumin和Cholinesterase 显著降低(P＜0.05),Bilirubin、ALT和ALP显著增高(P＜0.05);与HVC组术后比,Pringle组术后1～4d的Bumin和Cholinesterase显著降低(P＜0.05),Bilirubin、ALT和ALP显著增高(P＜0.05).2个组别的术后并发症发生无显著差异(P＞0.05).结论 HVC和Pringle相比,HVC对肝功能的影响较小,略优于Pringle法.
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覆膜支架封闭左锁骨下动脉治疗胸主动脉瘤的临床疗效
目的 探讨覆膜支架修复术治疗胸主动脉瘤时封闭左锁骨下动脉的临床疗效.方法 2011年3月至2012年3月,23例患者行覆膜支架腔内修复术治疗胸主动脉瘤时封闭左锁骨下动脉.Stanford B型主动脉夹层13例,假性动脉瘤7例,主动脉穿透性溃疡3例.所有患者于术前经过螺旋CT血管造影(CTA)检查,显示主动脉夹层或假性动脉瘤破口与左锁骨下动脉的距离均小于1.5 cm,并经过血管超声及CTA检查了解颈动脉、椎动脉及大脑Willis动脉环情况.随访6～12个月,分析临床效果.结果 23例患者支架全部成功置入.术后左上肢平均动脉压均有不同程度的降低(30～45 mm Hg).18例患者左上肢桡动脉搏动减弱或消失,但运动感觉无受限.随访6～12个月,无神经系统症状发生,3例有左上肢轻度缺血和肌肉轻度萎缩.15例患者于出院后6个月接受CTA复查,发现破口完全封闭,假腔内血栓形成,均未发现支架移位和内漏.结论 覆膜支架治疗胸主动脉瘤时封闭左锁骨下动脉是可行的,但需要充分的术前准备.远期疗效还有待进一步观察.
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下肢深静脉血栓患者血浆磷脂酸水平及临床意义
目的 探讨下肢深静脉血栓(DVT)患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)的表达水平及临床意义.方法 将115例DVT患者根据《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南》诊断及临床分期标准分为急性期组45例,亚急性期组34例和慢性期组36例,另选60例健康者作为对照组.采用LPA检测试剂盒检测血浆样本中LPA的水平.结果 (1)治疗前,急性期组、亚急性期组以及慢性期组患者血浆LPA水平显著高于对照组(P＜0.001).(2)治疗8d后,急性期组、亚急性期组患者血浆LPA水平显著高于对照组(P＜0.001),慢性期组与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)治疗30 d后,DVT各组和对照组血浆LPA水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LPA在DVT患者血浆中显著升高,尤其在急性期及亚急性期患者中更为明显,宜作为DVT早期诊断及预防的生物标记物.
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雌孕睾酮激素在下肢深静脉瓣膜功能不全患者血清及其受体在组织中的表达水平研究
目的 研究下肢深静脉瓣膜功能不全(DVI)患者外周血中雌激素(E2)、孕激素(P)、睾酮激素(T)水平及曲张浅静脉管壁雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及雄激素受体(AR)的表达,探讨性激素及其受体与下肢DVI发病机制的可能作用.方法 用放射免疫γ计数器测定检测病例组68例和对照者49例健康对照组外周血中E2、P、T的水平.同时对病例组32例患者剥脱的曲张静脉壁及15例冠状动脉搭桥所用正常大隐静脉管壁组织,采用免疫组化法检测管壁ER、PR、AR蛋白表达.结果 男性及绝经后女性下肢DVI患者组外周血中E水平较对照组显著升高(P＜0.05),P、T水平无明显差异;正常下肢静脉、曲张静脉的内膜、中膜和外膜中均未检测到ER、PR、AR的表达.结论 DVI患者的发病可能与体内性激素水平紊乱有关,有利于进一步阐明性激素及其受在DVI发病机制中的作用.
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电切镜鞘辅助肾镜气压弹道碎石治疗膀胱结石
目的 探讨电切镜鞘辅助肾镜气压弹道碎石治疗膀胱结石的临床疗效.方法 回顾性分析2008年8月至2013年4月80例膀胱结石患者的临床资料,所有患者均使用电切镜鞘辅助肾镜气压弹道碎石,统计手术时间及手术并发症.随访6个月,观察有无尿道狭窄,比较手术前后尿流率变化.结果 膀胱结石平均直径1.8 cm,所有患者均碎石成功,平均手术时间22 min,无残留结石,无膀胱穿孔等并发症.术后随访6个月,男性患者均无尿道狭窄,尿流率明显改善.结论 电切镜鞘辅助肾镜气压弹道碎石治疗膀胱结石是一种安全、有效的手术方法.
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Ranson评分、APACHE Ⅱ评分和CT评分对重症急性胰腺炎患者继发感染的预后价值
目的 探讨急性生理学和慢性健康状况评分系统(APACHE Ⅱ)、Ranson评分系统及CT评分对重症急性胰腺炎(SAP)患者发生感染价值分析.方法 收集2005年2月至2008年2月间四川大学华西医院收入的SAP患者351例中的185例入院后病情资料,行48 h内Ranson评分、APACHE Ⅱ评分和CT评分,分别计算感染组和未感染组的两种评分以及感染概率.使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积分析三者对感染的结果评估.结果 185例SAP患者的Ranson评分为1～11 (4.72±2.18)分;入院24 h内的APACHE Ⅱ评分为2～33 (12.36±6.39)分,CT评分为0～10 (5.22±2.19)分;感染组Ranson 评分为6.53±1.74,APACHE Ⅱ评分为19.32±5.86,CT评分为6.98±2.14;与非感染组患者的评分比较,差异有统计学意义(P值分别为0.001,0.002,0.002,均＜0.05).Ranson,APACHEⅡ评分之间的相关系数r=0.68＞0.5为显著正相关,它们与CT评分之间的相关系数为0.37,0.32,为弱正相关0＜r＜0.5.Ranson、APACHE Ⅱ、CT评分系统对SAP患者结局为感染和非感染进行ROC曲线分析后得出,R加son评分、APACHE Ⅱ评分、CT评分均可以预测SAP的感染概率,但差异没有统计学意义(P=0.12,＞0.05).诊断阈值分别为7、16和6.结论 Ranson、APACHE Ⅱ评分和CT评分都可很好地预测SAP患者的感染概率,Ranson和APACHE Ⅱ评分系统预测SAP患者发生感染的概率优于CT评分,临床需要新的预测评分系统出现.
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全身扩散加权成像在淋巴结病变中的诊断价值
目的 研究1.5T磁共振全身扩散加权成像(WB-DWI)及表观扩散系数(ADC)值在淋巴结病变中的诊断价值.方法 淋巴结病变患者24例(病理证实者18例),其中恶性淋巴瘤者13例,良性淋巴类病变11例,于1.5 T HDX磁共振扫描仪行WB-DWI及全身分段冠状位FSEIR扫描,将DWI图像中颈部、腹膜后及腹股沟区淋巴结进行ADC值测量,并比较良性淋巴结及恶性淋巴结的平均ADC值.结果 DWI与FSEIR序列比较,DWI显示淋巴结的总数多于后者.13例淋巴瘤患者治疗前平均ADC值为(0.924±0.516)×10-3 mm2/s,其中4例治疗前、后平均ADC值分别为(0.666±0.127)×10-3 mm2/s、(1.685±0.349)×10-3 mm2/s,治疗前后ADC值比较有统计学差异(P＜0.01),11例良性淋巴结的平均ADC值为(1.735±0.313)×10-3 rnm2/s,与13例淋巴瘤治疗前ADC值比较有统计学差异(P＜0.01).2例病理类型为胃体黏膜相关性淋巴瘤ADC值为(1.845±0.395)×10-3 mm2/s,与11例良性淋巴结病变的平均ADC值比较无统计学差异(P=0.329).结论 1.5 T磁共振WB-DWI扫描及ADC值测量为淋巴结病变的检出及定性诊断提供了有力证据,并且可作为淋巴瘤治疗后疗效评价的有效指标.
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高血压脑出血手术时机及手术方式的综合研究
目的 对比不同时间窗内采用不同外科术式的高血压脑出血患者,分析其术后并发症及远期生活能力的相关性.方法 回顾分析210例年龄＜85岁、GCS评分5～10分且出血量在40～80 ml的患者,按小骨窗开颅手术和立体定向血肿穿刺两种手术方式分为两组,从手术时间上分为6h以内、6～24h、24 h以上6个亚组,通过对高血压脑出血患者的年龄、术前意识状态、出血部位和和出血量、手术方式(立体定向血肿穿刺及小骨窗开颅血肿清除手术对比)、手术时机等因素的回顾性研究,分析术后患者偏瘫开始恢复时间、再出血率、术后肺部感染发生率及远期生活能力等指标.结果 (1)立体定向血肿穿刺与开颅血肿清除两者术后肺部感染发生率(x2=0.669,P=0.413＞0.05)和术后迟发再出血率(x2=0.321,P＝1.000＞0.05),两种术式术后远期生活能力无统计学差异(Z=0.469,P=0.639＞0.05).(2)患者术后远期生活能力与手术时机选择密切相关,发病后6～24 h接受手术的患者再出血率(x2=32,186,P=0.000＜0.05)及术后病残率(x2=7.799,P=0.020＜0.05)较其他时间窗手术组有统计学差异,此时间窗内手术患者术后效果佳.(3)对于脑出血后意识障碍Ⅱ～Ⅲ级、深部小血肿和重要功能区血肿的患者,立体定向小血肿穿刺振荡碎吸术偏瘫开始恢复时间平均为(12.0±3.2)d,小于骨窗开颅时间(t=11.245,P＝0.000＜0.01).结论 对于高血压脑出血患者应针对不同出血部位及出血量多少,在早期(6～24 h)分别采取个体化治疗,可以取得良好的治疗效果,能降低死亡率及致残率,提高生活质量.
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蝶窦外侧壁的应用解剖学研究
目的 探讨气化程度不同的蝶窦外侧壁与毗邻结构的相关性,为鼻内窥镜下蝶窦及其毗邻部位手术提供解剖学资料.方法 选取经10％甲醛防腐处理,完整、颅底正常的湿性尸头20具(40侧).进行5％盐酸脱钙、3％ H2O2漂白.矢状位中线切开,观察蝶窦外侧壁的临近结构.结果 蝶窦外侧壁上9侧(22.5％)有明显的视神经管隆起,为管型;12侧(30.0％)为半管型;19侧(47.5％)为压迹型.测量视神经管眶口内壁中点到蝶窦前壁的距离(11.62±4.5) mm.颈内动脉突鞍前段突25侧(62.5％);鞍下段突11侧(27.5％);鞍后段突4侧(10.0％).其骨质内侧壁的厚度大约为0.2 mm.结论 蝶窦气化越好,视神经和颈内动脉在蝶窦内的隆起比例越高,隆起的程度越明显.其相毗邻结构的定位,为内镜手术提供了参考依据.
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高分级颅内动脉瘤破裂出血超早期开颅手术治疗
目的 探讨高分级颅内动脉瘤破裂出血超早期开颅手术治疗的相关问题.方法 回顾性分析2009年1月至2013年6月间超早期开颅手术治疗的24例高分级颅内动脉瘤破裂出血患者的临床资料.结果 开颅手术夹闭动脉瘤22个,加固包裹动脉瘤2个,孤立动脉瘤1个;术后GOS评分:5分(恢复良好)2例;4分(轻度残疾)7例、3分(重度残疾)6例、2分(植物生存)3例、1分(死亡)6例.结论 超早期开颅手术治疗高分级颅内动脉瘤破裂出血值得临床进一步探讨.
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人胎盘脂多糖注射液联合左西替利嗪对慢性荨麻疹患者T细胞亚群的影响及疗效
目的 观察人胎盘脂多糖注射液联合左西替利嗪对慢性荨麻疹患者T细胞亚群的影响及疗效.方法 采用流式细胞仪分别检测正常人群及治疗前后慢性荨麻疹患者外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+;并观察人胎盘脂多糖注射液联合左西替利嗪治疗慢性荨麻疹患者的疗效.结果 B组治愈率85.3％,明显高于A组60％ (P＜0.05).治疗前慢性荨麻疹患者与健康组比较,外周血CD3+、CD4+及CD4+/CD8+比值降低(P＜0.001),CD8+则升高(P＜0.05);A、B组配对比较上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后A、B组CD4+及CD4+/CD8+比值明显升高,CD8+降低,与治疗前相比差异均具有统计学意义(P＜0.05),CD3+细胞无明显变化;治疗后A组、B组比较,A组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值变化明显小于B组(P＜0.05);治疗后A组CD3+升高,但仍低于健康组(P＜0.05),CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值低于健康组(P＜0.01).治疗后B组CD3+稍低于健康组,但无显著差异性(P＞0.05),CD4+、CD8+与健康组比较有显著差异(P＜0.01),CD4+/CD8+比值仍低于健康组(P＜0.05).结论 人胎盘脂多糖注射液联合左西替利嗪可提高慢性荨麻疹患者细胞免疫功能,治疗慢性荨麻疹可获得较好疗效.
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体外受精-胚胎移植先兆流产患者妊娠结局的探讨
目的 探讨体外受精-胚胎移植(IVF-ET)受孕后,妊娠期间发生先兆流产患者的妊娠结局.方法 回顾性分析广州医科大学附属第三医院53例IVF-ET妊娠期间发生先兆流产患者和同期53例自然受孕发生先兆流产患者的妊娠结局是否存在差异.结果 IVF-ET受孕组的年龄、剖宫产率、双胎妊娠率较自然受孕组大,差异有统计学意义(P＜0.05);IVF-ET受孕组的流产、早产、妊娠并发症均较自然受孕组高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组间新生儿结局差异无统计学意义(P＞0.05).结论 排除非胚胎因素引起的先兆流产经保胎治疗可以继续妊娠;做好产前检查以降低妊娠晚期并发症的发生;同时在辅助生殖技术中要减少多胎妊娠的发生;加强对患者和家属的宣教和指导,以降低剖宫产率.
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阿司匹林抵抗对急性心肌梗死的发生及再发的预测价值
目的 探讨阿司匹林抵抗对急性心肌梗死(AMI)的发生及AMI患者再发心肌梗死的预测价值.方法 选择113例冠心病(CHD)患者和104例AMI患者,CHD患者入选后抽空腹外周静脉血2.7ml,AMI患者冠状动脉介入术后第7天停用肝素后抽空腹外周静脉血2.7ml,检测血小板聚集率(PAG)判断阿司匹林抵抗(AR)或非阿司匹林抵抗(NAR),并依此分组,随访18个月观察CHD患者发生AMI和AMI患者再发心肌梗死情况.结果 CHD患者43例为AR (38.05％),AMI患者38例为AR (36.54％),高血压是CHD患者AR的主要影响因素(RO=2.263,P＜ 0.05),血小板计数是AMI患者AR的主要影响因素(RO=2.342,P＜0.05).随访18个月CHD患者AR组和NAR组随访率为95.35％和92.86％,AR组和NAR组AMI发生率为12.20％和6.15％,差异有统计学意义(AR组vs.NAR组,x2=5.247,OR=1.984,P＜0.05).AMI患者AR组和NAR组随访率为94.73％和93.94％,AR组和NAR组再发率为13.89％和3.23％,差异有统计学意义(AR组vs.NAR组,x2=8.394,OR=4.300,P＜0.01).AR是CHD患者发生AMI的独立危险因素(OR=5.218,P＜0.05),AR是AMI患者再发心肌梗死的独立危险因素(OR=6.128,P＜0.05).结论 高血压和血小板计数与未发生心脑血管事件的CHD患者和AMI患者AR密切相关,AR与CHD患者和AMI患者预后有关,可以作为预测CHD患者发生AMI和AMI患者再发的预测因素.
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重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6、PAF的临床意义
目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血小板活化因子(PAF)的临床价值.方法 我院2010年3月至2011年6月收治的107例AP患者中,重症AP (SAP) 41例,轻症AP (MAP) 66例.分别检测血清TNF-α、IL-6、PAF水平,并与对照组65例健康受试者进行比较.结果 MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、PAF水平均高于对照组(P＜0.01);SAP组患者血清TNF-α、IL-6、PAF水平均高于MAP组(P＜0.01);MAP组、SAP组血清TNF-α与IL-6呈显著正相关(r=0.66,P＜0.01;r=0.69,P＜0.01);两组血清TNF-α与PAF呈显著正相关(r=0.61,P＜0.01; r=0.58,P＜0.01);两组血清IL-6与PAF亦呈显著正相关(r=0.56,P＜0.01;r=0.55,P＜0.01).结论 检测AP患者血清TNF-α、IL-6、PAF水平对患者疾病病情判断具有重要的临床意义.
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人工髋关节置换术治疗高龄转子间不稳定骨折的临床观察
对于高龄(70岁[1]以上)股骨转子间不稳定骨折患者,由于其多伴有骨质疏松和各种内科基础疾病,因内固定把持力降低容易松动脱出和不宜长期卧床等因素,以及预期寿命不长(小于5年)的患者,在不适于行内固定治疗或内固定失败的情况下,目前临床上常常采用人工髋关节置换术来治疗该类骨折[2-4].2009年1月至2011年12月我们收治了69例高龄股骨转子间不稳定骨折患者,全部采用人工髋关节置换术(全髋38例、半髋31例)治疗,其临床疗效满意,现报道于下.
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中枢神经细胞瘤囊变特征的影像学分析
中枢神经细胞瘤(central neurocytoma,CNC)属于神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤,由Hassoun等于1982年首次报道,为发生于年轻人的生长缓慢的神经上皮类肿瘤,约占颅内肿瘤的0.25％～0.5％[1-5],本病发病率低,易误诊.本文回顾性分析经病理证实的17例中枢神经细胞瘤影像学资料,旨在提高认识.一、资料与方法1.一般资料:本组包括2007年6月至2012年3月北京三博脑科医院经病理证实的17例CNC患者,男9例,女8例,年龄19～52岁,平均(30.23±8.33)岁.临床主要表现为头痛、呕吐(9例),视物模糊(3例),肢体麻木、面部麻木、鼻塞伴嗅觉丧失、外伤后突发抽搐等.病程10d至5年.
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2型糖尿病合并急性视网膜坏死综合征一例
患者男,62岁,6年前诊断为2型糖尿病,坚持饮食、运动,配合二甲双胍缓释片0.25 g 1次/d降糖治疗,定期复查提示血糖控制理想,糖化血红蛋白5％～6％,空腹血糖波动于5～6 mmol/L,餐后血糖波动于7～8 mmol/L,眼底检查未见糖尿病视网膜病变及白内障.患者于2012年9月无明显诱因突感右眼眼红、眼痛、眶周疼痛、眼前黑影、视物模糊,至兰州大学第一附属医院就诊,行各项检查示:弓形体抗体阳性、单纯疱疹1型抗体弱阳性,巨细胞病毒抗体IgG阳性;多次行荧光素眼底血管造影(FFA)检查因玻璃体大量浑浊无法窥见眼底病变,考虑弓形虫性视网膜脉络膜炎,给予复方新诺明及乙酰螺旋霉素治疗10d无效,右眼视力渐进性下降.至广州军区总医院就诊,眼科检查示:左眼正常,右眼视力FC/40 cm,光定位不确定,眼压23 mm Hg,角膜透明,Kp(+),前房深浅正常,Tyn(+),瞳孔对光反应迟钝,晶体透明,玻璃体浑浊、出血,FFA检查示右眼视盘边界模糊,视网膜广泛散在片状出血及灰白坏死灶,视网膜中周部见坏死区及灰白渗出,中央静脉增粗,动脉大部分闭锁,结合病毒抗体检查结果阳性,诊断为右眼急性视网膜坏死综合征,行玻璃体切割联合眼内激光光凝、硅油填充术,术后恢复良好.出院时查体:右眼视力为手动/眼前,右眼压为14mmHg,右眼球结膜稍充血,角膜透明,可见点尘状KP,房水清,瞳孔对光反射阳性,晶体轻混,前囊表面可见色素沉着,玻璃体腔硅油填充,眼底视盘边界尚清,视网膜广泛散在片状出血及灰白坏死灶,视网膜中周部见坏死区及灰白渗出,中央静脉增粗,动脉纤细,颞上及颞下分支动脉闭锁.
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维生素B6联合血液灌流抢救异烟肼中毒一例
患者男,26岁,2007年9月11日自服异烟肼100片(10 g)并饮啤酒2L后,家人发现其有精神失常、幻觉,之后出现间断抽搐,牙关紧闭,舌咬破,伴意识丧失,每次抽搐数分钟,间隔10余分钟,期间家人给予洗米水300ml,呕吐3次,急送我院.患者既往体健,否认结核病史及药敏史.入院查体:体温38.5℃,血压160/70 mm Hg,心率155次/min,神志昏迷,压眶无反射,全身抽搐,双侧瞳孔正常,口腔内可见血性分泌物,舌体右侧见1.2 cm×1 cm大小创面,四肢肌张力高,双侧腱反射亢进,巴宾斯基征阴性.入院后X线胸片:右上肺小片模糊影.心电图窦性心动过速.肝功能、电解质正常,BUN2.7 mmol/L,CR 112 μmol/L,胃液OB(+).血气分析:pH 6.889,PCO2 44.4mm Hg,PO2 82.5 mm Hg,SO2 84.1％,HCO38.3 mmol/L.凝血功能:PT 12.9 s,INR 1.07,FIB 139.2 g/L,APTT 29.1 s.血常规:WBC 22.4×109/L,HGB 15.2 g/L,PLT338×109 g/L.腹部超声:肝胆胰脾未见明显异常.
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老年性吉兰-巴雷综合征一例
患者女,83岁.主因双下肢麻木、无力3d于2013年2月13日收入院.2013年2月11日晨起感双下肢麻木,未引起重视,下午4时上厕所时出现双下肢无力,坐位站起不能,需搀扶行走,当时双上肢肌力正常,无头晕、头痛,无二便失禁,遂于我院神经内科住院治疗,查体:BP 130/80 mm Hg,神志清楚,言语流利,颅神经(-),颈软无抵抗,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅳ-级,腱反射对称引出,双侧针刺觉对称存在,双侧病理征(-).入院后病情进展迅速,2月13日患者双下肢无力加重,查体双下肢肌力0～1级,肌张力减低,双下肢腱反射消失.T6水平以下可疑感觉减退.2月14日出现双上肢麻木无力,双手末端麻木感明显,并有排尿困难.2月15日双下肢无力进一步加重,抬起困难,双上肢无力亦逐渐加重,但尚能抬举.2月16日出现呼吸费力,咳痰困难,于2月17日以吉兰-巴雷综合征转入NICU.胸段MRI示胸椎退行性变,T8水平脊髓内小异常信号,颈段MRI示颈椎退行性变,腰穿压力185 mm Hg,脑脊液细胞总数2个,白细胞0个,CSF生化示Glu 3.6 mmol/L,Cl 121.6 mmol/L,Pro 32 mg/dl,对症予营养神经、改善循环治疗.发病前20 d因受凉出现发热、咳嗽、咳痰,体温高39℃,曾予莫西沙星、阿奇霉素抗炎治疗后症状缓解.高血压病史40余年,血压高达200/100 mm Hg,目前口服科素亚50 mg/d、拜新同30 mg/d降压治疗.
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创伤后凝血病一例
患者男,16岁,因自服硫酸后腹痛2h急诊入院,查体:心率100次/min,血压0/0 mm Hg,意识模糊,全身皮肤湿冷,腹部平软,中上腹有压痛,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音弱,血常规:WBC 38.69×109/L,N 75.2％;电解质:K 7.17 mmol/L;血气分析:pH 6.95,PO2 83 mm Hg,PCO2 33 mm Hg,BE-24.3 mmol/L,入院诊断:上消化道硫酸腐蚀伤、感染性休克、酸中毒,经抗休克、抗感染及床旁透析(CRRT)治疗后腹痛缓解.入院第5天患者突然出现中上腹剧烈疼痛,查体:心率110次/min,血压90/50mmHg,板状腹,全腹有压痛、反跳痛.腹部X线平片:膈下游离气体.诊断:消化道穿孔、急性弥漫性腹膜炎.由消化内科转入普通外科急诊剖腹探查,术中探查:腹腔内有血性浑浊的腹水2000 ml,全胃、十二指肠全部坏死,局部穿孔,距屈氏韧带80 cm内小肠点状坏死,胰腺被膜全部坏死、横结肠系膜散在片状坏死,食管黏膜坏死,即行全胃、全十二指肠切除、距屈氏韧带80 cm内小肠切除、全胰腺及脾脏切除、食管造瘘、胆囊造瘘(胆总管下端关闭)、小肠近端造瘘.术后第2天患者发热,体温38.0℃,血常规:WBC41.3×109/L,N 82.1％,PLT 13×109/L,RBC 2.87× 1012/L,Hb94 g/L;肾功能检查:BUN 13.98 mmol/L,Cr 154 μmol/L.
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布鲁菌病并亚急性甲状腺炎一例
患者男,34岁,从事羊养殖职业.主诉:发热,口干25 d.现病史:患者25 d前受凉后渐出现发热,初为38℃左右,后渐变为39℃以上,伴畏寒寒战,全身出汗,口干,极喜饮水.无呕吐腹痛腹泻,无胸痛,食欲极好,但体重下降十余斤,发病10d左右曾在我院感染科住院,查肝功能异常,予以护肝等治疗后好转出院,后在外院长期予以抗病毒药物等治疗,仍反复发热,今感双侧季肋部疼痛,遂来我院,以“发热待查”收住我科.
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脑出血的低温治疗一例
患者男,36岁,主因突发头晕、意识不清30h于2013年1月13日入院.入院前30h上班时突发头晕,在送医途中出现意识不清,急诊头颅CT检查(发病3.5 h)显示脑干出血(桥脑和中脑)出血量约8ml.意识障碍进行性加重,呈昏迷状态,压眶无反应,当时双侧瞳孔直径3.0 mm,光反射灵敏,呕吐3次(非喷射性,呕吐胃内容物),体温迅速升高,高达41.1℃(发病9h),给予退热和抗炎等治疗无好转.因呼吸减弱和血氧饱和度进行性下降,SO2持续＜90％,予气管插管和机械通气,为进一步诊治收入ICU.既往高血脂6年.吸烟10余年(20支/d);饮酒5～6年(1～2次/周).否认高血压病史,但一直未监测血压.入院查体:T 39.7℃,P 134次/min,R18次/min(机械通气),BP 229/150 mm Hg.中昏迷,压眶无反应.双瞳孔不等大(右侧直径3.0 mm,左侧2.5 mm),对光反射消失.
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非副肿瘤性边缘性脑炎一例
患者女,72岁.患者主诉反应迟钝记忆力下降1周.于入院前1周开始有反应迟钝,记忆力下降,言语不利,伴有头昏,无头痛,无恶心呕吐,无视物旋转,无复视,无听力下降,无饮水呛咳,无肢体抽搐,无肢体无力,意识清.初未重视,于2011年3月16日到我院进行头颅MRI检查,结果显示:大脑皮层多发性异常信号.收住我院神经科进一步治疗.病程中无发热畏寒,无咳嗽咳痰,无心悸胸闷,无腹泻腹痛,食纳睡眠可,大小便正常,有高血压病史,既往有冠心病、慢性肾炎.无疫水等接触史,无吸毒及吸烟史,无输血史.内科检查未见明显异常.神经系统检查:反应迟钝、记忆力下降,嗅觉正常,视力正常,眼底视盘边界清晰、动静脉比例1∶3,其他体征未见明显异常.实验室检查:血糖8.8 mmol/L;心电图显示窦性心律、部分T波低平.患者入院第2天(2011年3月17日)11时30分出现双下肢麻木乏力,体检双上肢肌力5级,左下肢肌力5-级,右下肢肌力4级,双巴氏征(一),腱反射不活跃,胸6平面以下可疑触痛觉减退.
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遗传性凝血因子X缺乏症一例
患者男,26岁,约6岁起反复出现四肢软组织肿痛,伴间断血尿,偶有鼻出血,后发展至左大腿肿痛,不能行走,在外院诊断资料不详,曾给予输注新鲜血浆、冷沉淀后症状缓解,2周前出现左侧大腿肿痛,运动后及直立位时加重,平卧位时可缓解.既往否认肝炎、结核病、糖尿病等病史,父母无近亲婚配史,无毒物中毒史及外伤史.体格检查:生命体征稳定,全身皮肤及巩膜无黄染,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音.心率90次/min,律齐,无明显杂音.腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,左大腿外侧皮肤可见散在淤斑,左大腿外侧肿胀,皮温稍高,压痛,左膝关节活动不受限,足背动脉搏动对称正常双下肢不肿.双膝反射对称存在,巴宾斯基征阴性,克、布氏征阴性.我院血常规:WBC 7.2×109/L,N81％,Hb 111g/L,PLT 172×109/L.凝血功能示PT 59 s,APTT 64 s,PTA 6.2％,Fib 31 g/L,凝血因子全套检查提示FX∶C 3.4％,其余凝血因子活性正常.
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直肠癌新辅助放化疗临床完全缓解后复发一例
患者男,64岁,无烟酒嗜好,无特殊基础病史.因大便性状改变3个月,于2011年9月行肠镜检查:距肛缘约6cm处见一溃疡样新生物,环肠腔1/2,少量渗血(图1A);病理检查:直肠黏膜高级别上皮内瘤变.2011年11月复查肠镜(图1B):齿状线上有一占肠腔1/2周的溃疡型、糜烂、易出血、质脆;病理检查:直肠腺癌;CEA 12.2 ng/ml(正常＜5 ng/ml),CA199 38.59 U/ml(正常＜37 U/ml);增强MRI:直肠壁不均匀增厚,增强扫描见不均匀强化.随后接受放射治疗.照射部位:直肠;方法:单次剂量200 cGy,治疗25次,总量5000 cGy,共31 d.照射部位:盆腔;方法:单次剂量180 cGy,治疗25次,总量4500 cGy,共31d.2012年2月复查肠镜(图1C):直肠远端近齿状线处有一2 cm×2cm大小溃疡,表面附有白苔;病理:直肠黏膜糜烂;MRI增强:直肠下段壁稍厚,未见明显异常强化信号.随后开始化疗:第1天奥沙利铂200 mg(按体表面积130 mg/m2),4h泵入;第1～14天口服希罗达(按体表面积1250 mg/m2),每日3000 mg,分早晚2次于饭后30 min用水吞服.每3周为1个疗程,共5个疗程.
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动脉导管未闭合并肺动脉感染性心内膜炎一例
患者女,18岁,主因发热半月、颜面及双下肢水肿3d于2013年1月入院,患者半月前无明显诱因开始出现发热,伴有间断咳嗽,活动后心慌、气促,体温高升至40℃,在当地乡镇卫生院给予抗感染、利尿等治疗,病情加重,3d前开始出现颜面及双下肢水肿,遂来我院就诊.入院查体:体温37.2℃,脉搏130次/min,呼吸23次/min,血压110/60 mm Hg,营养一般,贫血貌,颜面部水肿,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音粗,可闻及散在湿性啰音,心率130次/min,心律齐,胸骨左缘第二肋间可闻及连续性机器样杂音,双下肢中度水肿.
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Wernicke脑病一例
患者男,37岁,因睡眠增多1周,呼之不应、无言语4d,以意识障碍收治入院.未诉头痛,无恶心、呕吐,无发热、盗汗.近2d,病情持续加重.查体:双侧瞳孔不等大,对光反应迟钝;颈部僵硬有抵抗;意识浅昏迷,大小便失控.化验检查:中性粒细胞比率高62.4％,肝功检查:谷丙转氨酶70 U/L、谷草转氨酶高53 U/L,脑脊液蛋白高0.98 g/L.既往体健,有烟酒不良嗜好,无疫区接触及传染病史.CT表现:双侧基底节、丘脑见片状模糊低密度影,边界不清,无占位效应(图1).MRI平扫表现:脑干、第三脑室外周、丘脑见片状稍长T1(图略)、长T2、FLAIR高信号影,视束信号FLAIR序列增高(图2,3).MRI增强表现:静脉注入钆喷酸葡胺(Gd-DTPA) 15 ml后扫描,示视交叉、前联合、乳头体见条片状强化影(图4).影像诊断:Wernicke脑病.经临床大量维生素B1冲击治疗3d后患者意识恢复,1周后可下床活动,生活自理,康复出院.
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肾小管上皮细胞转分化时MicroRNA表达变化和丹酚酸B干预效应
目的 观察转化生长因子(TGF)-β1诱导肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)时microRNA(miRNA)表达谱的变化及丹酚酸B的干预效应.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系细胞(HK-2),分为3组:(1)对照组:细胞培养基中未加入丹酚酸B或者TGF-β1; (2) TGF-β1组:细胞培养基中加入TGF-β1; (3)丹酚酸B干预组:细胞培养基中分别加入丹酚酸B(50 μmol/L)和TGF-β1(浓度为5 ng/ml).采用基因芯片和RT-PCR检测各组细胞miRNA的表达变化.结果 (1)与正常HK-2细胞比较,TGF-β1组有118种miRNA的表达出现显著改变,其中28种表达下调2倍以上,90种表达上调2倍以上.(2)与TGF-β1组比较,丹酚酸B干预组有256种miRNA的表达出现显著改变,其中172种表达下调2倍以上,84种表达上调2倍以上.(3)有19种miRNA表达在两组同时出现显著改变,其中8种在TGF-β1组明显下调,而在丹酚酸B干预后明显上调,11种在TGF-β1组明显上调,而在丹酚酸B干预后则明显下调.结论 肾小管EMT时伴有miRNAs表达谱的明显变化,部分miRNA的表达变化与丹酚酸B的干预密切相关,可能成为治疗肾间质纤维化新的靶点.
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VE-statin/Egfl7基因沉默对恶性胶质瘤细胞U251基因表达谱的影响
目的 探讨VE-statin/Egfl7基因在恶性胶质瘤中表达的分子调控机制.方法 用小RNA干扰技术沉默VE-statin/Egfl7基因在人恶性胶质瘤U251细胞中的表达,然后用基因表达谱芯片研究VE-statin/Egfl7基因沉默前后该细胞基因表达谱的变化,进行生物信息学分析.并选取两条差异表达基因用实时荧光定量PCR进行验证.结果 通过RNA干扰技术明显抑制了VE-statin/Egfl7基因在U251细胞中的表达.基因表达芯片检测结果发现与对照组相比,实验组下调基因有141条,包括未知功能基因7条,已知功能基因134条;上调的基因有130条,包括未知功能基因3条,已知功能基因127条.通过生物信息学分析发现这些基因主要与细胞增殖分化、凋亡及细胞外基质黏附等生物学功能密切相关,涉及的主要信号通路包括表皮生长因子受体ERBB家族信号、细胞存活信号及整合素αvβ3信号.结论 VE-statin/Egfl7在恶性胶质瘤中的分子调控机制可能通过PBK/Akt和Ras/MAPK两条信号转导通路实现,为进一步研究VE-statin/Egfl7的功能和分子机制提供了新的线索.
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不同辐照模式低频超声对前列腺癌DU145细胞的影响
目的 探讨不同辐照模式低频超声对前列腺癌DU145细胞的影响.方法 对体外培养的人前列腺癌DU145细胞悬液进行不同模式的低频超声辐照:第A组为对照组,第B组为脉冲波辐照模式,第C组为连续波辐照模式.辐照后即刻用荧光显微镜检测FD500染色阳性率反映细胞膜通透性改变情况;辐照后24 h用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,两种模式的超声波处理组FD500染色阳性率均增加;与连续波模式相比,脉冲波模式FD500染色阳性率增加明显,差异有统计学意义(P＜0.01).脉冲波模式轻微抑制细胞增殖,连续波能明显抑制细胞增殖(P＜0.05).与对照组相比,两种模式的超声波处理组DU145细胞凋亡率均增加;与脉冲波模式相比,连续波模式DU145细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 不同辐照模式低频超声能够影响前列腺癌DU145细胞的生物学行为.应用于基因转染或载药目的时,选择脉冲波模式增加细胞膜通透性;应用于治疗目的时,选择连续波模式能够抑制肿瘤生长.
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去细胞异种肌腱复合IGF-Ⅰ修复肌腱缺损的实验研究
目的 探索用去细胞异种肌腱复合胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)修复肌腱缺损的可行性提供理论依据,为肌腱组织工程的细胞生长支架提供实验依据.方法 切取月龄(6个月)相同Leghorn鸡屈趾肌腱经化学去细胞处理后作为异种肌腱移植供体,健康成熟日本大耳白兔54只,建立双后肢跟腱中间束2cm缺损模型,随机分为3组,每组18只.实验组为去细胞异种肌腱复合IGF-Ⅰ移植组(A组)、对照组Ⅰ为自体肌腱移植组(B组)、对照组Ⅱ为单纯去细胞异种肌腱移植组(C组).术后伸直位管型石膏固定2周,术前3d10只兔及术后第3、7、14天每组10只兔取耳缘静脉血行血常规检测;2、4、9周每组取6只兔对标本行生物力学测定、组织学光镜检测及图像分析.结果 (1)在相同时期内,A、B、C三组血常规白细胞数两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)术后相同时间内三组生物力学两两比较,A组与B组之间无统计学差异(P＞0.05),A、B组与C组之间差异有统计学意义(P＜0.05),术后2周时肌腱大抗拉力差,9周时A、B两组大抗拉力接近正常水平.(3)肌腱移植后总体上经历了细胞长入、胶原纤维再生、替代和再塑形的过程,术后相同时间内三组胶原纤维含量两两比较,A、B组与C组之间差异有统计学意义(P＜0.05),A组与B组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)化学去细胞肌腱可明显降低其免疫原性,移植后无明显的免疫排斥反应发生,其力学强度亦能满足肌腱移植的需要.(2)化学去细胞异种肌腱复合IGI-Ⅰ修复肌腱缺损的效果优于单纯化学去细胞异种肌腱的修复效果.
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Egr1启动子介导的HSV-TK/GCV联合放疗对卵巢癌细胞的治疗作用
目的 探讨Egr1启动子介导的HSV-TK/GCV自杀基因系统与放疗联合治疗卵巢癌的疗效.方法 以MTT方法测定细胞增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞凋亡和坏死情况,倒置光学显微镜和电子显微镜观察治疗前后细胞形态学变化,并与单纯的辐射治疗比较.结果 辐射-基因治疗对卵巢癌HO8910细胞有生长抑制和凋亡诱导作用,效果明显优于单纯的放疗,干预60 h、72 h、96 h后,辐射-基因治疗组的细胞增殖抑制率分别达到(56.88±5.35)％、(69.09±3.43)％、(86.91±0.75)％,而单纯辐射组对应的细胞增殖抑制率仅为(21.93±11.37)％、(37.99±7.24)％、(69.55±3.26)％.干预48 h后,辐射-基因治疗组的细胞死亡率为26.01％(凋亡率:19.45％;坏死率:6.56％),明显高于单纯辐射组的12.47％(凋亡率:8.68％;坏死率:3.79％)和阴性对照组的4.41％(凋亡率:2.52％;坏死率:1.89％).细胞形态学观察结果也显示辐射-基因治疗组细胞呈现了典型的凋亡形态学特征,细胞生长状态远不如单纯辐射组和阴性对照组.结论 辐射-基因联合应用具有较好的协同和互补效应,比单一的放疗具有更强的抗肿瘤作用.
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应重视慢性肾脏病蛋白尿的早期防治
自从2002年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI指南(肾脏病与透析患者生存质量指导指南)中首次提出慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的定义以来,在世界范围内引发了对于CKD的广泛关注.CKD现已成为全球性的公共健康问题,它危害的人群之多远远超出了人们的想象,是人类生存必须面对的严重挑战.来自美国[1]、挪威[2]等发达国家相关流行病学的调查显示CKD是常见的慢性疾病,在成年人群中CKD的患病率为10.2％～ 13％.我国近年完成的“中国CKD流行病学调查”的结果显示CKD同样是常见的慢性疾病,18岁以上的成年人群CKD的患病率为10.8％[3],据此推测我国CKD患者有可能在1亿人以上.然而,我国普通民众对CKD的知晓率尚不足10％.CKD在发病初期大多没有主观不适,很容易被人们忽视,如果不能及早发现,患者的肾脏功能可以在不知不觉中逐步恶化,终功能丧尽,导致终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD),不少患者此时方才就医,但为时已晚,不得不接受肾脏替代治疗,长期依赖人工肾即透析治疗或肾脏移植来维持生命.
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慢性肾脏病中血管钙化的早期诊治进展
心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病(CKD)患者主要的致病及致死原因,终末期肾脏病(ESRD)患者CVD的病死率显著高于普通人群[1].研究显示血管钙化与CKD患者的缺血性心脏病、心血管死亡和全因死亡密切相关2-4].心血管钙化是CKD患者矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD)的一部分,是慢性肾衰竭患者常见的合并症.早期预防和治疗血管钙化对于改善CKD患者的预后具有重要的临床意义.
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血液透析患者的血压管理
高血压是维持性血液透析(MHD)患者常见的并发症,并呈现出不同于非透析人群的特点.2005年肾脏病质量预后指南(Kidney Disease Quality Outcome Initiatives,KDOQI)提出了MHD患者的血压治疗目标值,建议透析前控制在140/90 mm Hg(1mmHg=0.133 kPa)以下,透析后控制在130/80 mm Hg以下[1].但是,支持这个建议的证据水平很低,只是C级证据,即基于很弱的循证医学证据或专家观点.2005年之后,针对MHD患者的透析间期和透析期间血压等,又发表了一些观察性研究、随机对照研究,对MHD患者的血压管理又有一些新的认识,在此简要介绍.
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心肾综合征的治疗
心脏和肾脏疾病均为常见病,常常同时存在,从而显著增加患者的死亡风险和治疗上的复杂性.目前将心脏和肾脏的急性或慢性功能减退导致另一器官的急性或慢性功能障碍称为心肾综合征.临床上心肾综合征并不少见,有研究表明,在急性失代偿性心功能衰竭的住院患者中,出现急性肾损伤的比例高达27％～40％[1].慢性肾脏病患者合并出现心肾综合征的更为多见,蛋白尿和肾小球滤过率的下降已成为心血管疾病的独立危险因素,2011改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)共识报告已将全因死亡、尤其是心血管死亡作为慢性肾脏病患者重要的预后之一[2].因此,临床医师对心肾综合征的认识不足或诊治不及时,将严重影响患者的预后.
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在急性心肾综合征中利尿剂抵抗及处理
心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)是指心脏和肾脏衰竭共存的一组综合征,早在100年前(1913年)Thomas Lewis就提出Cardiorenal,但近5～10年才被日益重视,2008年意大利学者Ronco等[1]将CRS分为5个类型.急性CRS(acute cardio-renal syndrome,ACRS)按急性肾损伤与急性心力衰竭之间的相互关系即为Ⅰ型、Ⅲ型和部分V型CRS.Ⅰ型CRS是指心脏功能的急骤恶化为起始原因引起的急性肾损伤;Ⅲ型CRS是指突然的肾功能恶化导致的急性心功能损伤;V型CRS则是指系统性疾病(如糖尿病、脓毒血症)导致的心脏和肾脏功能障碍.ACRS主要临床表现为急性失代偿性心力衰竭、急性肾损害(常出现于住院后第1周内)、利尿剂抵抗.
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腰椎Modic改变性别差异的Meta分析
目的 用荟萃(Meta)分析分析MRI上腰椎Modic改变有无性别差异,为Modic改变病因的研究提供依据.方法 通过计算机检索PubMed、CENTRAL、OVID、CNKI、CBM和万方等国内外数据库,搜集有腰椎间盘退行性病变或椎间盘源性腰腿痛患者,观察腰椎间盘Modic改变与性别有无关系.按纳入和排除标准由两人独立进行文献的筛选、资料提取和质量评价后,采用STATA 11.0软件进行Meta分析.结果 经筛选,共11篇文献纳入Meta分析.合计共有女性3456例,男性3940例.选择随机效应模型进行分析,男性和女性Modic改变发生率比较,RR值为1.35 (95％ CI l.17～1.57).结论 现有证据提示,对于腰椎Modic改变,有性别差异,女性Modic改变发生率比男性高.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 07 09 10 12 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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