当归超临界提取物对AOM/DSS诱导的小鼠炎症相关性结直肠癌的化学预防作用

采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)诱导的雄性小鼠结肠癌模型,研究当归超临界提取物对诱发小鼠结肠癌的化学预防作用,并探讨其可能的作用机制.给予雄性Balb/c小鼠单剂量皮下注射AOM(10 mg· kg-1),1周以后,给予2％ DSS饮用7d,诱导结直肠癌.分别按照15,30,60 mg·kg-1灌胃给予药物组当归超临界提取物至第17周.当归超临界提取物组肿瘤发生率、小鼠的荷瘤数及荷瘤体积均低于AOM/DSS模型对照组.这可能与当归超临界提取物能够显著降低AOM/DSS诱导的小鼠炎症相关结直肠癌模型中PCNA,COX-2,iNOS的表达有关.研究结果表明,当归超临界提取物对AOM/DSS诱导的小鼠炎症相关性结直肠癌的发生、发展有一定的干预作用,可进一步用于人类结直肠癌的化学预防研究.

硒对氧化偶氮甲烷所致大鼠结肠癌形成过程中垂体远侧部促肾上腺皮质激素阳性细胞的影响

目的 观察硒对致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)所致大鼠结肠癌形成过程中,垂体远侧部ACTH阳性细胞的影响.方法 随机将20只3周龄SPF级断乳雄性SD大鼠分为正常对照组、实验对照组、致癌剂前补硒组、致癌剂后补硒组.用AOM(15mg/kg)每周腹腔注射,连续2周,诱导大鼠结肠癌形成.亚硒酸钠(Na2SeO3)水溶液(4mg/L)分别在AOM前、后干预,并持续至实验结束.各组均于34周后取大鼠垂体,用免疫组织化学SP法,观察垂体远侧部ACTH阳性细胞的形态结构及免疫组织化学反应强度,并进行图像分析.结果 亚甲基蓝染色光镜下观察,可见AOM腹腔注射的大鼠结肠黏膜出现异常隐窝(AC)和异常隐窝灶(ACF).免疫组织化学法显示,实验对照组大鼠垂体远侧部ACTH阳性细胞与正常对照组比较,阳性反应显著性增强(P＜0.01);硒干预的各组与实验对照组相比,ACTH阳性细胞的阳性反应进一步增强(P＜0.01).结论 硒可增强AOM所致大鼠结肠癌形成过程中垂体远侧部ACTH阳性细胞的功能.

硒对氧化偶氮甲烷所致结肠癌模型大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响

目的观察硒对氧化偶氮甲烷(AOM)所致结肠癌大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响.方法随机将20只3周龄断乳雄性SD大鼠分为:正常对照组、实验对照组、AOM致癌前喂食亚硒酸钠水组、AOM致癌后喂食亚硒酸钠水组.每周腹腔注射AOM 15 mg/kg,持续2周,造成大鼠结肠癌模型.用4 mg/L Na2SeO3水溶液分别在AOM致癌前、后开始进行干预,并持续至实验结果.各组均于34周后取两侧睾丸,用免疫组织化学方法,观察大鼠睾丸精原细胞内P16蛋白的表达,并进行图像分析.结果正常组大鼠的睾丸内未见精原细胞表达P16蛋白,而实验对照组、硒干预AOM致癌组(AOM致癌前、后喂食亚硒酸钠水)的精原细胞P16均呈阳性表达,阳性产物呈深棕色,定位于细胞核中,细胞质内仅有少量表达.实验对照组、AOM致癌前、后喂食亚硒酸钠水组阳性表达逐渐增强,组间具有显著性差异(P<0.05).结论硒可增强AOM所致结肠癌大鼠精原细胞P16蛋白的表达.

髓系衍生抑制性细胞在溃疡性结肠炎相关性结肠癌中的作用

目的研究溃疡性结肠炎相关性结肠癌小鼠骨髓及脾脏中髓系衍生抑制性细胞（ MDSCs）比例的变化，探讨其在结肠癌发生发展中的作用。方法采用氧化偶氮甲烷（ AOM）联合葡聚糖硫酸钠（ DSS）建立溃疡性结肠炎癌变的动物模型，同时流式细胞仪检测正常小鼠、溃疡性结肠炎小鼠、癌变小鼠骨髓和脾脏中MDSCs的比例。结果溃疡性结肠炎及溃疡性结肠炎相关性结肠癌小鼠骨髓和脾脏中MDSCs的比例较正常小鼠显著增高（ P＜0.05）。结论 AOM联合DSS所诱导的溃疡性结肠炎相关性结肠癌小鼠骨髓和脾脏中MDSCs比例的增加与结肠癌发生发展密切相关。

硒对氧化偶氮甲烷诱导大鼠结肠黏膜癌变影响的观察

目的:探讨高硒摄入对氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)诱发的大鼠结肠黏膜癌变的影响.方法:给3周龄断乳SD雄性大鼠腹腔注射AOM(1次/周),连续2周以构建大鼠结肠黏膜癌动物模型,分别在注射前及2次注射后开始给动物自由饮用含亚硒酸钠(Na2SeO3,浓度为4 μg/mL)水.利用亚甲基蓝染色及HE染色观察大鼠结肠黏膜病变.结果:注射AOM的实验组大鼠自注射第10周起结肠黏膜内均可见异常隐窝灶(aberrant crypt foci, ACF).在第32周起,致癌前或致癌后补硒组大鼠结肠黏膜均出现癌前病变标志-大异常隐窝灶,且均显著高于实验对照组(6.00±1.67,10.60±3.37,2.20±0.55).ACF的异形性随时间延长显著增加,致癌前或致癌后补硒组大鼠结肠黏膜出现腺瘤数均显著高于实验对照组(4,4, 0).结论:饮用含高亚硒酸钠水可促进AOM诱发大鼠结肠黏膜癌变,可能是硒的胰岛素模拟作用所致.

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌大鼠模型的制作

目的:建立一种操作简便、周期短且模拟性好的溃疡性结肠炎相关性结直肠癌动物研究模型.方法:20只SD大鼠采用完全随机方法分为2个实验组.模型组以含2％右旋葡聚糖苷钠( DSS)的水溶液自由饮用1周,对照组则饮用清洁水；次周,模型组腹腔注射氧化偶氮甲烷(AOM)1次(剂量为15 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水；第3周,重复注射1次；16周后,所有大鼠解剖观察.结果:模型组大鼠6只肉眼就可见13颗肿瘤生成,肿瘤发生率为60％ (6/10).模型组[(0.8123±0.0423)g]大鼠脾脏质量与对照组[(0.761 9±0.0353)g]差异无统计学意义,P＞0.05；而胸腺质量相差明显[模型组为(0.4480±0.0499)g,对照组为(0.3207±0.0160) g],P＜0.05.结论:DSS联合AOM能够有效诱导SD大鼠溃癌性结肠炎相关性结直肠癌的发生,并具较好模拟性,且操作也较简便、周期短,对研究肿瘤发生与药物应用不失为一良好模型.

微小RNA-155在结肠炎相关结肠癌发生过程中的表达变化

目的 探究微小RNA-155(miR-155)在结肠炎相关结肠癌发生过程中的作用并初步筛选其下游的靶基因.方法 联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关结肠癌,得到从结肠炎到结肠癌的3个不同阶段的小鼠模型(分别命名为AD1、AD2和AD3),同时设立无任何处理的对照组和只给予DSS来模拟慢性炎症的DSS组,取各组小鼠的结肠组织提取总RNA,逆转录成cDNA后应用实时荧光定量PCR检测miR-155的表达.结合前期的全基因组表达谱芯片数据和miRNA靶基因预测软件TargetScan和PicTar预测出来的潜在靶基因,初步筛选miR-155的下游靶基因,并用PCR进一步验证潜在靶基因的表达变化.结果 ADM和DSS联合使用能有效地模拟人类结肠炎相关结肠癌,结肠炎相关结肠癌的演变顺序为正常、轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生和腺癌.DSS组小鼠结肠miR-155的表达水平(0.005 6±0.003 7)与对照组(0.0120±0.005 1)比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而AD3组小鼠的miR-155表达水平(0.054 4±0.027 0)高于DSS组(0.005 6±0.003 7),差异有统计学意义(P＜0.01).结合全基因组表达谱芯片和miRNA靶基因预测软件,初步筛选出miR-155可能的下游靶基因为Tie4、Kcna1、Itk、Bcorl1、Cacna1c、Rspo2和Foxo3,其中Kcna1和Cacna1c经PCR验证与芯片检测结果一致.结论 miR-155的表达升高与结肠炎相关结肠癌有关,而与慢性炎症无关.

巨噬细胞在结肠炎相关结肠癌发生过程中的变化

目的：研究巨噬细胞在结肠炎相关结肠癌发生过程中的数量及表型变化，并初步鉴定募集巨噬细胞的趋化因子。方法联合应用氧化偶氮甲烷（ AOM ）和葡聚糖硫酸钠（ DSS ）诱导C57BL／6小鼠产生结肠炎相关结肠癌，得到从结肠炎到结肠癌的3个不同阶段的小鼠模型（分别命名为AD1、AD2和AD3）。取结肠组织制作成单细胞悬液后，应用流式细胞仪检测巨噬细胞的百分比及表型。结合细胞因子表达谱芯片数据，初步筛选募集巨噬细胞的趋化因子，并采用实时荧光定量PCR法进一步验证趋化因子的表达变化。结果 AOM和DSS联合作用于C57BL／6小鼠可有效地模拟人类结肠炎相关结肠癌。 AD1组、AD2组和AD3组小鼠结肠组织巨噬细胞占CD45＋白细胞的比例分别为（9．93±1．28）％、（15．42±1．15）％和（21．25±0．62）％，均明显高于对照组[（2．39±0．54）％，均 P＜0．01]。 AD1组、AD2组和AD3组结肠组织巨噬细胞表面CD206的阳性表达率分别为（15．03±1．54）％、（8．11±3．70）％和（9．06±1．16）％，均明显低于对照组[（19．43±7．31）％，均P＜0．01]。 AD1组、AD2组和AD3组结肠组织巨噬细胞表面CD86的阳性表达率分别为（13．67±2．28）％、（46．73±6．58）％和（76．90±14．32）％，AD2和AD3组结肠组织巨噬细胞表面CD86的阳性表达率均明显高于对照组[（19．37±9．69）％，P＜0．01]。 AD1组、AD2组和AD3组结肠组织巨噬细胞表面MHCⅡ的阳性表达率分别为（31．10±2．69）％、（33．93±14．08）％和（29．93±1．41）％，均明显低于对照组[（50．30±6．58）％，均P＜0．01]。结肠组织浸润的巨噬细胞主要表型为CD206－CD86＋MHCⅡ－的促炎症表型。结合细胞因子表达谱芯片及实时荧光定量PCR验证结果，募集结肠部位巨噬细胞的趋化因子可能为粒细胞集落刺激因子（ G-CSF）。结论巨噬细胞在结肠炎相关性结肠癌的发生和发展过程中募集增多，大部分表现为CD206－CD86＋MHCⅡ－，其趋化因子可能为G-CSF。

薏苡仁提取液对AOM诱发结肠癌大鼠模型组织病理学变化的影响

目的 观察薏苡仁提取液对氧化偶氮甲烷(AOM)所致结肠癌大鼠模型组织病理学变化的影响.方法 随机将20只3周龄断乳雄性SD大鼠分为阴性对照组、阳性对照组、实验组,其中实验照组给予不同浓度的薏苡仁提取液喂养,时间为AOM诱导前、后各5周,共10周.阳性对照组和实验组大鼠每周腹腔注射AOM 20ms/kg,持续2周,造成大鼠结肠癌模型.各组均于10周后取结肠组织,用免疫组织化学方法观察大鼠结肠癌组织细胞内环氧化酶(COX2)、癌胚抗原(CEA)蛋白的表达,并进行图像分析.结果 阴性对照组大鼠的结肠组织内未见癌胚抗原蛋白表达,而阳性对照组和实验组的CEA均呈阳性表达,阳性产物呈深棕色,定位于细胞核中,细胞质内仅有少量表达.随着实验组给予薏苡仁提取液浓度的提高,CEA、COX2阳性表这逐渐下降,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 薏苡仁提取液可下调AOM诱导结肠癌大鼠COX2、CEA蛋白的表达,在结肠癌的防治中具有一定的作用.

抗性淀粉对氧化偶氮甲烷诱导的大鼠结(直)肠癌前病变预防作用研究

目的 研究抗性淀粉(resistant starch,RS)对大鼠结(直)肠癌前病变的预防作用.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为阴性对照、阳性对照组及RS低、中、高剂量组.阳性对照组大鼠从实验第2w开始腹腔注射氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM),1/w,连续2w.阴性对照组注射生理盐水.各剂量组用致癌剂处理与阳性对照组,并分别自由摄食含7.6％、15.2％及22.8％RS的饲料.对照组大鼠摄食普通饲料.于首次注射AOM后13w断头处死各组所有动物,观察并计数结肠变性隐窝病灶(aberrant crypt foci,ACF)发生情况.并取大肠组织标本,包埋后做石蜡切片,用SABC免疫组化法测量生物标记物增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)标记指数(PCNA-LI)、核仁组成区嗜银蛋白(argyrophilic nucleolar,organizer region protein,AgNORs)颗粒数目,以及Bcl-2蛋白(B-cell lymphomaleukemia-2,Bcl-2)、Bax蛋白(Bcl-2 associated Xprotein,Bcl-2)表达情况.结果 与阳性对照组相比,各RS处理组ACF数目和AgNORs数目均显著降低(P＜0.01),高剂量组增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)显著减少(P＜0.05);此外,RS还抑制了Bci-2蛋白的表达,诱导了Bax蛋白的表达.结论 短期RS对AOM诱发的大鼠结(直)肠癌前病变具有预防作用,可使ACF和AgNQR3显著减少即其机制可能与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关.

苦参碱与氧化苦参碱对炎症相关结直肠癌的化学预防作用研究

目的 研究苦参碱与氧化苦参碱对炎症相关结直肠癌的化学预防作用.方法 采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)模拟炎症相关的结直肠癌的发生发展过程.将小鼠分成对照组、模型组、苦参碱组与氧化苦参碱组,实验结束后处死小鼠,取出结直肠,统计肿瘤发生率;病理切片观察肿瘤的发生程度、免疫组化法检测结肠组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;Western blotting法检测结直肠组织中环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子-κB (NF-κB)、P53和γH2AX蛋白表达情况.结果 对照组无肿瘤发生,模型组、苦参碱组与氧化苦参碱组均有肿瘤发生,但肿瘤发生程度不同.苦参碱与氧化苦参碱能够降低PCNA的表达而抑制肿瘤细胞的增殖,同时降低COX-2、iNOS、NF-κB3、P53与γH2AX蛋白的表达.结论 苦参碱与氧化苦参碱均能减缓肿瘤的发展进程,降低肿瘤的严重程度,具有一定的化学预防作用;同时能对溃疡性结直肠炎进行有效干预,减缓肿瘤的发生程度甚至降低肿瘤的发生率.

405 大芦荟全叶对氧化偶氮甲烷诱导的大鼠结肠直肠异常隐窝病灶的抑制作用

404 红球姜中的球姜酮对氧化偶氮甲烷诱导的大鼠异常隐窝病灶的化学预防作用

硒对氧化偶氮甲烷所致大鼠结肠癌形成过程中垂体远侧部促甲状腺激素阳性细胞的影响

目的:观察硒对氧化偶氮甲烷(AOM)所致大鼠结肠癌形成过程中,垂体远侧部促甲状腺激素(TSH)阳性细胞的影响.方法:SD 大鼠随机分为正常对照、实验对照、致癌剂前补硒和致癌剂后补硒组.34周取垂体,用免疫组织化学 SP 法和SAP法,观察其远侧部 TSH 阳性细胞的形态结构及免疫组织化学反应强度,并进行图像分析.结果:亚甲蓝染色光镜下观察,可见 AOM 腹腔注射的大鼠结肠黏膜出现异常隐窝和异常隐窝灶.免疫组织化学显示,与正常对照组相比,实验对照组 TSH 阳性细胞反应显著减弱;硒干预各组与实验对照组相比,TSH 阳性细胞的阳性反应进一步减弱.结论:硒参与了AOM 所致大鼠结肠癌形成过程中,垂体远侧部 TSH 阳性细胞功能变化的调节.

Faecalibacterium prausnitzii在结肠炎相关结直肠癌发生中的作用

背景：Faecalibacterium prausnitzii（Fp）是人类肠道中数量占优势的细菌之一，与结肠炎相关结直肠癌（CAC）的发生密切相关。目的：研究 Fp 对 CAC 发生的影响，并初步探讨可能的机制。方法：应用氧化偶氮甲烷（AOM）和葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导 CAC 模型，将52只 C57BL/6J 小鼠随机分为 A 组（AOM + DSS）、B 组（AOM + DSS + Fp）、C 组（AOM + DSS + Fp 上清）、D 组（空白对照），第92天处死小鼠。评估 DAI，ELISA 法检测血清 TNF-α和 IL-10含量；HE 染色观察肿瘤分级；免疫组化法检测肠道肿瘤组织中 VEGF、COX-2、NF-κB 表达。结果：A、B、C 组小鼠成瘤率分别为100%、100%和77.8%，主要为高级别上皮内瘤变。A 组肿瘤负荷显著高于 B 组（P <0.01），B 组脾脏指数显著高于 C 组（P <0.01）。A 组血清 TNF-α含量显著低于 B 组（P <0.05），IL-10显著升高（P <0.05）。A、B、C组肠道肿瘤组织中 VEGF、COX-2、NF-κB 表达无明显差异。结论：Fp 活菌对实验性小鼠肠道肿瘤的发生率无明显影响，而其上清能减少肿瘤发生率。Fp 活菌及其上清均可能通过调节 TNF-α、IL-10表达来减轻肠道肿瘤负荷。

芥菜籽对氧化偶氮甲烷诱导小鼠结直肠癌的影响

背景与目的:结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国发病率和死亡率呈不断上升趋势.文献报道芥菜籽具有抗肿瘤的活性,本研究旨在观察在氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)诱发昆明种小鼠发生结直肠癌的过程中,通过芥菜籽(mustard seed,MS)进行饮食干预能否预防肿瘤的发生.方法:选择6周龄昆明种雌性小鼠,随机分为AOM组、AOM+5%MS干预组、AOM+10%MS干预组和正常对照组.小鼠皮下注射AOM(10 mg/kg体质量),每周1次,连续3周.32周时颈椎脱臼处死小鼠,分离结直肠,用预冷的0.9%NaCl溶液冲洗肠内容物.观察记录各组小鼠有无肿瘤发生及发生数目、大小和位置,计算肿瘤发生率.结果:正常对照组小鼠未发现肿瘤,AOM模型组小鼠结直肠肿瘤发生率为86.7%,5%MS干预组及10%MS干预组小鼠结直肠肿瘤发生率分别为60.0%和41.7%,与模型组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).AOM模型组小鼠荷瘤数为(2.2±1.2)个,而5%MS干预组和10%MS干预组小鼠荷瘤数分别为(1.1±1.1)个和(0.7±0.9)个,与AOM模型组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:通过芥菜籽饮食干预能够抑制UAOM诱导的小鼠结直肠癌的发生发展,可进一步用于结直肠癌防治的研究.

PPARγ配体扎鲁司特对氧化偶氮甲烷诱导的大鼠大肠癌的预防作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的合成配体扎鲁司特,对氧化偶氮甲烷(AOM)诱导的大鼠人肠畸变隐窝病灶(ACF)形成及大肠癌的化学预防作用.方法 利用AOM诱导大鼠大肠癌模型,实验大鼠随机分为3组:对照组、AOM组(AOM诱癌)、扎鲁司特预防组(AOM诱癌+0.15%扎鲁司特).应用美蓝染色法观察各组第12周人鼠大肠ACF、大肠畸变隐窝(AC)的数量以及计算各组第32周时大鼠大肠癌的发生率,并加以比较.结果 实验第12周时除对照组外,AOM组及扎鲁司特预防组均有ACF形成,扎鲁司特预防组大肠ACF和AC的平均数明显低于AOM组(P均<0.05);实验第32周时除对照组外,AOM组、扎鲁司特预防组大鼠均检出大肠癌,大肠癌的发生率分别为72.22%(13/18)、42.11%(8/19),扎鲁司特预防组大肠煽的发生率明显低于AOM组(P<0.05).结论 扎鲁司特能抑制大鼠诱痛早期ACF的数量,对AOM诱导的大鼠大肠有明显的化学预防作用.

氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠致肠炎相关性结直肠癌小鼠模型的建立

目的:建立肠炎相关性结直肠癌的小鼠模型.方法:给予小鼠单次小剂量腹腔注射氧化偶氮甲烷(azoxy-methane,AOM)联合2％葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulpate,DSS)自由饮用,建立肠炎相关性结直肠癌小鼠模型.对照组小鼠给予PBS腹腔注射后普通饮水.每天观察症状,2％ DSS 5 d,普通饮水16 d,此21 d为1个循环,共进行4个循环,结束后,断颈处死小鼠,取脾脏、肠系膜淋巴结、结肠,观察并比较两组小鼠脾脏,肠系膜淋巴结大体改变和结肠HE染色情况.结果:与对照组比较,实验组小鼠脾脏、肠系膜淋巴结明显增大,结肠远端出现肿瘤.HE染色结果显示,实验组发病小鼠结肠黏膜层及黏膜下层出现广泛的炎症细胞浸润,腺体组织结构紊乱、破坏,出现腺管样结构,具有组织异型性.结论:单剂量AOM与DSS联合使用可在短期内诱导小鼠结肠肿瘤的发生.

AOM所致大鼠结肠癌形成过程中脑垂体远侧部TSH阳性细胞免疫组织化学观察

目的:观察氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)所致大鼠结肠癌形成过程中,大鼠脑垂体远侧部促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)细胞的免疫组织化学变化并初探其意义.方法:用断乳SD(Sprague Dawley)雄性大鼠30只,分为AOM实验组和对照组.实验组用AOM(15 mg/kg)每周腹腔注射,连续2周,诱导大鼠结肠癌的形成.分别于实验第10,30,34周取材,用免疫组织化学、图像分析法观察大鼠实验性结肠癌形成过程中,脑垂体远侧部TSH阳性细胞的变化.结果:亚甲基蓝染色光镜下观察,可见AOM腹腔注射的大鼠结肠黏膜出现异常隐窝(abermntcrypt,AC)和异常隐窝灶(aberrant crypt foei,ACF).免疫组织化学显示,与同期正常对照组相比,实验组大鼠垂体远侧部TSH阳性细胞阳性反应显著性减弱(P<0.05).结论:在大鼠实验性结肠癌形成过程中,脑垂体远侧部TSH细胞变化可能与机体肿瘤的发生有关.

中药肠愈宁对溃疡性结肠炎癌变的干预作用

目的：观察自拟中药方肠愈宁预防、抑制溃疡性结肠炎癌变的作用。方法健康SD大鼠60只，随机分为空白组、模型组、肠愈宁低、中、高剂量组和美沙拉嗪组，采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠（AOM/DSS）化学诱导方法构建溃疡性结肠炎癌变大鼠模型。空白组不作任何处理。其余各组造模开始第1天开始给药，连续9周。观察大鼠一般情况、大便性状、体质量变化。实验结束，解剖观察大鼠结肠大体形态及结肠组织病理形态学变化。结果①模型组大体形态符合溃疡性结肠炎及癌变表现特点。②各组DAI评分比较：模型组（7.10±0.99）分、肠愈宁低剂量组（3.60±1.89）分、中剂量组（3.30±2.06）分、高剂量组（5.20±2.25）分、美沙拉嗪组（5.60±0.97）分，与空白组（0.50±0.53）分比较差异有统计学意义，P<0.05；肠愈宁低、中、高剂量组、美沙拉嗪组与模型组比较，P<0.05。③各组结肠大体形态评分比较：模型组（4.30±0.95）分、美沙拉嗪组（3.10±0.99）分、肠愈宁低剂量组（2.20±0.63）分、中剂量组（2.80±1.14）分、高剂量组（3.10±1.10）分，与空白组（0.10±0.32）分比较，P<0.05。肠愈宁低、中、高剂量组、美沙拉嗪组与模型组比较，P<0.05。榆各组结肠组织学损伤评分比较：模型组（3.90±0.88）分、肠愈宁中剂量组（3.00±1.89）分、高剂量组（3.40±1.89）分、美沙拉嗪组（3.30±2.06）分，与空白组（0.10±0.32）分比较，P<0.05。肠愈宁低剂量组（1.70±1.49）分与模型组比较，P<0.05。结论自拟中药方肠愈宁能明显减轻溃疡性结肠炎癌变大鼠模型的临床症状，改善组织病理类型，减少溃疡性结肠炎癌变。