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当归超临界提取物对AOM/DSS诱导的小鼠炎症相关性结直肠癌的化学预防作用
采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)诱导的雄性小鼠结肠癌模型,研究当归超临界提取物对诱发小鼠结肠癌的化学预防作用,并探讨其可能的作用机制.给予雄性Balb/c小鼠单剂量皮下注射AOM(10 mg· kg-1),1周以后,给予2％ DSS饮用7d,诱导结直肠癌.分别按照15,30,60 mg·kg-1灌胃给予药物组当归超临界提取物至第17周.当归超临界提取物组肿瘤发生率、小鼠的荷瘤数及荷瘤体积均低于AOM/DSS模型对照组.这可能与当归超临界提取物能够显著降低AOM/DSS诱导的小鼠炎症相关结直肠癌模型中PCNA,COX-2,iNOS的表达有关.研究结果表明,当归超临界提取物对AOM/DSS诱导的小鼠炎症相关性结直肠癌的发生、发展有一定的干预作用,可进一步用于人类结直肠癌的化学预防研究.
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当归提取物配伍应用对小鼠结直肠癌的预防作用
目的 研究当归多糖、当归油联合应用对诱发的小鼠炎症相关性结肠癌的化学预防作用,探讨二者联合应用的协同作用.方法 建立模型对照组、当归油组、当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组、当归油+低剂量当归多糖组、当归油+高剂量当归多糖组及正常组,比较各组结直肠癌发病率,肿瘤大小、数目等.免疫组化法检测结直肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、环氧化酶-2(COx-2)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白的表达水平.结果 两种当归提取物均具有降低肿瘤发生率及抑制肿瘤发展的作用,以当归油与高剂量的当归多糖配伍对结直肠癌的发生发展抑制作用强,与模型组相比(P＜0.05).各药物组PCNA、COX-2、iNOS蛋白表达明显低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.001),当归油+高剂量当归多糖组、正常组表达较模型组差异大(P＜0.05).结论 当归多糖与当归油均能够对结直肠癌具有一定的防治作用;二者联合应用,具有一定的协同作用.二者防治癌症的作用可能与降低PCNA、COX-2、iNOS的表达有关.
