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饮食蛋白的限制对高龄患者营养状况和慢性肾脏病进展的影响
目的观察饮食蛋白的限制对老年慢性肾脏病（ CKD ）患者营养状况及肾功能进展的影响。方法对168例高龄（75～94岁）男性CKD 3期患者的低蛋白饮食（ LPD）治疗情况进行回顾性分析。采用Maroni公式估算患者平均每日蛋白质入量（ eDPI）以评估患者对LPD的依从性，并依据eDPI水平及是否服用复方α-酮酸制剂（ KA）治疗将患者分为单纯限制蛋白组、限制蛋白＋KA组、未限制蛋白组及未限制蛋白＋KA组，比较分析18个月病程中四组患者的营养状况和肾功能的进展。结果单纯限制蛋白组患者的血清白蛋白水平和前白蛋白水平降低（P＜0.05）；未限制蛋白组患者的血磷水平明显升高（P＜0.05），服用KA制剂两组患者的血钙水平明显升高（ P＜0.05）；较未限制蛋白组及单纯限制蛋白组，限制蛋白＋KA组患者的eGFR下降幅度小（ P＜0.05）。结论高龄CKD患者单纯给予限制蛋白治疗，可能会导致营养不良；KA可以改善CKD患者的营养状况和血钙水平；限制蛋白并辅以KA治疗可以有效延缓老年CKD进展。
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蛋白质摄入量在酒精性胰腺损伤中的作用
目的探讨在长期饮酒的基础上摄入不同量的蛋白质对胰腺腺泡细胞结构和功能的影响.方法 Wistar大鼠分为酒精组(酒精 + 常规蛋白质组、酒精 + 高蛋白质组、酒精 + 低蛋白质组)和对照组,观察6个月.在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶的含量,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡,免疫组化检测胰腺组织切片中COX-2的变化.结果与对照组相比,酒精组大鼠胰腺腺泡细胞可见髓样结构形成.酒精 + 常规蛋白质组腺泡细胞损伤轻,酒精 + 高蛋白质组胰腺腺泡细胞内线粒体普遍肿胀,酒精 + 低蛋白质组主要表现为粗面内质网明显扩张,甚至部分细胞胞质溶解坏死.对照组淀粉酶含量为(6532.87 ± 100.11)U/g组织、脂肪酶含量为(10193.06 ± 206.27)U/g组织,与对照组比较,各酒精组淀粉酶及脂肪酶含量均有不同程度的降低(P < 0.01).对照组胰腺腺泡细胞凋亡指数为(0.31 ± 0.10)%,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增加(P < 0.01).对照组COX-2的ILD为0.09 ± 0.02,酒精 + 低蛋白质组胰腺腺泡细胞胞质COX-2的ILD为0.22 ± 0.03,表达明显增加(P < 0.01).结论长期酒精摄入导致胰腺腺泡细胞退行性变,饮食中适量的蛋白质摄入对延缓胰腺病变发展十分重要.过高或过低蛋白质摄入都将促进腺泡细胞结构的破坏,加速酒精性胰腺损伤的进程.
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长期低蛋白饮食对中老年小鼠非特异性炎症反应和脾脏T细胞的影响
目的 探讨长期低蛋白饮食对中老年小鼠肝脏非特异性炎症反应和脾脏T淋巴细胞的影响及相关机制. 方法 14月龄雌性昆明小鼠数字抽签随机分为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白+西罗莫司组,另设2月龄雌性昆明小鼠为成年组,分别给予标准基础饲料或自配特殊饲料,高蛋白+西罗莫司组隔日腹腔注射西罗莫司.于实验3个月末处死小鼠,制备肝脏切片观察肝脏病理改变、检测CD68和mTOR蛋白表达;制备脾脏淋巴细胞悬液,通过流式细胞学检测脾脏CD4+T、CD8+T细胞百分比. 结果 肝组织切片低蛋白组和高蛋白+西罗莫司组与对照组比较,肝细胞排列整齐、肝窦无明显扩张,时间相关性改变减轻;给予中老年小鼠低蛋白饮食或高蛋白饮食+西罗莫司,其肝脏CD68表达低于对照组(P＜0.05),脾脏CD4+T、CD8+T细胞数均高于对照组(P＜0.05);肝脏mTOR蛋白在低蛋白组和高蛋白+西罗莫司组的表达均低于对照组(P＜0.05);而高蛋白组与以上结果相反. 结论 长期给予低蛋白饮食有利于延缓脾脏T淋巴细胞的衰减,改善肝脏时间相关性结构及非特异性炎症改变,其机制可能与下调mTOR蛋白的表达相关.
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低蛋白饮食诱导大鼠胎儿生长受限模型
目的 探讨妊娠期75％摄入量低蛋白饮食喂养对建立大鼠胎儿生长受限(fetalgrowth restriction,FGR)模型的影响. 方法 Sprague-Dawley孕鼠共38只.取对照组5只孕鼠,每日予足量普通饲料喂养(蛋白质含量22％),为确保每组能娩出仔鼠的孕鼠达到10只,对照组、低蛋白组和75％低蛋白组分别使用孕鼠11、1 3和14只.其中,对照组予普通饲料喂养;低蛋白组予低蛋白饲料喂养(蛋白质含量9.2％),喂食量与对照组消耗量相同;75％低蛋白组予低蛋白饲料喂养,且喂食量为对照组平均消耗量的75％.所有孕鼠分娩后均予足量普通饲料喂养.比较孕鼠妊娠期增重、死亡率及未分娩率;仔鼠出生第3天体重、FGR发生率及仔鼠出生3d内死亡率.采用单因素方差分析、独立样本t检验、LSD-t检验和卡方检验进行统计学处理. 结果 (1)3组孕鼠妊娠第0、3、6天体重差异无统计学意义.妊娠第9天,75％低蛋白组[(271.9±8.4)g]及低蛋白组孕鼠体重[(274.1±7.8)g]均明显低于对照组[(287.2±1 8.7)g](t值分别为2.514和2.170,P值均＜0.05),而75％低蛋白组与低蛋白组间差异无统计学意义;但在妊娠第12天,75％低蛋白组孕鼠体重[(275.7±10.7)g]低于低蛋白组[(285.1±12.5)g](t=2.098,P＜0.05),且2组体重均明显低于对照组[(306.4±29.7)g](t值分别为3.262和2.218,P值均＜0.05).75％低蛋白组、低蛋白组及对照组孕鼠分娩前体重分别为(300.4±14.1)、(317.0±16.3)和(372.9±19.1)g,3组间差异有统计学意义(F=64.219,P＜0.05);妊娠期增重分别为(61.6±19.8)、(81.8±21.6)和(139.3±12.0)g,3组间差异也具有统计学意义(F=55.863,P＜0.05).(2)75％低蛋白组、低蛋白组和对照组孕鼠死亡率分别为3/14、2/13和1/11,妊娠30 d未分娩率分别为1/14、1/13和o/11(P值均＞0.05).(3)仔鼠:75％低蛋白组和低蛋白组新生鼠出生3d内死亡率分别为28.7％ (29/101)和23.0％(24/104),均明显高于对照组的7.5％(8/107)(x2值分别为16.022和9.976,P值均＜0.05),但75％低蛋白组和低蛋白组之间差异无统计学意义.75％低蛋白组、低蛋白组及对照组新生鼠出生第3天体重分别为(6.3±0.8)、(6.9±0.9)和(8.1±0.9)g,3组间差异有统计学意义(F=90.602,P＜0.05).75％低蛋白组的FGR发生率为55.6％(40/72),明显高于低蛋白组的28.8％(23/80)和对照组的5.0％(5/99),差异均有统计学意义(x2值分别为11.220、54.834和18.833,P值均＜0.05). 结论 大鼠妊娠期给予75％低蛋白饮食喂养可获得较高的FGR发生率,同时孕鼠死亡、死胎、死产及新生鼠死亡率均较低,是较理想的建立FGR模型的方法.
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妊娠不同时期低蛋白饮食对子代大鼠激素抵抗的影响
目的 探讨低蛋白对大鼠出生体重影响的关键时间、成年后是否出现多种激素抵抗以及各自的特点.方法 妊娠鼠随机分为五组(每组12只):正常对照组、妊娠早期低蛋白组、妊娠中期低蛋白组、妊娠晚期低蛋白组以及全程低蛋白组,足月自然分娩后观察新生鼠体重及数目.再以各组小于孕龄(small for gestational age,SGA)鼠为研究对象(每组9只),于生后12周时测体重(bodyweight,BW),双侧肾周脂重(fat weight,FW),计算Fw/Bw;并采用ELISA法测定血糖、胰岛素及瘦素,计算胰岛素敏感指数(insulin sentivity index,ISI). 结果 早期低蛋白饮食组所分娩的新生鼠平均体重(8.72±0.51)g,与正常对照组(7.10±0.62)g比较显著升高(P＜0.05);全程低蛋白饮食组所分娩的新生鼠数目明显减少,且体重(4.87±0.3)g明显低于正常对照组(P均＜0.01).晚期低蛋白组大鼠生后12周时体重(6.79±0.56)g升高但无统计学意义(P＞0.05),但胰岛素、瘦素[分别为(4.96±2.11)μg/L和(6.36±0.68)μg/L]升高及ISI(4.29±0.18)水平明显降低(P＜0.05),而全程低蛋白组鼠体重(223.64±17.91)g、肾周脂重(2.36±1.51)g及FW/BW(11.03±6.17)‰、胰岛素、瘦素水平升高[分别为(5.43±1.32)μg/L、(8.07±0.91)μg/L],而ISI(3.91±0.42)低于对N～I(P＜0.05或＜0.01).结论 妊娠早期低蛋白可能导致出生体重的增加,全程低蛋白导致低出生体重;妊娠晚期的低蛋白及全程低蛋白引起的低出生体重鼠在成年后更容易发生胰岛素及瘦素的抵抗.
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低蛋白饮食对老年糖尿病肾病肾功能的保护作用
观察低蛋白饮食对老年非胰岛素依赖性糖尿病肾病伴有轻度肾功能不全患者肾小球滤过率(GFR)的影响。对24 例患者随机分组观察8周，前4周为第一期，低蛋白饮食I组(LPD I组n=8)，蛋白质摄入量0.6g *kg-1*24h-1；低蛋白饮食Ⅱ组（LPD Ⅱ组n=8）蛋白质摄入量0.8g*kg-1*24h-1；正常蛋白质饮食组（NPD组n=8）蛋白质摄入量如常。自第5周～8周为第二期，所有患者均恢复正常饮食。在饮食治疗前、治疗后4周及8周分别检测饮食蛋白的摄入量，血清肌酐(SCr)、肌酐清除率（CCr），12h尿白蛋白排泄率及动脉血压。结果显示第一期，LPD I组及LPDⅡ组SCr、CCr及12h尿白蛋白排泄率均较基础值有明显下降（P＜0.05）；LPD I组CCr下降较LPD Ⅱ组显著（P＜0.05）；NPD组各项指标无明显改变；3组血压、血浆白蛋白及体重指数均无显著改变。第二期，LPD I组和LPD Ⅱ组两组CCr及尿白蛋白排泄率均恢复至基础水平。表明老年非胰岛素依赖性糖尿病肾病伴有轻度肾功能不全患者，低蛋白饮食4周可出现可逆性GFR及尿白蛋白排泄率下降，而血压无明显变化，提示SCr、CCr及尿白蛋白排泄率与减低食入蛋白量有明确相关性。
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慢性肾脏病低蛋白饮食治疗及管理
饮食营养治疗作为慢性肾脏病(CKD)的基础治疗,主要目的是改善代谢紊乱、缓解症状和并发症,从而起到延缓病程的作用.然而,关于CKD饮食营养治疗的临床研究及应用还存在很多争议.本文结合文献,从低蛋白饮食的有效性、安全性、依从性以及临床管理策略等方面进行论述,总结安全可行的饮食管理方案,为CKD患者饮食营养治疗的临床实施提供参考.
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糖尿病肾病大鼠骨骼肌自噬-溶酶体途径水平变化及低蛋白联合α-酮酸饮食对其作用
目的 观察糖尿病肾病大鼠骨骼肌中自噬水平的变化及低蛋白联合α-酮酸饮食对其的干预作用,探讨低蛋白联合α-酮酸改善糖尿病肾病大鼠骨骼肌萎缩的机制.方法 24周龄Goto-Kakizaki大鼠分为3组:正常蛋白组(22％酪蛋白饮食,简称NPD组)、低蛋白组(6％酪蛋白饮食,简称LPD组)及低蛋白联合α-酮酸组(6％酪蛋白饮食,简称Keto组),每组15只;15只Wistar大鼠给予正常蛋白饮食,作为对照组(简称CTL组).48周后检测各组大鼠比目鱼肌中自噬-溶酶体标志物微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Bcl2/腺病毒E1B结合蛋白3(Bnip3)、组织蛋白酶L(Cathepsin L)的mRNA及蛋白含量,电镜进一步验证自噬-溶酶体途径的变化.结果 与CTL组大鼠相比,NPD组LC3B、Bnip3及Cathepsin L的mRNA均较高(均P＜0.05).且NPD组LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、Bnip3及Cathepsin L的蛋白均较CTL组高(0.82±0.33比0.25±0.07,0.76±0.38比0.20±0.12,1.25±0.30比0.56±0.19,1.29 ±0.40比0.69±0.20).与NPD相比,LPD组LC3B、Bnip3及Cathepsin L mRNA含量稍低,且LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ、Bnip3及Cathepsin L的蛋白含量稍低,但差异均无统计学意义(均P＞0.05).与NPD组及LPD组相比,Keto组上述自噬标志物的mRNA明显低,且其蛋白含量明显低.电镜示NPD组及LPD存在多量的自噬小体或自噬性溶酶体,而CTL组及Keto组检查阴性.结论 糖尿病肾病大鼠骨骼肌存在着自噬-溶酶体途径活化的现象.低蛋白联合α-酮酸饮食可阻断骨骼肌中自噬-溶酶体途径的活化,进而缓解骨骼肌萎缩.
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不同蛋白质摄入对进展期慢性肾脏病患者肾脏预后的影响
目的 分析不同蛋白质饮食对慢性肾脏病(CKD)患者肾功能的影响.方法 通过问卷调查和收集临床资料相结合的方法,对2009年1月-2012年7月在北京友谊医院肾内科CKD门诊就诊的159例2～4期CKD患者资料进行回顾性分析.利用门诊登记随访系统每个月对患者进行临床随访,记录患者的门诊随访资料,包括原发病、血压、体质指数(BMI)、生化指标、蛋白质能量营养不良(PEM)评估、饮食回顾等,计算饮食中每日蛋白质摄入量(DPI)评估明确营养状态,应用简化的MDRD公式计算估算肾小球滤过率(eGFR).根据不同的DPI将CKD患者分为极低蛋白饮食(VLPD)组:DPI≤0.6 g·kg-1·d-1;低蛋白饮食(LPD)组:DPI ＞0.6～＜0.8 g·kg-1 ·d-1;正常蛋白饮食(NPD)组:DPI≥0.8 g·kg-1·d-1.结果 (1)159例患者中,4例(2.50％)进展到尿毒症期行肾脏替代治疗,2例(1.25％)出现肾功能迅速下降住院,9例(5.66％)因心脑血管疾病住院,2年肾存活率97.5％.(2)研究结束时共发生PEM 9例,其中血浆白蛋白＜32 g/L共2例,BMI＜ 20 kg/m2共7例,CKD各期相比发生PEM差异均无统计学意义(均P＞0.05).(3) Pearson相关分析显示不同DPI与AeGFR无显著相关性,且不同DPI对△eGFR影响差异无统计学意义,各组间比较均P＞0.05.结论 在一定范围内,不同蛋白质摄入量对CKD患者肾脏预后可能无明显影响.
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慢性肾功衰竭的饮食控制
慢性肾衰是各种肾脏疾病发展的终结果,中药治疗慢性肾衰可延缓病情进展并使肾功得到一定恢复,但有相当一部分病人疗效较差,其原因之一是没能控制饮食.研究证明,病人血肌酐在177～265mmol/L时,若适当控制饮食,特别是蛋白质的摄入在30～37g/日则病情稳定.控制蛋白质摄入的患者需要做透析的时间平均为7.6年,而未限制蛋白质摄入的患者则平均为16个月,由此可见,适当的饮食控制对于延缓肾衰的进展具有重要意义.
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开同合并低蛋白饮食对慢性肾脏疾病患者营养状况及肾功能的影响
目的 评价开同合并低蛋白饮食干预对慢性肾脏疾病(CKD)患者营养状况及肾功能的改善效果.方法 以60例CKD住院患者为研究对象,随机分为两组,对照组30例,给予低蛋白饮食即每人每天供给0.6g蛋白质:实验组30例,在给予低蛋白饮食的同时补充开同,按0.2 g/(kg·d)分3次餐中整服,两组均持续十预3个月,观察患者体重、上臂围(MAC)、上臂肌围(MAMC)及血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、血清转铁蛋白(Tf)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度的变化.结果 与对照组比较,实验组患者体重、MAC、MAMC增加(P<0.01);血清ALB、PA、Tf含量升高(P<0.01);血清BUN、Cr浓度下降(P<0.01).结论 开同合并低蛋白饮食较单纯低蛋白饮食能明显改善CKD患者的营养状况,延缓CKD的进展.
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限蛋白饮食对糖尿病肾病的防治作用
糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一,且已经成为终末期肾病的第一位病因.蛋白摄人量与糖尿病肾病的发生、发展有密切关系,已有的研究表明限制蛋白质饮食对早期和晚期糖尿病肾病有明显的预防或延缓作用.α-酮酸对进行极低蛋白质饮食限制的终末期肾病患者有治疗价值.应当重视限蛋白饮食在糖尿病肾病防治中的作用.
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肝硬变的饮食原则及食疗验方
肝硬变病人的饮食原则要有足够的热量;充足的维生素;食物要多样化,烹调要注意色香味及软烂可口易消化;忌饮酒;血氨偏高时应限制蛋白质,肝昏迷状态时应禁食蛋白质;出现浮肿或腹水的患者应限制钠盐;伴有食道静脉曲张者宜给流质饮食,上消化道出血时应禁食;胆汁性肝硬化时应以低脂肪、高糖、高蛋白饮食为主;并补充维生素A、维生素D、维生素E、维生素K以及钙剂.
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低蛋白饮食对糖尿病肾病治疗效果的评价研究
目的 评价低蛋白饮食对糖尿病肾病的治疗效果.方法 选取2015年3月-2017年1月解放军白求恩国际和平医院收治的糖尿病肾病64例,随机分为研究组及对照组,每组32例.2组均进行常规饮食指导,研究组在此基础上给予优质低蛋白饮食,治疗周期为3个月.观察并比较2组治疗前后体重指数(BMI)、平均动脉压(MAP)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、尿素(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿白蛋白、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)水平.结果 研究组BMI、MAP、Hb、ALB、BUN、Cr、尿酸、GFR、24 h尿白蛋白、HbAlc、FPG、2hPG、TG、TC均优于治疗前及对照组(P＜0.05).结论 优质低蛋白饮食可改善GFR,减轻肾小球硬化,提高血清ALB水平,延缓肾功能损伤.
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低蛋白饮食在非透析慢性肾脏病中的应用研究
低蛋白饮食(LPD)被认为是慢性肾脏病(CKD)综合治疗中的重要环节.目前,对于LPD是否有益于保护CKD患者的残肾功能,各研究结论不一;同时临床对于LPD对患者营养状况的影响也存在顾虑.本文综述了近年来有关蛋白质摄入对肾脏功能的影响,以及LPD对CKD患者作用的研究,并梳理了LPD实施中的要点,有助于提高CKD患者饮食管理的质量、减缓病情进展、延后或避免透析治疗,为营养师和临床医生对CKD患者制定和实施有效的饮食治疗计划提供参考.
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维持性血液透析患者低蛋白饮食治疗高磷血症的有效性与安全性研究
目的：探讨低蛋白饮食治疗维持性血液透析（MHD）患者高磷血症的有效性与安全性。方法选取2012年10月-2013年8月中国人民解放军空军总医院血液净化中心行 MHD 的高磷血症患者28例，采用随机数字表法分为低蛋白饮食组〔16例，每日蛋白摄入量（DPI）为0.8 g·kg -1·d -1〕、常规蛋白饮食组（12例，DPI 为1.2 g ·kg -1·d -1），治疗6个月。观察两组患者治疗前及治疗3、6个月时血清磷、血清矫正钙、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素水平、营养状况及人体测量学指标变化。结果治疗前两组患者的血清磷水平、钙磷乘积差异均无统计学意义（P >0.05）；治疗3、6个月时，两组患者血清磷水平、钙磷乘积间差异均有统计学意义（P <0.05）。低蛋白饮食组患者治疗3、6个月时血清磷水平、钙磷乘积较治疗前降低，差异有统计学意义（ P <0.05），而常规蛋白饮食组患者血清磷水平及钙磷乘积治疗前后差异无统计学意义（P >0.05）。两组患者治疗前后清蛋白、前清蛋白、转铁蛋白、总胆固醇水平、营养不良-炎症评分及人体测量学指标间差异均无统计学意义（ P >0.05）。结论 DPI 为0.8 g·kg -1· d -1可降低我国 MHD 患者血清磷水平及钙磷乘积，且对营养状况无明显影响。
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胆囊没了饮食更需合理
高蛋白、低脂、半流质饮食或软食胆囊切除患者术后必须严格控制脂肪的摄入,蛋白质80g/d或以上(出现肝肾功能异常时,应限制蛋白质的摄入量),脂肪40g/d或以下,总热能为2000～2400kcal.选择脂肪含量少且易消化、富含蛋白质的食物,如鱼肉、鸡肉、蛋清、豆腐、脱脂奶、莲子及兔肉等.不吃肥肉、油炸食品及动物内脏等,植物油也不宜多吃.
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糖尿病肾病的中医药治疗
近年来随着人们生活水平的提高、劳动方式及饮食条件的改变,平均寿命的延长,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率已明显增高.糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见且严重微血管并发症之一,是指在糖尿病病程中出现的以蛋白尿、高血压、水肿、肾衰竭等肾脏病变为特征的疾病.近的研究表明[1],约40％的终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)病人是由DN所致,每年新增的ESRD患者中由DN引发者已达50％以上.对DN的治疗西医多采用限制蛋白质的摄入量、应用胰岛素控制血糖、调整血压的治疗,但这些治疗措施很难阻止DN的发生发展和恶化,而一旦进入终末期则需要肾脏替代治疗.近年来中医药在DN的治疗方面进行了积极的探索,并取得了较好的疗效,现综述如下.
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早期应用低蛋白加α酮酸饮食对延缓KK-Ay小鼠糖尿病肾病进展的作用
目的:观察早期应用低蛋白加α酮酸饮食对2型糖尿病肾病动物模型KK-Ay小鼠肾脏病变的影响,并探讨其作用机制.方法:雄性KK-Ay小鼠30只,12周龄开始给予不同饮食干预,分为正常蛋白组(22%酪蛋白,NPD组)15只和低蛋白加α酮酸组(5%酪蛋白+1%α酮酸,Keto组)15只;另设性别周龄相同的C57/BL6J小鼠15只为对照(CON组),始终给予正常蛋白饮食.检测第8、14、20周龄各纽小鼠尿白蛋白,血清中葡萄糖、胰岛素、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、白蛋白等生化变化.对20周龄小鼠肾组织病理进行图文分析和半定量检测,免疫组化方法测定肾组织中TGF-β、FN表达量.结果:Keto组小鼠14周龄时血糖、ACR(白蛋白/肌酐)、尿白蛋白排泄率、三酰甘油低于NPD组(P<0.05),20周龄时糖化血红蛋白、血胰岛素、肾小球面积及系膜区面积显著降低(P<0.05).免疫组化结果显示NPD组小鼠肾内TGF-β蛋白表达及肾小球FN沉积明显增多(P<0.05).结论:早期应用低蛋白加α酮酸饮食能够显著降低KK-Ay小鼠尿白蛋白,减轻系膜基质增生和结节性硬化,而不引起营养不良,并可能通过减少TGF-β表达抑制FN等系膜基质增加而延缓糖尿病肾病的进展.
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糖尿病肾脏病从中医络积辨治的思路
糖尿病肾脏病(DKD),又称糖尿病肾病(DN).是糖尿病性微血管病变所引起的肾小球硬化症,是糖尿病的严重并发症之一.弥漫性或结节性硬化是DKD的基本病理改变.目前,西医对其治疗主要采用控制血糖、血压,调脂、限制蛋白质的摄入,以及使用血管紧张素转换酶抑制剂等综合治疗措施.但难以阻断病情的进展.既往的中医辨证对DKD的疗效亦差强人意.本文介绍我们采用从络积辨治DKD的方法,以期为提高中医治疗DKD的临床疗效开拓一条新的思路.
