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T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1对卵蛋白致敏小鼠气道 MUC5 AC 及 Th1／Th2细胞因子表达的影响
目的研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1（TIM-1）对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响，探讨气道黏液高分泌的机制。方法 OVA腹腔注射致敏小鼠，随机分组为：正常对照组（A组）、哮喘组（B组）和哮喘＋TIM-1抗体处理组（C组），每组8只，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ的水平变化，实时RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMCs）TIM-1 mRNA及气道MUC5AC mRNA表达。结果（1）与A组小鼠外周血PBMCs表达TIM-1 mRNA（0.618±0.043）相比，B组（1.129±1.101）及C组（0.898±0.071）TIM-1 mRNA表达明显增多（P＜0.01），且C组明显低于B组（ P＜0.01）；（2） B组和C组小鼠BALF中IL-4表达分别为（67.123±3.341） ng/L和（44.217±2.201）ng/L，较A组[（23.211±2.142）ng/L]明显增多（P＜0.01），且C组明显低于B组（P＜0.01）；B组及C组小鼠BALF表达IFN-γ分别为（53.475±4.776）ng/L和（87.116±5.611）ng/L，均低于A组[（124.624±9.292）ng/L]（P＜0.01），而C组与B组相比，有所增加（P＜0.01）；（3）B组（1.004±0.081）及C组（0.673±0.029）小鼠气道MUC5A mRNA表达与A组（0.314±0.027）相比，明显增加（P＜0.01），且C组低于B组（P＜0.01）；（4）小鼠外周血PBMCs TIM-1 mRNA表达与IL-4、MUC5AC表达呈正相关，而与IFN-γ表达呈负相关。结论抑制TIM-1表达可减少IL-4和MUC5AC的分泌，提高IFN-γ表达，提示在调节黏液高分泌及哮喘治疗中具有意义。
关键词： 哮喘 T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1 黏蛋白5AC -
TIM-1对卵蛋白致敏小鼠肺组织黏蛋白5AC及T-bet表达的影响
目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白1(T cell Ig and mucin-1,TIM-1)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织黏蛋白(mucin5AC,MUC5AC)及T-bet表达的影响,探讨TIM-1参与气道黏液高分泌的机制.方法 卵蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏小鼠,随机分为正常对照组、哮喘组和哮喘+TIM-1抗体处理组(TIM-1组),每组10只.检测小鼠外周血单个核细胞(PBMCs) TIM-1+细胞比例,实时RT-PCR检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA及T-bet mRNA表达变化.结果 ①哮喘组及TIM-1组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+细胞比例分别为(13.15%和7.42%),均高于正常对照组(1.12%)(P＜0.01),且TIM-1组低于哮喘组(P＜0.01);②与对照组小鼠肺组织表达MUC5AC mRNA(0.223±0.017)相比,哮喘组(1.121±0.082)及TIM-1组(0.771±0.040)表达明显增多(P＜0.01),且TIM-1组小鼠肺组织表达MUC5AC mRNA较哮喘组降低(P＜0.01);③哮喘组及TIM-1组小鼠肺组织表达T-bet mRNA分别为(0.187±0.011)及(0.689±0.057),较对照组降低(1.001±0.085)(P＜0.01),而与哮喘组相比,TIM-1组表达有所增多(P＜0.01);④TIM-1+细胞比例与MUC5AC mRNA表达比例呈正相关(r1=0.918,P＜0.01),而与T-bet mRNA表达呈负相关(r2=-0.958,P＜0.01).结论 抑制TIM-1表达可通过增强T-bet mRNA表达,减少气道MUC5AC mRNA表达,调控气道黏液分泌.
关键词： T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1 哮喘 黏蛋白5AC -
TIM-1对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子表达的影响
目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)表达对哮喘小鼠气道MUC5 AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制.方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常、哮喘模型组(哮喘组)和哮喘模型+ TIM-1抗体处理组(TIM-1抗体组),每组10只.检测小鼠外周血单个核细胞(PBMCs)TIM-1+细胞比例、气道MUC5ACmRNA表达、肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-4、IL-5水平及黏液细胞数量和细胞体积的改变.结果 (1)哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+细胞比例(11.20％,5.11％)均高于正常组(0.64％,P＜0.05),且TIM-1抗体组低于哮喘组(P＜0.05).(2)哮喘组及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达(17.3±1.4,5.6±0.3)及IL-13[(16.80±0.63) ng/ml,(5.70±0.64) ng/ml]、IL-4[(614.72±117.39) pg/ml,(325.78±86.54) pg/ml]、IL-5[(1 681.13±613.55) pg/ml,(513.42±86.87)pg/ml]水平均高于正常组[1,(1.09±0.25) ng/ml,(17.56±3.01) pg/ml,(30.78±9.67) pg/ml],TIM-1抗体组小鼠上述指标低于哮喘组(P＜0.05).(3)气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关(r1=0.946,P1=0.004；r2=0.984,P2=0.000).结论 哮喘小鼠外周血TIM-1+细胞升高,可致气道黏液过度分泌；抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌.调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径.
关键词： T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1 MUC5AC Th2细胞因子 哮喘
