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TRAIL对CIA小鼠脾细胞表达Th1/Th2细胞因子的影响
目的 观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL)对胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠的治疗效果,探讨TRAIL治疗类风湿性关节炎(RA)的可能机制.方法 牛Ⅱ型胶原蛋白加弗氏完全佐剂免疫DBA/1J小鼠建立CIA模型,采用重组腺相关病毒AAV-TRAIL关节腔内注射进行治疗.CBA和流式细胞术检测Th1/Th2细胞因子的分泌.结果 AAV-TRAIL可改善CIA小鼠的病情,减轻关节红肿.体外研究其机制发现Ⅱ型胶原可以增加Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2和Th2型细胞因子IL-4、IL-5的分泌,其中Th1型细胞因子的增加更为明显.而TRAIL则可显著抑制Ⅱ型胶原引起的Th1型细胞因子的上调,而对Th2型细胞因子的分泌没有影响.结论 TRAIL对CIA小鼠的治疗作用可能和TRAIL抑制Th1型细胞因子分泌相关.
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CBA技术检测ITP患者Th1/Th2细胞因子平衡偏移的临床意义
目的:探讨CBA技术检测原发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血Th1/Th2细胞因子水平变化及其临床意义.方法:98例ITP患者分为激素治疗有效组和无效组;选择健康体检正常者40例为对照组,用流式细胞术微珠阵列(CBA)分别检测各组治疗前和治疗后4周、3个月、6个月外周血Th1细胞因子(IFN-γ,TNFα、IL-2)和Th2细胞因子(1L-4、IL-5、IL-10)水平,并分析指标间的变化关系.结果:治疗前,初治ITP组外周血Th1细胞因子明显高于正常对照组,Th2细胞因子明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),IL-2/IL-4比值明显高于正常对照组;治疗后,激素治疗有效组Th1细胞水平均较治疗前明显下降,IL-2/1L-4比值也明显下降,与治疗前相比,治疗6个月后IL-2/IL-4比值为(1.05 ±0.43 vs 2.53±0.72),其差异均有统计学意义(P＜0.05);而激素治疗无效组则无明显变化.结论:初治ITP患者外周血Th1/Th2细胞存在平衡偏移现象,ITP是一种Th1优势疾病,治疗前后IL-2/IL-4的比值变化与预后相关,对指导ITP个体化治疗有一定临床意义.
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沙利度胺对间质性肺疾病肺泡巨噬细胞释放白细胞介素和肿瘤坏死因子-α的影响
沙利度胺(thalidomide)是一类谷氨酸衍生物,曾经作为镇静剂和止吐药,具有严重的致畸作用.但其能够阻断肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生和抑制白细胞介素(IL)-12释放,具有抗炎活性,并具有免疫调节功能,可抑制外周血单核细胞产生Th1细胞因子,诱导Th2细胞因子产生.
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人Th2细胞因子对牛主动脉内皮细胞表达黏附分子的影响
目的研究人Th2细胞因子对活化的牛主动脉内皮细胞(BAECs)表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素(E-selectin)的影响,为Th2细胞因子应用于减轻排斥反应、诱导异种移植免疫耐受提供实验依据.方法用不同浓度(2、5、10、20、40ng/ml)的Th2细胞因子(白介素-4、白介素-10、白介素-13)分别孵育BAECs 2h后,再与TNF-α(4ng/ml)共孵育6h或18h;应用细胞-酶联免疫吸附法检测细胞表面的E-selectin和ICAM-1的表达.用MTT法测定药物对细胞活性的影响.结果用一定浓度的Th2细胞因子预处理BAECs后,能明显抑制TNF-α诱导的E-selectin与ICAM-1的表达,并呈现一定的剂量依赖性.MTT法测定表明,各实验组细胞活性与对照组无明显差异.结论 Th2细胞因子能明显抑制TNF-α活化的BAECs表达E-selectin与ICAM-1;Th2细胞因子对BAECs有一定的保护作用.
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雷公藤甲素对变应性鼻炎大鼠模型Th2类细胞因子和血管细胞黏附分子-1的影响
目的 探讨雷公藤甲素(Triptolide,TP)对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型Th2类细胞因子及血管细胞黏附分子(VCAM-1)的作用机制.方法 60只健康SD大鼠随机分为3组,参照安云芳造模方法建立AR大鼠模型,A组[卵清蛋白(OVA)致敏组],B组(TP处理组)和C组(生理盐水SC处理组)分别用什和SC在激发前30 min,腹腔注射和鼻腔滴入.对各组鼻黏膜组织切片分别行HE染色,进行病理观察;用免疫组化技术观察鼻黏膜组织中白细胞介素-5(IL-5)、IL-13和VCAM-1的表达情况.结果 A组:大鼠鼻黏膜肿胀增厚,腺腔及小血管腔扩张,杯状细胞增多;在黏膜及黏膜下层,小血管及腺体周围,有大量炎性细胞浸润.B组:炎症表现较轻;C组无明显炎症表现.鼻黏膜组织中IL-5、IL-13、VCAM-1的表达,B组与其他2组比较,差异均有统计学意义,P<0.05.结论 TP对OVA致敏的变应性鼻炎大鼠模型症状有明显的控制效果.TP可显著抑制变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜组织中IL-5、IL-13和VCAM-1的表达.
关键词： 变应性鼻炎 雷公藤甲素 血管细胞黏附分子-1 Th2细胞因子 免疫组织化学 -
维生素E对高脂血症小鼠Th1和Th2细胞因子表达的影响
目的 观察维生素E对高脂血症小鼠辅助性T淋巴细胞1(Th1)和辅助性T淋巴细胞2(Th2)细胞因子表达的影响.方法 将50只ICR雄性性成熟小鼠随机分为A、B、C、D、E5组,每组10只,分别给予高脂饲料、不同浓度维生素E(每日10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg)加高脂饲料及普通饲料连续喂养4周,后处死小鼠抽取静脉血观察比较血清Th1和Th2细胞因子表达情况[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)及白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)]及甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)浓度.结果 A组血清TNF-α、IL-12及TG、TC浓度均高于B、C、D、E组,血清IL-4及IL-5浓度均低于B、C、D、E组,差异均有统计学意义(P＜0.05).B、C、D3组血清TNF-α、IL-12及TG、TC浓度均随维生素E剂量增加逐渐降低,血清IL-4及IL-5浓度随维生素E剂量增加逐渐升高,且3组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).E组血清TNF-α、IL-12及TG浓度均低于B、C、D组,血清TC浓度低于B、C组,血清IL-4及IL-5浓度均高于B、C、D组,除D、E2组血清IL-4比较差异无统计学意义外(P＞0.05),余差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-5浓度与IL-12浓度呈负相关关系.结论 维生素E能抑制高脂血症所导致的免疫损伤与炎性反应,并可降低血脂.
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Th2细胞因子与支气管哮喘发病机制的研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞因子参与的肺部慢性炎症性疾病.发病机制尚未完全清楚.目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞过度激活是其重要的免疫学机制之一.Th2细胞产生的多效性细胞因子白介素4(IL-4)、IL-5和IL-13在此过程中发挥巨大作用,与哮喘发病密切相关.
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冷束缚应激对大鼠变应性鼻炎血清中白细胞介素-4的影响
变应性鼻炎的发生是特异性Th细胞的分化发生偏移导致的Th1和Th2反应失衡[1],Th2细胞因子如白细胞介素(IL)-4大量表达与引发的炎性反应有关.但是,Th2优势分化发生的机制至今尚未阐明.冷束缚实验是研究心理刺激对机体影响的常用方法[2].冷束缚应激作为一种应激方式限制大鼠的活动,造成了紧张、焦虑等情绪反应而未造成动物躯体创伤,可在一定程度上反映人类所面临的生活应激.本实验采用卵清蛋白致敏制备大鼠实验性变应性鼻炎动物模型及冷束缚应激模型,观察冷束缚应激后变应性鼻炎动物血清中IL-4变化,探讨冷束缚应激对变应性鼻炎形成的调节作用.
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Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制由IL-23诱导PBMC IFN-γ的产生
目的:探讨重组人白介素23(IL-23)诱导正常人PBMC IFN-γ的产生,细胞亚群和调节因素.方法:正常人PBMC在不同条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平. 同时采用流式细胞仪,分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的细胞亚群.结果:IL-23呈剂量依赖性诱导PBMC IFN-γ产生,并可与IL-2协同诱导IFN-γ的产生.细胞亚群分析的结果表明, IL-23诱导高表达CD56+NK细胞产生IFN-γ, 对CD4+和CD8+T细胞无明显作用.Th2细胞因子和抗IL-12受体β1 mAb(IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导IFN-γ产生.结论:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK细胞, 诱导产生IFN-γ. Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑制IL-23诱导IFN-γ产生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治疗.
关键词： IL-23 IFN-γ Th2细胞因子 抗IL-12Rβ1 mAb NK细胞 -
IL-25与疾病关系的研究进展
IL-25是近发现的IL-17家族的新成员之一,是由Th2细胞分泌的前炎性细胞因子,具有促进IL-4和IL-5及IL-13分泌、增强Th2型免疫应答、诱导多种趋化因子和黏附分子的表达和招募中性粒细胞至炎症部位等生物学作用,目前研究发现其与多种疾病相关,特别与肺部感染、哮喘、肠道炎症和自身免疫性疾病等关系密切,本文就IL-25在各种疾病中的作用加以综述.
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TIM-1对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子表达的影响
目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)表达对哮喘小鼠气道MUC5 AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制.方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常、哮喘模型组(哮喘组)和哮喘模型+ TIM-1抗体处理组(TIM-1抗体组),每组10只.检测小鼠外周血单个核细胞(PBMCs)TIM-1+细胞比例、气道MUC5ACmRNA表达、肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-4、IL-5水平及黏液细胞数量和细胞体积的改变.结果 (1)哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+细胞比例(11.20％,5.11％)均高于正常组(0.64％,P＜0.05),且TIM-1抗体组低于哮喘组(P＜0.05).(2)哮喘组及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达(17.3±1.4,5.6±0.3)及IL-13[(16.80±0.63) ng/ml,(5.70±0.64) ng/ml]、IL-4[(614.72±117.39) pg/ml,(325.78±86.54) pg/ml]、IL-5[(1 681.13±613.55) pg/ml,(513.42±86.87)pg/ml]水平均高于正常组[1,(1.09±0.25) ng/ml,(17.56±3.01) pg/ml,(30.78±9.67) pg/ml],TIM-1抗体组小鼠上述指标低于哮喘组(P＜0.05).(3)气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关(r1=0.946,P1=0.004；r2=0.984,P2=0.000).结论 哮喘小鼠外周血TIM-1+细胞升高,可致气道黏液过度分泌；抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌.调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径.
关键词： T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1 MUC5AC Th2细胞因子 哮喘 -
麻黄-甘草药对抑制Th2型变应性接触性皮炎的作用及机制探讨
目的 研究麻黄-甘草药对对Th2型变应性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis,ACD)的影响及机制.方法 采用不同浓度异硫氰酸荧光素(FITC)诱导BALB/c小鼠建立Th2型ACD模型及诱导初期ACD模型.HE染色观察小鼠耳组织病理学变化,测量小鼠耳肿胀,ELISA法检测小鼠耳组织Th2细胞因子水平及胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)蛋白水平,用qPCR检测小鼠耳组织TSLP mRNA水平,Poly(I∶C)和TNF-α联合刺激HaCaT细胞,检测细胞分泌的TSLP蛋白水平.结果 Th2型ACD模型中,与模型组小鼠比较,麻黄-甘草2.34 g/kg和7.02 g/kg组均明显抑制小鼠耳肿胀,减少耳组织炎性细胞浸润;麻黄-甘草2个剂量组均显著降低耳匀浆中IL-4水平,麻黄-甘草7.02 g/kg组明显降低IL-13水平.诱导初期Th2型ACD模型中,与模型组比较,麻黄-甘草药对显著降低耳匀浆TSLP的基因及蛋白表达,体外麻黄-甘草药对及其主要单体成分同样抑制TSLP的分泌.结论 麻黄-甘草药对具有抑制过敏性炎症的作用,其作用机制可能是通过减少TSLP的分泌.
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消银汤对血热型银屑病患者的疗效及对外周血Th1/Th2细胞因子的影响
银屑病是一种发病率很高的红斑鳞屑类皮肤病.目前认为银屑病是一种Th1反应为主的自体免疫性疾病[1].目前尚无特效疗法.祖国医学治疗银屑病历史悠久,具有改善病情、延长缓解期、副作用小且费用低廉等特点.因此,在目前银屑病治疗方法混乱的现状下,从疗效与副作用2个方面考虑,合理地应用中医药可能是寻常型银屑病的理想选择.
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Graves 病患者血清 Th1／Th2细胞因子水平变化及意义
目的：观察Graves病（ GD）患者血清Th1/Th2细胞因子水平变化，并分析其意义。方法选择52例GD患者（ GD组）及60例同期健康体检者（对照组），以ELISA法检测血清Th1细胞因子肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、γ-干扰素（ IFN-γ）及Th2细胞因子IL-4、IL-10水平，以化学发光法检测甲状腺功能指标游离三碘甲状腺氨酸（ FT3）、游离甲状腺素（ FT4）、促甲状腺素（ TSH）水平，Pearson相关分析法分析上述两类指标间的关系。结果 GD组血清细胞因子水平均高于对照组，TNF-α/IL-4、TNF-α/IL-10、IFN-γ/IL-4和IFN-γ/IL-10均低于对照组（P均＜0．05）；GD组血清IL-4、IL-10与FT3、FT4均呈明显正相关，与TSH呈明显负相关（P均＜0．05）。结论 GD患者存在血清Th1/Th2细胞因子平衡紊乱，Th2细胞因子介导的体液免疫可能在其发病中具有重要作用。
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慢性乙型病毒性肝炎患者Th1、Th2细胞因子与中医证型之关系
目的:观察慢性乙型病毒性肝炎患者Th1、Th2细胞因子的变化,了解其与中医证型之间的关系.方法:对60例慢性乙型病毒性肝炎患者与正常对照组20例,均采用双抗体夹心ELISA法检测血清Th1、Th2细胞因子.结果:与正常对照组比较,慢性乙型病毒性肝炎患者Th1细胞因子无明显改变,而Th2细胞因子升高,其中以肝郁脾虚型升高更明显(P＜0.05).结论:慢性乙型病毒性肝炎患者存在免疫功能差异,可以作为中医辨证客观化标准之一.
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卡介菌多糖核酸对生殖器疱疹患者Th1/Th2的调节作用
目的:探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对复发性生殖器疱疹(RGH)患者血浆Th1/Th2的调节作用.方法:选择50例门诊RGH患者(治疗组)予以BCG-PSN治疗3个月.观察临床疗效及治疗前后血浆IFN-γ和IL-4水平的变化.选择30例门诊健康体检者作对照(对照组).结果:治疗组患者治疗后3个月、治疗后第4～6月与治疗前3个月相比,平均复发频率明显减少,皮损平均愈合时间明显缩短,生存质量评分明显提高.治疗组患者血浆IFN-γ水平较对照组明显下降,IL-4水平明显增加.治疗后3个月、6个月血浆IFN-γ水平明显增加,IL-4水平明显下降,且治疗后6个月血浆IFN-γ和IL-4的水平增加或下降更明显(P<0.05).结论:RGH患者存在Th1/Th2平衡失调,BCG-PSN治疗RGH的临床疗效确切,作用机制可能通过调节外周血CD1+细胞,纠正Th1/Th2平衡失调有关.
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淋巴细胞表型和细胞因子表达谱与Ⅳ型狼疮性肾炎患者免疫学发病机制
目的:通过研究外周血淋巴细胞亚群表达及细胞因子表达谱,探讨Ⅳ型狼疮性肾炎(LN)免疫发病机制.方法:30例经肾活检证实为Ⅳ型LN患者及30例肾活检证实为Ⅴ型LN患者、30例年龄、性别匹配的健康对照均留取静脉血,分离血清,通过抗体芯片技术同时检测4种Th1细胞因子(INF-γ,IL-1,IL-2和TNF-α)和5种Th2细胞因子(IL-4,IL-5,IL-6,IL-10和IL-13)的表达;流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚型表达;Pearson相关性分析研究淋巴细胞亚型和细胞因子表达与临床指标之间的相关性.结果:Ⅳ型LN患者存在明显的贫血(P＜0.001)、低补体血症及低白蛋白血症(P＜0.05).Ⅳ型LN患者CD3+细胞比率和计数与对照组之间无明显改变,但CD4+细胞比率和计数明显低于对照组(P＜0.01);由于CD8+细胞与对照组无显著差异,从而出现CD4+/CD8+比值倒置(P＜0.01); CD20+细胞比率及计数略高于对照组(P＜0.05);但CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比率及计数显著低于对照组(P＜0.001);与Ⅴ型LN患者相比,Ⅳ型LN患者淋巴细胞表型异常更显著,尤其表现在CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg).与对照组相比,Ⅳ型LN患者体内存在广泛的细胞因子异常,检测的9种细胞因子中有7种明显升高,其中包括3种Th1细胞因子INF-γ (P＜0.05),IL-2 (P＜0.05),TNF-α (P＜0.01)和4种Th2细胞因子IL-4 (P＜0.05),IL-6 (P＜0.05),IL-10 (P＜0.01),IL-13 (P＜0.01);与Ⅳ型LN不同,Ⅴ型LN仅有4种细胞因子表达上调,其中除IL-2属于Th1细胞因子外,其余3种为Th2细胞因子,包括IL-4,IL-10和IL-13.Pearson相关分析显示:调节性T细胞比率与多种临床指标之间存在负相关,包括24 h尿蛋白定量、anti-dsDNA滴度、疾病活动性指数等(r分别为-0.781,-0.746,-0.646;P＜0.05);IL-5与anti-dsDNA滴度、血肌苷呈正相关(P＜0.05),与补体C3呈负相关(P＜0.05);IL-10与SLEDAI呈正相关(P＜0.01),与尿蛋白、血红蛋白浓度均呈负相关(分别P＜0.05和＜0.001);IL-13与尿蛋白浓度呈负相关(r=-0.769,P＜0.05);而Ⅴ型LN患者细胞因子与临床表现之间相关性小.结论:Ⅳ型LN患者体内存在广泛的淋巴细胞表型异常及细胞因子表达异常,与临床表现之间存在显著的相关性,这可能是免疫抑制剂治疗Ⅳ型LN的机制.
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盐酸青藤碱对体外培养的系膜增生性肾炎患者外周血淋巴细胞相关因子表达的调节作用
盐酸青藤碱(SN)是从中药青风藤中提取的生物碱单体,用于慢性肾炎的治疗已有10多年的成功经验,但其机制依然不清.我们曾发现SN可有效控制非IgA系膜增生性肾炎(MsPGN)患者蛋白尿,不良反应小[1].T-bet是新发现的Th1特异性转录因子[2],GATA-3是Th2特异的转录因子[3].本研究观察SN对MsPGN患者外周淋巴细胞T-bet、GATA-3及Th1、Th2细胞因子表达的影响,探讨SN治疗MsPGN的机制.
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射频治疗对荷H22肝癌小鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响
背景与目的:射频治疗(radiofrequency therapy)不同于手术之处在于治疗后的肿瘤组织仍留于体内,这种差别对机体细胞免疫功能的影响有待深入研究.本研究目的是评价射频治疗荷H22肝癌小鼠后脾淋巴细胞增殖活性、细胞毒作用及Th1/Th2细胞因子漂移状况的变化.方法:24只BALB/c小鼠随机分为射频治疗组、手术治疗组、荷瘤对照组及正常对照组4组.MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖活性,双色流式细胞技术检测脾淋巴细胞细胞毒作用,双抗体夹心ELISA法测定脾细胞培养上清中IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-10细胞因子浓度,半定量RT-PCR测定脾细胞IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10 mRNA相对含量.结果:射频治疗组小鼠脾淋巴细胞增殖活性和细胞毒作用显著高于正常对照组、手术治疗组及荷瘤对照组(P＜0.05).射频治疗组IL-2和IFN-γ浓度及mRNA表达水平显著高于其他3组(P＜0.05),IL-4和IL-10浓度及mRNA表达水平显著低于其他3组(P＜0.05).手术治疗组IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10浓度及mRNA表达水平与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:射频治疗能够促进荷H22肝癌小鼠脾淋巴细胞活化、增殖,增强对同源肿瘤细胞的杀伤作用.射频治疗可以促进Th1类细胞因子IL-2和IFN-γ的表达.
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狼疮样肾炎小鼠脾细胞钙调磷酸酶活性检测及Th2细胞因子表达变化
目的:检测狼疮样肾炎小鼠脾细胞中钙调磷酸酶( CaN)活性,探讨 CaN与肾炎小鼠脾细胞 IL-6、IL-10表达的关系.方法:采用慢性移植物抗宿主小鼠( GVHD)模型, CaN活性检测采用发色底物法.结果:(1)模型组血清抗 ds-DNA抗体 BI值显著升高,与正常组比差异有显著性 ( P< 0.05); FK506组 BI值与正常组比较,差异无显著性.(2)狼疮样肾炎小鼠脾脏中 CaN活性与血清中抗 ds-DNA抗体呈正相关关系 (r=0.925, P< 0.01).(3)脾细胞自身增殖反应性模型组明显高于正常组 ( P< 0.05), FK506组与正常组比较,差异无显著性 (P >0.05); FK506显著抑制刀豆蛋白 (ConA)诱导的脾细胞增殖反应性,与模型组比较,差异有显著性 ( P< 0.05).(4)模型组脾细胞中 CaN活性显著增强,与正常组比较差异有显著性 (P< 0.05); FK506组脾细胞 CaN活性明显降低,与模型组比较差异有显著性 ( P< 0.05).(5)模型组小鼠脾细胞 ConA诱导分泌 Th2细胞因子 IL-6、IL-10水平显著高于正常组及 FK506组.结论:狼疮样小鼠脾细胞存在 CaN过度活化, Th2细胞因子高表达与其 CaN过度活化密切相关,通过阻断 CaN活性可调控狼疮样小鼠脾细胞的活化.
