中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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莫索尼定与可乐定对肾性高血压大鼠动脉压及心率作用的比较
背景:莫索尼定是高选择性的第二代中枢性降压药,而可乐定是第一代中枢降压药,用于临床治疗高血压,但副作用较多.目的:比较莫索尼定与可乐定对肾性高血压大鼠的作用特点.设计:随机对照动物实验.单位:南通大学医学院药理学教研室.材料:实验于2004-09/12在南通医学院完成.选择SD大鼠110只,鼠龄60 d,体质量(180±30)g.方法:SD大鼠左侧肾动脉用0.2 mm或0.25 mm内径的银夹狭窄,右侧肾脏不触及,造成二肾一夹型(two-kidney one-clip,2K-IC)肾性高血压模型.①采用尾动脉间接测压法,一次或连续口服给药,分别测定清醒肾性高血压大鼠血压及其心率变化.一次口服给药的降压实验:大鼠随机分成5组,每组10只,盐酸莫索尼定1 mg/kg组、3 mg/kg组、10 mg/kg组、盐酸可乐定(1 mg/kg)组作阳性对照、生理盐水组作阴性对照.根据盐酸莫索尼定对血压作用特点,测定给药后1,4,24,48,72 h时间点的血压,分别与给药前或生理盐水作用相比较.连续每天1次口服给药降压实验:分组同上,连续给药7 d,1次/d,测定每天给药前、给药后1 h血压及心率的变化,停药后观察3 d.人拟推荐剂量为盐酸莫索尼定0.4 mg/kg左右,按动物体表面积换算,大鼠口服剂量约为0.04 mg/kg左右.②采用颈动脉插管直接测压法测定麻醉肾性高血压大鼠血压及其心率变化:以0.2mg/kg的药液灌胃,大鼠随机分5组,每组10只,分别为盐酸莫索尼组、0.13 mg/kg组、0.4 mg/kg组、1.3 mg/kg组、盐酸可乐定0.13 mg/kg组及生理盐水对照组,测定给药前及给药后不同时间的平均动脉压.主要观察指标:一次或连续口服给药情况下清醒和麻醉肾性高血压大鼠血压及其心率变化.结果:在实验过程中,各组大鼠无脱失,全部进入结果分析.①清醒肾性高血压大鼠一次大剂量口服莫索尼定降压与心率减慢作用呈剂量依赖性,其10倍剂量与可乐定作用相近;连续小剂量口服莫索尼定降压百分率与可乐定相仿,心率减慢作用弱而短暂.②麻醉肾性高血压大鼠,一次口服莫索尼定降压作用与剂量相关;莫索尼定3～10倍剂量与可乐定降压百分率差异无显著性意义(P＞0.05).结论:大剂量一次口服给药,莫索尼定对清醒肾性高血压大鼠的降压作用呈剂量依赖性,其10倍剂量与可乐定作用相当;对麻醉肾性高血压大鼠莫索尼定3～10倍剂量与可乐定降压相当.小剂量连续口服给药,莫索尼定和可乐定等剂量对肾性高血压大鼠的降压作用相当.
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改良Marmarou法建立家兔直线加速型脑损伤合并尺骨骨折模型
目的:应用改良的Marmarou致伤模具建立家兔直线加速型脑损伤合并尺骨骨折的模型并验证其可靠性.方法:取纯种新西兰大耳白兔共20只.①麻醉后将一个不锈钢垫(直径1 cm,厚0.3 cm)置于冠状缝及人字缝间,待家兔完全清醒后,俯卧于一块海绵垫上,采用加以改进的Marmarou致伤模具,以一铜制重450 g圆柱体自1.5 m高度的Plexiglas落体管内自由下落,撞击动物颅骨顶部钢垫,致伤冲击力为0.675 kg·m.②同时麻醉状态下锯断家兔右侧尺骨中段.③术后1 d处死致伤后家兔并解剖头颅,观察颅骨、脑组织损伤程度.取额顶部脑组织切片、苏木精-伊红染色,在光学显微镜下观察脑组织显微结构变化.结果:19只兔进入结果分析.①致伤后所有动物均未见颅骨骨折,脑组织外观无局灶性挫裂伤改变.多数出现大脑半球、脑室和蛛网膜下腔出血.②经病理学检查证实为弥漫性脑损伤.结论:①成功建立颅脑损伤与长管状骨骨折结合模型,且有较好的可重复性.②颅脑损伤模型损伤机制符合临床实际,为进一步研究脑损伤对骨折愈合的影响提供了必备的实验基础.
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单核细胞趋化因子1发卡环RNA真核表达载体的构建
目的:构建单核细胞趋化因子l发卡环RNA真核表达载体.方法:实验于2002-10/2003-05在解放军第二军医大学中心实验室完成.①单核细胞趋化因子1发卡小分子干扰RNA片段合成.②将发卡小分子干扰RNA克隆入质粒pSilencer产生重组质粒SiRNA-pSilencer-单核细胞趋化因子1.③分别用BamH Ⅰ和HindⅢ酶切鉴定,随机分为1,2样本,每份样本进行10次电泳,并且采用460 bpi标准参照样.④将经酶切鉴定后的重组质粒作测序分析.结果:①单核细胞趋化因子1发卡小分子干扰RNA片段被成功克隆进pSilencer-U6质粒中.②BamH Ⅰ和HindⅢ酶切鉴定可切出450 bpi大小的片段,结果表明样本1,2均与参照以及marker相一致,从片段大小的角度初步确定酶切的准确.③DNA测序分析显示,重组质粒小分子干扰RNA编码序列与设计片段的序列完全一致.结论:针对单核细胞趋化因子1发卡小分子干扰RNA片段的真核表达载体SiRNA-pSilencer-单核细胞趋化因子1的成功构建,为进一步研究其基因功能打下了基础.
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蛆虫对脊髓损伤后压疮创面的抗菌作用
目的:观察蛆虫对脊髓损伤后压疮创面细菌感染的抗菌作用.方法:①以脊髓损伤后压疮创面上分离培养出的金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌为指示菌,采用针刺细菌感染诱导丝光绿蝇蛆虫后,提取血淋巴分泌物,平板法做抑菌实验,以未经感染诱导的蛆虫血淋巴分泌物和头孢哌酮盐水溶液做对照,培养24 h,记录抑菌圈直径.②选取2005-09/10于大连大学附属医院就诊的5例脊髓损伤后压疮创面细菌感染的成年男性患者,行蛆虫清创治疗,将饥饿状态蛆虫进行虫体消毒后放入压疮创面内,每次放入100条,隔日更换,观察创面情况并做菌培养.结果:①经细菌感染诱导的蛆虫分泌物对金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌的抑菌圈直径大于未感染诱导组和头孢哌酮组[(14.8±1.8),(10.3±0.9),(10.2±1.1)mm;(13.7±1.6),(10.4±0.8),(10.3±0.7)mm,P＜0.05,0.01].②5例压疮感染病例平均治疗9 d,创面坏死组织均清除干净,新鲜的肉芽组织生长,创面培养无细菌生长.结论:蛆虫对脊髓损伤后压疮创面细菌感染具有较强的抗菌作用.
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Ⅰ型和Ⅲ型前胶原基因核酶抑制增生性瘢痕的实验
目的:在细胞及动物体内证实前期已合成,并证实其活性的、针对Ⅰ型和Ⅲ型前胶原基因的核酶的有效性.方法:实验于2004-01/08在中山大学附属第一医院烧伤科、中山大学附属第一医院外科实验室、广州市红十字会医院创伤研究所、中山大学医学院动物实验中心完成.选取80只SPF级4～6周龄裸鼠,体质量15～25 g.随机分为注射Ⅰ型前胶原核酶A组、注射Ⅰ型前胶原核酶B组、注射Ⅲ型前胶原核酶C组、注射Ⅲ型前胶原核酶D组、注射Ⅲ型前胶原核酶E组、注射Ⅲ型前胶原核酶F组、对照组G组和空白对照组H组,每组10只.注射Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶A-F组,7 d.对照组G组注射生理盐水7 d.应用苦味酸-天狼猩红染色偏振光法,观察分析各组胶原相对含量及分布的改变.同期选取增生性瘢痕来自烧伤愈后、瘢痕增生半年之患者手术切除标本.分为甲、乙、丙、丁、戊、己六种浓度组及空白对照组庚组.脂质体包裹核酶转染实验组培养细胞,测定培养上清羟脯氨酸含量、反转录多聚链反应法测量细胞内Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA含量.结果:①细胞上清羟脯氨酸含量:甲-已组明显低于庚组(2.33±0.04,2.32±0.04,2.42±0.04,2.41±0.05,2.20±0.03,2.12±0.04,2.85±0.07)μg/L,P＜0.01.②Ⅰ型胶原mRNA表达甲-已组明显低于庚组:(0.796±0.034,0.834±0.017,0.860±0.026,0.838±0.023,0.842±0.031,0.858±0.037,0.940±0.037)μg/L,P＜0.05.③Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达:甲-已组明显低于庚组:(1.496±0.039,1.668±0.052,1.154±0.093,1.078±0.093,1.270±0.060,1.182±0.111,2.001±0.099)μg/L.④应用核酶前后瘢痕体积变化:A组、G组、H组实验前明显高于实验后[(28.31±2.10,25.60±1.20)(33.65±1.76,32.71±3.92)(29.53±2.50,28.80±2.71)mm3].结论:所合成及扩增、转染的核酶可抑制人瘢痕成纤维细胞合成胶原,并能有效减少人增生性瘢痕裸鼠动物模型中瘢痕的胶原含量.
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血管紧张素Ⅱ受体1反义核酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸(AT1-AS-ODNs)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞心钠素合成的生物学效应.方法:实验于2004-07/2005-07在武汉大学人民医院心血管国家重点实验室进行.体外培养乳鼠心肌细胞,将其分为4组:①对照组:无血清Opti-MEM培养48 h.②血管紧张素Ⅱ组:无血清Opti-MEM培养24 h+10-6mo'l/L血管紧张素Ⅱ刺激24 h.③AT1-AS-ODNs组:200nmol/LAT1-AS-ODNs孵育24 h+10-6mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24 h.④顺义序列组:200 nmol/L AT1-S-ODNs孵育24h+10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ刺激24 h.显微荧光技术检测脂质体包裹的AT1-AS-ODNs在心肌细胞内分布;免疫沉淀法检测血管紧张素Ⅱ受体1,2蛋白表达水平;放射性免疫法检测心钠素(ANF)表达.结果:①在脂质体的包裹下,AT1-AS-ODNs成功转染心肌细胞,120 min转染效率为60%.②血管紧张素Ⅱ组血管紧张素Ⅱ受体1,2蛋白表达水平较对照组低25%,21%(P＜0.05),AT1R-AS-ODNs组血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达水平下调60.7%(P＜0.01),血管紧张素Ⅱ受体2蛋白表达水平无改变.③血管紧张素Ⅱ组心钠素表达明显高于对照组[(780+38),(430±23)μg/L,P＜0.01].AT1-AS-ODNs组心钠素表达为(589±19)μg/L,明显低于血管紧张素Ⅱ组(P＜0.01),顺义序列组与对照组相比差异不显著(P＞0.05).结论:AT1-AS-ODNs可成功转染心肌细胞,通过特异性抑制血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达,拮抗血管紧张素Ⅱ的生物学效应.
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大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义
目的:探讨炎性细胞因子在脊髓缺血再灌注损伤中的作用.方法:实验于2004-04/2005-05在解放军第三军医大学附属西南医院神经医学中心完成.健康SD大鼠42只,随机分为对照组(6只)、单纯缺血组(6只)、缺血再灌注组(30只).2%戊巴比妥钠35 mg/kg腹腔注射麻醉后,制成脊髓缺血再灌注损伤模型.用Peri Flux PF3激光多普勒血灌流监测仪直视下监测脊髓血流量.分别取损伤段脊髓标本80～100mg,剥离脊髓组织外膜,冻存备用.同时取心腔血2 mL于干燥管中,2 000g离心10 min,取血清-20℃保存待测,动态测定脊髓组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8含量变化.缺血再灌注组再灌注1,2,6,12,24 h各取6只进行检测.结果:实验大鼠42只均进入结果分析.①脊髓组织肿瘤坏死因子α含量于再灌注1 h后即明显高于对照组[(9.11±0.96),(7.87±1.02)μg/g,P＜0.05],随再灌注时间的延长,脊髓组织内肿瘤坏死因子α含量逐渐增高.血浆肿瘤坏死因子α含量于再灌注24 h后才开始升高[再灌注24 h:(2.13±0.24)μg/L,对照组:(1.68±0.28)μg/L,P＜0.05].②脊髓组织白细胞介素1β含量于再灌注6 h后明显高于对照组[(3.21±0.28),(2.18±0.33)μg/g,P＜0.05],于再灌注24 h后仍维持于较高水平.血浆白细胞介素1β含量无明显改变.③再灌注6 h后脊髓组织内白细胞介素8含量开始明显增加[(3.24±0.32),(2.50±0.41)μg/g,P＜0.05],持续至再灌注24 h后仍明显高于对照组.血浆中白细胞介素8含量无明显变化.结论:肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8相继释放增加并持续至再灌注后24 h仍维持较高水平,各因子的血浆变化滞后于脊髓组织变化.炎性细胞因子参与了早期脊髓缺血再灌注损伤的发生展过程.
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脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化
背景:在不同炎性和自身免疫性疾病患者中,血清内可溶性血管细胞黏附分子1水平增高,其变化可成为重要的免疫学功能检测指标,但其在急性脑梗死时的变化规律尚不清楚.目的:观察脑梗死血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化及其临床意义,并与脑出血患者和正常人比较.设计:病例-对照分析.单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科.对象:选择2002-05/2004-04解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科住院患者132例.其中脑梗死89例,根据梗死灶分为为大梗死组(n=25,＞10 cm3),中梗死组(n=31,4～10 cm3),小梗死组(n=33,＜4 cm3);脑出血组43例.以30例健康人为正常对照组.方法:脑梗死患者分别在发病后分别在发病后24 h、3,7和14 d取血,脑出血患者分别在发病后24 h和14 d取血.3组均取静脉血4mL.采用双抗体夹心法测定所有受试者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平.主要观察指标:①脑梗死不同病程中血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的动态变化,并与其他两组比较.②不同大小梗死灶的脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平比较.③脑梗死并发感染时血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化.结果:162例进入结果分析.①脑梗死患者在发病24 h血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于脑出血组和正常对照组[(1 184.5±68.3),(693.9±41.7),(576.1±39.8)μg/L,P＜0.01].梗死发生后24 h至第7天呈上升趋势,7～14 d呈下降趋势,但第14天脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1仍明显高于脑出血组和正常对照组(P＜0.01).②大梗死灶组血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组[(1 217.4±59.3),(1 132.6±51.9),(983.7±54.2)μg/L,P＜0.01].③脑梗死后并发感染者在发病后3,7,14 d血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于无感染(P＜0.01).结论:可溶性血管细胞黏附分子1参与了脑梗死的病理变化过程,可作为脑梗死时病情变化的监测指标.阻断其生成和表达为改善脑梗死的预后提供了新的思路.
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药物预适应对各部位心肌细胞缺氧再复氧的保护作用
目的:分析硝酸酯类药物预适应对不同部位的心肌细胞缺氧再复氧的保护作用. 方法:实验于2003-05/2005-09在泰山医学院中心实验室完成.取新生的Wistar大鼠100只,无菌取出心脏,培养不同部位的心肌细胞(心房、左心室、右心室),分为4组:①空白对照组:不作任何处理.②单纯缺氧/再复氧组:在含有体积分数为0.95的N2、0.03的CO2和0.02的O2混合气体的缺氧培养箱内孵育2 h,正常培养箱内孵育1 h.③L-精氨酸处理+缺氧/再复氧组:先用10 mmol/L L-精氨酸处理细胞2 h,然后进行缺氧再复氧.④缺氧预适应组:先将细胞缺氧15 min,再复氧15 min,循环4次,然后进行缺氧再复氧.观察各组细胞坏死率、细胞凋亡情况、培养液中乳酸脱氢酶浓度及细胞内游离钙离子浓度等.结果:①单纯缺氧/再复氧组不同部位的细胞坏死率、培养液中乳酸脱氢酶释放量及胞内钙离子浓度均显著高于空白对照组(P＜0.01),不同部位间比较差异无显著性意义(P＞0.05).②缺氧预适应组、L-精氨酸处理+缺氧/再复氧组不同部位的细胞坏死率、培养液中乳酸脱氢酶释放量及胞内钙离子浓度均显著低于单纯缺氧/再复氧组(P＜0.05).结论:L-精氨酸的预适应同经典的缺氧预适应一样,可以对缺氧再复氧损伤产生明显的保护作用,其可能是通过降低心肌细胞内钙离子的浓度来发挥作用的,而不同部位的心肌细胞产生药物预适应的能力无明显差别.
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实验性变态反应性脑脊髓炎的模型建立及病理特征
目的:利用牛脑提取髓鞘碱性蛋白免疫豚鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,观察其病理改变.方法:实验于2004-06/12在解放军济南军区总医院全军神经内科实验室完成.取健康雌性豚鼠30只,单纯随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又分为发病后1,5,10 d和1个月4个亚组,每亚组6只.模型组豚鼠用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂(1:2)均匀乳化后(低温操作半小时以上,取1滴滴到水面上,液滴不散开为达到乳化要求),按体质量多点注入豚鼠背部皮下建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,抗原量按1.0μg/g体质量计算.对照组背部皮下注入等量生理盐水加完全福氏佐剂.观察豚鼠神经系统表现,在相应时间点处死动物取大脑、脊髓做病理检查,光镜下观察豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的病理改变.结果:30只豚鼠进入结果分析.①利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白成功建立了豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型.模型组豚鼠经髓鞘碱性蛋白免疫后发病,出现肢体瘫痪、体质量下降.对照组动物未见发病.②发病动物病理改变如下:脑、脊髓实质小静脉周围炎性细胞浸润,呈"袖套"状改变;脑、脊髓白质小静脉周围出现明显的髓鞘崩解或脱失;实验性变态反应性脑脊髓炎发病初期,星形胶质细胞反应轻微;高峰期,星形胶质细胞反应较明显;恢复期,星形胶质细胞反应明显.结论:利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白可成功建立豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型,其主要病理改变为血管周围炎性细胞浸润、白质脱髓鞘及胶质细胞的反应.
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雌激素对5-羟色胺在体外狗冠状动脉上量效收缩的压低作用及超敏现象的启示
目的:在狗的冠状动脉上建立17β-雌二醇和5-羟色胺之间作用的量效曲线;寻找超敏血管环并观察其变化规律.方法:实验于2005-06/12在湘南学院机能实验室完成.选用雄性杂交家狗,取狗心放在冰冷的K-H液中.利用灌流肌槽这种体外模型,从调节血管张力的角度出发进行实验.①17β-雌二醇对5-羟色胺量效收缩体外冠状血管环(无超敏现象)的抑制作用:血管环稳定后,向浴槽中加入累积浓度为10-8,10-7.5,10-7,10-6.5,10-6,10-5.5和10-5mol/L 5-羟色胺,建立5-羟色胺量效曲线,以此为对照;然后分别加入30 nmol/L,1,3或10 μmol/L17β-雌二醇温育20 min后,再重新建立5-羟色胺量效曲线.②冠状血管环(超敏现象)的5-羟色胺收缩变化:凡10-7mol/L 5-羟色胺引发收缩力大于500mg的血管环即被定格为超敏血管环,用10-7mol/L 5-羟色胺再连续激发两次,并记录这3次张力的变化值.③17β-雌二醇和维拉帕米对这类血管环收缩反应影响:分别用1,3和10 μmol/L173-雌二醇及10-6mol/L维拉帕米温育20min,加入10-7mol/L5-羟色胺,并记录张力的变化.④再次加入10-7mol/L 5-羟色胺,并记录张力的变化值.结果:①在无超敏现象的血管环:5-羟色胺(10-7～10-5.5mol/L)使动脉环产生明显的剂量依赖性收缩,除30 nmol/L浓度外,1,3,10 μmol/L17β-雌二醇温育后,5-羟色胺量效收缩明显抑制,表现曲线明显右移,血管环对5-羟色胺的敏感性和大收缩明显降低(P＜0.05,0.01,0.001).②有超敏现象的血管环10-7mol/L 5-羟色胺引发的是一次快速而短暂的收缩活动,且前3次收缩强度依次加大(P＜0.05),3 μmol/L17β-雌二醇不能使其压低(P＞0.05),10μmoL/L17β-雌二醇和10-6mol/L维拉帕米则使血管环收缩反应明显降低(P＜0.05,0.01).结论:5-羟色胺受体密度的不同可能是超敏现象发生的原因,有可能是变异性心绞痛发生发展的病理基础,这种现象也存在于人以外的其他动物种群.
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聚集素在大鼠急性脊髓损伤后神经功能康复过程中的表达
背景:聚集素具有许多重要的生物学功能,特别是病理条件下对组织细胞具有显著的保护作用.观察聚集素在脊髓损伤中的表达变化将有助于明确继发性脊髓损伤的作用途径并提供可能的治疗手段.目的:观察急性脊髓损伤组织中聚集素的表达变化.设计:随机对照动物实验.单位:中国医科大学附属第一医院骨科.材料:实验于2003-01/2006-01在中国医科大学实验动物部完成.选择成年健康SD大鼠65只,体质量250～300 g,由中国医科大学实验动物部提供.方法:65只大鼠随机分为3组,即脊髓损伤组、假手术组及正常对照组,各组分别为30,30及5只.采用改良Allen重物打击法制备大鼠脊髓背侧损伤模型,损伤部位为T10节段;假手术组仅行T10全椎板切除;正常对照组未手术.脊髓损伤组和假手术组分别分为伤后及术后12 h,1,3,7,14,21 d共6个时间点,每个时间点麻醉处死5只.分别在伤后不同时间点对各组大鼠脊髓损伤组织取材制成冰冻切片,进行苏木精-伊红染色观察脊髓损伤组织变性坏死情况,进行聚集素免疫组化染色观察聚集素阳性反应物的沉积、分布情况,应用半定量图像分析法测定聚集素阳性反应物的平均灰度值(与聚集素免疫反应强度呈反比).主要观察指标:①各组大鼠脊髓损伤组织变性坏死情况及聚集素阳性表达情况.②各组大鼠脊髓损伤组织聚集素阳性反应物平均灰度值.结果:65只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①脊髓损伤组大鼠损伤后1 d聚集素阳性表达增加;伤后7 d达到高峰;伤后14 d逐渐减少;伤后21 d趋于稳定,随时间延长存在动态变化过程.假手术组及正常对照组伤后各时间点均有聚集素阳性表达,但均表达稳定,随时间延长无动态变化过程.②脊髓损伤组在伤后1,3,7,14,21 d时聚集素阳性反应物的平均灰度值显著低于假手术组相应时间点及正常对照组(t=6.33～15.57,P＜0.01);而假手术组伤后各时间点聚集素阳性反应物的平均灰度值与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:聚集素在急性脊髓损伤组织中表达明显增加,并且存在动态变化过程.
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急性脑梗死患者治疗前后血液流变学及血小板聚集性的变化
目的:观察急性脑梗死患者降纤酶治疗前后血液流变学、红细胞与血小板参数及血小聚集性的变化.方法:选择2004-01/12新乡医学院第二附属医院收治的病程12 h之内的腔隙性脑梗死患者127例为患者组,入院当天注射2支10 U降纤酶(商品名东菱克栓酶,日本东菱药品工业株式会社产,进口许可证号:93048),于入院第3,5,7天再次注射1支10 U的降纤酶.以同期体检的53例健康人为对照组.所有受试者测定血液流变学、红细胞、血小板参数及血小板聚集性,患者组检测2次(治疗前和治疗2周后).结果:180例全部进入结果分析.①患者组治疗前的全血高、中、低切黏度,红细胞聚集指数,平均血小板体积显著高于对照组[(4.88±0.62),(6.09±0.87),(22.09±4.29)mPa·s,8.69±0.47,(10.15±1.21)fl;(3.99±0.38),(5.20±0.53),(19.04±3.01)mPa·s,6.97±0.58,(8.17±1.01)fl,P＜0.01];血小板1,5 min聚集率和大血小板聚集率也高于对照组[(38.2±6.7)%,(54.1±8.5)%,(64.2±10.9)%;(29.5±4.4)%,(39.3±7.4)%,(42.5±8.1)%,P＜0.01],而血小板计数显著低于对照组[(175.00±48.91),(229.41±51.42)×109L-1,P＜0.01].②患者组治疗2周后全血低切黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及血小板1,5 min聚集率等指标恢复到对照组水平[(20.41±3.27),(1.71±0.36)mpa·s,(0.43±0.06)L/L,7.42±0.49,(31.6±4.5)%,(41.6±7.8)%,P＞0.05].结论:①急性腔隙性脑梗死与高黏血症、高血小板聚集性及大血小板增加有关.②降纤酶有明显降低血黏度、纤维蛋白原含量、红细胞聚集性、血小板聚集作用.
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慢性酒精中毒性外周神经损伤动物模型的建立
目的:建立慢性酒精中毒性周围神经病的大鼠模型,并观察模型大鼠外周神经损伤的超微结构改变和单纤维肌电图对其的早期诊断价值.方法:实验于2004-12/2005-07在潍坊医学院生理学实验室完成.取雄性SD大鼠50只,随机分为乙醇组(n=30)和对照组(n=20)两组.①乙醇组大鼠在平衡饮食的条件下,第1周每天给60度白酒5 mL/kg 1次灌胃,同时给予体积分数为0.1的乙醇随意饮用;第2周每天给10mL/kg,分2次灌胃,同时给予体积分数为0.1的乙醇随意饮用;第3周每天给酒10 mL/kg,分2次灌胃,同时给予体积分数为0.2的乙醇随意饮用;第4周每天给酒15 mL/kg,分3次灌胃,同时给予体积分数为0.2的乙醇随意饮用,至第16周.②对照组大鼠给予同等剂量的生理盐水,按照同样的方法灌胃.③于16周末对大鼠腓肠肌进行单纤维肌电图检测(刺激强度为0.1 mA,刺激频率为3 Hz),记录其纤维密度和平均连续差值;同时电镜观察胫神经和腓肠神经的髓鞘、微管、微丝等结构的变化.结果:40只大鼠进入结果分析.①电镜检查发现乙醇组大鼠腓肠神经和胫神经不仅髓鞘结构异常,而且微管和微丝的数量减少,多数线粒体呈空泡样改变.②单纤维肌电图检测结果显示当体温20～25℃,时,乙醇组大鼠的平均连续差值和纤维密度均大于对照组[(50.7±13.3),(33.9±11.2)μs;(2.30±0.29),(1.34±0.15)个,P＜0.05],并且出现电位对阻滞.结论:实验建立的模型可较理想地复制人慢性酒精中毒性周围神经损伤的过程.单纤维肌电图可对慢性乙醇中毒性周围神经病作出早期诊断.
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阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响
目的:探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响.方法:实验于2005-07/09在广西医科大学药学院药理实验室完成.选取小鼠40只禁食12 h,随机分为对照组、四氧嘧啶组(50 mg/kg腹腔注射x2)、四氧嘧啶配伍高剂量(2 mg/kg腹腔注射×4)阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量(1 mg/kg腹腔注射×4)阿托品组,各10只.配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0.5 h,后0.5 h,2,3 d共4次给予腹腔注射阿托品,全部在造模后4,14 d测定空腹血糖.选取大鼠58只禁食20 h,随机分为高剂量(130 mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、中剂量(100mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组,各组分别为14,10,14,10,10只.除对照组注射等量生理盐水外,其余各组均注射四氧嘧啶,分别于注射四氧嘧啶前0.5 h,后0.5 h,2,3 d共4次给予腹腔注射阿托品(2 mg/kg),并于造模后4,14,30 d测定空腹血糖,以空腹血糖≥11.1 mmol/L判定为糖尿病模型.测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度[血糖缓解幅度(%)=(前高血糖数值-后高血糖数值)/前高血糖数值×100%],计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间.结果:纳入小鼠40只和大鼠58只,38只小鼠和51只大鼠进入结果分析.其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只,采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只;采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只,采血时此两组又各死亡1只.①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显(分别为10.3%,10.6%,47.5%,P＜0.01),高剂量阿托品血糖稳定效果更佳.②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品,造模后4 d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(11.6±3.6),(21.0±6.7)mmol/L],造模后30 d血糖稳步升高,表现出缓慢温和及滞后特点,且高水平血糖的稳定性较好[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(15.3±5.9),(13.3±5.5)mmol/L].③与同量四氧嘧啶组比较,造模后30 d大鼠中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高(86%,80%)而死亡率低(30%,50%),平均存活时间延长(22.4,15.8 d);造模后30 d高剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高(75%,67%)、死亡率也高(71%,57%),平均存活时间较短(7.7,8.3 d).④胰腺病理显示,四氧嘧啶配伍阿托品者胰岛稀少,胰岛萎缩,β细胞破坏严重,而单用四氧嘧啶缓解者胰岛受损较轻,可见胰岛细胞修复增生.结论:中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品制作糖尿病动物模型效果较好,能提高糖尿病成模率、降低死亡率并使高血糖水平较为稳定.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型Caspase-3的表达
目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型,观察Caspase-3的表达.方法:实验于2004-10/12在徐州市中心医院神经内科实验室完成.选择健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(5只)、假手术组(5只)及手术组(30只),手术组分2,12,24,48,72 h,7 d 6个时相点,每个时相点5只.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型.观察并检测大鼠生命体征、血生化指标及主要官病理形态学改变.免疫组织化学方法检测脑、肺及肾脏Caspase-3表达的阳性神经元细胞与数目.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.①生命体征观察及血生化检测:手术组大鼠的体温升高,呼吸、心率增快,血生化各项指标亦明显增高,与正常对照组、假手术组相比差异显著.②各组大鼠脏器的病理改变:正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常;假手术组病理学改变轻微;手术组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变.脑:细胞核固缩,核仁消失,胞浆疏松,染色变浅,间质水肿,细胞密度减少.肺:可见渗出、间质增宽,肺泡内有带状、片状或广泛水肿、血管周围水肿套、部分包膜下水肿;间质大量炎细胞浸润,分类以单核细胞浸润为主;局灶性肺不张,个别小支气管内可见少量渗出物.肝:肝细胞高度肿胀和炎性细胞浸润.肾:肾小球充血肿胀,白细胞浸润或肾小管管腔可见均质蛋白管型,间质明显淤血.③免疫组织化学检测Caspase-3的表达:正常对照组和假手术组脑、肺和肾脏有微量Caspase-3表达;手术组再灌注2 h后亦有少量Caspase-3阳性表达,但与正常对照组、假手术组相比差异无显著性,12 h明显增多,24 h达到高峰,然后逐渐下降,至7 d时仍有少量表达.12,24,48 h与正常对照组及手术组相比差异显著,以肾脏Caspase-3表达增高为明显.结论:局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征后Caspase-3表达上调,脑缺血后细胞凋亡可能与脑源性多器官功能障碍综合征有关.
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局部亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响
目的:观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、水肿程度、谷氨酸转运体功能及谷氨酸含量的影响.方法:实验于2005-08/11在新乡医学院第一附属医院中心实验室完成.①80只大鼠随机分为假手术组16只、常温脑缺血组32只和亚低温脑缺血组32只.3组再均分为缺血再灌注后2 h,1,3,7 d 4个时间点,假手术组每个时间点4只,另两组每个时间点8只.②采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血即刻应用采用可调控半导体制冷仪对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期.③采用TTC染色测梗死体积,物理方法测水肿程度,利用脑组织突触膜颗粒对3H-L-谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察皮层谷氨酸转运体功能及高效液相色谱仪测定谷氨酸含量.结果:80只大鼠均进入结果分析.①同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组梗死体积明显减少(梗死体积减少56.3%～66.0%).②同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组水肿程度明显减少(减少2.8%～6.5%).③同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组谷氨酸转运体功能增强(P＜0.05).④同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组谷氨酸含量降低(P＜0.05).结论:病变侧亚低温能显著减小脑梗死体积和脑水肿,其机制可能为通过谷氨酸转运体降低谷氨酸的含量.
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大鼠不同程度脊髓损伤后的中性粒细胞活性
目的:动态观察大鼠轻重度脊髓损伤后组织中髓过氧化物酶活性,探讨中性粒细胞在脊髓损伤中的作用.方法:实验于2005-07/10在东南大学附属中大医院中心实验室完成.选择SD大鼠102只,随机数字表法分为3组,假手术组(仅咬除椎板,不损伤脊髓),轻度损伤组,重度损伤组,各组34只.采用Allen's撞击法建立脊髓损伤模型.术后3,12,24,48 h,1周测定脊髓组织髓过氧化物酶活性.于术后24 h,1周进行斜板试验,将大鼠纵轴与斜板纵轴一致,斜板每次升高5°,记录大鼠能停留5 s的大夹角.于术后24 h,1周进行BBB评分,将动物置于直径2 m的平面光滑场地自由活动,观察后肢的关节活动、步态等运动功能4 min.于术后24 h,1周取手术区脊髓行苏木精-伊红染色进行病理学检查.结果:纳入动物102只,2只因初次麻醉效果不佳而加大麻醉剂量,于术后4 h内死亡,随即补上.①假手术组术后3 h脊髓组织中髓过氧化物酶活性为(30.19±1.22)nkat/g,以后各时间点均维持在此水平;轻度损伤组、重度损伤组伤后3 h髓过氧化物酶活性即明显升高[分别为(41.24±1.08),(43.48±3.28)nkat/g,P＜0.01],伤后24 h达到峰值[分别为(53.46±4.42),(73.76±4.15)nkat/g,P＜0.01],然后逐渐下降,术后1周基本恢复正常.重度损伤组髓过氧化物酶活性在术后12,24,48 h较轻度损伤组高,差异有显著性意义(P＜0.05).②假手术组大鼠斜板试验能停留5 s的大夹角均在55°以上,重度损伤组术后24 h、1周斜板试验与轻度损伤组相比差异有显著性意义[术后24 h分别为(30.68±3.87)°,(37.73±2.55)°;术后1周分别为(36.25±5.18)°,(45.63±4.17)°,P＜0.01].BBB评分假手术组均为21分,轻度损伤组评分明显减少,术后24 h为2～4分,1周为8～10分(P＜0.01);重度损伤组术后24 h和1周评分更低,分别为0～2分和2～4分,与轻度损伤组比较两个时间点差异均有显著性意义(P＜0.01).③假手术组神经元形态正常,未见肿胀、坏死、空泡等改变.脊髓损伤后24 h见局灶性出血、神经元肿胀、变圆、核固缩、碎裂,尼氏小体淡染或消失.损伤后1周显示神经元减少,可有空泡形成.轻度损伤组术后24h,1周均较重度损伤组病理改变轻.结论:中性粒细胞参与了脊髓继发性损伤的机制,并且在一定程度上,脊髓损伤的严重程度与中性粒细胞活性的高低有关.
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去卵巢大鼠骨质疏松模型的特点
目的:观察去卵巢致Wistar大鼠骨质疏松模型骨密度、结构、大载荷等变化特点,探讨骨量与骨结构的可能关系. 方法:实验于2002-09/2004-01在解放军第三军医大学动物研究所及中心实验室完成.选择雌性未孕Wistar大鼠20只,随机数字表法分为去势组、假手术组,各10只.去势组行双侧卵巢切除,假手术组不切除卵巢.术后8周测定以下指标:①骨密度:在双能X射线骨密度仪的探头下,应用小动物软件进行腰椎和股骨的扫描,测定骨密度值.②椎体压缩测试:将磨制好的椎体置于实验机上,取加载速度1 mm/min进行测试,其结构力学参数由载荷-变形曲线获得,材料力学参数由应力-应变曲线获得.③骨形态计量学检查指标:骨小梁面积百分数(%Tb.Ar),代表骨量;骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N),骨小梁分离度(Tb.Sp).④血、尿生化指标的测定:血清钙、磷,尿钙、磷,尿肌酐,均采用BECKMAN自动生化分析仪.血清骨钙素、血清碱性磷酸酶、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸具体参照试剂盒说明.结果:纳入动物20只,均进入结果分析.①去势组大鼠股骨骨密度明显低于假手术组[分别为(0.166±0.026),(0.195±0.027)g/cm2,P＜0.05],腰椎骨密度尤其显著[分别为(0.190±0.011),(0.251±0.029)g/cm2,P＜0.01].②去势组大鼠股骨大载荷与假手术组相比显著降低[分别为(94.43±8.96),(109.49±12.41)N,P＜0.05],腰椎大载荷降低尤其显著[分别为(98.75±8.19),(118.82±15.74)N,P＜0.01].③去势组大鼠骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)与假手术组相比显著降低(去势组分别为4.78±0.76,46.29±9.96,0.64±0.08,假手术组分别为7.74±1.76,60.91±3.80,1.26±0.26,P＜0.01);骨小梁分离度(Tb.Sp)显著增高(分别为2 300.85±480.10,1 112.27±65.81,P＜0.01).④血、尿生化指标显示:骨吸收大于骨形成.结论:Wistar大鼠去卵巢8周成功建立了绝经后骨质疏松模型,骨量与骨结构的一些参数可能存在某种关系.
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煤矿职工高血压患病现况及患病危险因素调查
目的:调查煤矿职工高血压患病现状,分析高血压患病危险因素.方法:①调查于2002-10-21/2003-09-20完成.整群抽取新汶矿业集团华丰、协庄、良庄三矿18岁以上职工2 810人,男1 577人,女1 233人.均为3个煤矿当天下班的井下工人、机关人员及在矿区居住的退休人员,且自愿接受调查表调查.②自拟调查表,在各矿进行现场调查.测量身高、体质量,计算出体质量指数(≥25 kg/m2为超重).测血压,收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mm Hg为高血压.③问卷调查(内容:吸烟、饮酒、高盐饮食、运动情况、工龄)由调查员逐项提问,被调查者回答后将结果按序号填入题后方框.吸烟和饮酒者分别定义为:每天至少吸1支且连续吸烟≥1年;每周饮酒至少1次.自感偏咸者每日摄盐约15 g左右,均为高盐饮食.④高血压患病现状调查结果差异比较采用x2检验;患病相关危险因素分析采用x2检验、多元回归分析和多因素非条件Logistic回归分析.结果:接受调查煤矿职工2 810人均进入结果分析.①高血压患病现状:高血压患病率为32.06%,男性患病率明显高于女性[37.22%(587/1 577),25.47%(314/1 233),x2=43.904,P＜0.01].男女性患病率均随着年龄增长而升高,50～59岁女性患病率激增,不同年龄段煤矿职工高血压患病率比较,差异明显(x2=326.962,P＜0.01).患高血压职工901例,非高血压职工1 909例.除其他人员外,机电、运输和维修工种患病率较高,不同工种之间患病率比较,差异明显(x2=36.64,P＜0.01).②高血压患病危险因素分布:所调查的1 142人中,现吸烟和曾吸烟者高血压患病率明显高于从不吸烟者(35.42%,21.94%,x2=17.51,P＜0.01).随着体质量指数的增加,男女性高血压患病率均明显升高(男性x2=102.019,P＜0.01;女性x2=83.504,P＜0.01).血压正常职工中高盐饮食所占比例明显低于高血压患者(33.7%,40.5%,x2=11.571,P＜0.01).非条件Logistic回归分析结果显示,高血压家族史、吸烟、饮酒、缺乏运动、工龄≥16年、腰围＞95 cm均是高血压患病危险因素(P＜0.05～0.01).结论:①本组调查人群男性高血压患病率明显高于女性,患病率随着年龄增长而升高.②50～59岁女性高血压患病率骤然升高.③不同工种间高血压患病率不同.④高血压家族史、吸烟、饮酒、缺乏运动、肥胖、工龄长是高血压患病危险因素.
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肿瘤坏死因子α,β基因多态性与中国北方汉族肺结核发病的关系:1:1配对病例对照
目的:分析肿瘤坏死因子α,β基因多态性与中国北方汉族肺结核发病的关系.方法:以2004-03/06唐山市结核病医院连续收治的汉族成人(年龄≥18岁)结核患者124例为病例组.同期通过健康查体的方式选择与病例组患者同民族、同性别、年龄相差＜3岁,相同居住地(城市或农村),且经统一结核菌素试验确认为有结核分支杆菌感染的健康者为对照组.采用1:1配对设计的病例对照观察.采用聚合酶链反应-特异性序列引物和限制性片断长度多态性的方法检测肿瘤坏死因子α-238、肿瘤坏死因子-β位点多态性,对与肺结核相关的危险因素如卡痕、人均居住面积、体质量指数、家族史等进行问卷调查,应用SPSS 12.0统计软件进行单因素和多因素条件Logistic回归分析.结果:①单因素分析表明与肺结核发病有联系的因素有人均居住面积、体质量指数、卡痕和结核病家族史;肿瘤坏死因子β基因在病例组的出现频率高于对照组,肿瘤坏死因子β位点的两个基因型1/2基因型和2/2基因型的粗OR值(95%CI)分别为1.983(1.083～3.633)和4.675(1.692～12.918).②在多因素分析中调整卡痕、体质量指数、人均居住面积、家族史4个因素后,肿瘤坏死因子β突变基因型仍与肺结核显著相关,调整OR值(95%CI)为2.017(1.027～3.963).结论:①肿瘤坏死因子β基因突变型可能是中国北方汉族肺结核发病易感基因型.②肿瘤坏死因子α-238基因型与肺结核发病无相关性.③卡痕、体质量指数、人均居住面积、结核病家族史可能是肺结核发病的危险因素.
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颈动脉狭窄闭塞性病变时侧支循环的开放特征
目的:以数字减影血管造影为检测手段,观察颈动脉重度狭窄闭塞性病变时开放侧支循环的特征.方法:选择2003-10/2004-12首都医科大学附属北京天坛医院神经内科经数字减影血管造影证实的颈动脉重度狭窄(≥70%)闭塞患者150例,均由放射介入科医师行主动脉弓+双侧颈总动脉+双侧椎动脉全脑血管造影,至少正侧位两个方向投照,全面展示颅外、颅内动脉病变及侧支代偿情况.确定颈动脉及合并其他动脉病变情况,确定前交通动脉、后交通动脉、眼动脉、前/后软脑膜吻合各侧支开通情况,分析侧支循环开放和颈动脉病变的关系.结果:150例患者中侧支出现102例(68%),前交通动脉、后交通动脉、眼动脉、后软脑膜吻合、前软脑膜吻合出现率分别为58.8%,47.1%,45.1%,41.2%,7.8%.随单侧颈动脉病变狭窄程度的加重,侧支出现增加(r=0.673,P＜0.001)、开放侧支途径≥2条(和1条相比)增加(r=0.273,P=0.014)、前交通动脉开放增加(r=0.311,P=0.005)、眼动脉侧支出现增加(r=0.237,P=0.033);合并颅内动脉严重狭窄时,不利于前交通动脉的开放(x2=6.575,P=0.010);双侧颈动脉病变后软脑膜吻形成增加(x2=7.094,P=0.008).结论:单侧颈动脉病变时前交通动脉是主要的代偿侧支,合并颅内动脉病变前交通动脉开放减少;血液动力学受损严重时,次级侧支出现增多.
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短期应用糖皮质激素缓解腰神经根疼痛的效果观察
目的:通过临床对照观察,分析短期应用糖皮质激素类药物地塞米松对腰椎间盘突出症所致神经根性疼痛的治疗作用.方法:选择2000-06/2004-06在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所骨科就诊的150例单间隙腰椎间盘突出症患者,均有明确的神经根性疼痛,,男96例,女54例,按治疗方式分为3组,即地塞米松组26例,术后迟用地塞米松组16例,术后即用地塞米松组108例,地塞米松组进行单纯静脉应用地塞米松保守治疗,术后迟用地塞米松组在术后第4天开始应用地塞米松,术后即用地塞米松组术后当天即开始应用地塞米松.均连用5 d,1～5 d用量分别为20,20,20,10mg和5mg.采用四度十级数字定级法在治疗前后对疼痛程度进行量化判定,通过对所得计量资料进行t检验,评估地塞米松对神经根性疼痛得治疗作用.结果:所有病例资料均在患者住院期间完成,全部进入结果分析,无脱失.①地塞米松组用药后神经根性疼痛有显著性减轻,用药后3,5 d较治疗前神经根性疼痛均减轻(4.13±1.41,3.92±0.90,6.71±1.24,t=2.210,2.431,P＜0.05).②手术后,受术两组神经根性疼痛均有显著性减轻(P＜0.05～0.01),术后迟用地塞米松组术后第5天疼痛较术后第3天未用地塞米松时减轻(2.28±1.13,3.22±1.30,t=1.983,P＜0.05).③术后即用地塞米松组术后3 d疼痛程度较迟用地塞米松组轻(1.98±1.25,3.22±1.30,t=1.887,P＜0.05).结论:短期应用地塞米松能迅速缓解腰椎间盘突出症患者的神经根性疼痛,可以单独用于非手术治疗,也可配合手术治疗以增强手术的效果.
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腰骶部脊神经后根脉冲射频术的穿刺路径
目的:探索一种腰骶部脊神经后根脉冲射频的穿刺径路,观察脉冲射频治疗根性腰腿痛的效果.方法:选择2003/2005深圳市南山人民医院疼痛诊疗中心收治的根性腰腿痛的患者68例.根据小关节内侧缘穿刺是抵达侧隐窝的短距离,以及腰骶部脊神经后根在椎管内的解剖学特点,选择小关节内侧缘人路寻找脊神经后根.经精确测量,准确定位后(部分患者在数字减影血管造影或CT引导下)用射频针进行穿刺,到达侧隐窝后开启射频机,通过电刺激诱发出病变区的疼痛,判断针尖靠近脊神经后根时进行脉冲射频治疗,采用脉冲射频模式(2次/s,20 ms/次,维持42℃,120 s的周期)进行治疗,持续两个周期.术后观察不良事件,术前和术后2个月评估目测类比评分,计算疼痛缓解率.结果:68例患者均进入结果分析.①68例穿刺成功,3例造影患者显示造影剂分布于侧隐窝,2例CT下穿刺显示针尖靠近神经根.②术后2个月疼痛缓解率达50%的患者49例(72%),未发现肌力减退、皮肤的麻木等不良事件.结论:精确测量、准确定位后经小关节内缘穿刺入路抵达脊神经后根的方法是可行的,腰骶部背根神经(节)的脉冲射频治疗根性腰腿痛的近期疗效是肯定和明显的.
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运动性跟腱损伤的临床流行病学特点
目的:分析运动性跟腱损伤患者的临床资料,探讨如何防治运动性跟腱损伤发生,降低其发生率.方法:对运动性跟腱损伤的临床资料进行回顾性分析.于1994-08/2005-11选择吉林大学中日联谊医院骨科、解放军第四六一医院骨科收治运动性跟腱损伤患者64例为研究对象.保守治疗10例,分别采取屈膝跖屈石膏固定4～6周.手术治疗54例,其中进行直接缝合术41例,局部肌腱瓣成形术11例,异体肌腱移植2例.术后屈膝40°,足跖屈30°位长腿石膏固定,6周后改为膝下石膏固定,8周后拆除石膏,改穿高跟鞋,练习踝关节跖背屈活动.10周后去高跟鞋,逐步适应性练习全足落地下蹲,12周后练习双足提踵,并逐渐过渡到单足提踵.20周后踝关节活动加大加强,可室内工作,24周后恢复正常工作和剧烈活动.随访6个月,按照Arner-Lindholm评定标准评估疗效.建立运动性跟腱损伤患者数据库,对每例患者伤前所从事的运动项目、损伤原因、损伤机制、损伤特点及治疗效果等内容逐一输入数据库,汇总分析.结果:①患者伤前所从事运动项目:篮球运动21例,跳远运动9例,足球运动8例,长跑运动5例,体操运动3例,排球运动13例,武术3例,散打2例.②与运动性跟腱损伤受伤相关因素:伸膝负重状态下突然弹跳离地动作34例(53%);不经常锻炼者41例(64%);未做准备活动与准备活动不充分者51例(80%);由跟腱原始基础病引起的37例(58%).③运动性跟腱损伤特点:跟腱似有撞击感或被踢感60例(94%);可听到跟腱断裂声47例(73%);伤后局部麻胀、酸感者60例(94%);无痛觉者12例(19%),有不同程度疼痛者15例(23%).④疗效分析:随访6～30个月,随访52例,手术治疗患者43例,全部恢复训练及活动,优25例,良16例,差2例;保守治疗患者9例,优3例,良5例,差1例,患肢疲劳、跛行、踝关节活动明显减小.结论:跟腱原发病存在是引发运动性跟腱损伤重要病理基础,创伤与积累劳损是其主要诱发因素;早期手术治疗有利于跟腱功能恢复.
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北京市2型糖尿病高危险年龄人群危险因素特征
目的:调查并分析北京市高危险年龄人群2型糖尿病患病的危险因素.方法:①于1997-08/1998-08采用随机整群抽样方法,横断面调查北京市城乡4个社区40岁以上常住居民2 354人.均对调查项目知情同意.②依据"我国2型糖尿病流行病学研究操作手册"[卫生部老年卫生工作领导小组办公室编(1997)],调查纳入对象的性别、年龄、2型糖尿病家族史、2型糖尿病病史及有关干预治疗措施、糖尿病并发症发生情况、其它患病史、吸烟状况、饮酒状况、体力活动、强度、脑力活动强度、业余运动强度等.③用统一的方法测量纳入对象的身高、体质量、腰围、臀围、血压,计算体质量指数=体质量(kg)/身高(m)2.④采用世界卫生组织推荐的口服75 g葡萄糖耐量试验,测定纳入对象的空腹血糖及餐后2 h血糖.按照世界卫生组织1999年糖尿病的诊断标准确诊2型糖尿病和糖耐量低减.⑤计数和计量资料差异比较采用x2和t检验,用非条件Logistic回归分析筛选与2型糖尿病密切相关的指标.结果:①共纳入2型糖尿病高危险年龄常住居民2 354人,资料完整者2 186人(2型糖尿病患者231人,糖尿病减低者268人,血糖正常者1 687人)进入结果分析.②糖尿病和糖耐量低减患者年龄、腰围、臀围、体质量指数、腰臀比和收缩压明显高于血糖正常者(P≤0.05～0.01);体质量和舒张压差异不明显.③18个分析因素与2型糖尿病的关系的非条件Logistic回归分析结果,年龄、城乡、糖尿病家族史、体质量指数、腰围、收缩压、高血压和职业性体力劳动8个因素在糖尿病患者与血糖正常者间差异明显(P＜0.05～0.01);其中职业性体力劳动OR=0.726 2,为保护因素;其余7个因素OR=1.011 6～2.738 5,为危险因素.④18个分析因素与糖耐量低减的关系的非条件Logistic回归分析结果:年龄、腰围、收缩压、高血压、体质量指数5个因素在糖耐量低减患者与血糖正常者间差异明显(OR=1.226～1.896,P＜0.05～0.01).结论:北京市2型糖尿病高危险年龄人群中危险因素有7项,包括年龄增长、城市生活、糖尿病家族史、体质量指数、腰围、收缩压和高血压.因此有效地进行2型糖尿病高危人群的筛查,控制已知的2型糖尿病的危险因素,将会有利于预防和减少2型糖尿病的发生.
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深圳特区居民体育锻炼与自测健康的相关分析
目的:分析深圳特区居民体育锻炼与其自测健康的相关性.方法:于2002-06/2003-06选取深圳市福田区常住户籍和暂住人口(在深圳工作居住时间半年以上),不包括流动人口.采取整群分层随机抽样方法,按经济水平、住房条件、暂住人口与常住人口所占比例划分为好、中、差3个层次,课题组在每个层次中按数量各占1/3的比例分别抽取,共抽出11个社区中心;每个社区样本量分性别、年龄段抽取,年龄跨度14岁以上(包括14岁)的社区一般人群按14～,20～,25～,30～,35～,40～,45～,50～,55～,60～,65～,70～,75～岁,分为13个年龄段,其中14～和75～两个年龄段每个社区调查50名(男女各半),其他各年龄段分别调查40名(男女各半);被调查户的抽样按门牌号随机抽取序号.应用自测健康评定量表修订版对5 940名居民进行现场测试.填写统一印制的健康调查问卷,填写时间约20 min.调查表包括一般情况、体育锻炼状况及自测健康评定量表等内容.结果:首次发出调查表5 940份,回收5 867份(98.8%),其中所有项目均被完成的有5 569份(94.9%).①一般情况:经常体育锻炼的居民2 804名(47.8%),其中男1 518名(54.1%),女1 282名(45.7%);60岁以上的居民多(32.2%),20岁以下的居民少(10.8%).选择步行的居民多(50.9%).②参加体育锻炼与未参加体育锻炼居民的自测健康比较:参加体育锻炼居民除日常生活功能指标外,其他自测健康指标均优于未参加体育锻炼居民(P＜0.01).男性在身体症状与器官功能、身体活动功能、生理健康子量表分、认知功能、心理健康子量表总分、角色活动与社会适应、社会支持、自测健康评定量表总分等方面均优于女性(P＜0.05),但在日常生活功能、心理症状与负向情绪、正向情绪、社会资源与社会接触、社会健康子量表总分等方面则差异无显著性.③不同体育锻炼方式与自测健康的关系:促进居民生理健康的体育锻炼方式主要有骑自行车、球类、跑步、游泳,促进心理健康的体育锻炼方式有球类、跑步、游泳,促进社会健康的体育锻炼方式主要有步行、骑自行车、体操和舞蹈、球类、跑步、游泳,促进自测健康的体育锻炼方式主要有骑自行车、球类、跑步、游泳.结论:经常体育锻炼能促进居民的健康,男性在生理、心理健康方面更易受到影响,比较合适的体育锻炼方式为骑车、球类、跑步和游泳等.
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有限接触式股骨髁上型带锁髓内钉与人工表面关节结合的优势
目的:设计、制造一种可与人工表面关节结合的有限接触式股骨髁上型带锁髓内钉,构成人工半膝关节系统,以期用于提高儿童保肢手术效果.方法:观察对象为解放军第四军医大学西京医院骨科右股骨下段骨肉瘤术后复发患儿,男,14岁,2001-03因右股骨下段骨肉瘤在外院行瘤段灭活再植保肢手术.2002-02因再次复发入院.设计有限接触式股骨髁上型带锁髓内钉,患肢经螺旋CT扫描获取数据后,瘤段切除,定制化人工半膝关节复合大段同种异体骨修复股骨下段骨缺损.术后观察人工关节面、髓内钉有无变形断裂、与异体骨及宿主骨的固定效果;关节的稳定性,功能情况.肿瘤复发截肢后,对围绕髓内钉的新生组织行放射影像、形态学、组织学观察,并四环素荧光标记.结果:①人工关节面、髓内钉无变形,松动和断裂,关节间隙始终存在,内固定确定可靠.②沿髓内钉纵向走行的新生组织证实为新骨,命名"内生环钉骨痂".③定制化人工半膝关节可以改善异体半关节移植患者的膝关节功能.结论:有限接触式髓内钉减少了对骨原有生物环境的破坏,可与人工表面关节结合运用于异体骨关节移植.
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血小板活化因子及血小板膜糖蛋白与缺血性脑血管疾病
目的:血小板活化在血栓形成和脑血管疾病过程中具有重要意义,分析血小板活化因子-血小板膜糖蛋白在脑血管病发生发展过程中的变化水平,进一步揭示二者的关系,推动脑血管病的预防和诊治.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2004-12有关检测血小板活化因子与脑血管疾病关系的文章,检索词"Platelet activation,Platelet glycoprotein,Cerebral arterial thrombosis,Atherosclerosis",并限定文章语言种类为English,观察对象为人类.同时应用计算机检索中国清华同方期刊网数据库1994-01/2004-12有关血小板活化与脑动脉硬化、脑血栓形成关系的文章,限定文章语言种类为汉语,检索词"血小板膜糖蛋白,脑动脉硬化,脑梗死".资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的有关文献,并查找全文.纳入标准:①有关血小板膜糖蛋白的结构、检测原理及在血小板活化过程中如何作用的研究原著.②有关定量检测血小板膜糖蛋白对脑血管病的诊断预防有意义的研究原著.排除标准:文献中重复的研究和与本研究无关的其他种类血小板膜糖蛋白的文章.资料提炼:共收集到64篇有关血小板活化因子的检测与脑血管病关系的文献,排除重复或无关血小板膜糖蛋白的研究,纳入19篇.血小板膜糖蛋白的结构及检测原理3篇,血小板活化与脑动脉硬化的关系1篇,血小板活化因子与脑血栓形成的关系12篇,血小板活化与心血管病的关系1篇,血小板膜糖蛋白受体拮抗剂的应用2篇.资料综合:在脑血管疾病发生发展过程中血小板活化起重要促进作用,由于动脉粥样硬化斑块的形成,促使血小板活化的因素无法逆转,使得血小板长期处于活化状态,临床抗凝治疗可能在一定程度上降低血小板的活化,但不能完全消除致活化因素的作用,活化的血小板与静息的血小板相比,其血小板膜糖蛋白发生显著变化,并在血小板膜上大量表达,成为活化血小板的分子标志物.随着血小板膜糖蛋白分子生物学研究的深入及血栓形成分子机制的阐明,新型血小板膜受体拮抗剂的合成将会取代或补充阿司匹林和溶栓剂的作用,推动脑血管疾病的预防和诊治.结论:在血栓性疾病中,血小板活化起了关键作用,因此研究血小板活化作为脑血管内血栓形成和梗死的早期因素,准确测定其活化标志物GPⅡb/Ⅲa、GPⅠ b和GMP-140对脑血管疾病发生的诊断、预防、治疗效果监测都有着重要意义.
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线性插值法重建的视野灰度图
目的介绍一种重建视野灰度图的线性插值法.方法基于给定离散的视野敏感度值,采用Visual Basic 6.0软件对视野灰度图进行插值重建,以达到平滑渐进,便于观察.结果使用这种插值算法是有效可行的,它可以很好的解决敏感度值有限而带来的局限性.结论本文所使用的只是一种插值算法,比如一些非线性的插值算法在此没有加以讨论.至于哪一种插值算法更好,这还有待于在临床中加以验证.
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应用计划-实施-检查-处理管理循环模式训练再植指感觉功能
背景:断指再植的目的是恢复一只有功能的手.计划-实施-检查-处理循环模式(PDCA)在英文字母中所代表的含义如下:P(plan)-计划,D(do)-实施,C(check)-检查,A(action)-处理,对未能解决的问题放到下一个循环中.
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多层螺旋CT三维重建评估颌面部骨折细微立体结构及其功能变化
目的评价多层螺旋CT三维重建在颌面部骨折细微立体结构及其功能变化中的应用价值.方法于2004-01/2005-12选择辽宁省人民医院口腔中心收治的颌面部创伤骨折患者24例为研究对象,术前进行16层螺旋CT扫描和图像后处理三维重建,显示骨折病变情况,制定手术方案,在全麻下行颌骨骨折切开复位坚固内固定术,术后复查骨折复位固定效果及功能变化.结果24例骨折患者经16层螺旋CT扫描三维影像重建后,均建立高清晰度、逼真的颌面部三维影像,重建后处理技术综合运用显示颌面部骨折的细微立体结构、骨折线走行方向、骨折断端形态、塌陷移位程度,尤其对颌面多发移位骨折可立体直观显示全部骨折线.19例术后行CT扫描三维重建复查,显示骨折断端复位良好,钛板固定确切.所有病例术后功能恢复良好.结论多层螺旋CT三维重建能准确、清晰显示颌面部骨折细微立体结构,有助于临床手术方案设计及术后效果评价.
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核因子κB和肿瘤坏死因子α在正常椎间盘及其退行性变组织中的表达
目的观察核因子κB和肿瘤坏死因子α在椎间盘退行性变组织中的表达情况,并与正常椎间盘组织比较.方法取唐山市第二医院脊柱外科2004-12/2005-05手术切除的30例退行性变椎间盘组织,以10例正常椎间盘组织(创伤手术中摘除的椎间盘组织)作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测所有标本中核因子κB和肿瘤坏死因子α.结果40例全部进入结果分析.椎间盘退行性变组织中核因子κB和肿瘤坏死因子α的表达明显高于正常椎间盘组织[(0.524±0.096),(0.102±0.023)μg/L;(0.367±0.089),(0.096±0.016)μg/L,P＜0.01].结论核因子κB和肿瘤坏死因子α在椎间盘退行性变组织中的表达增高,提示其可能在椎间盘的退行性变中起重要作用.
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放松练习对腰椎手术患者焦虑及疼痛的影响
目的分析放松练习对腰椎手术患者术前焦虑及术后疼痛的影响.方法选择2003-03/09在解放军总医院第二附属医院骨科择期行腰椎手术的患者60例,均知情同意.按随机数字表法分为两组,即放松练习组和对照组,各30例.对照组只接受常规的健康教育.放松练习组患者于术前3 d在常规健康教育基础上接受医务人员制定的放松练习方案,取仰卧位,在全身肌肉放松的状态下进入睡眠或休息30 min.①两组患者均于入院次日清晨、手术前夜、术日清晨、入手术室时测量血压及心率.②放松练习组和对照组分别在放松练习、术前健康教育开始之前测量干预前焦虑值,焦虑的测量采用STAI状态焦虑量表,STAI每1项进行1～4级评分,包括S-AI量表(1完全没有;4非常明显)和T-AI量表(1几乎没有;4几乎总是如此).计算累计分,分值范围20～80分,反映状态或特质焦虑的程度;两组患者均于手术前夜测量干预后焦虑值.③两组患者均于术后第1天、第2天测量疼痛值(100～0分,数值越高,疼痛程度越重).结果60例患者全部进入结果分析,无脱落.①放松练习组干预后的焦虑值显著低于对照组[42.01±5.23,45.44±6.31(t=12.53,P＜0.05)](t=12.53,P＜0.05).②术后第1,2天放松练习组患者的疼痛值均显著低于对照组[68.79±12.88,79.17±13.14;52.24 ±9.54,58.20±10.73(t=11.79,18.37,P＜0.05～0.01)].结论放松练习在缓解术前焦虑和术后疼痛方面有很积极的作用.
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大学生足球课运动损伤状况的问卷调查
目的调查参加足球运动学生的运动损伤状况.方法于2005-03/04对450名河南科技大学2003级、2004级足球专选班学生进行问卷调查,均为男生,年龄18～21岁,无专业训练史,均自愿参加调查.查阅有关方面的信息资料以及文章、论著,作为理论指导,调查内容主要包括运动损伤的类型、部位、发生时间和原因等4大类24个问题.根据运动医学、体育学的基本原理对调查结果进行对比分析.结果扣除未收回及无效问卷18份,实际获得内容详实问卷432份,占发送问卷的96%.①运动损伤种类主要为扭伤、拉伤,所占比例分别为42.5%,23.6%.关节脱位、骨裂和骨折并不多见,仅占0.4%,0.2%和0.2%.②运动损伤部位多为踝关节,占25.9%,膝关节损伤和腹股沟韧带拉伤分别为18.5%和13.2%.③损伤发生的时间大多在非正式比赛和课外活动,所占比例分别为58.8%和22.5%.④运动损伤原因主要是无教师组织和场地条件较差,所占比例分别为30.0%和23.1%.结论问卷调查结果基本符合学生损伤的实际情况,教师应加强对学生防范受伤的科学教育、指导,学校应加强教学管理努力改善场地设施等教学条件.
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实验性自身免疫性重症肌无力模型的制备
目的:建立一种模拟人类重症肌无力的动物模型.方法:①主动免疫:多采用大鼠和小鼠,将免疫原乙酰胆碱受体与福氏完全佐剂混合制成抗原乳剂后用于动物免疫.免疫大鼠的抗原乳剂为200μL.小鼠需要在首次免疫后的第5～8周进行2次或3次的追加免疫,每次剂量为100μL.②被动免疫:分离重症肌无力患者外周血提取淋巴细胞,将包含(2.0～2.5)×107淋巴细胞的磷酸盐缓冲液0.3 mL腹腔注射于免疫严重联合免疫缺陷小鼠,在其血液中产生人类的抗乙酰胆碱受体抗体.免疫后的小鼠不能产生类似于临床上重症肌无力的体征,其表现需要通过肌松药泮库溴铵(pavulon)予以检测.腹腔注射0.03 mg/kg pavulon后,令小鼠上肢抓握一横梁,处于悬空状态,正常小鼠抓握的时间在10min左右.结果:①主动免疫:大鼠在首次免疫后即可表现出急性期、缓解期和慢性期等典型的3阶段重症肌无力病程.其慢性期的表现更符合人类重症肌无力.而小鼠表现出一种缓慢进展的发病过程,大多数小鼠(90%左右)在追加免疫后7～14 d发病.②被动免疫:免疫后严重联合免疫缺陷小鼠抓握的时间短于10 min.结论:经以上方法诱导出的实验性自身免疫性重症肌无力动物模型,有助于为重症肌无力的病因、病理分析及临床药物治疗提供实验学依据.
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兔脑梗死急性期血浆内皮素及降钙素基因相关肽变化及东菱克栓酶的影响
背景:内皮素和降钙素基因相关肽的动态平衡在脑梗死发生发展的过程中有非常重要的作用和意义.目的:观察东菱克栓酶溶栓治疗对脑梗死后血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的影响.设计:随机对照实验.单位:解放军广州军区总医院老年病四科.材料:实验于解放军广州军区总医院老年病四科完成.选择普通级新西兰老龄兔15只,兔龄18-20个月,平均体质量(3.5±0.5)kg,雌雄不拘.方法:将15只兔子通过改良自体血栓法制备兔脑梗死模型,选模中死亡1只,余14只随机分为对照组和治疗组.治疗组于栓塞后2 h耳缘静脉缓慢注入东菱克栓酶,对照组缓慢注入等量生理盐水.观察比较治疗组和对照组脑梗死前后血浆内皮素及降钙素基因相关肽浓度的变化.主要观察指标:术前1 h,术后2 h(注药前),术后6 h(注药后4 h)的内皮素及降钙素基因相关肽含量的变化.结果:纳入兔子15只,选模中死亡1只,其余14只兔子进入结果分析.治疗组和对照组兔急性脑梗死术后2 h内皮素明显上升(P＜0.05,P＜0.01),术后6 h出现回调下降(P＜0.01,P＜0.01),其中治疗组下降幅度大于对照组(P＜0.01);两组急性脑梗死术后2 h降钙素基因相关肽明显下降,术后6 h出现回升,治疗组回升幅度大于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:脑梗死急性期机体对内皮素和降钙素基因相关肽的平衡失调存在自身调节机制,早期使用东菱克栓酶溶栓治疗可使内皮素回调幅度明显增加,这可能是其对脑缺血再灌注损伤的保护机制之一.
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孤独症儿童短期住院个体化培训与家庭培训的对照
目的:观察属于儿童心理广泛发育障碍的儿童孤独症特教培训方法短期住院个体化培训与家庭培训疗效差异.方法:纳入中国心理卫生协会儿童青少年心理卫生中心1998-10/2001-05期间部分住院个体化培训患儿和跟踪随访家庭培训患儿77例,住院个体化培训患儿40例和家庭培训患儿37例.住院个体化培训组由专业孤独症培训师根据患儿症状制定个体化培训方案,每位教师全日负责培训1位患儿,内容涉及言语、社交、行为、认知、生活自理等.家庭培训组主要由父母根据培训师的指导建议,在家自行培训.培训时间3～4个月.均于短期培训前后分别接受孤独症行为评定量表、儿童孤独症评定量表和儿童适应行为量表评定,比较两组疗效.结果:参与者共77例均进入数据分析.①两组患儿培训前,孤独症行为评定量表、儿童孤独症评定量表、儿童适应行为量表总分及儿童适应行为量表独立、认知、社会/自制3因子分差异无显著性意义(t=0.839～1.517,P＞0.05).②培训后,住院个体化培训组较培训前病情全面缓解,包括孤独症行为评定量表、儿童孤独症评定量表、儿童适应行为量表总分及儿童适应行为量表独立、认知、社会/自制分等(t=2.469～6.008,P＜0.05).而家庭培训组除儿童适应行为量表独立因子较培训前无改善(t=1.383,P＞0.05)外,其他量表分亦显著下降(t=2.427～4.902,P＜0.05).③培训后,住院个体化培训组儿童孤独症评定量表总分较家庭培训组低(t=2.508,P＜0.05),住院个体化培训组儿童适应行为量表独立和社会/自制因子分较家庭培训组高(t=1.803～2.205,P＜0.05).结论:短期家庭培训和住院个体化培训都可能对孤独症儿童的功能恢复和发展起到积极作用,而对于孤独症儿童独立能力的改善,住院个体化培训疗效优于家庭培训,提示对孤独症社会能力的改善需要采用多方位的策略完成,而不能孤立于社会或集体之外进行.
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原发性开角型青光眼患者TIGR基因突变筛选、序列分析
目的:观察原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)患者小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白(trabecular meshwork induced glucocortico1d response protein,TIGR)基因的突变情况.方法:实验于2001-01/2005-12在哈尔滨医科大学和暨南大学完成.应用聚合酶链式反应方法扩增90例原发性开角型青光眼患者和30例正常对照组的小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白基因3个外显子的片段,应用单链构像多态筛选可能突变的聚合酶链反应产物.将聚合酶链反应产物,以EcorⅠ酶切鉴定重组质粒,然后测序.结果:①用单链构像多态方法筛选的5例原发性开角型青光眼患者在小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白基因第3外显子中部(第6对引物)片段出现单链带型异常,余均未见异常;正常对照组未见异常.基因的3个外显子片段,包含各外显子的7对引物.②克隆测序的3例样品,在388密码子位置出现由GAT突变为AAT,氨基酸由天冬氨酸替换为天冬酰胺,即Asp388Asn.结论:原发性开角型青光眼患者的发病可能与小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白基因突变有关.
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碱性成纤维细胞生长因子对人晶体上皮细胞增殖及一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的影响
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人晶体上皮细胞内一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、基因及蛋白表达的影响.方法:以含10%胎牛血清(FBS)与100mg/L青霉素和100mg/L链霉素的DMEM培养液培养及传代人晶体上皮细胞.用0.001,0.01,0.1,1,10和100μg/L浓度的bFGF作用于晶体上皮细胞,用MTT法检测晶体上皮细胞的增殖情况;用Griess法测定NO含量;分别用RT-PCR方法及western blot法检测iNOS基因及蛋白的表达.结果:①bFGF对细胞增殖的影响:与对照组比较,除100μg/L组外,其余浓度为0.001～10μg/L的bFGF对人晶体上皮细胞的增殖效应均大于对照组,其中0.01～10μg/L的bFGF对人晶体上皮细胞的增殖效应差异显著(P＜0.05).②bFGF对晶体细胞NO水平、NOS活性及iNOS的基因和蛋白表达的影响:对照组和0.001,0.01,0.1μg/L bFGF组NO水平较低,而在1μg/L和10μg/L的bFGF使人晶体上皮细胞的NO含量增高,0.1～10μg/L的bFGF使人晶体上皮细胞的NOS活性增高、使iNOS的基因和蛋白表达增强.结论:可以促进人晶体上皮细胞的增殖,使NO含量和iNOS的活性和蛋白表达增高.
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Ca2+-钙调蛋白在M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用
背景:毒蕈碱受体在调节逼尿肌细胞收缩过程中起重要作用,其受体亚型M3R直接介导逼尿肌细胞收缩.Ca2+是刺激逼尿肌细胞收缩的直接因素,Ca2+有数十种受体结合蛋白质,Ca2+通过与不同受体蛋白结合调节不同反应.目的:探讨Ca2+-钙调蛋白在M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用.设计:以逼尿肌细胞为观察对象,对比观察.单位:解放军第三军医大学西南医院泌尿中心.材料:实验在重庆西南医院中心实验室完成,实验动物选择健康雌性Wistar大鼠.方法:将原代培养逼尿肌细胞分为实验组和对照组,接种于6孔培养板上培养,实验组培养细胞70%融合时加入1×10-4 mmol/L卡巴胆碱和毒蕈碱受体亚型M2R拮抗剂,分别阻断M3R、M2R,采用Ca2+浓度和钙调蛋白活性检测试剂盒分别测定两组逼尿肌细胞Ca2+浓度和钙调蛋白活性.主要观察指标:两组细胞内[Ca2+]i浓度、钙调蛋白活性变化.结果:实验组的[Ca2+]i和钙调蛋白的平均通道荧光对数值高于对照组(3.26±0.38,2.06±0.12,P＜0.01);(2.87±0.34,2.14±0.24,P＜0.05).结论:实验结果提示Ca2+-钙调蛋白以信号传导途径参与了M3R介导逼尿肌细胞收缩的调节过程.
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Ⅰ期双侧全髋关节置换术的临床应用特征
目的:观察Ⅰ期双侧全髋关节置换术的安全性和有效性.方法:选择2000-01/2004-01中南大学湘雅医院骨科收治的髋关节疾患患者18例(36个关节).男10例,女8例;年龄43～78岁.其中股骨头坏死7例,骨性关节炎4例,强直性脊柱炎3例,类风湿性关节炎3例,先天性髋关节脱位1例.选择Ribbed假体12个;SPⅡ8个,Classic 8个;国产假体8个;骨水泥型假体22个,非骨水泥型假体14个.18例患者均行Ⅰ期双侧全髋关节置换术.观察患者手术时间、总出血量、总输血量、术前与术后10个月随访时Harris评分及术周、术后并发症.结果:18例患者术后均获10个月随访.①术后髋关节功能Harris评分明显高于术前(90.5±20.5,38.5±15.5,t=24.846,P＜0.05).②手术时间(双侧手术完成的总时间)为(220.5±22.5)min.③术中总出血量(1 548.4±256.5)mL,平均输血量(1 322.5±220.5)mL.④2例术后脱位与假体放置不当有关.无肺栓塞、深静脉血栓形成、感染等并发症发生.结论:Ⅰ期双侧全髋关节置换术能明显改善髋关节功能,且无明显并发症,表明是安全的、有效的.
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广东省高校800名女大学生视力检查结果分析
目的:分析高校女大学生的视力状况.方法:从广东省2000年大学生体质健康调研数据中统计19～22岁女大学生视力情况.经审核有效资料为800名(1 600眼),其中城乡各400名,又各分19,20,21,22岁4个年龄组.采用5 m距离两用式标准对数视力表测量视力.正常视力≥5.0,轻度低视力4.8～4.9,中度低视力4.6～4.7,重度低视力≤4.5.结果:①2000年女大学生近视率总体高于1995年(85.56%,77.88%);其中轻度及中度近视率低于1995年(轻度分别为3.06%,8.13%;中度分别为24.12%,26.50%),但重度近视率则明显高于1995年(分别为58.38%;43.25%).②各年龄组视力下降情况类似,都是轻度近视率低,其次是中度近视,为严重的是重度近视率;各年龄组的视力下降情况比较,20岁组与19,21岁组比较差异有非常显著性意义(分别为4.49±0.32,4.57±0.34,4.54±0.33,P＜0.01),20岁组与22岁组比较差异有显著性意义(4.49±0.32,4.55±0.36,P＜0.05).③视力下降情况为严重的是20岁组城市女生,其次是20岁组乡村女生、22岁组城市女生、21岁组乡村女生,但各年龄组的城乡女生比较差异均无显著性意义.结论:广东省女大学生视力现状不良,究其原因较多,应引起重视和积极做好防治工作.
