胚胎发育过程中神经节细胞发育和定位与胶质细胞源性神经营养因子/受体酪氨酸激酶信号传递系统的相关性

目的:胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)/受体酪氨酸激酶(Ret)信号传递系统功能异常及基因变异可导致肠道神经元缺失,从而引起先天性巨结肠(hirschsprung,HSCR)的发生.综合GDNF/Ret信号传递系统与胚胎神经系统发育的研究结果,探讨胚胎发育过程中神经节细胞的发育和定位的分子机制.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的有关Ret、GDNF及胚胎神经系统发育的文章,检索词"Ret,GDNF,neurons,nervous system,embryo development",限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库和<中国临床康复>杂志1990-01/2004-06期间的相关文章,检索词"Ret,GDNF,神经元,神经系统,胚胎发育",限定文章语言种类为中文.研究对象为GDNF/Ret信号传递系统功能异常及基因变异的患者和实验动物.资料选择:对资料进行初审,选取关于Ret,GDNF及胚胎神经系统发育的文献,查找全文,以随机对照试验为(RCT)纳入标准.资料提炼:共收集到45篇关于Ret,GDNF的功能及其与神经系统发育关系的文献.37篇文献符合纳入标准,排除8篇文章为非随机及重复的研究原著及综述.资料综合:综合以上研究结果说明,RET是一种原癌基因,其编码蛋白为受体酪氨酸激酶Ret.肠道神经节细胞的增殖、迁移与定位需要Ret接收信号来维持,Ret功能不全可导致神经节细胞分化的异常.GDNF在肠道神经系统的建立过程中起着神经营养作用,能促进多种发育中的神经元的存活,GDNF可通过Ret进行胞内信号传导.结论:GDNF/Ret信号传递系统对胚胎发育过程中神经节细胞的发育和定位有重要作用.通过对它们的研究,有助于进一步明确神经节细胞增殖、定位和存活的分子机制,从而对由于GDNF/Ret基因突变引起的疾病找到一些治疗依据.

脑卒中患者生活质量的研究

目的:探讨脑卒中患者生活质量的研究现状及其影响因素.资料来源:应用计算机检索Medline 1996-01/2003-12和Embase1996-01/2003-06的与脑卒中患者生活质量相关文章,检索词"stroke,rehabilitation,QOL,life satisfaction,effectfactors",并限定语言种类为English,以及中文全文数据库CNKI,检索词"脑卒中、康复、生活质量、生活满意度和影响因素",并手工检索近期的相关中文期刊和有关书籍.资料选择:对资料进行初审,选出包含研究目的的文献,筛除与目的无关的文献.纳入标准:①发病3个月以上的脑卒中患者的现况调查、随机对照临床试验.②临床试验研究包含平行对照组.③治疗组为康复干预.排除标准:①发病3个月以内的脑卒中患者的研究.②综述.资料提炼:共找出相关性强的文献60篇,并查找全文,其中10篇涉及脑卒中患者生活质量的研究意义,5篇涉及脑卒中患者生活质量概念,12篇涉及脑卒中患者生活质量量表及23篇涉及脑卒中患者生活质量的影响因素,排除19篇重复文章,共纳入41篇.资料综合:41篇文献中包括2 231例患者,对有关脑卒中患者生活质量的研究意义、概念、量表及生活质量的影响因素进行综合分析,其影响因素为年龄、性别、文化水平、合并疾病、患者的心理、社会支持、康复干预和经济环境等.结论:脑卒中患者生活质量的影响因素是多方面的,在对脑卒中患者进行康复时应想到上述问题,有针对性地制定康复计划,以提高患者的生活质量.

电针治疗脑卒中后抑郁及对神经功能的影响

目的研究电针对脑卒中后抑郁及对神经功能影响,探讨其可能机制.方法2003-06/2004-06南阳市中心医院神经内科住院脑卒中患者50例,分为两组,治疗组25例,对照组25例.两组均接受常规脑卒中治疗.治疗组患者出现抑郁症状后给予电针灸百会穴、风府穴、风池穴、印堂穴治疗.疗程为10 d.治疗前后1个月分别行汉密顿抑郁量表(HAMD)评分,NIH-NINDS卒中评分判定疗效结果.结果两组治疗后HAMD评分降低,分别为治疗组降低(14.01±1.23)分,对照组降低(8.02±0.58)分,两组比较有显著性意义(P＜0.05).两组治疗后NIH-NINDS卒中评分平均降低为治疗组(6.11±3.21)分,(2.01±1.43)分,组间比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论脑卒中后抑郁状态确实可以影响预后,电针灸治疗可以加快抑郁状态的恢复,并进一步促神经功能的恢复.

第三届国际物理医学与康复医学大会已确定的主题报告讲座和主题列表(1,2,3)

经颅多普勒对颈性眩晕患者血流动力学的分型分析

目的:应用经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)对颈性眩晕患者血流动力学进行分型,寻找各型血流动力学差异的依据.方法:2003-11/2004-07武汉大学中南医院诊断为颈性眩晕的住院患者91例,采用TCD检测其血流动力学.所有患者进行血压、眼底镜、血脂、血糖、血流变学、颈椎X射线、MRI及磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)检查.结果:颈性眩晕血流动力学可分为4型:高流型(27%)、正流型(22%)、低流型(48%)、血流信号消失型(2%).高流型存在的依据为较严重的颈椎生理弯曲异常、椎间失稳、寰椎椎动脉沟环、局部横突孔狭窄和椎间盘突出等;正流型示颈椎及椎基底动脉轻度异常;低流型存在的依据为椎基底动脉硬化、高脂血症、高黏血症、颈椎间隙变窄、钩椎关节增生等;血流信号消失型与椎动脉缺如或闭塞有关.结论:颈性眩晕血流动力学TCD分型,有利于理解颈性眩晕发病机制、推测病因及指导临床治疗实践,但尚应结合眼底镜检查、血黏度、血脂及影像学结果来制定更合理的治疗方案.

老年大鼠黑质中铁蓄积诱导的氧化应激效应

背景:脑内一些区域内胶质细胞中铁的过多沉积和由铁介导的氧化应激反应可能与帕金森病等一些神经退行性疾病的发病有关,但目前对老年F344大鼠中脑黑质内铁沉积的亚细胞结构研究客观评价标准并不多见.目的:观察老年F344大鼠黑质部位铁的沉积,为进一步了解PD的发病机制提供理论依据.设计:随机对照实验研究.单位:首都医科大学北京神经科学研究所和Department of Anatomy＆Neurobiology,University of Kentucky,College of Medicine,Lexinton U.S.A.材料:选择24个月(6只),3个月(4只)Fischer(F344)雄性大鼠.干预:将灌注固定后的脑组织取出中脑部分置于振动切片机上,将其切成40 μm脑薄片.分别采用免疫组织化学方法:激光共聚焦显微镜;透射电子显微镜及电子探针元素能量微分析等技术,对中脑黑质部位铁的沉积做一系统组织化学及形态学观察.主要观察指标:在光镜、激光共聚焦显微镜、透射电子显微镜下观察及电子探针元素能量微分析中脑黑质部位铁的沉积.结果:在光镜下,作为铁的主要储存形式-铁结合蛋白在黑质的网状部有明显增加并伴随着小胶质的增加,激光共聚焦显微镜下观察到它们很少存在于多巴胺神经元及星形质细胞内,而主要存在于小胶质中,利用电子探针检测结果显示的游离铁元素,主要位于星形胶质细胞的胞浆内,同时也在小胶质,少突胶质细胞及部分神经元的胞浆内发现有铁元素的沉积.结论:随年龄的增长黑质中小胶质细胞的增加可能是铁在黑质中沉积的原因之一,而后者引起的自由基增加所导致的老年神经系统的氧化损伤,可能是造成帕金森病在老年人群中发病率升高的重要原因之一.

氦氖激光对体外培养神经元生长发育的影响

目的:研究氦氖激光照射对神经元的影响.方法:采用无血清培养的新生大鼠海马神经元和额前叶皮质神经元,观察氦氖激光照射对神经元生长发育的影响.结果:氦氖激光照射能促进体外培养神经元的神经突起生长,增加神经元胞体面积及直径,提高神经元存活率.用Nissle染色法分析证明,氦氖激光照射能明显增加神经元内氏体的含量.结论:氦氖激光照射对神经元生长发育有重要促进作用.

脑细胞生长肽对螺旋神经节细胞损伤的预防作用

目的:探讨脑细胞生长肽是否有预防庆大霉素对豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞的损害的作用.方法:实验在泰山医学院生理听觉研究室进行.选用45只豚鼠,随机分为3组:对照组动物肌肉注射生理盐水2 mL/(kg·d);庆大霉素组动物肌肉注射硫酸庆大霉素80 mg/(kg·d);脑细胞生长肽组肌肉注射庆大霉素同庆大霉素组,并肌肉注射脑细胞生长肽1 mg/(kg·d).各组均用药25 d.分别用脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法检测动物的BAEP反应阈、波峰潜伏期及耳蜗螺旋神经节细胞的形态学变化.结果:用药后BAEP波峰潜伏期延长.用药后第27天对照组、庆大霉素组和脑细胞生长肽组BAEP反应阈值分别为:(32.57±2.26),(58.49±18.43)和(44.63±8.74)dB peSLP;后两组高于对照组,差异均有非常显著性意义(t=7.646,4.439,P均＜0.01);脑细胞生长肽组高于庆大霉素组(t=3.725,P＜0.01).用药后第27天,对照组、庆大霉素组和脑细胞生长肽组耳蜗螺旋神经节细胞数分别为:(14.45±0.95),(9.53±3.16)和(11.84±2.63)个;后两组少于对照组,差异有非常显著意义(P均＜0.01);脑细胞生长肽组多于庆大霉素组(P＜0.01).结论:脑细胞生长肽有明显保护耳蜗螺旋神经节细胞对抗庆大霉素耳毒性的作用.

苯妥英钠对慢性应激大鼠大脑前皮质诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠大脑前皮质诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响及苯妥英钠于其中的效应,分析与情感障碍发生的关系.方法:实验于2000-05/08在汕头大学医学院精神病学实验室进行.取32只SD大鼠,随机分为对照组、应激组和应激给药组.采用强迫游泳作为应激模型,利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术,定量测定各组大鼠大脑前皮质iNOS的表达水平.结果:应激给药组大鼠大脑前皮质iNOS表达的平均灰度值(161.76±3.01)显著高于应激组(156.99±2.18),而与对照组(158.33±5.95)比较差异无显著性意义;应激组大鼠大脑前皮质iNOS阳性表达的相对切面面积比[(5.45±2.18)%]显著高于对照组[(0.62±0.47)%]和应激给药组[(0.58±0.43)%],后两组间差异无显著性意义.结论:苯妥英钠能阻止慢性应激所致的大鼠大脑前皮质iNOS表达水平增加.

缺氧大鼠脑组织中的15-脂加氧酶表达与定位研究

目的:通过对15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位研究,明确15-羟甘碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid ,15-HETE)与脑缺氧的关系,进一步探讨缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制.方法;实验于2002-01/12在哈尔滨医科大学药理学教学基地与病理学实验室完成.将12只Wistar大鼠随机分为两组:对照组,吸大气FiO2为210mL/L;缺氧组,即将大鼠置于缺氧箱中,吸入氮气与氧气的混合气体(90:10),即FiO2为100moL/L.9d后将动物麻醉后断头取脑,制成冷冻切片,进行免疫组化与原位杂交实验.结果:正常组,15-LO mRNA、蛋白质在脑内有少量表达.缺氧条件下,二者表达均增加(P<0.01).15-LO mRNA定位于血管内皮细胞、平滑肌细胞、海马、脉络膜及神经元的胞核内,胞浆亦有少量.此外神经胶质细胞内也有少量表达.15-LO蛋白质阳性染色主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆内,海马、神经元内未见表达.此外,神经胶质细胞、脉络膜亦有少量表达.结论:缺氧条件下脑组织15-LO表达增加,参与了脑缺氧后的损伤过程.

高渗条件下大鼠下丘脑神经元和星形胶质细胞内钙的动态变化

背景:既往有很多关于培养神经元或胶质细胞内钙的研究.然而关于高渗条件下共同观察神经元和胶质细胞内钙变化的研究目前较少.目的:探讨高渗刺激后大鼠下丘脑神经元和星形胶质细胞(AST)内钙的变化.设计:随机对照实验研究.单位:一所大学医院的神经外科和一所大学神经科学研究所的实验室.材料:实验在南方医科大学医院神经外科和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.新生两三天的SD大鼠2只和孕18 d大鼠胚胎6只,清洁级,由解放军第四军医大学实验动物中心提供.方法:体外联合培养的神经元和AST经钙荧光指示剂Fluo-3负载后,用激光扫描共聚焦显微镜测定高渗NaCl溶液影响前后的细胞内钙水平随时间变化情况.主要观察指标:联合培养的神经元和AST的形态观察及等渗和高渗状态下神经元和AST内Ca2+含量测定.结果:高渗刺激使培养神经元和AST内钙水平先升高后降低,后维持在比高渗刺激前稍高的静息钙水平上.AST钙水平达到峰值的速度略快于神经元.结论:神经元和AST内Ca2+在渗透压信息传递过程起作用.

褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠行为和海马Fos蛋白表达的影响

目的:探讨褪黑素对毛果芸香碱致痫大鼠的抗惊厥作用及其作用特点.方法:实验于2003-08/12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成.建立毛果芸香碱致痫大鼠模型,依据褪黑素不同的给药时间、给药剂量进行分组,观察褪黑素对癫痫大鼠行为学和海马Fos蛋白表达的影响.结果:17:00给药时,褪黑素10～50 mg/kg腹腔注射组均可明显延长毛果芸香碱致痫大鼠首次痫性发作出现的潜伏期(P＜0.01),并可显著抑制海马Fos蛋白的表达(P＜0.01),上述作用尤以褪黑素25 mg/kg腹腔注射组明显.结论:褪黑素在毛果芸香碱致痫大鼠模型中具有抗惊厥作用,且这种作用呈一定的剂量、时间依赖性.

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸诱发电流的保护作用

目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及胶质细胞源性神经营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:实验于2002-10/2003-02在解放军第二军医大学膜片钳研究室进行,运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,以及GDNF对INMDA的影响,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit8.0软件处理数据.结果:NMDA可在海马神经细胞上诱发出大的内向离子流.当钳制电压为-60 mV时,细胞外单独给予GDNF(0.1,1.0,10.0μg/L)对静息膜电导及电压门控离子通道无影响.但细胞外同时给予NMDA(100 μmol/L)和GDNF(10 μg/L)时,INMDA的峰值为(-578.238±100.493)pA,INMDA的峰值被抑制(t=-7.248,P＜0.01),峰值受抑制率为(21.502±7.898)%.洗去GDNF后,抑制作用消失.结论:NMDA诱发的电流呈现出明显的内向整流特性,GDNF能抑制海马神经元NMDA通道的兴奋性,从而发挥神经保护作用.

纳洛酮对大鼠额叶皮质神经元兴奋性的影响

背景:纳洛酮的促醒机制不可能完全是因为抑制内源性阿片肽所致,所以进一步探讨纳洛酮逆转昏迷作用的神经药理机制,具有重要意义.目的:观察促醒剂纳洛酮对大鼠额叶皮质神经元兴奋性的影响,以了解纳洛酮是否通过非阿片受体抑制机制发挥促醒作用.设计:两因素析因设计.单位:解放军第一六一中心医院神经内科;华中科技大学同济医学院同济医院神经内科.材料:实验于2003-12/2004-04在华中科技大学同济医学院实验中心完成.选取出生8～12 d健康Wistar大鼠30只,体质量150～250 g,雌雄不限.方法:实验在20～24℃的室温下进行.选择表面光洁,胞体呈三角形或锥形且折光性强,有一个以上突起的神经元进行膜片钳实验.实验给药方法包括灌流给药(γ氨基丁酸)和压力喷射给药(谷氨酸和纳洛酮等).主要观察指标:谷氨酸和γ氨基丁酸及纳洛酮对急性分离的FCX锥体细胞兴奋性的影响.结果:急性分离的皮质神经元能对兴奋性性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质γ氨基丁酸产生正常反应.电流钳记录模式下,纳洛酮(0.1 mmol/L)使额叶皮质神经元去极化伴动作电位发放频率增加,电压钳记录模式下,纳洛酮(0.1 mmol/L)使神经元产生内向电流(13/14).结论:纳洛酮对皮质神经元具有直接兴奋作用,提示其可通过直接兴奋皮质,发挥逆转昏迷,促觉醒作用.

雌二醇对海马神经元和隔区胆碱能神经元损伤的保护作用比较

目的:研究雌二醇在体外原代培养条件下对淀粉样β25～35肽(amyloid-β25-35,Aβ25-35)诱导的海马神经元和胆碱能神经元损伤的保护作用,探讨其可能的机制.方法:实验于2002-03/2003-03在中山大学医学院解剖教研室完成.采用SD大鼠海马神经元原代培养,用终浓度为10 μmol/L的Aβ25-35诱导体外海马和隔胆碱能神经元损伤,MTT法比色微量分析较雌二醇对这两种神经元的存活率的影响,并检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化.将两种培养细胞分为3组,分别为Aβ处理组、雌二醇组、空白对照组.结果:雌二醇可提高海马和胆碱能神经元存活率(与Aβ处理组比较,P＜0.05),经雌激素作用后,两种神经元的存活率分别为103.52%和85.90%,它对海马神经元的保护作用优于胆碱能神经元(两者存活率比较,P＜0.05),并可诱导两种神经元Mn-SOD的活性增加(与Aβ处理组比较,P＜0.05),分别比Aβ处理组提高了63.76%和131.38%,对隔胆碱能神经元的诱导作用较强(两者活性比较,P＜0.05),对CuZn-SOD的活性无明显影响(P＞0.05).结论:雌二醇对Aβ25～35诱导毒性损伤的海马和隔胆碱能神经元有相似程度的保护作用,其机制可能与提高Mn-SOD活性,促进聚集型的Aβ溶解有关.

脑血管周围组织通道的功能

背景:在缺乏淋巴管的脑组织内,脑组织液与脑脊液间、脑组织液与淋巴系统间以及各部位脑实质之间的物质传递的过程与途径是一个被忽略的未知领域,这就是本文要探讨的脑组织通道,对指导中枢神经系统疾病的预后与康复干预具有重要意义.目的:探讨脑血管周围组织通道的功能,为研究脑组织的病理生理机制提供理论依据.设计:完全随机对照实验研究.单位:解放军空军总医院心内科;解放军总医院病理生理研究室.材料:实验在解放军总医院病理生理研究室完成.选择雄性SD大鼠20只,体质量250～300 g,购自解放军总医院动物中心.干预:将大相对分子质量的异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(fluorescein isothiocyanate labelled albumin,FA)及相对分子质量较小的异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(fluorescein isothiocyanate labelled dextran,FD)分别定位注射入大鼠脑内,一定时间后通过示踪剂与血管同时显影的方法观察注入的荧光物质在脑内的分布情况及其与组织结构间的关系.主要观察指标:荧光显微镜下观察注入的荧光示踪剂在脑内的分布情况、与血管之间的关系;对比分析注射不同相对分子质量荧光示踪剂实验组之间示踪剂分布的差异.结果:注入FA,FD之后均可见微血管周围广泛分布荧光浓集细胞(Mato细胞);FD在脑内扩散速度大于FA;FA注入后还出现血管周围荧光浓集影像,并沿血管通向远处,在皮质者通向脑表面,在白质者通向脑腹侧颅底血管,速度与距离均大于简单扩散.结论:脑血管周围组织通道与细胞间组织通道相比,具有物质传递优势;具有与淋巴管类似的功能,在大分子物质的传递引流方面具有重要作用;它与Mato细胞共同参与脑内免疫.

小鼠全脑缺血模型海马区Bcl-2和Bax的表达

背景:由C57black/6小鼠制成的全脑缺血模型在实验性脑缺血的研究中使用在明显增加,目前需要对这种模型的神经元损伤死亡在分子生物学方面的改变进行全面深入的研究,此项研究正是观察两种与缺血神经元死亡密切相关基因的表达水平.目的:在小鼠全脑缺血模型上观察缺血后海马区Bcl-2和Bax的表达,在蛋白分子表达水平对该模型进行研究,为这种模型在今后脑缺血研究中的应用提供实验依据.设计:以实验动物为研究对象,随机对照前瞻性研究.单位:一所大学生理学和病理解剖学教研室.对象:实验于2002-11/2003-05在首都医科大学生理系完成.选择C57black/6小鼠12只,随机分为假手术组和对照组,每组6只.干预:双侧颈总动脉夹闭15 min诱发全脑缺血模型,24 h后取脑组织.全脑缺血后应用免疫组织化学染色,观察海马Bcl-2和Bax的表达水平.主要观察指标:海马Bcl-2和Bax的表达水平.结果:缺血组海马CA1区Bax阳性反应神经元数目为(57.3±2.9个)个,假手术组Bax阳性细胞数目为(17.2±1.3)个,两组比较,差异有显著性意义(t=30.91,P＜0.05).缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性反应神经元数目为(43.9±1.1)个,假手术组Bcl-2阳性细胞数目为(28.6±1.7)个,两组比较,差异有显著性意义(t=18.51,P＜0.05).阳性着色区灰度值测定结果显示:缺血组海马CA1区Bax阳性细胞染色灰度值为90.45±5.23,假手术组Bax阳性细胞染色灰度值为168.39±4.55,两组比较,差异有显著性意义(t=27.54,P＜0.05);缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性细胞染色灰度值为113.10±4.20,假手术组Bcl-2阳性细胞染色灰度值为157.25±7.68,两组比较,差异有显著性意义(t=12.35,P＜0.05).结论:小鼠全脑缺血模型在缺血24 h后,Bcl-2和Bax表达发生改变,Bax表达增加在CA1区,Bcl-2表达增加在CA3区和齿状回.

多聚(ADP-核糖)聚合酶不同时空的表达特征对缺血性脑损伤细胞修复的影响

目的:研究局灶性脑缺血再灌注后多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)表达的时空变化及其作用.方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO-R),运用免疫组织化学方法检测PARP(Mr116 000),PARP(Mr24 000)和caspasse-3表达的时空变化,苏木精-伊红染色观察组织病理变化. 结果:脑缺血2 h再灌注12 h,PARP(Mr116 000)及caspase-3表达增多,且随再灌时间的延长而表达逐渐增多(P＜0.05),并向四周动态扩展.缺血3 h组PARP(Mr116 000)蛋白阳性表达也增强,但表达程度与缺血2 h组相比略有下降,在再灌注3 d时表达少.缺血6 h组PARP(Mr116 000)蛋白表达减少,且不随再灌注时间的延长而有明显变化.而PARP(Mr 24 000)蛋白在缺血2 h再灌注12 h阳性表达增加,但不随缺血时间及再灌注时间的延长而明显变化,呈平稳的低水平表达,与caspase-3的变化趋势也无相关性.结论:在脑缺血再灌注损伤中PARP活化的主要损伤作用是坏死而非凋亡.

脑缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白动态变化与神经功能缺损及血脑屏障功能的关系

目的:探讨ZO-1蛋白的表达水平在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化及其与血脑屏障功能的相关性.方法:2002-11/2003-03在苏州大学神经病研究所实验室进行.采用线栓法复制Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学检测ZO-1蛋白的表达水平和化学法测定血脑屏障对伊文氏蓝的通透率,并分析二者的变化趋势.结果:缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白的表达水平迅速降低,低水平出现于再灌注后72 h,随后逐渐恢复,至再灌注第7天仍未恢复到正常水平.血脑屏障对伊文氏蓝的大通透率出现在再灌注损伤第24小时,伤侧皮质区及皮质下区分别为(64.19±6.82),(99.70±6.90)μg/g,随后逐渐恢复,至第7天已基本恢复正常,其变化趋势与脑内ZO-1蛋白表达水平变化相同.分析再灌注24 h组伤侧半球ZO-1蛋白水平与其神经功能缺损评分的相关性,ZO-1水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.995 1,P=0.005).结论:脑内ZO-1对维持血脑屏障功能的完整性具有重要作用,其表达水平的降低标志着血脑屏障的破坏,同时与神经功能缺损程度密切相关.

胶质细胞源性神经营养因子对脑出血大鼠神经功能的保护作用

目的:研究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对脑出血大鼠的保护作用,探讨其发生机制.方法:克隆胚胎鼠的GDNF基因,构建pCDNA3-GDNF-GFP质粒,注射于大鼠脑出血部位.选用成年SD大鼠制备脑出血模型,共分9组,每组20只,假手术Ⅰ组,脑出血Ⅰ组,干预Ⅰ组观察大鼠行为学、脑组织含水量、Na+,K+离子浓度的变化;假手术Ⅱ组,脑出血Ⅱ组,干预Ⅱ组观察血脑屏障的改变;假手术Ⅲ组,脑出血Ⅲ组,干预Ⅲ组观察组织形态学和GDNF阳性细胞的表达.结果:出血组和干预组相比,神经缺损评分在出血后24 h为8.53±1.44和8.34±1.28(P＞0.05),72 h,7 d,14 d为7.58±1.08,5.46±0.74,3.06±0.43和4.21±0.76,3.25±0.52,1.92±0.26(P＜0.01).72 h,7 d时脑组织含水量为(84.26±0.64)%,(80.38±0.86)%和(78.26±0.42)%,(77.51±0.33)%(P＜0.01).72 h,7 d时Na+,K+离子浓度两组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).干预组坏死体积较出血组减小,GDNF阳性细胞表达明显增加(P＜0.01).结论:GDNF能改善出血大鼠行为学,减轻脑水肿,促进神经功能恢复,增加脑组织抗损伤能力,有一定的治疗意义.

丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预作用

目的:观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后多形核白细胞浸润的影响,研究丁咯地尔的脑保护作用机制.方法:实验在郑州大学第一附属医院神经内科脑血管病实验室完成.选择健康雄性SD大鼠144只,随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组、丁咯地尔治疗组,每组各36只,各组又分再灌注1,3,6,12,24,48 h6个时间点.建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间为1 h,在相应时间点处死大鼠后,取脑,制成蜡块.用免疫组化方法检测切片核因子(nuclearfactor kappaB 65,NF-κB65)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammation protein-1,MIP-1α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的着色情况,并应用计算机图像分析系统进行灰度分析,同时观察病理变化.结果:假手术组在各时间点均无NF-KB65,ICAM-1,MIP-1α和MPO免疫组化阳性细胞表达,手术组、生理盐水治疗组和丁咯地尔治疗组均出现NF-κB65,ICAM-1,MIP-1α和MPO免疫阳性细胞,手术组和生理盐水治疗组各时间点比较灰度值差异无显著性意义(P＞0.05);丁咯地尔治疗组除再灌注1 h[NF-κB65:100.13±3.31;ICAM-1:153.90±3.82;MIP-1α:187.72±3.41],其余各时间点灰度值均高于手术组和生理盐水治疗组(P＜0.05).结论:丁咯地尔可能通过减少多形核白细胞浸润,抗炎症反应,发挥脑保护作用.

局灶性脑缺血大鼠脑保护作用中阿司匹林预处理及其佳剂量选择

目的:探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其佳剂量.方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成.选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组.阿司匹林预处理组又分为5,15,45,150 mg/kg4个剂量组.以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型.24 h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果:阿司匹林5 mg/kg组、15 mg/kg组和45 mg/kg组的神经功能评分分别为(0.67±0.39),(0.83±0.75),(1.50±0.24)分,缺血对照组为(2.50±1.05)分(P＜0.01),iNOS活性分别为(0.84±0.54),(0.91±0.43),(1.06±0.27)U/mg,缺血对照组为(1.54±0.56)U/mg(P＜0.01).阿司匹林150 mg/kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2.17±1.17)分,(1.56±0.75)U/mg,与缺血对照组差别无显著性意义(P＞0.05).结论:小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能是抑制iNOS活性,佳剂量为5 mg/kg.

局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达

背景:突触体素(synaptophysin,SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关,成为近年来医学研究的热点.以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多.采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉,建立局灶性脑缺血模型,观察海马CA3区突触体素的动态表达,可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据.目的:研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性.设计:随机对照的实验研究.单位:承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学.材料:选取健康成年SD大鼠40只,随机分为脑缺血组和对照组,每组又分为7,14,21,30 d 4个时间点,每个时间点取5只大鼠.干预:采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,采用苏木精-伊红染色,光镜下观察有无梗死灶.应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.主要观察指标:①苏木精-伊红染色结果.②海马CA3区突触体素的表达.结果:假手术组在大脑皮质及海马区,苏木精-伊红染色可见神经元呈层状分布,各层细胞数量较多,形态完整,细胞核圆大且核仁明显,核仁被染成紫色,胞浆呈浅粉色,神经元同周围组织间无空隙存在.缺血组可见梗死灶,表现为正常结构消失,排列紊乱,细胞数量减少,胞核固缩、深染.假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P＞0.05).实验组同假手术组比较,SYN吸光度值明显降低(P＜0.01),组内7～21 d时的吸光度值逐渐升高,且差异有显著性意义(P＜0.01),30 d时SYN的吸光值降低,但同21 d时相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少,但机体自身存在着神经元的修复和再生,可使突触体素的表达逐渐上调.

白藜芦醇对小鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的:探讨不同剂量白藜芦醇对局灶性脑缺血后的神经保护作用及对脑内基质金属蛋白酶(matrix metallopoteinases,MMPs)表达的影响.方法:实验于2003-11/2004-02在解放军第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室分两部分进行.60只健康雄性昆明白小鼠,体质量18～22 g.第1部分中随机分为4组,分别为白藜芦醇10,30,60 mg/kg强饲预治疗组及单纯缺血组,第2部分随机分为白藜芦醇30 mg/kg及单纯缺血组.各组均为10只.采用线段血管内栓塞大脑中动脉(MCA0)获得小鼠脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死范围,应用酶谱印记技术检测缺血后脑组织中MMPs活性.结果:各自藜芦醇强饲预治疗组的脑梗死体积和脑水肿程度均明显小于单纯缺血组[(120±17)mm3,(21.5±2.5)%],差异均有非常显著性意义(P＜0.01).30 mg/kg白藜芦醇强饲预治疗组的脑梗死体积和脑水肿程度[(87±15)mm3,(12.9±1.3)%]明显小于10mg/kg组[(102±11)mm3,(17.8±2.3)%,P＜0.01],但与60mg/kg相比,无明显差别[(89±13)mm3,(12.5±1.6)%,P＞0.05].30 mg/kg剂量的白藜芦醇明显抑制了缺血后脑组织MMP-9的活性.结论:白藜芦醇具有脑保护作用,机制与对MMP-9的抑制有关.

脑出血大鼠血肿周边脑组织氧化损伤的实验研究

目的:观察脑出血后血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛浓度变化,探讨其氧化损害的机制.方法:实验于2003-09/2004-01在泸州医学院附属医院传染与免疫研究室进行.80只SD大鼠单纯随机分为脑出血组和假手术组.每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120 h等8个时点,每个时点5只大鼠.采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织SOD活力和丙二醛浓度及脑含水量变化.结果:脑出血组术后各时点SOD活力明显低于假手术组(P＜0.05),而术后各时间点丙二醛浓度为[分别为(1.73±0.15),(1.64±0.22),(4.92±0.30),(4.96±0.47),(4.44±0.32),(4.29±0.33)和(2.16±0.28)μmol/L,显著高于假手术组[分别为(0.92±0.10),(0.85±0.10),(0.91±0.12),(1.18±0.13),(1.05士0.15),(0.87±0.24)和(1.11±0.14)μmol/L],差异有非常显著性意义(F=11.863,15.601,362.221,120.272,168.950,182.187,27.452,P＜0.001).脑出血组术后各时点含水量与SOD活力呈负相关(r=-0.626,P＜0.001),与丙二醛浓度呈正相关(r=0.648,P＜0.001).结论:脑出血大鼠血肿周边脑组织有明显的氧化损伤,此损伤可能导致脑出血后脑水肿发生或加重.

巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子和血小板活化因子受体mRNA表达的影响

背景:巴曲酶是目前比较公认的治疗缺血性脑血管病的理想药物之一,被广泛地应用于临床,因此对其在脑缺血再灌注损伤中的保护作用进行深入认识很有必要.目的:探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子(PAF)水平及PAF受体基因(PAF-RmRNA)表达的影响.设计:完全随机区组设计.地点和对象:实验于2004-03/12在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心完成.选择40只健康Wistar雄性大鼠,体质量200～250 g,随机分为5组,每组8只.Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组为生理盐水组:Ⅱa为缺血6h再灌注6 h组,Ⅱb为缺血6 h组;Ⅲ组为巴曲酶组:Ⅲa为缺血6 h再灌注6 h组,Ⅲb为缺血6 h组.方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用ELISA检测对应血浆PAF值.主要观察指标:不同时间点各组缺血半暗带皮质PAF mRNA表达及血浆PAF值.结果:生理盐水组中再灌组及缺血组PAF值均明显升高,Ⅱa,Ⅱb分别为(1 480±249)和(1 052±199)ng/L,而PAF-RmRNA表达降低,分别为0.44±0.06和0.48±0.05,分别与对应假手术组比较非常显著性意义(P＜0.01).巴曲酶组中再灌注及缺血组PAF值均降低,为(848±80)和(743±105)ng/L,PAF-RmRNA表达增强(0.63±0.08和0.67±0.06),与对应生理盐水组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:巴曲酶可降低脑缺血再灌注后血浆中PAF水平,并且可能对脑缺血再灌注缺血半暗带皮质组织PAF-RmRNA表达有影响,以期为预防性干预提供试验数据.

脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响

目的:研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中Bcl-xl蛋白、P53蛋白表达的影响,探讨脑缺血耐受引起的脑保护机制.方法:实验于2002-09/2003-10在锦州医学院科学实验中心进行,取48只雄性SD大鼠随机分成3组.假手术组(n=16):颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤;预处理组(n=16):按Longa线栓法制成局灶-局灶脑缺血模型,将事先备好的线栓经右颈内动脉入颅插至大脑中动脉;缺血30min后,拔出线栓,缝合血管和皮肤;24 h后如上步骤线栓再插至右侧大脑中动脉,再缺血时间为24 h;脑缺血组(n=16):线栓插至右侧大脑中动脉,缺血时间为24 h.分别观察3组动物的以下指标:按Bederson 6级5分进行神经功能评价;以干湿重法计算脑含水量;用免疫组织化学方法分别检测大鼠额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白及P53蛋白的表达.结果:神经功能评分:假手术组为0分,预处理组为(1.12±0.64)分,脑缺血组为(2.33±0.98)分,预处理组神经功能评分明显低于脑缺血组(P＜0.05).脑含水量测定:假手术组为(66.02±0.49)%,预处理组为(79.13±0.84)%,脑缺血组为(84.59±1.19)%,预处理组明显低于脑缺血组(P＜0.05).蛋白表达检测:预处理组额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白表达均高于脑缺血组(P＜0.05),P53蛋白表达均低于脑缺血组(P＜0.01).结论:预处理组神经功能好于脑缺血组,再次缺血时脑水肿程度减轻,抑凋亡基因bcl-xl表达增多,促凋亡基因p53表达减少,提示缺血预处理后的脑组织耐受性明显增强,对再次缺血产生保护作用.

一氧化氮参与脑缺血耐受过程中Ⅱ组代谢型谷氨酸受体的作用

目的:探讨一氧化氮在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,mGluRs)参与海马脑缺血预处理(cerebralischemic preconditioning,CIP)保护机制中的作用,从整体水平探讨mGluRs对一氧化氮参与脑缺血耐受的影响.方法:实验于2003-03/04在河北医科大学病理生理学研究室进行.51只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为假手术组、CIP组、MTPG+CIP组、损伤性缺血组、MTPG+CIP+损伤性缺血组5组.后4组大鼠均在末次缺血再灌后即刻,6,24,72 h取材,观察脑室应用Ⅱ组mGluRs阻断剂α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP后一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮生成的影响.结果:NOS的活性于3 min的CIP后再灌注6 h时开始升高,为(155.0±33.5)nkat/g,24 h达高峰,为(202.0±37.2)nkat/g,72 h降至假手术组水平,为(123.8±27.5)nkat/g.应用MTPG后可见,NOS的活性受到明显抑制,较单纯CIP组明显减低(P＜0.05);NOS的活性于8min的全脑缺血后再灌注6 h开始升高,24 h达高峰,72 h降至起始水平,明显高于CIP组相应时点.MTPG+CIP+损伤性缺血组中NOS的活性较MTPG+CIP组明显升高,与单纯8 min的损伤性缺血组比较无明显差别.结论:MTPG能阻断CIP引起的NOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示一氧化氮途径参与BIT诱导过程中mGluR2/3的作用.

脑卒中后血管性痴呆发生率与血压、血糖及血脂的相关性

目的:探讨高血压、高血糖和高血脂在脑卒中后血管性痴呆(vascular dementia,VD)发生和发展过程中的作用和意义,为VD的预防提供理论基础.方法:重庆医科大学附属第二医院神经内科2000-02/2001-06收治的脑卒中患者508例,均经头颅CT,MRI确诊,不伴意识障碍、无语言障碍及智能障碍,并在脑血管病发病后3 d内就诊或入院,年龄＜80岁.随访3个月,观察VD发生率,并比较VD组和非VD组患者高血压、高血糖和高血脂的发生率.结果:共发生VD 64例,发生率12.6%,VD组高血压、高血糖和高血脂的发生率为62.5%,26.6%,48.4%,非VD组为57.1%,31.4%,55.7%,两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:高血压、高血糖和高血脂可能并非是VD的危险因素.

老年脑梗死患者恢复期抑郁与认知和神经功能障碍的关系

目的:探讨首次发作的老年脑梗死患者恢复期抑郁与认知和神经功能障碍的关系,为恢复期脑梗死患者的康复干预提供理论依据.方法:对出院3个月的老年脑梗死患者87例行汉密顿抑郁量表(HAMD)、简易智力状况检查(MMSE)和改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表(SSS)评定,以HAMD总分20分为界限分为抑郁组(n=36)和非抑郁组(n=51),评估两组患者的抑郁程度,认知和神经功能缺损程度.结果:抑郁组HAMD总分(26.97±5.94)高于非抑郁组(11.96±3.03),各因子分也高于非抑郁组,差异均有显著性意义(P=0.000).两组脑梗死灶数量、两组左侧、右侧及双侧梗死比较,差异无显著性意义(P＞0.05).抑郁组MMSE总分(19.64±5.22)低于非抑郁组(25.84±4.77);抑郁组SSS总分(18.58±8.00)高于非抑郁组(7.57±5.26),差异均有显著性意义(P=0.000).HAMD总分、因子分与MMSE总分呈负相关(r=-0.658～-0.248),与SSS总分呈正相关(r=0.275～0.728).结论:恢复期老年脑梗死患者抑郁与认知障碍和神经功能障碍有关.

脑梗死患者智能障碍的影响因素分析

目的:探讨影响脑梗死后智能障碍的因素,为血管性痴呆的防治提供理论依据.方法:应用长谷川痴呆量表对1996-01/1998-10武汉大学人民医院神经科收治的249例经CT证实的脑梗死患者进行智能测评,评分0～21.5为智能障碍组,22.0～32.5为非智能障碍组,探讨智能障碍的发生与性别、年龄、文化程度、脑卒中主要危险因素(高血压和糖尿病)、梗死灶数量及体积,以及脑萎缩和脑白质疏松之间的相互关系.结果:249例脑梗死患者中有106例(42.6%)出现智能障碍.年龄、性别、文化程度、高血压病、糖尿病与智能障碍的发生有关;梗死灶的数量越多、体积越大其智能障碍发生率越高;脑萎缩及脑白质疏松与智能障碍关系密切.结论:脑梗死后智能障碍是多因素相互作用的结果,与梗死灶数量、体积、脑萎缩及脑白质疏松等多种因素有关.

老年缺血性脑卒中患者的认知功能与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨老年缺血性脑卒中患者的认知功能与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系,为血管性痴呆的预防与治疗提供新的作用靶点.方法:将中国医科大学第一附属医院老年病房2003-08/2004-03收治的88例缺血性脑卒中患者分为认知功能正常组(正常组,32例),轻度血管性认知功能障碍组(轻度异常组,35例),血管性痴呆组(21例);分别测定其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽及血压、血脂、体质量指数(BMI),计算其胰岛素敏感指数(ISI)、代谢综合征的发生率及IR的临床评分,进行对比研究.结果:ISI:轻度异常组为-4.29±0.58,血管性痴呆组为-4.96±0.61,均低于正常组-3 58±0.52;正常组、轻度异常组、血管性痴呆组IR的构成比(6%,14%,49%)及代谢综合征的发生率(12%,36%,46%)显著递增.结论:IR是老年缺血性脑卒中患者认知功能下降的重要危险因素.

早期功能训练对脑卒中后心理康复的作用

背景:肢体功能障碍明显影响脑卒中患者的生活质量,从而使患者产生严重的焦虑及抑郁的心理.严重心理障碍又导致患者对前途失去信心,加重肢体功能障碍,严重妨碍患者正常活动的恢复.所以在脑卒中后进行早期功能训练很有必要.目的:探讨早期功能训练对脑卒中后焦虑及抑郁心理的改善作用.设计:自身对照研究.单位:一所大学医院的康复科.对象:2002-06/2003-01上海交通大学附属第六人民医院神经内科脑卒中患者30例,其中男18例,女12例.出血性脑卒中11例,缺血性脑卒中19例.干预:30例患者按神经内科常规抗凝或止血治疗同时综合利用神经易化技术进行功能训练,1次/d,40～45 min/次,平均治疗1个月.治疗前后采用Brunnstrom肢体分级评定及医院用焦虑抑郁联合评定量表评定.主要观察指标:①治疗前后Brunnstrom肢体分级.②治疗前后焦虑和抑郁得分.结果:患者治疗前后肢体功能恢复较前明显进步,焦虑评分[治疗前(14.33±4.57)分,治疗后为(3.83±2.59)分]及抑郁评分[治疗前(13.33±4.27)分,治疗后为(4.43±2.33)分]也明显降低,治疗前后比较,差异有显著性意义(t=10.944,10.023,P＜0.01).结论:早期功能训练有利于脑卒中患者焦虑及抑郁心理的改善.

脑卒中患者抑郁状态对生活质量和神经功能恢复的影响

背景:脑卒中后抑郁状态(post-stroke depression,PSD)及其抗抑郁治疗对脑卒中患者神经功能恢复和生活质量的影响尚无肯定的结论.PSD的发生率较高,因此,此项研究应向定量化深入.目的:通过对PSD和抗抑郁干预,探讨PSD对脑卒中患者生活质量和神经功能恢复的影响.设计:以诊断为依据,随机对照研究.单位:河南安阳钢铁集团公司职工总医院神经内科,湖北中医学院神经科,湖北省红安县人民医院内科.对象:2001-08/2002-03河南安阳钢铁集团公司职工总医院神经科门诊和住院的PSD患者41例,男25例,女16例;年龄(61.7±12.1)岁,随机分为抑郁组20例和非抑郁组21例.干预:抗抑郁组在第1个月汉密顿抑郁量表(HAMD)评定后开始服用阿米替林和心理辅导.在发病1个月和3个月时采用卒中生活质量量表(SS-QOL)和欧洲临床神经功能缺失评分标准(ESS)进行评定,观察神经功能缺失、生活质量和抑郁症状的改善.主要观察指标:①两组患者在第1,3个月时HAMD,ESS和SS-QOL评分.②SS-QOL各项指标评分结果.③抗抑郁组治疗效果.结果:抗抑郁组治愈者16例,治愈率76%(16/21),4例比治疗前减少5分以上,总有效率为95%(20/21).抗抑郁组SS-QOL评分显示在情绪、体能、家庭活动、社会活动、思维能力和工作能力等方面均有不同程度的改善.结论:PSD影响脑卒中患者神经功能康复和生活质量,抗抑郁治疗对改善患者预后具有一定意义.

尼莫地平对高血压脑出血患者神经功能、生活能力和血浆神经元特异性烯醇化酶的影响

背景:尼莫地平作为钙离子拮抗剂已广泛用于蛛网膜下腔出血,但对高血压脑出血患者神经功能及生活能力改善的作用以及对神经元特异性烯醇化酶(neuron-spicificenolase,NSE)的影响客观研究不足.目的:观察高血压脑出血患者使用尼莫地平后患者神经功能及生活能力的恢复以及对血浆NSE的影响.设计:随机对照试验研究.单位:四川省人民医院神经内科.对象:1997-10/1999-03住四川省人民医院神经内科的85例高血压脑出血患者,入院时发病时间不超过24 h,经头颅CT证实为脑实质出血,血肿均小于40 mL.患肿瘤、原发性脑室出血、继发性蛛网膜下腔出血、混合性脑卒中或其他神经系统疾病的患者排除在外.方法:85例高血压脑出血患者随机分为对照组和尼莫地平治疗组,动态观察患者神经功能缺损程度和总的生活能力评分,血浆NSE水平及血肿体积.主要观察指标:两组患者神经功能缺损程度;总的生活能力评分;血浆NSE水平.结果:尼莫地平治疗组与对照组的临床神经功能缺损程度及生活能力评分在病程第14天时差异无显著性意义(P＞0.05),在第30,90天时治疗组的神经功能(77.91 ±42.46,85.03±45.95).恢复优于对照组(65.21±35.74,73.02±40.12),差异有显著性意义,两组患者的血浆NSE水平在各个时间点上差异无显著性意义(P＞0.05).结论:脑出血急性期静脉应用尼莫地平有可能改善患者的神经功能和生活能力,但血浆NSE水平作为评价脑出血药物疗效的指标尚有一定的局限性.

脑卒中患者肺通气功能的变化

目的:研究脑卒中患者肺通气功能变化,探讨其临床意义.方法:用Pal型肺通气功能测定仪检测了深圳铁路医院1997-01/2002-12收治的47例脑卒中患者肺通气功能情况,包括用力肺活量(FVC),第1秒用力呼气量(FEV1),第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV1/FVC),峰值流速(PEF),平均呼气中期流速(MMEF),50%呼气大流速(V50)及25%呼气大流速(V25).结果:患者肺通气功能实测值FVC,FEV1,FEV1/FVC分别为(2.80±0.17),(2.02±0.28)L,(68.79±10.23)%,其正常预计值分别为(3.62±0.42),(2.84±0.35)L,(81.61±7.55)%,两组比较差异有显著性意义.肌力0或1级患者组FVC,FEV1,FEV1/FVC分别为(2.25±0.51),(1.65±0.23)L,(65.19±7.25)%,肌力2或3级患者组FVC,FEV1,FEV1/FVC分别为(2.87±0.36),(2.11±0.73)L,(70.06±5.52)%,肌力4级患者组FVC,FEV1,FEV1/FVC分别为(3.05±0.85),(2.45±0.38)L,(85.67±9.43)%,组间比较差异有显著性意义(P均＜0.05).随访18例患者,肌力恢复前FVC,FEV1,FEV1/FVC分别为(2.46 ±0.21),(1.85 ±0.23)L,(67.52±12.09)%,肌力恢复后FVC,FEV1,FEV1/FVC分别为(3.62±0.42),(2.23±0.26)L,(78.56±3.42)%,两组比较差异有显著性意义.结论:脑卒中可造成患者肺通气功能损害,肌力下降可能是其主要因素之一,加强患者呼吸肌和患侧肢体肌力的锻炼有助于肺通气功能的恢复.

基于虚拟仪器技术的生物医学信号测量与分析方法研究

背景:生物医学工程作为一门交叉学科,在系统分析、各类生理信号的检测、生物医学信号的分析和处理、医疗器械、医学图像、生物芯片等方面已经取得了惊人的成就.目的:基于近几年迅速发展的虚拟仪器技术和自行研发的虚拟仪器开发系统,构建不同于传统生物医学系统的虚拟式生物医学仪器系统.设计:从生物医学信号测量与控制、生物医学信号分析和处理等方面入手,研究不同信号分析方法在生物医学信号特征提取中的效果.单位:重庆大学测试中心.对象:第三军医大学第二、第三附属医院,重庆市第三人民医院及重庆市急救中心,每个医院各抽取50名患者.方法:在患者自愿的前提下,每个医院采样50个患者的数据,对医院现行检测仪器和本文构建的仪器进行对比分析,判断两者的符合程度和本仪器提取生物信号特征的有效性.利用所述信号处理方法及其综合处理技术和构建的生物医学仪器系统,对采样的生物信号进行特征提取.主要观察指标:①虚拟式EEG仪器系统中的现代信号处理技术.②虚拟式EEG仪器系统中分析功能的实现.结果:生物医学信号特征得到了有效提取,同时由于采用了虚拟仪器技术,构建的生物医学仪器系统比医院现行仪器系统具有更好的柔性和扩展性.结论:对生物医学仪器的构建方法这不仅可以推动生物医学系统以一种新的形式取得更快的发展,而且可以充分利用目前迅速发展的信号处理技术、计算机技术和网络技术等实现远程监护、远程医疗的功能.这必然会对我国的医疗电子设备和仪器产业的发展产生重大影响.

大脑神经网络认识的开发性研究:基于混合神经网络与遗传算法方法的注塑参数优化系统

背景:塑料注塑成型技术可用于康复工程的多种实用矫形器中,遗传算法所表现出的易于实现及健壮性等特点,使它在许多领域,特别是近年来在机器学习、模式识别、智能控制和优化等领域得到了广泛应用.目的:建立基于混合神经网络与遗传算法方法的注塑工艺参数优化系统.设计:开发性研究.单位:南昌工程学院机电工程系及南昌铁路中心医院干部病房.方法:用Matlab语言编制了应用程序,对神经网络的参数预测与遗传算法的优化过程进行求解.将网络预测结果与CAE(computer aided engineering)模拟结果进行比较和误差分析,显示出反向传播网络的稳定性和可靠性.结果:优化结果经CAE模拟和实验验证,证明是正确的,结论:基于混合神经网络与遗传算法方法的注塑工艺参数优化方法是可行的.该优化系统具有工程实用价值.

离体实验条件下胞嘧啶脱氨酶基因修饰神经干细胞及其表达的观察

背景:有关神经干细胞(neural stem cells,NSCs)治疗研究有明显增多趋势,已有许多研究认为NSCs能够增殖分化并在中枢神经系统内发生神经整合,NSCs在中枢神经系统中迁移的特性已成为近年来干细胞治疗神经系统疾病研究的热点.目的:探讨胞嘧啶脱氨酶(CD)基因修饰神经干细胞及其基因表达.设计:重复测量设计.单位:解放军第三军医大学新桥医院神经外科、中南大学湘雅医院神经外科、Department of Urology,National Defense Medical College.材料:新生第1天Wistar大鼠,由解放军第三军医大学实验动物中心提供.方法:通过构建真核表达质粒pCMVCD,限制性内切酶消化鉴定后,采用Lipofectamine2000脂质体介导法转染新生大鼠室管膜下区NSCs,G418筛选阳性克隆,加入不同浓度的5-氟胞嘧啶(5-FC),MTT比色法测定NSCs的生存率.主要观察指标:MTT比色法测定NSCs的生存率.结果:本实验成功地培养并鉴定了神经干细胞,并将CD基因成功地转染了神经干细胞.基因转染使G418抗性细胞(NSCs/CD细胞)对5-FC高度敏感.未转染的NSCs对5-FC不敏感,IC50约为5 000 μmol/L,而转染基因后ICs0小于10 μmol/L.G418阳性NSCs对低浓度5-FC高度敏感.结论:CD基因修饰神经干细胞的离体实验研究为干细胞治疗神经系统退行性病变及多种疾病研究提供依据.

类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞分化的影响及其可能机制

目的:研究类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞分化的影响作用,并初步探讨其中可能的机制.方法:2002-09/2003-03在解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室和解放军第四军医大学全军神经生物研究所进行.类缺血处理后的小鼠皮质神经细胞与同种异体神经干细胞共培养,通过特异性细胞染色、计数的方法观察神经干细胞分化情况.结果:与缺血处理后的皮质神经细胞共培养的神经干细胞在共培养6～8 d后,其分化趋势以及其向神经元分化的趋向均有增强(P＜0.05).结论:类缺血处理后的皮质神经元对外源性神经干细胞的分化有促进作用,并能促进其向神经元分化.

脑损伤患者骨髓间充质干细胞形态学特征

目的:骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)具有自我复制能力,可以经过不可逆的终末分化过程产生子代细胞,神经元细胞,极有可能成为组织工程较为理想的种子细胞.观察脑损伤患者骨髓间充质干细胞形态学变化,以寻求另一种治疗方式.方法:实验于2003-09/11在河南省人民医院生物治疗研究中心完成.将脑损伤患者的BM-MSCs,自体骨髓经密度梯度离心分离、纯化和培养,观察原代和传代细胞的细胞形态.结果:原代培养的BM-MSCs佳的贴壁时间为3 d,生长性状不一,呈散在圆形细胞群、克隆圆形细胞群、散在梭形细胞群、花带状细胞群、旋涡状细胞群,而传代培养的细胞,增殖速度较快,性状一致,排列规则,呈饱满的梭行.结论:体外非诱导培养的BM-MSCs方法可能为临床治疗脑损伤患者提供种子细胞.

《中国临床康复》杂志稿约:2005年的进展与规范

1本刊宗旨 <中国临床康复>的任务是及时报道国内外具有前瞻性、创造性和较高学术水平的临床康复及其相关基础研究原著,主要内容包括:神经科康复,骨科康复,心肺康复,风湿病康复,糖尿病康复,骨质疏松症康复,儿科康复,疼痛康复,烧伤后康复,精神心理康复,癌症康复,以及运动医学、组织工程、康复工程、电生理学、功能影像学、中医和中西医结合康复等研究.以此来传播现代临床康复医学的新理念、新技术、新方法,使读者及时了解疾病早期康复介入,临床康复的理论、实践、基础研究以及相关医学其他方面的新进展.真正成为中国临床康复医学及其相关基础研究一流水平稿件发表和交流的园地,也为其学术成果和优秀人才走向国际搭建桥梁.

在本刊发表文章可授予继续教育学分

首次发作脑血管痉挛患者二级预防效果随访

目的:不合理的膳食结构和不良的行为生活方式对慢性病的影响已经凸现出来,其危害还会继续加大.探讨二级预防措施对预防首次发作脑血管痉挛患者的临床疗效.方法:自1998/2003,泰山医学院预防医学教研室对174例首次发生脑血管痉挛患者进行了随访研究.按照第五版内科学教科书制定的脑血管痉挛的诊断标准确诊患者.患有器质性疾病、重要并发症及年龄＞60岁或＜50岁的患者不纳入研究.把确诊患者以抽签的方式分为实验组和对照组,对两组的复发率进行随访观察,用x2检验进行统计分析,并进行相对危险度分析.结果:两组复发率结果分析,x2=47.4,P＜0.0l,RR=0.144,RRR=86%.实验组的预防性措施与对照组的常规疗法比较,差异有统计学意义,RR=0.144,RR的95%CI为0.06～0.25,具有明显的预防复发的作用.RRR即相对危险度减少86%.结论:二级预防措施对预防首次发作脑血管痉挛患者的效果显著.

康复护理日常生活活动评定量表的信度和效度研究

背景:在康复医学中有许多种日常生活活动(ADL)能力评定量表,但符合康复护理程序的评定量表甚少.为此,浙江省康复中心从2000年开始研究设计了康复护理ADL(rehabilitative nursing ADL,RNADL)评定量表,并制定了评定内容和评定标准.目的:探讨康复护理ADL评定量表在患者日常生活活动功能评测中的重测信度、内部一致性及量表的有效信度.设计:重复测量设计.单位:浙江省望江山疗养院,浙江省康复中心.对象:2001-04/2003-04浙江省望江山疗养院康复医学科进行康复治疗的ADL功能障碍的40例患者.方法:对40例住院康复患者用RNADL量表进行评测者内部、评测者之间的信度分析;内部一致性用Cronbach α计算;并分别用RNADL和改良的Barthel指数(MBI)进行出、入院各项目评定,用Pearson分析入院、出院及出入院之间的相关性.主要观察指标:RNADL评定量表的信度和效度检测结果.结果:RNADL评测者内部和评测者之间的信度良好,各项组内相关系数(ICC)范围为0.966～0.998,r=0.996～0.997;内部一致性信度系数α=0.822,各项之间α=0.925,RNADL内部一致性较好.RNADL和MBI的比较研究得出:出、入院RNADL与MBI改变值间相关性良好(r=0.89,P＜0.001).结论:RNADL具有很高的重测信度,内部一致性较好,与MBI有良好的关联效度,是康复护理日常生活活动能力可信、有效的评测量表.

腓骨肌萎缩症的功能障碍特点

目的:探讨腓骨肌萎缩症的功能障碍特点及影响功能的因素.方法:应用全面性神经障碍评分(global neurological disability score,GNDS)、功能障碍评分(functional disability score,FDS)和改良Rankin评分对110例腓骨肌萎缩症患者(1991-01/2004-06中南大学湘雅医院神经内科及中国医学遗传学国家重点实验室的中国遗传病资源保藏中心所收集)进行测评分析;FDS和改良Rankin评分又分别分为3组:Ⅰ组(0或1分),Ⅱ组(2分),Ⅲ组(≥3分),各组间进行比较.结果:男女之间GNDS,FDS和改良Rankin评分比较差异均无显著性意义;发病年龄早者FDS和改良Rankin评分均比发病晚者高(P＜0.05);FDS和Rankin评分3组之间发病年龄和家族史阳性率比较差异无显著性意义,但病程和GNDS评分比较差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:性别对腓骨肌萎缩症患者功能障碍无显著性影响,发病年龄越早、病程越长,患者功能障碍越严重.

双侧丘脑底核脑深部电刺激对原发性帕金森病患者震颤、步态及姿势稳定性的改善作用

目的:探讨双侧脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)治疗原发性帕金森病的效果,研究DBS丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)的慢性电刺激对帕金森病患者的震颤、肢体僵硬和运动迟缓的疗效.方法:2001/2003解放军第四军医大学唐都医院神经外科收治12例有双侧肢体症状或有轴性症状的帕金森病患者,应用CT影像学与微电极电生理定位结合的方法进行靶点定位,为12例患者进行24枚电极植入,经过3～41个月(平均为13个月)的随访,在"开"的状态和"关"的状态下,刺激器开启时进行统一帕金森病评定量表(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRS)运动评分和震颤、强直、运动迟缓、步态、姿势稳定性、语言、吞咽及流涎等主要症状评分,计算运动评分和各个症状改善率.结果:除刺激无效者1例外,11例双侧STN电极植入的患者术后的震颤、肢体僵硬、运动迟缓症状有明显改善,刺激器开启时,在"关"的状态下,UPDRS运动评分症状平均改善率61.6%,在"开"的状态下UPDRS运动评分症状改善率23.9%,未发现任何并发症.同时多巴胺类药物用量明显减少.结论:STN目前是电极植入的理想靶点,双侧电极植入在改善肢体症状的同时可以明显控制中轴症状,因DBS所引起的副反应可以逆转.

酸性肽对血管性痴呆模型小鼠的治疗效应

背景:应用酸性肽对血管型痴呆(vascular dementia,VD)小鼠模型进行治疗研究,是否可以发现酸性肽的治疗效果.目的:研究酸性肽对血管型模型痴呆小鼠学习记忆能力和它们脑中蛋白质和一氧化氮含量的变化并与正常小鼠相比较.设计:随机对照的实验研究.单位:郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室.对象:实验于2002-10/2003-02在郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室的第一研究室和动物房进行.取昆明种小鼠84只,跳台实验低于正常小鼠平均反应时间的1只动物被排除.随机分为7组:正常组,模型组,盐水组,脑复康组,酸生肽高浓度组,酸性肽中浓度组,酸性肽低浓度组.方法:除12只正常组小鼠外,其余的动物一直用高脂乳剂0 5 mL/d灌胃共10 d,按照高维娟等的方法建立VD动物模型.模型组不作任何治疗,盐水组用生理盐,脑复康组应用脑复康,酸性肽高、中、低组应用不同浓度酸性肽治疗,口服给药治疗15 d.之后用跳台试验进行学习记忆功能的变化测试,随后处死小鼠,测定脑中蛋白质和一氧化氮水平.主要观察指标:各组小鼠学习记忆功能和脑中蛋白质和一氧化氮水平.结果:①跳台试验的结果表明酸性肽能明显地减少痴呆小鼠跳台试验的错误次数,能显著地增加痴呆小鼠的学习记忆能力.②生化分析结果表明,模型组小鼠因脑缺血而使脑中蛋白质的含量[3.530 9±0.327 8)g/L]较正常组[4.028 3±0.378 3)g/L]减少.用酸性肽治疗痴呆小鼠后,其脑中的蛋白质含量[高、中、低浓度组分别为:(4.908 3±0.515 3),(4.752 5±0 471 7),(4.376 7±0.370 7)g/L]比模型组和生理盐水治疗组均显著增加.说明酸性肽能促进脑内蛋白合成.这有利于受损脑细胞的修复和功能恢复.③酸性肽可显著地抑制NO的合成.这将会减少一氧化氮对脑细胞的毒性作用.结论:酸性肽能显著增强VD小鼠的学习记忆能力,有利于受损脑细胞的修复和功能恢复.

还原型谷胱甘肽对帕金森病合并痴呆大鼠的保护性治疗作用

目的:观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对帕金森病合并痴呆大鼠模型的黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及学习与记忆能力的影响.方法:实验于2000-03在安徽省药物研究所实验室完成.应用6-羟基多巴立体定向注射和结扎双侧颈总动脉的方法制作帕金森病合并痴呆大鼠模型.将其中16只大鼠模型随机分为两组(每组8只):模型组,治疗组,另设假手术组8只,治疗组连续45 d腹腔注射还原型GSH后进行Morros水迷宫实验,实验后再测定各组大鼠黑质区谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果:①GSH对Morros水迷宫隐匿平台实验和探索实验的逃避潜伏期均有一定的改善作用,但无明显统计学意义(P＞0.05).②GSH能增强GSH-Px活性[由(124.8±7.0)μkat/g升至(188.4±8.2)μkat/g],降低活性氧水平[由(62.95±6.32)u/mg降至(42.25±2.88)u/mg],减少丙二醛含量[由(2.26±0.18)μmol/g降至(1.26±0.15)μmol/g],从而减轻黑质区氧化应激损伤.③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性[由(2 516.67±42.97)mmol/(L·min·g)升高至(2 905.28±52.15)mmol/(L·min·g)].结论:GSH短期应用对帕金森病合并痴呆大鼠模型的学习和记忆能力无明显影响,但能减轻模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用.

揭示α-突触核蛋白与帕金森病的关系:α-突触核蛋白单克隆抗体的研究

目的:α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)是与帕金森病的发病密切相关的蛋白质.关于这种蛋白质在脑内神经元的亚细胞分布迄今尚无定论.制备α-Syn抗体探讨α-Syn在亚细胞的定位.方法:实验于2004-01/05在北京老年医学研究所神经生物研究室完成.采用重组的人α-Syn免疫小鼠,并将其脾细胞与骨髓瘤融合制备出杂交瘤,利用免疫组化和Western blot法筛选阳性克隆,获得一特异性抗α-Syn单克隆抗体.结果:噬菌体多肽展示分析表明,该抗体识别人α-Syn C-末端的一段特异序列,但该序列与大鼠和小鼠的相应序列差一个氨基酸.免疫印记分析表明,该抗体能够检测人、大鼠与小鼠脑组织中的α-Syn.用该抗体进行免疫组化染色结果显示,α-Syn免疫阳性物质主要存在于神经元末梢与核中.结论:所制备的单克隆抗体对α-Syn具有特异性,可用于人、大鼠和小鼠的α-Syn研究.

6-羟基多巴胺两点注射法建立帕金森病模型大鼠的行为学与组织病理学特征

目的:探讨提高6-羟基多巴胺(6-hydroxy dopamine,6-OHDA)诱发帕金森病大鼠模型成功率,并能缩短其成模周期的方法.方法:实验于2004-05-08/07-12在暨南大学医学院解剖教研室进行.采用SD雄性大鼠24只,随机分为实验组(18只),对照组(6只),通过脑内立体定向术,将6-OHDA注入实验组大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNC)和中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)以建立帕金森病模型,观察大鼠行为变化及黑质细胞形态学改变.结果:实验组大鼠经APO诱导后,有15只(83.3%)向右侧旋转速度＞7 r/min(30min旋转＞210r),术后2周与术后3,4周之间大鼠旋转行为差异无显著性意义(P＞0.05).成功模型鼠经Nissl染色可见左侧SNC和VTA区神经元数目较对侧明显减少,对照组无旋转行为和形态学改变.结论:应用6-OHDA于单侧SNC,VTA两点注射可明显提高帕金森病大鼠模型成功率,加大6-OHDA的注射剂量可以缩短其成模周期.同时,注射部位的准确性和注射速度及留针时间都至关重要.

新型胆碱酯酶抑制剂对阿尔茨海默病作用的生物化学研究

目的:探讨新型胆碱酯酶抑制剂(活性物质)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)海马结构的生物化学影响,为AD患者的临床治疗提供可靠的基础研究资料.方法:实验选用40只3～5月龄雄性Wistar大鼠,其中30只大鼠切断穹窿海马伞制作AD动物模型.术后第8天静脉给予新型胆碱酯酶抑制剂进行治疗,然后采用分光光度计对各组海马结构分别进行生化检测.结果:海马结构细胞胞浆的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定:活性物质组的酶活A/蛋白A的均值为0.223±0.058,每毫克蛋白酶活A为0.881±0.051.单纯损伤组分别为0.402±0.193和1.558±1.299,两组比较差异有显著性意义(P＜0.01).红细胞膜AchE活性测定:单纯损伤组的酶活A/蛋白A的均值为0.62±0.09.给药后的活性物质组为0.55±0.08,石杉碱甲组为0.62±0.14.活性物质组与单纯手术组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:新型胆碱酯酶抑制剂(活性物质)具有较强的抑制乙酰胆碱酯酶的作用,其抑制作用大于石杉碱甲,并对AD具有一定的治疗作用.

阿尔茨海默病患者认知功能减退程度与血浆同型半胱氨酸浓度的相关性

目的:观察不同程度认知功能减退的阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血浆同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)浓度的变化,探讨高Hcy血症在AD发病过程中的作用.方法:收集1999-12/2002-08北京大学第三医院老年记忆障碍门诊AD患者30例,年龄50～87岁,病程9～36个月,符合DSM-Ⅳ及NINCDS-ADRDA诊断标准,排除其他可致认知功能障碍的器质性疾病及功能性精神障碍.对照组来源于同期年龄相仿的体检的健康老人.同时抽取血样送检验科进行Hcv测定.结果:AD患者血Hcy浓度为(13.90±4.00)μmol/L,对照组(11.33±4.17)μmol/L,两组比较其差异有非常显著性意义(t=2.728,P＜0.01).且血Hcy浓度越高,认知功能损害的程度越重.结论:AD患者认知功能减退的程度与血同型半胱氨酸浓度呈正相关.

99Tcm-TRODAT-1 SPECT脑显像对早期帕金森病患者纹状体及多巴胺转运蛋白功能变化的评估价值

目的:探讨99Tcm-TRODAT-1 SPECT脑显像在早期帕金森病(Parkinson disease,PD)评估中的价值,为实施有效的神经保护治疗提供理论依据.方法:对10例早期PD患者(Hoehn-YahrⅠ级)和10例年龄匹配正常对照者分别进行99Tcm-TRODAT-1 SPECT脑显像,应用计算机感兴趣技术分别计算早期PD患者和正常对照者双侧纹状体/小脑的放射性计数比值,并对结果进行比较分析.结果:早期PD患者的患侧肢体对侧纹状体/小脑的放射性计数比值(1.53±0.09)较正常对照者(双侧均值为1.74±0.05)明显降低,差异有显著性意义(t=6.802,P=0.000),较同侧(1.67±0.07)也有降低,差异有显著性意义(t=4.035,P=0.000 8),并且患侧肢体同侧纹状体/小脑的放射性计数比值较正常对照者也有降低,差异有显著性意义(t=2.896,P=0.0096).结论:早期PD患者患侧肢体对侧纹状体DAT的功能明显降低,同侧纹状体的功能也有降低,99Tcm-TRODAT-1 SPECT脑显像有助于PD的早期诊断.

纯词聋患者的事件相关电位特征

目的:探讨纯词聋病态语言产生的可能机制,为失语的康复提供必要的理论依据.方法:采用视、听两种模式下事件相关电位(event-related potentials,ERPs)和汉字形状音义分类的ERPs对2003-10北京大学第一医院神经科的1例纯词聋患者和46例健康对照进行了研究.结果:与对照组相比,患者听觉模式下的ERPs波形分化欠佳,早成分P80潜伏期正常,N200,P300潜伏期延长[P300:Cz:患者为498 ms,对照组为(378±19)ms],波幅降低[P300:Cz:患者为6.5 μV,对照组为(17.8±6.6)μV];而视觉模式下的图形分辨ERPs其N200,P300成分和汉字形音义分类的N400成分潜伏期、波幅均正常.结论:纯词聋发生的层级可能始于一般的听觉加工缺陷,在听理解的路径上可能定位于初级听皮质以后的结构.

人工耳蜗植入患者检测信息管理数据库的应用系统

目的:开发一个较好的人工耳蜗植入手术前检测程序,以帮助作出决策特定患者是否需要进行手术,并通过相应测试和训练使听力障碍患者从人工耳蜗植入中获得大好处.方法:患者信息管理软件用Delphi 6设计,数据库采用Paradox 7.数据库二维表结构按照人工耳蜗植入前后常规测试项目例程规则精心设计,分别用于记录患者基本信息,临床检查记录,各种听力评估测试结果,等等.各数据表以患者编码字段互相关联,使能在设计用户操作界面时使用主/从模型从而作到一条患者记录对应多条检查测试记录.结果:开发了一个数据库应用软件用于管理人工耳蜗植入患者信息,同时科学、便捷地帮助了人工耳蜗植入中心工作人员日常工作程序的执行.结论:国内人工耳蜗植入中心工作人员提供了一个功能齐全、操作简便、易于查询和统计分析的软件.克服了人工耳蜗厂商提供的接口软件无中文界面,难以理解和操作的缺陷,满足了人工耳蜗植入专家组对耳聋患者进行测试和数据管理的需求.

低氧过程中体感诱发电位的潜伏期变化

背景:目前获取诱发电位的方法都是采用平均叠加的方法,这种方法不能动态连续观察病变的每一瞬态变化.新的自适应时间延迟估计方法(time delay estimation,TDE)克服了平均叠加方法的不足.目的:利用新的自适应时间延迟估计方法来观察缺氧过程中体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEP)的瞬态潜伏期变化.设计:随机对照研究.地点和对象:实验地点:美国约翰霍普金斯大学、美国伊利诺大学生物医学信号分析实验室及大连理工大学电子与信息工程学院.实验动物为4只健康成年杂种猫,来源于美国约翰霍普金斯大学医学院动物室.干预:猫被麻醉后,SEP记录电极置于皮质感觉区硬膜外,在缺氧前、缺氧(80 mL/L O2)过程中及给氧(1 000 mL/L O2)后连续记录SEP,利用TDE方法分析SEP.主要观察指标:缺氧与SEP的瞬态潜伏期变化的关系.结果:以时间为横轴,以潜伏期变化为纵轴,可以很明了地观察到:在缺氧前SEP的潜伏期变化在零附近;80 mL/L O2条件下,潜伏期变化逐渐增大;1000 mL/L O2供给条件下,SEP潜伏期变化又逐渐趋向零附近.结论:这种新的TDE方法可以动态检测SEP的瞬态潜伏期变化,从而可以动态观察中枢神经系统病变的动态变化.

晚期面神经麻痹修复过程中表情肌与颞肌电生理力学指标的对比研究

背景:应用颞肌帽状腱膜复合组织瓣修复晚期面神经麻痹(以下简称面瘫),存在肌力过强的缺点,将颞肌和表情肌的电生理力学指标比较研究,希望可以避免出现术后不对称表情的情况.目的:采用肌电图测定颞肌与表情肌的干扰型,为晚期面瘫施行颞肌筋膜瓣转移筛选功能指标.设计:开放性试验.单位:南方医科大学南方医院整形外科及临床解剖研究所.对象:于2000年军校学员中选拔的健康青年志愿者18例完成本试验.方法:依照肌电图原理,对表情肌及颞肌肌束的肌电图干扰型测定.主要观察指标:记录并比较相应肌肉束干扰型的转折数、平均振幅和两者比值.结果:颞肌可以利用的三束肌束的肌力是相应表情肌肌束的1.5倍至4倍,差异均有显著性意义.结论:颞肌可分三束替代表情肌修复晚期面瘫,肌力相对较强.

体温对豚鼠耳蜗电图-脑干听觉诱发电位综合波的影响

背景:脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potentials,BAEP)和耳蜗电图(electrocochleogram,ECochG)两者综合波的新记录方法具有特殊临床意义,探讨体温升高和体温降低对其的影响对进一步明确ECochG-BAEP综合波的生理特性和指导其临床应用有重要意义.目的:观察体温升高和体温降低对ECochG-BAEP综合波的影响效应.设计:随机区组设计.单位:暨南大学医学院生理教研室.对象:实验于2002-07/09在暨南大学医学院生理学教研室进行,选择成年豚鼠(300～350 g),雌雄不拘,由第一军医大学动物实验中心提供,随机分为体温降低组(20只)和体温升高组(20只).干预:体温降低组,体表物理降温法逐步降低豚鼠体温;体温升高组,体表物理升温法逐步升高豚鼠体温.主要观察指标:ECochG-BAEP综合波的波形、波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅随体温发生的变化.结果:随体温降低(36～25℃)和体温升高(36～42℃),ECochG-BAEP综合波波形始终兼具BAEP和ECochG两者的特点,有十分明显突出的1波;各波PL和IPL随体温降低而逐步延长,但随体温升高而逐渐缩短;1,2,3波波幅在体温降低至30～29℃时开始出现显著降低,1,2波波幅也在体温升高至40℃后开始出现显著降低.结论:体温降低和体温升高对ECochG-BAEP SW的PL,IPL和波幅均有显著影响,但其波形始终兼具BAEP和ECochG两者的特点.

定量肌电图运动单位电位多项参数对肌萎缩侧索硬化症患者的评估价值

目的:分析肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)神经传导和F波的变化以及单纤维肌电图(SFEMG)的异常,探讨定量肌电图运动单位电位(motor unit potential,MUP)多项参数对ALS患者的评估价值.方法:福建省立医院神经内科收治的ALS患者60例和体检的健康者55例(对照组),对两组对象进行定量肌电图检查和常规运动及感觉神经传导测定.结果:MUP参数对ALS诊断以面积、时限、大小指数敏感;多相波敏感性较差;自发电位敏感性小于MUP参数.ALS运动末端潜伏期(DML)延长和复合动作电位(CMAP)波幅下降,F波出现率下降与肌萎缩有明显关系,ALS在SFEMG表现为颤抖增宽和出现阻滞,纤维密度明显增高.结论:肌电图、单纤维肌电图、神经传导、F波检查可在无明显临床症状时即发现下运动神经元损害,对ALS早期诊断、鉴别诊断和病情预后评估有重要价值.

刺激小脑顶核对青少年眼调节功能的影响

背景:文献报道电刺激小脑顶核可明显增加脑组织的血液供应,由于眼部组织血供和脑组织血供关系密切,电刺激小脑顶核是否也能增加脉络膜、睫状体的血液供应呢?目的:评估刺激小脑顶核对改善青少年近视和眼调节功能的作用.设计:前后对照研究.单位:一所大学跟耳鼻喉科医院的眼科门诊.对象:1999-12/2000-12收集复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科门诊8名轻度近视儿童,男6例,女2例;年龄9～12岁.干预:用刺激小脑顶核的方法对受试者实施电刺激.检测颈动脉及跟视盘血流参数,用综合验光仪检测刺激前后的单双眼相对性调节、调节幅度、调节灵敏度.主要观察指标:①脑循环动力学检测刺激前后颈动脉血流速度.②共焦扫描激光多普勒检测刺激前后视乳头血流.③眼调节功能指标的变化.结果:8名受试儿童刺激前双眼调节幅度、调节灵敏度、负相对性调节、正相对性调节分别为(4.83±1.42)D,(12.21±4.24)min-1,(2 62±0.56)D,(4.19±0.90)D,刺激后1个月分别为(5.72±0 34)D,(21.20±4.30)min-1,(2.84±0.61)D,(4.28±0.92)D.刺激后1个月的调节功能各项指标均有显著性改善.结论:通过体外刺激小脑顶核可明显改善青少年近视的调节功能,但对于调节功能的改善与眼屈光发展的关系,以及是否能延缓近视形成,有待进一步研究.

康复医学的功能概念(1,2)

一对一多媒体康复教育系统在神经内科的应用

健康宣教是神经内科护理工作的重要内容之一.传统的方法存在宣教与临床、宣教知识与信息技术相脱节的问题.一对一多媒体康复系统分为康复教育共性模块和个性模块,采取一对一宣教卡的方式,分4个步骤、4种类型,使宣教发生质的改变;并在使用中进行随机输入、不断修改、丰富完善和充分共享.一对一多媒体康复教育系统具有宣教的共性沟通、系统的个性互动、护患双方互补和应用的可重复性等优点,还可以培养和训练护士在人员少、护理工作量大的情况下,能迅速做出评估和宣教.应用一对一宣教可以全面地与患者沟通,及时的做出治疗和护理措施,更有效地促进患者的康复.

颈动脉超声检查对缺血性脑血管疾病的预防意义

目的探讨缺血性脑血管疾病与颈动脉粥样硬化之间的关系.方法缺血组为2001-10/2003-12期间平顶山煤业集团总医院神经内科的住院及门诊脑血管病患者201例,入院后立即行颈动脉超声检查.对照组为同期在门诊进行体检的单位职工,同样进行颈动脉超声检查,将两组的结果进行比较.结果缺血组粥样硬化的检出率缺血组为94.0%,对照组为7.5%,血管内膜增厚检出率缺血组为60.2%,对照组5.0%;血管狭窄检出率缺血组为16.4%,对照组为1.9%,动脉粥样硬化斑检出率缺血组为40.3%,对照组为0.6%.结论颈动脉超声检查能确定颈动脉粥样硬化的性质、稳定性、动脉狭窄的程度,为预防缺血性脑血管疾病提供客观依据.

成体神经干细胞及其在神经修复中的应用

神经干细胞是一类具有多分化潜能的未分化细胞.在适宜的环境下可分化为神经元、神经胶质细胞和少突胶质细胞.神经干细胞的无限增殖性和多分化性使其成为细胞移植的良好供体.近年来,成年脑组织内也发现了具有多分化潜能的神经干细胞,成体神经干细胞的发现改变了以往中枢神经系统不可再生的理论,随着对成体神经干细胞研究的深入,通过诱导自体神经干细胞的体内增殖修复损伤的神经元,通过分离自体神经干细胞体外扩增后移植治疗等实验的探索为神经源性疾病的替代性治疗提供了新的思路.

胞二磷胆碱治疗假性延髓麻痹1例报告

报道腔隙性脑梗死并发假性延髓麻痹1例,临床症状表现为声音低沉无力,反应迟钝,嗜睡,双手操作笨拙,经过胞二磷胆碱治疗后,患者声音洪亮如常,精神振奋,步态稳健,饮食无呛咳.各项生理生化检查均无异常改变.

高压氧综合治疗对持续性植物状态的促醒作用评价

目的探讨高压氧综合药物、物理治疗等对持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)的促醒作用.方法沪州医学院附属医院2002-07/2004-07住院的50例PVS患者,随机分为高压氧综合治疗组(高压氧组)和单纯常规治疗组(常规组),前者接受高压氧结合常规治疗,后者仅接受常规治疗,对两组患者在治疗3个月后进行PVS评分,并进行比较.结果高压氧组治疗后有效率达81%(21/26),明显优于常规组(P＜0.05).结论高压氧综合治疗对PVS有明显的促醒作用.

毫米波治疗面神经炎疗效分析

背景:面神经炎主要由于面神经管或茎乳突孔内炎性水肿压迫面神经而致病,目前治疗方法主要是选用减轻炎症和水肿、营养神经、促进血液循环的药物进行治疗.但是,药物通过吸收、循环,到达作用部位时的药物浓度相对较低,而应用毫米波辐射可以直接作用于病变部位,能更好地发挥治疗作用.

小脑顶核电刺激对急性脑梗死患者sAPO-1/Fas和Bcl-2的影响

背景:临床研究表明小脑顶核电刺激能改善脑梗死患者的神经功能,小脑顶核电刺激的效果是否与抗凋亡蛋白有关.目的:通过观察急性脑梗死患者小脑顶核电刺激前后体内的抗凋亡蛋白sAPO-1/Fas及Bcl-2的含量变化,进一步探讨小脑顶核电刺激治疗脑梗死的机制.设计:以诊断为依据,随机对照研究.单位:重庆医科大学附属第一医院神经内科.对象:2000-01/12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院发病3 d内的急性脑梗死患者40例,随机分为刺激组及对照组,每组20例.干预:对照组仅给予常规药物治疗;刺激组在常规药物治疗基础上加用小脑顶核电刺激,2次/d,45 min/次,连续10 d.主要观察指标:采用ELISA方法测定小脑顶核电刺激前后血清及脑脊液中sAPO-1/Fas,Bcl-2含量.结果:①小脑顶核电刺激10 d后的脑脊液sAPO-1/Fas含量为(81.47±13.28)ng/L,较刺激前(52.47±14.32)ng/L明显升高,也明显高于对照组(44.19±12.16)ng/L.②小脑顶核电刺激10 d后的血清Bcl-2含量较刺激前明显增高,并显著高于对照组.结论:在脑梗死急性期给予小脑顶核电刺激可提高体内的抗凋亡蛋白sAPO-1/Fas及Bcl-2含量,可能是小脑顶核电刺激治疗脑梗死机制之一.

汉族人群凝血因子ⅩⅢ Val34Leu多态性与动脉血栓性疾病的关系

目的:探索凝血因子ⅩⅢ Val34Leu多态性与汉族人群缺血性心、脑血管疾病的关系.方法:2002-06/2003-12深圳市宝安人民医院神经内科及心内科,采用PCR扩增112例脑梗死、63例心肌梗死患者及130例正常人的凝血因子ⅩⅢ Val34Leu突变点,经Hin6Ⅰ酶切消化后行3%琼脂糖凝胶电泳确定基因型.结果:在脑梗死组中发现4例(3.6%)Val34Leu杂合子,心肌梗死组未发现Val34Leu突变,正常对照组发现2例(1.5%)Val34Leu杂合子.正常汉族人群Leu34等位基因频率(0.8%)较白种人(27%)低;凝血因子ⅩⅢ Val34Leu的各基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性意义.结论:凝血因子ⅩⅢ Val34Leu基因变异存在一定的人种或地域差异;凝血因子ⅩⅢ Val34Leu基因变异不足以成为汉族人群缺血性心、脑血管疾病的保护性遗传因素.

一种新的线粒体DNA基因突变:线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征1例基因与残障特征分析

背景:线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)是线粒体脑肌病中常见的一种临床类型,多种线粒体基因突变均可导致MELAS.目的:探讨1例MELAS患者的临床表现和线粒体基因突变的关系.设计:临床、病理和基因分析对照研究.地点和对象:实验在解放军济南军区总医院神经内科病房、神经病理实验室和神经分子生物学实验室进行.患者,男,13岁,因发作性头痛、呕吐,肢体抽搐1个月于2001-06-04入院,入院后逐渐出现失明和智能减退.血乳酸和丙酮酸水平升高,临床诊断MELAS.干预:对患者行头颅MRI检查、脑活检病理检查和线粒体基因分析.主要观察指标:临床表现特点、MRI病变特征、脑组织病理改变特点以及线粒体基因突变类型.结果:患者不存在能引起MELAS的较常见的突变,但在线粒体3314～3589之间有276 bp的碱基缺失.结论:线粒体DNA 3314～3589位点之间276 bp的碱基缺失可能是能够导致MELAS的一种新的基因突变类型,也是导致患者出现失明、癫痫和痴呆的原因.

氦氖激光血管内照射对急性脑梗死患者血液流变学及血脂的影响

目的:探讨低能量氦氖激光血管内照射(intravascular laser irradiation of blood,ILIB)对急性脑卒中患者血液流变学变化及血脂水平的影响,并设对照组比较其作用差异.方法:1999-01/2004-05,解放军第三军医大学西南医院康复中心收治的82例急性脑梗死患者,将患者分治疗组和对照组各41例,对照组口服阿司匹林肠溶片300 mg,1次/d,治疗组加用低能量氦氖激光血管内照射,观察两组治疗30 d前后疗效及比较血液流变学和血脂指标的变化.结果:治疗组疗效明显优于对照组,两组治愈显效率分别为37%和27%,总有效率为93%和81%(X2=4.34,P＜0.05).血液流变学指标:全血黏度、高切值(200 s-1)、中切值(30 s-1)、低切值(3 s-1)及血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数、红细胞电泳时间、红细胞计数、卡松黏度、卡松屈服应力和血脂中总胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白B,治疗前后对比及与对照组比较,差异均有显著性意义(P＜0.01或0.05).结论:低能量氦氖激光血管内照射能改善急性梗死患者血液流变学指标及降低部分血脂水平.

脑卒中急性期血浆淀粉样β蛋白水平与血管性痴呆的关系

背景:淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)老年斑的重要组成成分之一,它在脑内的沉积被认为是AD发病机制的关键步骤,动物试验提示Aβ也参与了血管性痴呆(vascular dementia,VD)的发病过程.但在临床试验中Aβ含量变化是否与VD的发病有关还不清楚.目的:测定脑卒中患者急性期和VD患者血浆Aβ的含量,探讨其在VD发病机制中的作用.设计:病例对照研究.单位:重庆医科大学附属第一医院神经内科和核医学科.对象:2001-09/2002-12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院脑卒中急性期患者92例(脑卒中组),脑出血28例,脑梗死64例;病灶在右侧大脑半球的30例,在左侧大脑半球的29例,另33例左右半球均有病灶或病灶在脑干、小脑;病情轻者71例,病情较重者9例,病情重者12例.同期门诊或住院血管性痴呆患者62例(血管性痴呆组).正常对照组来自重庆市主城区健康志愿者45例.方法:采用平衡饱和竞争放射免疫方法测定正常对照组、脑卒中急性期患者、VD患者血浆中Aβ的浓度,比较各组有无显著性差异,分析不同病因、病变部位、病情严重程度对Aβ的含量的影响.主要观察指标:各组患者血浆中Aβ的含量.脑卒中急性期患者中不同病因、病变部位、病情严重程度的各组患者Aβ的含量.结果:脑卒中患者血浆中Aβ含量为(1.65±0.15)μg/L,血管性痴呆组为(1.04±0.13)μg/L,正常对照组为(4.12±0.11)μg/L,脑卒中组血浆中Aβ明显低于正常组(P＜0.05),血管性痴呆组明显低于脑卒中组和正常对照组(P＜0.05).脑出血组和脑梗死组血浆中Aβ含量比较无显著性差异,不同病变部位患者Aβ的含量无明显差异,与病情的严重程度无明显的相关性.结论:Aβ在血管性痴呆的发病机制中可能起了一定的作用.

脑卒中病理变化的机制:PSD93在血小板活化因子性神经元损害中的作用

目的:探讨PSD93基因是否参与血小板活化因子所致的神经元毒性损伤,以研究血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)神经性损伤的分子学机制.方法:实验于2003-05/2004-05在南京鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr.Tao实验室进行.用原代神经元细胞培养系统,PAF处理wildtype(野生型)和PSD93 Knockout(基因敲除)小鼠皮质神经元;propidium iodide/calcein AM染色进行细胞凋亡测定.荧光显微镜下数码相机拍照.结果:0.10,0.30和0.60μmol/L PAF对野生型和PSD93基因敲除型两种皮质神经元细胞具有明显的神经元毒性(P＜0.05).基因敲除型型的小鼠皮质神经元细胞凋亡明显低于野生型(P＜0.01).结论:PSD93基因敲除型可抑制PAF所致的神经元损害.

C反应蛋白和纤维蛋白原对脑梗死患者预后判定的比较

背景:众多研究表明C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对心肌梗死患者预后有很高的判定价值,但对缺血性脑卒中预后判定是否有同样的价值目前尚无定论.目的:探讨和比较CRP和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)对脑梗死预后判定的价值.设计:以诊断为依据,病例对照研究.地点和对象:全部患者均来自兰州医学院第二附属医院神经内科,94例脑梗死患者,男58例,女36例,平均年龄(58±11)岁.干预:采用免疫浊度法测定空腹状态下血浆中CRP和FIB水平,试剂盒由福建太阳生物技术公司提供,发病后3 d评估患者的神经功能缺失评分,随访3个月统计脑梗死患者的残疾率、病死率.主要观察指标:脑梗死患者神经功能缺失评分、残疾率、病死率.结果:根据血中CRP水平,将脑梗死患者分为高CRP组和低CRP组;根据血中FIB水平,将脑梗死患者分为高FIB组和低FIB组.高CRP组脑梗死患者神经功能缺失评分(18.12±8.96)分,残疾率74%(40/54),病死率20%(11/54);低CRP组分别为(10.52±4 42)分,38%(15/40),5%(2/40).高CRP组显著高于低CRP组(t=3.82,x2=12.66,4.56,P＜0.001).高FIB组脑梗死患者神经功能缺失评分(17.69±5.12)分,残疾率70%(35/50);低FIB组分别为(14.32±4.65)分,45%(20/44),高FIB组显著高于低FIB组(t=2.19,x2=7.1,P＜0.001),而病死率差异却无显著性意义.CRP水平与患者神经功能缺失评分、残疾率、病死率存在明显相关性(r=0.742,0.812,0.681);FIB水平与患者神经功能缺失评分、残疾率存在一定的相关性(r=0.669,0.613),但与病死率却无明显相关性(r=0 317).与FIB相比,CRP能更准确地反映脑梗死患者的病情轻重和预后.结论:CRP和FIB可作为脑梗死预后判定指标之一,在脑梗死预后判定方面CRP优于FIB.

脑出血患者内源性β内啡肽对免疫系统功能的影响

背景:脑出血是中枢神经系统非病原微生物感染机制致病的极严重的损伤事件,神经-内分泌-免疫系统调节网络的功能活动必然十分明显,内啡肽是调节网络中重要的系统间调节信号,通过探讨疾病过程中内源性β内啡肽水平的变化与免疫系统功能的关系,以及外源性β内啡肽对体外培养的免疫活性细胞功能的影响,能够进一步了解神经内分泌免疫调节网络的作用机制,为可能进行的临床干预治疗及康复措施介入提供实验依据.目的:探讨脑出血患者免疫系统功能的变化及内源性β内啡肽与疾病的关系.设计:病例-对照研究.单位:首都医科大学附属复兴医院神经内科,北京市红十字会急救中心,中国协和医科大学的基础医学研究所免疫室.对象:2001-12/2002-06 北京复兴医院和红十字急救中心就诊的部分脑出血患者28例(脑出血组).2002-02/06 北京复兴医院住院的部分恢复期脑缺血患者28例(脑缺血对照组).2002-02/06 北京协和医院正常体检人群28例(正常对照组).方法:应用放射免疫分析法检测外周血β内啡肽含量;用RT-PCR半定量分析方法检测了外周血单个核细胞白细胞介素(IL)-1β,IL-2,IL-8和一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;β内啡肽对体外培养的脑出血患者外周血单个核细胞的IL-1β,IL-2,IL-8和iNOS表达的影响.主要观察指标:①外周血β内啡肽含量.②外周血单个核细胞的细胞因子IL-1β,IL-2,IL-8和iNOS表达.③体外观察β内啡肽(或β内啡肽受体拮抗剂)对外周血单个核细胞的细胞因子IL-1β,IL-2,IL-8和iNOS表达的影响.结果:脑出血急性期β内啡肽含量为(115±68)ng/L,恢复期为(160±72)ng/L,正常对照组为(321±62)ng/L,脑缺血对照组为(264±163)ng/L.正常对照组和脑缺血对照组与急性期比较,差异有显著性意义(t=11.84,t=4.46,P＜0.01);脑出血恢复期与脑缺血对照组和正常对照组比较,差异有显著性意义(t=3.09,P＜0.05;t=8.96,P＜0.01).脑出血患者恢复期β内啡肽含量与急性期比较呈上升趋势,但无统计学意义.β内啡肽作用峰值的浓度为1×10-10～1×10-8g/L.脑出血急性期和恢复期患者IL-1β,IL-2表达均显著低于脑缺血对照组和正常对照组(P＜0.01);急性期与恢复期比较,IL-1β呈上升趋势,但无统计学意义,IL-2升高明显;脑缺血对照组与正常对照组比较,呈显著下降(P＜0.01).脑出血患者IL-8,iNOS的表达均呈现急性期增高,恢复期下降的结果,与脑缺血对照组和正常对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01);急性期与恢复期比较差异有显著性意义(P＜0.01);脑缺血对照组与正常对照组比较,IL-8呈显著下降(P＜0.05),iNOS无统计学意义(P＞0.05).结论:脑出血患者内源性β内啡肽水平呈持续低下状态;免疫系统功能变化为先升后降,功能低下呈持续状态;外源性β内啡肽可增强脑出血患者外周血单个核细胞IL-1β,IL-2,IL-8和iNOS的表达,β内啡肽受体拮抗剂纳络酮可阻断β内啡肽的正向免疫调节作用.

脑卒中患者急性期血浆一氧化氮水平变化的意义

背景:研究表明一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程,但其作用的研究结果具有争议性.目的:观察脑卒中患者血浆一氧化氮含量的变化情况,探讨一氧化氮在脑卒中发生发展过程中的作用和意义.设计:病例-对照研究.单位:一所市级医院的神经内科,血液科,检验科.对象:选择确诊为脑卒中的患者为研究对象,其中脑梗死47例,脑出血42例,正常对照组41例,均为健康体检者和献血者.方法:采用硝酸还原酶法分别测定研究对象入院时、发病后的第3,7,21天的一氧化氮含量,并与健康体检者进行对照.主要观察指标:各组患者血浆一氧化氮含量.结果:脑梗死组入院时、发病后的第3,7天的血浆一氧化氮含量比正常对照一氧化氮含量低,差异有显著性(P＜0.01);第21天的血浆一氧化氮含量比入院时高(P＜0.01),且与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).脑出血组入院时、发病后的第3,7,21天的一氧化氮含量分别为(60.70±21.56)μmol/L,(55.19±28.53)μmol/L,(58 51±28.53)μmol/L,(62.13±23.30)μmol/L,比正常对照组低(t=4.386 8,t=4.747 6,t=4.187 3,t=3.969 8,P＜0.01),且连续4次检验的血浆一氧化氮含量没有明显变化,差异无显著性意义(P＞0.05).脑梗死组前3次的血浆一氧化氮含量与脑出血同期的血浆一氧化氮含量比较差异无显著性意义(P＞0.05);脑梗死组第21天的血浆一氧化氮含量比脑出血第21天的血浆一氧化氮含量高(t=3.3436,P＜0.01).结论:脑卒中患者存在低水平的血浆一氧化氮含量,脑出血患者的低水平血浆一氧化氮含量比脑梗死患者持续时间更长,一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程.

急性颅脑损伤后凝血功能改变对预后的评估价值

目的:观察急性颅脑损伤患者凝血与纤溶系统参数的变化并探讨其临床意义.方法:检测解放军第三医院神经外科收治的67例头部创伤且有颅脑损伤患者、72例头部创伤但无颅脑损伤的患者和65例健康人血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)、D-二聚体(D-dimer,DD)及血小板计数(platelet count,PLT)变化.结果:颅脑损伤组患者PT,APTT,TT,Fg,PLT,DD和FDP结果分别为(5.90±11.8),(19.8±4.91),(18.7±5.32)s,(1.47±0.98)g/L,(82±21)×109L、(503±73)μg/L和(29.8±4.69)mg/L.与对照组和无颅脑损伤的头部创伤患者相比,颅脑损伤患者急性期PT,APTT缩短(P＜0.05),Fg,PLT降低(P＜0.05),FDP,DD升高(P＜0.01).结论:颅脑损伤患者急性期外周血处于高凝状态和纤溶亢进.

脑卒中后吞咽困难的早期康复护理干预

背景:吞咽困难造成脑卒中患者营养失调、摄入不足和误咽,致使患者抵抗力下降,容易患吸入性肺炎,降低患者的生活质量,阻碍患者的康复过程,对其进行早期康复护理干预可以明显改善患者预后.

康复训练改善脑卒中患者的吞咽困难

目的:观察康复训练对脑卒中患者吞咽困难的改善作用.方法:对30例2002-07/2003-07在中国医科大学附属第一医院神经内科住院的急性脑卒中不同程度吞咽困难患者(实验组)实施直接和间接康复训练,治疗前后应用电视X射线透视吞钡评价吞咽功能,并与30例未进行康复训练的患者(对照组)进行比较.结果:治疗后实验组患者的吞咽功能比治疗前有明显改善,差异有非常显著性意义(u=10.05,P＜0.01);对照组治疗前后比较,吞咽困难差异无显著性意义(u=0.75,P＞0.05).实验组无一例发生误吸.结论:通过对脑卒中吞咽困难患者实施康复训练,可以提高患者的吞咽功能.

多巴丝肼对急性脑卒中患者运动功能恢复的影响:随机对照观察

目的探讨康复早期加用小剂量多巴丝肼能否促进急性脑卒中患者神经功能的恢复.方法将63例2004-01/2004-06收住雅安市人民医院神经内科的急性脑卒中偏瘫患者随机分为两组,均采用常规药物和物理治疗,康复组加用多巴丝肼,对照组使用安慰剂,疗程1个月.采用欧洲脑卒中评分,简式Fugl-meyer运动功能评分(FMA),改良Barthel指数(MBI)于初期,末期(3个月)对两组患者评定并进行t检验.结果治疗后康复组各项评分均明显增加,与对照组相比,欧洲脑卒中评分增加(72±13比52±15);FMA增高(67±26比51±26);MBI明显提高(80±23比60±23),差异有显著性意义(t=5.409,2.341,3.309,P＜0.05).结论多巴丝肼治疗可明显促进患肢运动功能康复,降低致残率,提高日常生活能力.

急性脑卒中患者吞咽障碍的护理干预

背景:急性脑卒中患者发生假性延髓麻痹而影响吞咽功能,改善患者的吞咽功能可提高其生活质量.目的:探讨应用护理技术改善急性脑卒中患者吞咽障碍的临床作用.

脑卒中性质、部位及程度与情感障碍的相关性

目的探讨脑卒中性质、部位和程度与情感障碍是否相关,并初步分析其可能机制.方法对2002-01/2004-01安阳地区医院内六科收治的86例伴有情感障碍脑卒中患者进行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)调查,并分析与脑卒中发生的性质、部位及神经功能损伤程度的关系.结果脑梗死组存在抑郁[(56±11)分,t=10.827],焦虑[(49±8)分,t=5.525]障碍;脑出血组存在抑郁[(54±8)分,t=9.276],焦虑[(47±9)分,t=4.011]障碍(P＜0.01),与脑卒中病灶的性质差异无显著性意义(P＞0.05),不同部位情感障碍的发生率:左半球48.4%,多于右半球25.9%;差异有显著性意义(P＜0.01).神经功能缺损程度轻、中、重3组情感障碍的发生率分别为33%,31%,32%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论脑卒中出现情感障碍,其发生与病灶性质及神经功能缺损程度无关,与部位有关.

电刺激小脑顶核对急性脑出血患者肢体运动功能和日常生活能力的影响

目的观察电刺激小脑顶核(FNS)对急性脑出血患者肢体运动功能和日常生活能力(ADL)的影响,探讨其疗效及安全性.方法2003-01/2004-08惠州市人民医院神经内科收治60例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组各30例,两组均进行常规治疗,治疗组在此基础上加用FNS,分别观察其治疗前后肢体运动功能和ADL的评定情况,以及治疗组治疗前后的心率、血压情况.结果治疗后,两组患者肢体运动功能和ADL均有提高,治疗组Barthel指数(62.1±16.1)分,与对照组(39.2±16.6)分比较,差异有显著性意义(t=7.24,P＜0.01).治疗组Fugl-Meyer上、下肢评分较对对照组明显提高(P＜0.01),且治疗组治疗前后心率、血压无明显改变.结论FNS能明显提高脑出血患者的肢体运动功能和ADL,是一种安全、有效的疗法.

2型糖尿病对复发性脑梗死的影响

背景:高血糖加重缺血性脑血管病的病理改变,同时糖尿病患者可能并发多发性周围神经病变,增加了脑梗死的神经功能恢复的难度.积极防治糖尿病、降低血脂和纤维蛋白原水平对预防脑梗死的再发和预后有重要意义.

对脑卒中患者实施康复教育的体会

0引言脑卒中患者常带有不同程度的偏瘫、失语、智力减退等症状,这给家庭和工作带来很大困难,因此,针对不同症状的患者采取切实有效的康复教育方式和内容对患者疾病的恢复具有十分重要的作用.

超早期康复介入对脑卒中患者神经功能的改善作用探究

目的脑卒中后留下了不同程度的功能障碍,探讨脑卒中功能障碍患者的超早期康复技术的安全性和有效性.方法2003-10/2004-06对南阳市中心医院干部病房神经内科住院的脑卒中患者101例进行筛选.其中符合纳入与排除标准的60例.将60例脑卒中患者按康复介入不同分为康复组(发病3 d)和对照组(3～28 d),两组均进行软瘫期和恢复期康复技术治疗,康复组还进行超早期康复技术治疗.结果康复组神经功能评分,入院4周后为13.56±8.52,出院4个月后为9.03±5.64.对照组入院4周后为14.13±8.87,出院4个月后为10.25±3.76.康复组运动功能Brunnstrom分级,入院4周后上肢Ⅰ～Ⅲ级10例,Ⅳ～Ⅵ级20例;下肢Ⅰ～Ⅲ级15例,Ⅳ～Ⅵ级15例;手Ⅰ～Ⅲ级16例,Ⅳ～Ⅵ级14例.出院4个月后上肢Ⅰ～Ⅲ级5例,Ⅳ～Ⅵ级25例;下肢Ⅰ～Ⅲ级6例,Ⅳ～Ⅵ级24例;手Ⅰ～Ⅲ级7例,Ⅳ-Ⅵ级23例.结论对脑卒·中功能障碍患者采用超早期康复技术,可有效地减少废用综合征,对其功能恢复有积极作用.

脑卒中偏瘫患者分期康复的效果评估

目的探讨脑卒中偏瘫不同阶段特征对治疗的影响.方法将40例脑卒中偏瘫患者随机分为治疗组和对照组,接受普通康复治疗,但治疗组强调偏瘫不同时期的特殊训练项目.以Fugl-Meyer评分法、Barthel指数进行治疗前后的评定比较.结果治疗组患者肢体功能、日常生活能力均明显提高,肢体并发症减少.与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论掌握脑卒中偏瘫不同阶段的特征对偏瘫肢体的恢复有利,且可减少并发症的发生.

关于卒中单元文章题录

PKA-CREB信号通路在大鼠纹状体边缘区及海马空间学习记忆过程中的作用

目的:观察PKA-CREB信号通路在大鼠纹状体边缘区空间学习记忆过程中的作用,以及在学习记忆过程中PKA及CREB之间的可能关系.方法:实验于2003-06/10在解放军第一军医大学神经科学研究所神经生物学实验室进行.取健康雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为6组:0 h实验组,1 h实验组,3 h实验组和相应的3个对照组各8只.采用western blotting结合显色带吸光度分析方法观察比较水迷宫定位航行训练后大鼠纹状体和海马胞核内PKAcα及pCREB表达的动态情况.结果:定位航行训练后0 h和1 h大鼠纹状体和海马组织的胞核内PKAcα和pCREB表达均有明显升高(PKAcα分别升高到82.89和86.25以上;pCREB分别升高到88.27和85.75以上),而3 h后均降到正常范围.结论:PKA-CREB信号通路可能参与了大鼠纹状体边缘区及海马的空间学习记忆功能.

创伤后应激障碍患者的创伤记忆提取

目的:通过单光子发射计算机断层显像技术(SPECT)分析,探讨创伤后应激障碍(posttrauumatic stress disorder,PTSD)患者在一般生活事件和相关创伤事件刺激前后局部脑血流改变,研究其创伤记忆的提取过程.方法:对2003-06/2004-05在同济医院就诊的30例未经治疗的PTSD患者用双日法进行静态和创伤信息刺激下的SPECT显像,并用半定量方法分析所圈定的感兴趣区.结果:静态患者局部的血流量改变不明显;而在创伤信息刺激后的检查结果显示相当于杏仁核的部位、岛状结构,颞叶中回,双侧视皮质的局部脑血流均有增加.创伤信息刺激后局部脑血流比值:杏仁核左、右分别为0.92±0.08,0.98±0.08,海马左、右分别为0.66±0.64,0.76±0.08,丘脑左、右分别为0.79±0.31,0.81±0.45,顶叶左、右分别为1.25±0.26,0.96±0.41,枕叶左、右分别为1.20±0.64,1.18±0.23,颞叶左、右分别为1.12±0.23,0.92±0.09,与一般刺激后局部脑血流比值比较,差异有显著性意义(P＜0.05),而左侧的额叶区的和颞下回局部脑血流量则明显减低(P＜0.005).结论:PTSD患者与陈述性记忆有关的功能的改变提示创伤后应激障碍患者发生了神经生物学的改变.

2004年脑血管病康复相关研究成果总汇

在脑卒中死亡率下降的今天,极高的致残率引起了人们的广泛注意.急性期的有效治疗在一定程度上能降低致残率,但不能减少卒中的发生,积极的预防卒中的发生和再发,才能更有效地降低卒中所致的致残率.高血压、心肌梗死、心房颤动、糖尿病、高血脂症、无症状性颈动脉狭窄以及不良的生活方式,包括吸烟、酗洒等均与脑卒中的发生密切相关.通过积极有效的干预卒中的危险因素,可大幅度地降低脑卒中的发病率与致残率.

综合医院康复医学科建设的发展与提高

0引言自1994年以来,在卫生部执行医院分级管理标准的推动下,综合医院康复医学科室建设有较大的发展.数目从少到多,质量从低到高,结构从局部到综合,表现出康复医学科室在改革和转型中的发展和进步.

从宣武医院康复医学科的发展看临床早期康复介入的意义和影响

0引言宣武医院是以神经科学为大型综合医院.床位数1 000张,其中神经内科200张,神经外科80张.在北京各知名大型综合医院中,神经科学的综合评分始终稳居第一位.十多年前,院领导意识到发展神经康复的必要性,曾拨款近200万元,购置了一批进口康复器材及步态分析仪等大型设备.但多年来,康复科的工作实践证明要完成临床神经康复的任务需要有一个再学习和再实践的过程.