组织工程半月板：种子细胞和理化因素

背景：由于半月板切除后引起的种种不良后果，人们寄希望生物材料学和生物工程学领域能利用组织工程学的方法修复无血供区半月板损伤，种子细胞的选择以及合适的理化刺激是构建组织工程半月板成功与否的关键。
　　目的：就目前构建组织工程半月板种子细胞及理化因素的研究现状进行综述。
　　方法：由第一作者检索中国知网及Medline 数据库中有关构建组织工程半月板种子细胞及理化因素的相关文章，中文检索词为“半月板，组织工程，种子细胞，理化因素”，英文检索词为“meniscus，tissue engineering，seed cells，physical and chemical factors”。排除研究目的与课题无关的文章以及重复研究，后纳入49篇文献作进一步分析。
　　结果与结论：构建的组织工程半月板需要建立再现性，必须让种子细胞在理化刺激并复合支架后继续维持其表型和合成能力。目前，已经确定有很多细胞因子可用于促进软骨细胞培养的增殖和分化，但是这些细胞因子的作用机制和调节因素尚不完全清楚，它们在半月板组织工程重建的应用尚处在探索阶段，仍需进一步研究。实现膝关节组织工程半月板，理化刺激可能是目前需要改进的地方。剪切力通常被对软骨细胞表型认为是有害的，振荡流体已证明，平行板流室的半月板细胞会产生钙信号和糖胺聚糖。使用剪切和其他因素生成的纤维软骨，在未来可能使组织工程半月板受益。精心设计的实验研究：前瞻性、随机性、对照临床试验与长期定量测量结果，是这个领域的研究评价的关键之处。

外泌体中Micro-RNA可作为疾病的生物标志物？

背景：外泌体是一种双层膜结构的囊性小泡，广泛存在人体体液中，其内容物包括蛋白质、短链肽、DNA片段、RNA、磷脂以及miRNA。外泌体包含其来源细胞的生物学特征，且具有在体液环境中内容物不易降解的特性。
　　目的：阐明外泌体的生物学特性，探讨外泌体源性miRNA作为生物标志物的可能性，进而为临床疾病诊断提供新思路。
　　方法：由第一作者通过计算机检索1985年至2016年PubMed数据库和万方、中国知网(CNKI)期刊全文数据库收录的相关文献。英文检索词为：“exosome，microvesicles，extracellular vesicles，miRNA, biomarker，early diagnosis，prognosis”，中文检索词为“外泌体，生物标记物，微小RNA，早期诊断，预后”，共纳入50篇文献。
　　结果与结论：综合对外泌体在各疾病中的研究，目前可以确认外泌体广泛参与肿瘤、心血管、泌尿、神经以及骨骼肌肉系统的病理生理过程。已有大量研究发现外泌体源性Micro-RNA在各系统疾病中异常表达，其作为疾病诊断生物标志物具有巨大的应用潜力。今后还需对外泌体内容物的提取、外泌体参与疾病发生机制、筛选合适的外泌体源性miRNA用于诊断等方面进行进一步研究。

多巴胺和5-羟色胺受体系统参与脊髓损伤后继发性骨质疏松症发病：新理论和诊疗策略

背景：近年来有新的基础医学和临床研究结果提示，脊髓损伤后早期即出现骨吸收增加和骨量下降，其病理阶段起始早于单纯失用性骨质疏松，表明有其他机制参与脊髓损伤导致的骨质疏松症的发病过程。
　　目的：通过文献检索，分析中枢神经系统内主要神经递质包括多巴胺和5-羟色胺及其受体系统对骨代谢的影响、在脊髓损伤后的病理变化以及相关受体作为靶点对脊髓损伤的治疗性研究，综述相关基础和临床科研现状及进展，提出关于脊髓损伤导致的骨质疏松症发病机制的新理论和诊疗策略。
　　方法：检索1967年1月至2016年8月PubMed数据库和Embase数据库中有关脊髓损伤后继发性骨质疏松症与神经递质多巴胺和5-羟色胺及其受体系统相关的基础和临床研究文献。英文检索词包括“spinal cord injury；osteoporosis；dopamine；serotonin；5-hydroxytryptamine”。排除与研究目的无关、相关性差或内容重复的研究。
　　结果与结论：多巴胺和5-羟色胺是中枢和外周神经系统主要神经递质，对骨吸收和重建均起调节作用。脊髓损伤发生后中枢神经系统内下行的多巴胺和5-羟色胺作用途径受损，随后多巴胺受体系统和5-羟色胺受体系统的作用变化将导致骨吸收增加和骨重建受损。通过了解脊髓内多巴胺受体系统和5-羟色胺受体系统在脊髓损伤导致的骨质疏松症发病过程中的作用，推测可将多巴胺和5-羟色胺受体作为治疗靶点。现有研究指出部分多巴胺和5-羟色胺受体激动剂可改善脊髓损伤后运动功能，提示相关制剂作用于损伤平面以下多巴胺和5-羟色胺受体同时可能抑制骨吸收并促进骨重建，为脊髓损伤导致的骨质疏松症、其他类型继发性骨质疏松症和原发性骨质疏松症提供全新的预防或治疗途径。

MAPK抑制剂对骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨分化的影响

背景：前期研究中已证实低浓度骨碎补总黄酮含药血清对转睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化具有促进作用，然而其潜在机制尚未明确。
　　目的：观察MAPK抑制剂对骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨分化的影响。
　　方法：转睫状神经生长因子成肌细胞预处理接种后，在成骨诱导剂诱导下，检测空白血清、骨碎补总黄酮含药血清及加入p38 MAPK抑制剂SB203580各组碱性磷酸酶比活性变化，RT-PCR检测成骨相关基因核结合因子a1和碱性磷酸酶mRNA表达的差异，并采用Western-blotting技术定量分析加入p38 MAPK抑制剂后成骨相关蛋白核结合因子a1和碱性磷酸酶蛋白表达情况的变化，进行统计学分析。
　　结果与结论：①RT-PCR检测结果均显示骨碎补总黄酮血清组的成骨相关因子核结合因子a1 mRNA、碱性磷酸酶mRNA表达高，加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 mRNA、碱性磷酸酶 mRNA表达明显下调；②Western-blot检测加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 mRNA、碱性磷酸酶mRNA蛋白水平明显下降；③结果说明，p38 MAPK抑制剂可以下调骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨相关基因表达及蛋白水平，骨碎补总黄酮可能通过激活p38 MAPK信号通路促进睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化。

根据Ⅰ型胶原氨基端末肽、Ⅰ型胶原羧基端末肽、骨钙素及骨特异性碱性磷酸酶早期诊断骨不连

背景：对血液中骨代谢标志物的浓度进行检测以对骨折愈合情况进行评估具有使用简单、创伤小、变异小的特点，如何找到一种合适的标志物以预测骨不连的发生是当前该领域研究的热点。
　　目的：建立骨折不愈合动物模型，探讨实验性骨折不愈合的生化指标变化规律。
　　方法：选取五六月龄纯种新西兰大白兔20只，随机均分为2组，骨缺损组在左前臂桡骨中段截除1.5 cm (包括骨膜)，骨断端用骨蜡封闭髓腔；骨折组只是在前臂桡骨中段造成骨折。2组分别于术前、术后2-8，10，12周进行前臂的X射线片检查观察桡骨缺损区愈合情况，并抽取血清采用生物素双抗体夹心ELISA法检测骨吸收特异标志物(包括Ⅰ型胶原羧基端末肽、Ⅰ型胶原氨基端末肽、人抗酒石酸酸性磷酸酶5b)及骨形成特异标志物(包括骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶)的表达变化。
　　结果与结论：①分析2组手术前后骨代谢指标的变化发现，骨缺损组骨代谢一直持续在较高水平，骨不连早期诊断的临床预测可以依赖于多个血清生化指标的同时跟踪监测；②除人抗酒石酸酸性磷酸酶5b意义不大之外，骨缺损组中I型胶原羧基端末肽在术后第5周均值高，骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原氨基端末肽在术后4或5周均值明显下降，可以说明Ⅰ型胶原羧基端末肽、Ⅰ型胶原氨基端末肽、骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶能快速随骨形成和骨吸收而迅速改变，敏感地反映体内骨代谢的具体状态；③系统性监测生化指标如Ⅰ型胶原羧基端末肽、骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原氨基端末肽的变化能反映兔骨折不愈合的早期进程，它们是否均可以作为反映骨吸收与骨形成的敏感性、特异性较强的指标，是否可以早期诊断兔骨不连，需要进一步深入探讨。

自体髂骨植骨联合自体骨髓干细胞移植治疗骨折术后骨不连

背景：骨不连是骨科治疗的常见并发症，其发病率为5%-10%，如果不能及时处理，将给患者肢体功能带来长期障碍，甚至残疾，自体髂骨植骨是临床治疗骨不连的常用方法，但具有诸多局限性。
　　目的：探讨自体髂骨植骨联合自体骨髓干细胞移植治疗骨折术后骨不连的效果。
　　方法：对69例骨折术后确诊为骨不连患者的治疗及随访资料进行回顾性分析，根据治疗方法分为联合组(自体髂骨植骨联合自体骨髓干细胞移植)37例、髂骨组(自体髂骨植骨)32例，对比两组患者的住院时间、骨折愈合时间、患侧肢体骨密度值、Fereadez-Esteve骨痂评分。
　　结果与结论：①联合组患者的住院时间与髂骨组比较差异无显著性意义(P>0.05)；骨折愈合时间显著低于髂骨组(P<0.05)；②治疗后第3，6个月联合组的骨密度值、Fereadez-Esteve 骨痂评分值均显著高于髂骨组(P<0.05)；③联合组的患侧肢体功能优良率显著高于髂骨组(P<0.05)；④结果表明，自体髂骨植骨联合自体骨髓干细胞移植治疗骨折术后骨不连可以加快患者骨折愈合、促进骨痂形成和患侧肢体功能恢复。

两种脱细胞方法制备组织工程气管基质的比较

背景：完整的新鲜气管脱细胞处理后，能够获取与原生组织结构和生物学性能相似的组织工程基质，寻找有效的脱细胞方法是目前组织工程研究的重点之一。
　　目的：比较化学萃取法、去污剂联合酶法制备兔组织工程气管基质的差异，遴选出较理想的脱细胞方法。
　　方法：切取30只新西兰兔气管，随机分3组处理，对照组不进行任何处理，化学萃取法组采用2%TritonX-100联合脱氧核糖核酸酶Ⅰ和核糖核酸酶进行脱细胞处理，去污剂联合酶法组采用脱氧胆酸钠联合脱氧核糖核酸酶Ⅰ进行脱细胞处理。将3组样本进行苏木精-伊红染色、Masson三色染色、番红O染色及DAPI染色及扫描电镜观察。
　　结果与结论：①苏木精-伊红染色：与对照组相比，化学萃取法组、去污剂联合酶法组气管脱细胞处理后黏膜上皮细胞成分基本被除去，残留部分软骨细胞；②Masson三色染色：与对照组相比，化学萃取法组、去污剂联合酶法组黏膜层核物质被完全除去，仅在软骨区残留部分软骨细胞；③番红O染色：与对照组相比，化学萃取法组、去污剂联合酶法组糖胺聚糖含量有轻微下降，化学萃取法组下降更为明显；④DAPI染色：化学萃取法组、去污剂联合酶法组仅在致密软骨层及腔隙中残留少量软骨细胞；⑤扫描电镜：去污剂联合酶法组上皮细胞被完全去除，基底膜结构相对较完整；化学萃取法组上皮细胞也被完全去除，但基底膜结构相对不完整；⑥结果表明：去污剂联合酶法脱细胞效果较佳，对基质破坏小。

人皮肤微血管内皮细胞的分离、培养及鉴定

背景：目前，国内外研究多采用酶消化法结合免疫磁珠法分离微血管内皮细胞，然而步骤过于繁琐且对细胞损伤较大。因而，如何简化人皮肤微血管内皮细胞分离、培养，同时又能获得到高纯度的内皮细胞体外培养方法成为研究热点。
　　目的：探索一种简便高效的来源于糖尿病患者皮肤微血管内皮细胞的体外培养方法，观察细胞生长状态并进行鉴定。
　　方法：利用临床上糖尿病伴足部慢性创面截肢后，肢体近心端皮肤和局部创面周围皮肤真皮浅层组织。经剪碎后采用贴壁法和短时少量应用胰酶法得到人皮肤微血管内皮细胞，传代时利用胰酶消化法和反复贴壁法对细胞进行纯化。
　　结果与结论：①实验成功获取人皮肤微血管内皮细胞，原代培养的人皮肤微血管内皮细胞在培养24 h后基本完全贴壁，第10天进入对数生长期，第12至13天细胞浓度达80%，传代细胞较原代细胞生长活跃，培养5-7d可长满培养瓶底，呈“铺路石样”排布；②免疫组织化学染色结果显示，培养的细胞中FⅧ因子与CD31相关抗原呈阳性，细胞阳性率达100%；③MTT 法测得培养第2、4、5代人皮肤微血管内皮细胞的生长曲线呈倒“S”形。④结果证实，应用贴壁法，并在培养过程中少量短时应用胰酶法，可获得大量高纯度的人皮肤微血管内皮细胞。

猪心脏瓣膜成肌纤维细胞的分离、鉴定与培养

背景：瓣膜间质细胞是心脏瓣膜中的主要细胞成分，成肌纤维细胞是一种能够表达平滑肌α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原纤维，并具有一定分化潜能的重要的瓣膜间质细胞，不仅在瓣膜的结构中起着支架作用，尤其在瓣膜的正常生理以及病理应答过程中发挥着重要的调控作用。
　　目的：建立一套可靠的心脏瓣膜成肌纤维细胞分离、原代培养与鉴定的方法，为心瓣膜钙化等疾病的进一步研究奠定基础。
　　方法：①从猪心中获取主动脉辨，分别用酶联和消化法、普通酶消化法以及组织块种植法提取猪主动脉瓣瓣膜成肌纤维细胞，进行原代培养；②显微镜观察3种方法培养出的成肌纤维细胞的活性和形态；③用光学显微镜和免疫细胞化学方法鉴定细胞。
　　结果与结论：①3种方法中，利用胰酶和胶原酶Ⅱ联合消化，然后迅速终止消化的方法获得成肌纤维细胞的活性更高，状态更好，纯度更高；②在荧光显微镜下，观察到获得的主动脉瓣成肌纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白染色阳性，抗血管性血友病因子染色阴性，提示培养的细胞为成肌纤维细胞。

一种新生SD大鼠皮质源性神经元的培养方法

背景：神经元的体外原代培养在研究神经系统的发育、再生、信号转导机制、神经药理学以及基因表达方面具有极其重要的地位。
　　目的：建立一种操作更加简单且能够得到较高纯度新生SD大鼠皮质神经元原代培养的方法。
　　方法：取1 d新生SD大鼠皮质。传统方法实验组：取整个皮质；改良方法实验组：取SD大鼠表面2.0-3.0 mm处皮质。木瓜蛋白酶消化后离心，制备成单细胞悬液，以1×105/孔的浓度接种至含神经元培养液的24孔培养板进行原代培养。培养3 d时采用免疫细胞化学染色方法，使用神经元特异性标志物Tuj1与MAP-2双标记法鉴定所培养的细胞；采用倒置相差显微镜观察6，24，48，72 h及5，7d细胞数和突起长度并记录。
　　结果与结论：①所培养的细胞可表达神经元特异性标志物Tuj1与MAP-2，因此所培养细胞为神经元，可用于之后实验；②实验组培养至第3天时神经元的纯度已达到峰值92%，而普通实验组神经元的纯度为51%；③2组细胞培养至6 h均已贴壁且长处小突起，培养至第3天时，细胞已初步形成神经网络，培养至5 d时神经网络密集；④研究所用方法简便能够稳定的培养出纯度较高的神经元，可以用于SD大鼠皮质源性神经元的相关实验研究。

一种高纯度小鼠原代脑微血管内皮细胞的分离培养方法

背景：脑微血管内皮细胞是神经科学研究领域的重要工具细胞，如何获得高纯度的脑微血管内皮细胞一直是体外研究的关键和难点。
　　目的：探索一种简便易操作，高纯度的原代脑微血管内皮细胞的分离培养方法。
　　方法：使用6-8周龄C57BL/6小鼠，经酶消化及梯度离心法获得微血管段，使用药物进一步纯化内皮细胞，利用CD31和GFAP免疫荧光染色鉴定内皮细胞纯度。使用Claudin-5免疫荧光染色鉴定紧密连接蛋白的表达情况。
　　结果与结论：①细胞呈旋涡状或铺路石样排列、生长；②免疫荧光显示内皮细胞纯度达99%以上，并广泛表达紧密连接蛋白；③结果表明，实验建立了一种简便、易操作的，可以获得大量高纯度的原代小鼠脑微血管内皮细胞的培养方法。

生长分化因子5诱导脂肪干细胞向软骨细胞的转化

背景：研究表明，生长分化因子5通过不同的调控机制在软骨发育中起到非常重要的作用。
　　目的：观察生长分化因子5对脂肪干细胞分化的调控作用。
　　方法：取第4代日本大耳白兔脂肪干细胞，分别以含0(空白对照组)，10，50，100，150，200μg/L生长分化因子5的培养液培养，观察细胞形态变化，筛选出佳生长分化因子5质量浓度。取佳质量浓度生长分化因子5诱导培养1，2，3周的细胞爬片，分别进行免疫组织化学、甲苯胺蓝及免疫荧光染色。
　　结果与结论：①佳质量浓度：当生长分化因子5质量浓度为10，50μg/L时，细胞形态变化不明显；在200μg/L时，细胞呈现凋亡表现；在100，150μg/L质量浓度下，可见少量细胞由梭形变得不规则，部分细胞在7-10 d变成圆形或椭圆形，其中以100μg/L 生长分化因子5诱导效果好；②免疫组织化学染色：100μg/L生长分化因子5诱导后，转染细胞的Ⅱ型胶原化学染色显示细胞核蓝染，呈强阳性；③甲苯胺蓝染色：100μg/L生长分化因子5诱导后，转染细胞的细胞甲苯胺蓝染色阳性，胞浆异染；④免疫荧光染色：100μg/L生长分化因子5诱导组的蛋白聚糖绿色荧光表达逐渐增强，以诱导3周为强烈；⑤结果表明：长分化因子5可促进脂肪干细胞向软骨细胞转化。

建立科研工作者学术诚信学术创新系列电子档案

学术诚信对一个科研工作者一生的学术信誉有多么重要？
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生长激素和胰岛素样生长因子1在Lewis侏儒模型大鼠颞叶皮质中的表达

背景：胰岛素样生长因子1作为生长激素中的主要活性分子，发挥着多种生物学功能，其中便包括对认知功能改善和抗细胞凋亡作用。
　　目的：检测Lewis 侏儒大鼠颞叶皮质中生长激素、胰岛素样生长因子1的表达，观察不同浓度生长激素对海马神经干细胞分化的影响。
　　方法：将11月龄(成年)、20月龄(老年)Lewis侏儒及正常野生型大鼠断头处死，迅速开颅，在预冷过的生理盐水中分离出颞叶皮质，Western blot检测生长激素、胰岛素样生长因子1表达。在分离、纯化和鉴定了大鼠海马神经干细胞后，观察用不同浓度(10，30，90μg/L)的生长激素培养96 h后对海马神经干细胞分化的影响。
　　结果与结论：①成年、老年Lewis侏儒大鼠颞叶皮质中生长激素的表达量与正常同龄野生型大鼠相比，差异均无显著性意义(P>0.05)；成年、老年Lewis侏儒大鼠颞叶皮质中胰岛素样生长因子1较野生型大鼠明显升高(P <0.05)；成年雌性侏儒大鼠生长激素的表达量显著低于成年雄性侏儒大鼠(P <0.05)；②荧光免疫组化结果显示分散的 SD 大鼠海马神经干细胞和前体细胞，在加入30μg/L 生长激素培养96 h后，βⅢ-tubulin阳性的神经元比例较对照组显著升高(P <0.05)，但10μg/L和90μg/L生长激素处理组βⅢ-tubulin 阳性神经元的比例与对照组差异无显著性意义；③结果表明，Lewis 侏儒大鼠和野生大鼠颞叶皮质中均有生长激素、胰岛素样生长因子1的表达，这种表达独立于垂体生长激素和循环性胰岛素样生长因子1；生长激素具有促进海马神经干细胞和前体细胞向神经元分化的功能。

过表达人抗菌肽LL37腺病毒构建及转染阴道上皮细胞

背景：LL-37作为唯一存在人体的抗微生物肽，不仅能促内皮细胞增殖，而且具有较强的促进血管生成能力，在组织修复初期的血管生成中起重要作用。
　　目的：构建过表达人抗菌肽LL37基因的重组腺病毒，体外转染犬阴道上皮细胞，检测抗菌肽LL37的表达和分泌情况。
　　方法：PCR法扩增LL37基因片段，构建融合绿色荧光蛋白(EGFP)和LL37的重组腺病毒表达质粒，限制性内切酶酶切和测序法鉴定构建的重组腺病毒表达质粒，采用HEK293包装后反复冻融扩增、纯化过表达LL37的腺病毒，终点稀释法检测腺病毒滴度。体外分离培养犬阴道上皮细胞，转染过表达LL37腺病毒，分别于转染后1，2，3，5和7 d采用荧光显微镜观察细胞转染情况，ELISA法测定细胞培养上清液中LL37的分泌表达情况。
　　结果与结论：①限制性内切酶酶切鉴定与DNA测序证实成功构建了GV314-LL37腺病毒表达载体，包装纯化后腺病毒滴度达到3×109 pfu/mL；②犬阴道上皮细胞可在体外成功分离培养并稳定传代；③过表达LL37腺病毒可高效转染阴道上皮细胞，转染24 h后荧光显微镜下即可见绿色荧光蛋白表达，随时间延长表达逐渐增强，转染72 h时表达强，转染效率达89%；④ELISA证实阴道上皮细胞转染过表达LL37腺病毒后表达分泌LL37，转染后细胞培养上清中LL37表达量显著高于空白组，表达呈时间依赖性，转染3d表达强，转染后7d仍持续分泌表达；⑤结果说明，成功构建了过表达人抗菌肽LL37基因的重组腺病毒，转染犬阴道上皮细胞后高效表达分泌LL37，为构建具有抗感染能力和促血管生成的功能性组织工程化阴道奠定了基础。

《中国组织工程研究》杂志2016年投稿须知

膈神经与肋间神经移位修复臂丛神经根性撕脱伤

背景：肋间神经移位和膈神经移位已是治疗肘关节屈曲功能的主要方法，而有些臂丛神经根性撕脱伤患者两种术式均可适用，在这种情况下应该优选哪种修复方式一直是学者们讨论的难题。
　　目的：观察膈神经移位至臂丛神经上干前股和肋间神经移位至肌皮神经修复臂丛神经根性撕脱伤的疗效。
　　方法：臂丛神经根性撕脱伤患者20例，其中膈神经移位至臂丛神经上干前股9例(膈神经移位组)，肋间神经移位至肌皮神经11例(肋间神经移位组)，修复后均获得15-36个月的随访。观察两组患者的切口长度、术中出血量及操作时间并分别进行记录；观察两组患者肱二头肌肌力及肘关节屈曲角度的恢复情况。按中华医学会手外科学会制定的“上肢周围神经功能评定的试用标准”对肌皮神经的功能恢复进行评价，并计算其优良率，评价2种修复方式的治疗效果。
　　结果与结论：①膈神经移位组优良率为67%，肋间神经移位组优良率为64%，两组优良率对比差异无显著性意义(P>0.05)；②膈神经移位组切口小，出血量少，操作时间短；③膈神经移位组恢复不理想2例，肋间神经移位组恢复不理想3例；④结果表明，2种修复方式对臂丛神经根性撕脱伤患者效果良好，能有效恢复屈肘功能；膈神经移位在切口、出血量及操作时间等方面有优势。

膝前交叉韧带损伤后垂直起跳能力评价：运动力学指标的有效性

背景：垂直弹跳能力的评价通常只限于高度测量。包括运动力学因素在内的测量参数可能会为患者的垂直起跳能力提供一个较好的评估。
　　目的：明确前交叉韧带重建后患者单腿垂直起跳能力的缺损，并阐明大弹跳高度和跳跃时的大功率、大力量以及大速度之间的关系。
　　方法：25名健康受试者(男10例，女15例)和25例前交叉韧带术后患者(男10例，女15例)参加了这项研究。通过测量所有受试者单腿垂直起跳时的弹跳高度、功率、力量和速度来评估单腿垂直起跳能力。
　　结果与结论：①健康受试者单腿垂直起跳时的大高度只和大力量有显著的关联(P<0.05)；②前交叉韧带重建后患者的重建侧和非重建侧单腿垂直跳跃时的大高度和大功率、大力量以及大速度之间都有显著的关联(P<0.05)；③结果提示前交叉韧带重建后患者单腿垂直起跳能力的康复训练中采用膝伸展战略的重要性；用大功率来评价前交叉韧带术后患者的垂直起跳能力可能比大垂直起跳高度更有效。

新型韧带横截面积测量仪器的设计与应用

背景：目前足部有限元模型的材料特性和参数大多参考国外文献，尚未见国内开展材料参数的测试研究工作的报道。国内常用的方法用游标卡尺测量韧带、肌腱的宽度和厚度计算截面积。
　　目的：设计一种测量韧带横截面积的新仪器，提高测量精度。
　　方法：通过设计一种新型韧带横截面积测量仪器，分别应用该新型仪器与传统游标卡尺对5具新鲜尸体踝关节韧带横截面积进行测量，然后对两种测量方法进行对比分析。
　　结果与结论：①游标卡尺测量组距腓前韧带、跟腓韧带、胫舟韧带、胫跟韧带的横截面积平均值分别为(20.61±7.52)、(22.38±11.49)、(33.09±9.91)、(28.20±10.88) mm2，新型韧带横截面积测量仪器为(17.59±4.03)、(20.77±7.91)、(28.08±8.14)、(30.39±7.98) mm2，两种方法测量结果差异均无显著性意义，结果相当。②结果说明，该新型韧带横截面积测量仪操作简便，测量结果较准确可靠，填补了韧带横截面积测量实验无专用仪器的空白，其应用价值值得进一步研究。

保留残端与不保留残端重建前交叉韧带腱骨愈合情况比较

背景：保留残端重建能够促进腱骨愈合，但目前的研究仅停留组织学水平。从分子生物层面报道保残重建对促进腱骨愈合作用机制的研究国内外尚未见报道。
　　目的：探讨保留残端重建前交叉韧带对腱骨愈合的机制。
　　方法：72只新西兰兔随机分为不保残组、牵张保残组和残端鞘内重建组，各24只，分别采取不保残、牵张保残和残端鞘内重建方法进行急性期双膝前交叉韧带重建。
　　结果与结论：①苏木精-伊红染色结果显示，牵张保残组和残端鞘内重建组兔腱骨愈合优于不保残组，残端鞘内重建组优于牵张保残组；②实时荧光定量PCR结果表明，牵张保残组和残端鞘内重建组兔移植腱周边骨组织中骨保护素 mRNA表达水平及骨保护素/RANKL比值大于不保残组，且残端鞘内重建组兔移植腱周边骨组织中上述指标大于牵张保残组，而RANKL mRNA表达水平小于不保残组；③结果提示2种保留残端重建前交叉韧带方法都能够促进腱骨愈合，其中以残端鞘内重建明显，作用机制可能与早期上调骨道中骨保护素mRNA，下调RANKL mRNA有关。

他莫昔芬对急性脊髓损伤模型大鼠的神经保护

背景：研究表明，他莫昔芬能通过减轻脑出血及脊髓损伤部位周围水肿情况，从而发挥神经保护作用。
　　目的：分析他莫昔芬在大鼠脊髓损伤中的神经保护作用及相关机制。
　　方法：SD大鼠60只分为5组，每组12只。除假手术组外，均采用Allen法(70 g?cm)建立SD大鼠T10脊髓损伤模型。他莫昔芬2.5，5.0，10 mg/kg组，造模后30 min开始分别给予2.5，5.0，10 mg/kg他莫昔芬腹腔注射，注射1次/d，假手术组和脊髓损伤组每日注射等量生理盐水。术后24，48，72 h进行神经功能评分(BBB评分)，72 h取出损伤脊髓检测损伤脊髓水肿情况；利用ELISA法检测72 h后炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6活性，以及凋亡蛋白Caspase-3活性；Western-blot法检测核因子κB p65、磷酸化核因子κB抑制因子α以及凋亡蛋白Caspase-3的表达量。
　　结果与结论：①与脊髓损伤组相比，他莫昔芬组大鼠后肢能够明显改善；②72 h后他莫昔芬可显著降低脊髓损伤的水含量，抑制脊髓水肿；③ELISA结果显示他莫昔芬能显著降低脊髓损伤中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6活性(P<0.05)；④Western-blot结果显示他莫昔芬能显著抑制核因子κB p65、磷酸化核因子κB抑制因子α蛋白以及凋亡蛋白Caspase-3的表达。⑤结果表明：他莫昔芬可通过减轻脊髓损伤的炎性反应和抑制细胞凋亡从而发挥神经保护作用。

肾虚及正常大鼠的正畸致牙根吸收易感性比较及组织内白细胞介素17的表达差异

背景：正畸致牙根外吸收的发生机制目前尚不明确，且它有较大的个体差异。肾虚体质已被证明与多种细胞因子介导的骨性疾病有直接联系，白细胞介素17为目前研究出的参与牙根外吸收的重要细胞因子之一。明确肾虚体质是否与牙根吸收相关及白细胞介素17是否参与其中，有助于正畸致牙根吸收的病因学研究。
　　目的：探讨正畸移动大鼠牙过程中肾虚体质及白细胞介素17与牙根吸收的关系。
　　方法：选择36只Wistar大鼠，随机分为2组，每组18只。肾虚组应用大鼠药物诱导法建立肾虚模型，对照组给予生理盐水。肾虚模型建立后，所有大鼠右侧上颌建立正畸加力模型，左侧上颌不加力。正畸加力3，7，14 d时全麻下分批处死大鼠，苏木精-伊红染色、免疫组化检测观察第一磨牙近中根压力侧组织形态及白细胞介素17的表达变化。
　　结果与结论：①组织学结果：肾虚加力组牙根压力侧吸收，牙釉质表面不同程度的破骨细胞吸收陷窝，吸收程度随加力时间延长而加重；对照加力组牙槽骨吸收、牙周膜增宽；肾虚不加力组及对照不加力组未见牙槽骨及牙根吸收；②免疫组化结果：白细胞介素17在肾虚组加力组牙根压力侧表达高于对照加力组，在肾虚不加力组的表达高于对照不加力组；③结果表明，肾虚体质下进行正畸治疗易发生牙根吸收，且肾虚体质较正常体质更易产生白细胞介素17，其造成牙根吸收的机制可能与白细胞介素17相关。