中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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补骨脂复方制剂干预绝经后骨质疏松症的作用
目的:中药治疗绝经后骨质疏松症已收到越来越多的关注,探寻中药复方制剂补骨脂治疗绝经后骨质疏松症机制及其前景展望.资料来源:应用计算机检索CNKI1994-11/2004-12的与补骨脂和骨质疏松症相关文献,检索词"补骨脂,骨质疏松症",限定文献语种为中文.资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①补骨脂复方制剂对绝经后骨质疏松症作用机制.②单味补骨脂对绝经后骨质疏松症可能机制研究.排除标准:文献中重复研究、综述类文章、骨质疏松症中非绝经后骨质疏松症.未排除文章资料是否应用了随机、对照、盲法.资料提炼:共收集到172篇相关文献,12篇符合纳入标准,排除160篇,其中非绝经后骨质疏松症、药物组成中无补骨脂的临床或实验报道145篇,综述12篇,3篇为重复报道.资料综合:①补骨脂复方制剂对绝经后骨质疏松症的防治作用:临床研究表明,绝经后骨质疏松症患者应用补骨脂复方制剂治疗后尿钙、尿羟脯氨酸排出量减少,血清白细胞介素6及肿瘤坏死因子α水平均降低;腰脊酸痛、胫酸膝软或足跟痛、耳鸣或耳聋、脱发或齿摇等肾虚症状明显缓解,患者血清雌、孕激素水平提高;肝肾不足型绝经后骨质疏松症患者的骨密度值显著提高,患者T淋巴细胞亚群CD3,CD4水平、CD4/CD8比值以及血清免疫学IgG,IgM水平明显提高.基础研究表明:补肾密骨液(杜仲、胡桃肉、补骨脂、淫羊藿、干地黄、淮牛膝等量)可增加大鼠后肢胫骨中的Ca,Mg,Mn,Cu的含量;骨康方提取液(由补骨脂、淫羊藿、黄芪、肉苁蓉、丹参等药物组成)能有效提高去势大鼠体内雌二醇含量,降低体内白细胞介素6含量,而且能够提高骨钙素含量.②单味补骨脂的防治作用:补骨脂对新生大鼠成骨细胞的增殖有显著促进作用.表明补骨脂抗骨质疏松的作用与其增加成骨细胞的数量和促进成骨细胞的增殖能力有关.结论:①补骨脂治疗绝经后骨质疏松症有一定的临床和实验效果.②可能的作用机制:类性激素样作用;间接促进成骨细胞增殖;对破骨细胞有明显抑制作用;补骨脂中含有较丰富的锰、锌,调节体内内环境微量元素的平衡,促进骨生成;改善骨基质的分子结构,使骨机构力学特性得以加强.
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脑卒中结局评价及建立病证结合临床评价模式的研究设想
目的:评述脑卒中结局的评价方法,回顾分析脑卒中中医药疗效的评价,指出建立病证结合脑卒中临床评价模式的方法和其必要性.方法:通过对<中国医院知识仓库>期刊全文数据库1994-01/2006-04的文章进行机器检索,检索关键词为"脑卒中或中风病",并且配合手工检索,对检索到的文章挑选与脑卒中疗效评价有关的进行分析.结果:研究表明目前脑卒中的临床疗效评价方法采用的是对脑卒中3个水平(身体水平、活动水平、参与水平)评价的医学量表;既往脑卒中证候研究成果表明对中医药疗效评价,目前的医学量表尚不能概括中医药疗效的关键特征,尚缺乏被认可的能够客观、准确地评价中医药临床疗效的医学量表,并且有关中医药疗效评价的医学量表的编制尚没有严格按照国际公认的方法学来进行.结论:课题组认为脑卒中的结局评价应该建立病证结合的临床评价模式,应该能够反应出证候的"内实外虚、动态时空、多维界面"的特征,其中脑卒中的中医药疗效评价应该是以相应时点的脑卒中证候要素评价量表为核心.终建立的评价模式包括证候要素评价量表和能反应脑卒中3个水平(身体水平、活动水平、参与水平)内容的西医评价量表,从而建立起脑卒中病证结合的综合评价模式.
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牵引下手法治疗颈椎间盘突出症合并腰椎间盘突出症
目的观察颈椎间盘突出症合并腰椎间盘突出症的手法治疗方法及疗效.方法选择1996-03/2005-03解放军南京军区理疗体疗专科中心门诊收治颈椎间盘突出症合并腰椎间盘突出症患者资料完整者527例,均经CT或MRI确诊.随机分为治疗组297例,对照组230例.①治疗组采用牵引下手法治疗,方法为:先坐位颈牵下采用颈椎摇正法,牵引物质量为(10±2)kg,牵引角度为颈前倾10°～15°,施术5～7 min;后俯卧位腰牵下采用腰椎后伸侧扳法,牵引物质量为(60±15)kg,施术5～10 min;再采用全脊柱平衡法结束,即俯卧位自C1～S1逐个调理脊椎位置,纠正椎体位移及小关节错位,尽量使各椎体、关节恢复正常生理状态,施术10 min左右.每周1次,共治疗3次.②对照组单纯牵引治疗,方法为:先颈牵,坐位持续牵引,牵引物质量8～10 kg,15 min/次,后腰牵,仰卧位持续牵引,牵引物质量45～50 kg,30min/次,1次/d,共治疗18次.治疗后评估疗效,分为优良(症状消失,恢复工作)、好转(症状减轻,生活自理,不能恢复工作)和无效(生活不能自理).结果527例全部进入结果分析,治疗组疗效优良率为79.5%(236/297),对照组优良率为36.5%(84/230),2组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论牵引下手法治疗颈椎间盘突出症合并腰椎间盘突出症,方法简单,疗效明确,且疗效明显优于单纯牵引疗法.
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蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的干预效应
背景:蛇床子素是一种广泛存在于伞形科植物中的香豆素,本课题组曾报道蛇床子素具有Ca2+拮抗作用和抗炎、抗氧化等作用,另据报道蛇床子素能抑制肝肿瘤等所致血清黄嘌呤氧化酶等升高.目的:观察蛇床子素对四氯化碳诱发的小鼠肝损伤模型肝损伤的影响.设计:完全随机对照动物实验.单位:赣南医学院药理教研室,赣南师范学院体育系.材料:选用昆明种小鼠40只,雌雄不拘,体质量为(20±2)g.实验药物:蛇床子素为成都龙泉高科天然药业有限公司提供.方法:实验于2005-03/07在赣南医学院药理教研室完成.实验小鼠以随机数字表法分成4组,即对照组,四氯化碳模型组,蛇床子素50,100 mg/kg剂量组,每组10只.对照组和模型组分别腹腔注射生理盐水10mL/kg;蛇床子素50mg/kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素50mg/kg;蛇床子素100 mg/kg剂量组小鼠腹腔注射蛇床子素100 mg/kg.1次/d,连续15 d.末次给药后2 h,正常组腹腔注射容量花生油,其余各组均腹腔注射1 g/L四氯化碳花生油溶液10 mL/kg1次.禁食,自由饮水,16 h后各组小鼠麻醉下断头取血.测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量,并观察肝组织病理变化.主要观察指标:各组小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性、肝组织丙二醛含量,并观察肝组织病理变化.结果:40只小鼠均进入后结果分析.①给四氯化碳诱导16 h后,模型组小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶均高于对照组(P＜0.001).蛇床子素组呈剂量依赖性地抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高,100 mg/kg剂量组显著性抑制四氯化碳所致的谷丙转氨酶的升高(P＜0.05),蛇床子素50,100 mg/kg剂量组均可显著性抑制四氯化碳所致的谷草转氨酶的升高(P＜0.01～0.001).②模型组丙二醛含量的增加(P＜0.05),蛇床子素100 mg/kg剂量组的丙二醛的含量接近对照组,可明显降低四氯化碳肝损伤小鼠肝脏丙二醛含量(P＜0.05),蛇床子素50 mg/kg组虽没有显著性抑制四氯化碳所致的丙二醛含量的升高,但有抑制四氯化碳所致肝损伤丙二醛含量的趋势.③四氯化碳肝损伤模型组肝组织明显损伤,肝细胞浊肿、气球样变性,病变以肝小叶中央静脉周围为重.肝小叶内可见轻度、中度肝细胞点状、碎片状坏死;坏死区内有中、重度淋巴细胞和浆细胞浸润,汇管区内有单核细胞浸润.蛇床子素50,100 mg/kg组也有不同程度的肝细胞破坏、炎性细胞浸润等肝损伤病变,但与模型组比较损伤程度明显减轻,尤其是100 mg/kg剂量组表现更为明显.结论:蛇床子素能保护四氯化碳所致小鼠肝损伤,表现为降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活力和肝脏丙二醛含量.
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生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的干预实验
目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用.方法:实验于2003-10/2004-12在承德医学院中心实验室完成.生脉饮(人参∶五味子∶麦冬=1∶2∶1)与总黄酮按不同比例制成1∶1、1∶2合剂.将180只昆明种小鼠按分层随机方法分为6组:生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组、病毒对照组、正常对照组,每组30只.生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组、病毒对照组腹腔注射1000TCID50/0.1 mL的柯萨奇B组病毒0.1 mL,正常对照组腹腔注射RPMI 1640维持液0.1 mL,1h后生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组灌胃给药,0.2mL/10 g,阳性药物对照组利巴韦林0.1 mL/10g腹腔注射,正常对照组给予相同剂量的生理盐水灌胃,2次/d,持续给药10 d.于第7天每组随机抽取6只小鼠摘眼球取血并分离血清,用AU640全自动生化分析仪测定心肌酶.观察生黄合剂对模型鼠的一般情况、生存率、心肌病理损害及心肌酶的影响.结果:180只小鼠均进入结果分析,中途无脱落.①各组生存率比较:生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组与病毒对照组比较,差异显著(50%,79%,67%,33%,25%,Х2=40.11,P＜0.005);生脉饮治疗组与1∶1液治疗组比较,差异显著(Х2=4.46,P＜0.05),1∶1液治疗组和1∶2液治疗组分别与阳性药物对照组比较,差异均显著(Х2=10.24,Х2=5.33,P＜0.05).②除正常对照组外,其他各组小鼠在感染柯萨奇B组病毒后均出现不同程度的心脏病理改变.生脉饮治疗组与1:1液治疗组小鼠的心肌病理积分低于病毒对照组(0.80±0.45,0.40±0.55,2.40±1.14,P＜0.05).各治疗组小鼠血清心肌酶明显低于病毒对照组[肌酸磷酸激酶:(16.26±2.89),(13.41±1.81),(16.90±3.42),(17.33±3.31),(25.03±3.50)mkat/L,P＜0.05;肌酸磷酸激酶同工酶:(10.72±2.69),(10.41±2.03),(10.30±2.72),(15.14±2.92),(24.25±3.28)mkat/L,P＜0.05],各治疗组之间比较无统计学意义.结论:实验所试药物对柯萨奇B组病毒感染鼠均有保护作用,1∶1液治疗组、1;2液治疗组对感染鼠的保护和治疗作用要好于阳性药物利巴韦林对照组,尤其是1∶1液治疗组的保护和治疗作用佳.
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蜂胶水提液影响血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖的作用
目的:观察蜂胶水提液对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响.方法:实验于2005-03/2006-04在泰山医学院基础医学研究所完成.组织块法培养人脐动脉平滑肌细胞,取3～5代细胞进行实验.将培养的人脐动脉平滑肌细胞随机分为4组:①对照组:不加任何药物.②模型组:加入100 nmol/L的血管紧张素Ⅱ.⑧蜂胶组:分别加入50 mg/L、100 mg/L、200mg/L的蜂胶水提液预处理2 h后,再加入终浓度为100nmol/L的血管紧张素Ⅱ.④氯沙坦组:加入1.5 μmol/L的氯沙坦预处理2 h后,再加入终浓度为100 nmol/L的血管紧张素Ⅱ.同步化后,按分组分别加入处理药物孵育24 h,倒置显微镜下动态观察细胞形态学的变化,同时计数细胞存活率,并用血细胞计数板计数各组细胞.采用流式细胞仪检测细胞周期,并分析细胞不同周期所占比例.采用免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原.计算增殖细胞核抗原阳性细胞百分率.增殖细胞核抗原阳性细胞百分率(%)=增殖细胞核抗原阳性细胞总数/血管平滑肌细胞总数×100%.结果:①相差倒置显微镜下观察各组细胞加药前后形态学无明显变化,细胞存活率均达95.0%以上.②模型组细胞计数高于对照组和氯沙坦组(P＜0.01),100 mg/L和200 mg/L蜂胶组低于模型组(P＜0.01);50 mg/L和100 mg/L蜂胶组高于氯沙坦组(P＜0.01),200 mg/L蜂胶组与氯沙坦组差异无显著性(P＞0.05).③模型组Go/G1期细胞百分比低于对照组、氯沙坦组(P＜0.01);100mg/L和200mg/L蜂胶组高于模型组(P＜0.01);50mg/L蜂胶组低于氯沙坦组(P＜0.05),100mg/L、200mg/L蜂胶组与氯沙坦组差异显著性(P＞0.05).④模型组增殖细胞核抗原阳性率高于对照组、氯沙坦组(P＜0.01);100mg/L和200mg/L蜂胶组低于模型组(P＜0.01),蜂胶各浓度组与氯沙坦组间差异无显著性意义.结论:血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖,氯沙坦能阻滞该作用;一定浓度的蜂胶水提液可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能与限制细胞由G1期向S期转变及增殖细胞核抗原的表达有关.
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肾脏雌激素受体亚型表达分布及补肾中药防治肾损害的受体机制
目的:观察雌激素受体α和β在大鼠肾脏中的表达、分布情况,分析补肾中药防治肾损害的受体机制.方法:实验于2000-09/2002-07在河北医科大学生化实验室完成.选用健康雌性SD大鼠45只,按随机数字法分为3组,即正常对照组、肾脏损伤模型组及中药防治组,每组15只.肾脏损伤模型组和中药防治组大鼠每天腹腔注射1 mL 9 g/L的灭菌AlCl3溶液复制肾脏损伤模型,正常对照组注射1 mL灭菌生理盐水,每连续注射3 d,间隔1 d,共计72 d.中药防治组大鼠每天灌胃1 mL生药含量为2.6g/mL的补肾中药复方煎剂(由淫羊藿、熟地、制首乌、黄芪、当归、郁金、石菖蒲、茯苓和川芎9味中药组成,由石家庄乐仁堂药业有限公司提供,每付生药含量为125 g),正常对照组和肾脏损伤模型组灌胃等量自来水.每连续灌胃7 d,间隔1 d,共计72 d.应用免疫组织化学方法检测雌激素受体α和β在各组大鼠肾组织中的表达水平和分布区域,应用放射免疫分析法测定各组大鼠血清雌二醇水平.结果:45只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①雌激素受体亚型在各组大鼠肾组织中的表达和分布情况比较:正常对照组大鼠肾脏皮质和髓质的远曲小管和近曲小管上皮细胞胞浆中都有雌激素受体α和β阳性颗粒,两种受体亚型的髓质反应信号均比皮质强.肾脏损伤模型组大鼠肾脏皮质雌激素受体β反应信号减弱;髓质雌激素受体α反应信号增强.中药防治组大鼠肾水肿基本消失,皮质雌激素受体β反应信号增强至近正常水平,髓质雌激素受体α反应信号降低至近正常水平.②各组大鼠的血清雌二醇水平比较:肾脏损伤模型组大鼠血清雌二醇水平显著低于正常对照组[(19.0±0.6,40.0±0.1)pmol/L,P＜0.01],中药防治组大鼠血清雌二醇水平与肾脏损伤模型组相近[(18.0±0.6)pm0l/L,P＞0.05].结论:AlCl3导致肾水肿时,肾脏皮质雌激素受体β表达减弱,髓质雌激素受体α表达增强,血清雌二醇水平降低.补肾中药具有雌二醇样作用,通过拮抗皮质雌激素受体β表达减弱和髓质雌激素受体α表达增强而发挥其肾脏保护作用.
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山药苦瓜复方制剂降低2型糖尿病大鼠血糖和血脂的实
背景:药食两用中药山药、苦瓜和甘蔗纤维等降糖和降脂作用明显,但作用机制仍不十分清楚.目的:观察山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血胰岛素水平及抗感染能力的影响.设计:随机对照动物实验.单位:广东医学院科技开发中心、药理教研室、实验动物中心、中心实验室.材料:选用SPF级雌性SD大鼠80只,鼠龄4个月.二甲双胍(吉林省东北亚药业股份有限公司,批号040126).总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油试剂盒购于北京中生生物技术股份有限公司;Surestep Life scan血糖仪及试纸(美国强生公司);胰岛素放射免疫试剂盒(上海海军医学研究所);UV-3010紫外分光光度计(日本岛津);山药苦瓜复方制剂:由广东医学院科技开发中心提供,批号040321,混悬液,由山药、苦瓜和甘蔗渣膳食纤维等成分经水提而成,其中生药含量1 kg/L.方法:实验中的动物饲养和标本采集于2004-06/2005-12在广东医学院实验动物中心和科技开发中心实验室完成,指标的检测在广东医学院药理研究室和中心实验室完成.①随机选取20只为正常对照组,每天灌胃生理盐水5 mL/kg.其余60只大鼠灌胃脂肪乳剂5 mL/kg,1次/d,连续4周后,大鼠禁食12 h,腹腔注射2g/L链脲佐菌素30 mg/kg.正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液.3 d后测随机血糖,2周后重复测血糖,以血糖水平高于13.5 mmol/L或尿糖＞++以上且持续2周为造模成功(n=48).②将48只大鼠按随机摸球法分为3组:模型组,二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组,每组16只.模型组灌胃脂肪乳剂5 mL/kg;二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组灌胃脂肪乳剂5 mL/kg后分别灌胃二甲双胍1 mg/kg和含生药1 kg/L的山药苦瓜复方制剂5 mL/kg.正常对照组:灌胃生理盐水5 mL/kg.各组均1次/d,连续6周.③在实验结束前1天测随机血糖.禁食12 h用放射免疫法测定血浆胰岛素水平,用分光光度法测定血浆总蛋白、白蛋白水平,按相应试剂盒说明测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平.④计量资料差异比较采用方差分析,先用Levene'stest对数据进行方差齐性检验,如方差齐用Bonferroni检验,如方差不齐则用Tamhane's T2检验.主要观察指标:山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂和血浆蛋白水平的影响.结果:造模失败脱失12只,模型组和二甲双胍组在实验过程有4,2只动物死亡,终62只进入结果分析.①空腹血糖和血浆胰岛素测定结果:正常对照组大鼠空腹血糖水平明显低于其他3组(t=2.673～4.224,＜0.05～0.01),血胰岛素水平明显高于其他3组(t=3.780～5.824,P＜0.05～0.01).模型组大鼠空腹胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=2.825,P＜0.05),空腹血糖水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组(t=3.906,3.056,P＜0.05).二甲双胍组大鼠胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=3.014,P＜0.05),但空腹血糖水平与山药苦瓜复方制剂组相近(P＞0.05).②血脂水平测定结果:正常对照组大鼠血浆总胆固醇和三酰甘油水平明显低于其他3组,高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于其他3组(t=2.521～4.892,P＜0.05～0.01).模型组大鼠血浆总胆固醇水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组(t=2.466,2.512,P＜0.05),三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组(t=2.612,P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=3.688,P＜0.05).二甲双胍组大鼠血浆三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组(t=2.620,P＜0.05).③血浆蛋白水平测定结果:各组大鼠血浆总蛋白水平相近(P＞0.05);正常对照组大鼠血浆白蛋白水平明显高于模型组和二甲双胍组(t=3.773,3.104,P＜0.05),与山药苦瓜复方制剂组相近(P＞0.05),白蛋白与球蛋白比值明显高于其他3组(t=2.830～3.056,P＜0.05).模型组大鼠血浆白蛋白水平和白蛋白与球蛋白比值明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=2.604,3.808,P＜0.05).结论:山药苦瓜复方制剂可降低2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂水平,升高胰岛素水平,提高抗感染能力.
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蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔细胞核因子κB及血清炎症标志物水平的影响
目的:观察蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔组织细胞核因子κB、血清炎症标志物水平的影响.方法:实验于2004-12/2005-05在中国中医研究院西苑医院心血管实验室完成.50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:①模型组10只,继续喂高脂饲料.(②小剂量组10只,喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷6.3 mg/(kg·d).③大剂量组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷12.6 mg/(kg·d).④阳性药物对照组10只,喂以高脂饲料和辛伐他汀2.35 mg/(kg·d).2周后,测定血脂、组织中细胞核因子κ B及ELISA法测定血清炎症标志物血清C-反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1水平.结果:50只家兔均进入结果分析.①与正常对照组相比,模型组、小剂量组、大剂量组、阳性药物对照组血清胆固醇及三酰甘油均升高[(1.03±0.50),(24.33±6.08),(17.10±1.94),(14.81±5.03),(16.81±2.73)mmol/L,P＜0.01;(0.87±0.43),(5.27±0.06),(2.83±0.16),(1.84±0.40),(2.20±0.74)mmol/L,P＜0.01];与模型组相比,小剂量组、大剂量组、阳性药物对照组血清胆固醇及三酰甘油水平均明显降低(P＜0.05).②正常对照组细胞核因子κB呈现低表达状态,阳性表达出现在胞浆中;模型组细胞核因子κB活化,表达增强,阳性颗粒出现在胞浆及胞核中,小剂量、大剂量组、阳性药物对照组细胞核因子κB表达的活性较模型组低[(15.47±6.32)%,(8.54±2.67)%,(4.36±3.65)%,(4.70±3.69)%,P＜0.05],胞核阳性表达减少.小剂量、大剂量组比较差异不显著.③与模型组比较,小、大剂量组及阳性药物对照组C反应蛋白、血管细胞黏附分子1水平显著降低[(57.09±8.03),(40.07±4.65),(42.04±8.57),(26.07±5.15)ng/L,P＜0.01;(51.74±9.29),(43.38±4.09),(36.04±2.57),(35.09±2.49)ng/L,P＜0.01],大剂量组血清单核细胞趋化蛋白-1明显降低[(38.77±8.30),(29.47±10.25)ng/L,P＜0.05),小剂量组及阳性药物对照组血清单核细胞趋化蛋白-1无明显变化.结论:蒺藜总皂苷能够降低血脂、减少动脉粥样硬化病灶中细胞核因子κB的激活,降低血清中C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1的含量,蒺藜总皂苷具有抗动脉粥样硬化作用.
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大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的作用
背景:肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤.中药大黄能通过清除氧自由基,促进肠粘膜内杯状细胞增生,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用,进而可能发挥防治肺损伤的作用.目的:观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应,以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响.设计:随机对照观察.单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科.材料:实验于2003-02/07在解放军第二军医大学完成.选取SD大鼠80只,随机分为肠缺血再灌注组24只,假手术组16只,治疗组24只,生理盐水组16只四组. 方法:肠缺血-再灌注组,术前禁食,麻醉,然后经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,无创血管夹夹闭之,缝合切口;45 min后取出动物夹,恢复血供.治疗组造模同肠缺血再灌注组,恢复血供前30 min经胃管灌入精黄片600 mg/kg混悬液,.生理盐水组造模同肠缺血再灌注组,于恢复血供前30 min经胃管灌入等量的生理盐水.假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余手术过程均同肠缺血-再灌注组.以病理学改变及125I标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性.主要观察指标:观察125I标记牛血清白蛋白肺摄取指数,血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量,血清、肺及小肠组织磷脂酶A2活性.结果:①肺组织病理形态学变化:假手术组未见明显异常;肠缺血再灌注组6 h后肺间质出现水肿,并有中性粒细胞浸润,可见肺泡水肿,有少量出血及纤维蛋白渗出.治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞.②肺组织超微病理变化:假手术组未见明显变化.肠缺血再灌注组6 h后,可见肺毛细血管内皮细胞肿胀,中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出.治疗组无上述变化.③肺组织肿瘤坏死因子变化:假手术组和治疗组(再灌注组30 min)明显低于肠缺血再灌注组(再灌注30 min)(0.235±0.114,1.374±0.550,16.315±4.587,P＜0.01).④125I-BSA肺摄取指数:治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组(P＜0.01),与假手术组差异无显著性(P＞0.05).结论:早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生.进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的.
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复方儿茶水提液的抗腹泻和抗炎效应
目的:观察以单味使用具有较弱的收敛、敛疮、抗菌、消炎等多种功能的中药组方的复方儿茶水提液抗腹泻和抗炎作用,寻找高效低毒的抗腹泻药.方法:实验于2005-07/12在大连大学药理实验室完成,选择清洁级昆明种小鼠280只,体质量18～22 g,雌雄不拘.随机数字表法分为复方儿茶水提液2,4g/kg剂量组、阳性药对照组、生理盐水组4组,每组70只.分别灌胃复方儿茶水提液2,4 g/kg,阳性药(黄连素0.03 g/kg,硫酸阿托品10 mg/kg,阿司匹林0.3g/kg,以等容积生理盐水制成药液),同容积生理盐水.每组再均分为7个亚组,分别施加番泻叶(2 g/kg)、蓖麻油(7.5g/kg)、大黄(20g/kg)、硫酸钠(20 g/kg)和二甲苯(0.05 mL/只)、乙酸(0.7 g/kg)7个因素致小鼠腹泻或炎症模型,观察复方儿茶水提液的抗腹泻和抗炎作用.结果:纳入280只小鼠,均进入结果分析.①复方儿茶水提液2,4g/kg剂量组给药后1,2,3,4 h番泻叶、蓖麻油、大黄、硫酸钠所致腹泻次数显著低于生理盐水组(P＜0.05～0.001),复方儿茶水提液4g/kg剂量组作用优于2g/kg剂量组.②复方儿茶水提液2,4g/kg组胃肠推进率与生理盐水组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01～0.001),与阳性药(硫酸阿托品10 mg/kg)对照组比较差异没有显著性意义(P＞0.05).复方儿茶水提液2,4g/kg组、阳性药对照组抑制率分别为40.0%、78.6%和34.4%.③复方儿茶水提液2,4g/kg组、阳性药(阿司匹林)对照组左右耳片质量差均显著低于生理盐水组(P＜0.05～0.01).④复方儿茶水提液2,4g/kg组和阿司匹林组对乙酸提高的小鼠腹腔毛细血管通透性抑制率分别为42.5%,64.9%和66.7%(P＜0.05～0.01).结论:复方儿茶水提液抗腹泻作用机制广泛,具有抗渗透性泻下和刺激性泻下作用,可以通过抗炎对抗炎症介质的泻下作用,产生抗腹泻作用.这些抗炎作用可能是复方儿茶水提液抗腹泻作用的重要机制.
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复方中药生芪降糖颗粒对糖尿病大鼠血清生化指标影响的量效关系
目的:观察复方中药生芪降糖颗粒干预2型糖尿病大鼠后,大鼠血糖等血生化指标水平变化,并分析该变化是否具有剂量依赖性;同时将其作用效果与治疗糖尿病疗效确切的药物罗格列酮进行比较.方法:实验于2004-09/2005-12在青岛大学医学院附属医院动物实验室完成.①选用健康雄性Wistar大鼠60只,按随机抽签法分为6组:中药低、中、高剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组,每组10只.正常组给予普通饲养,其余组大鼠给予高脂饲料喂养,从中选取体质量增长80%的大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)制备2型糖尿病模型,以随机血糖≥16.7 mmol/L为造模成功.②正常组和模型组给予羧甲基纤维素钠乳剂(蒸馏水配制)10mL/(kg·次),2次/d.中药低中高剂量组:以人鼠单位体质量用药量直接换算后剂量的5,10,20倍灌胃生芪降糖颗粒溶液(三九集团,批号0401021,相当于生药当量2.5g/mL).罗格列酮组:灌胃100g/L的马来酸罗格列酮悬浊液(葛兰素史克公司,批号04120005).复方中药低剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组每天灌胃1次;复方中药中、高剂量组,每天灌胃2次;共灌胃3个月.测定实验开始时、高脂饮食1个月后、注射链脲佐菌素1周后大鼠血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖水平;治疗3个月后血清总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖水平.③计量资料差异比较采用方差分析,组间两两比较采用q检验.结果:整个实验过程中除自然死亡和造模失败的大鼠外,数据保留完整的大鼠分别为正常组10只、中药复方低剂量组7只、中剂量组8只、高剂量组7只、罗格列酮组7只、糖尿病模型组7只.①实验开始时:各组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平差异不明显(P＞0.05).②高脂饮食1个月后:中药各剂量组、罗格列酮组和模型组大鼠血清总胆固醇、胰岛素均较实验起始时明显提高(P＜0.01).血糖、尿素氮、肌酐、三酰甘油与正常组相近(P＞0.05).③注射链脲佐菌素1周后:各治疗组和模型组血糖、尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油水平明显高于正常组比较(P＜0.01),而胰岛素水平则与正常组相近P＞0.05).(④治疗3个月后:中药各剂量组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油水平较注射链脲佐菌素1周后明显下降(P＜0.05～0.01);中药中、高剂量组和罗格列酮组血清空腹血糖水平明显低于模型组及中药低剂量组(P＜0.05).中药中、高剂量组和罗格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显低于正常组(P＜0.05).中药低、中、高剂量组和罗格列酮组血清胰岛素水平明显低于正常组和模型组(P＜0.05).结论:生芪降糖颗粒可改善2型糖尿病大鼠血清血生化指标,作用效果与罗格列酮相当,并呈剂量依赖性.
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黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应
目的:观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应.方法:实验于2005-09/12在锦州医学院药理学教研室完成.选用雄性成年SD大鼠60只,头部击昏后迅速取出心脏,采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型.随机数字表法分为5组,每组12只.①对照组:以含氧K-H液灌注100 min.②再灌注组:在对照组基础上灌注含氧K-H液10 min后,停止灌流30 min,然后再灌注60 min.③黄芩苷60 μmol/L再灌注组:灌注方法同再灌注组,再灌注时加入60 μmol/L黄芩苷溶液.④黄芩苷120μmol/L再灌注组:再灌注时加入120 μmol/L黄芩苷溶液.⑤黄芩苷240 μmol/L再灌注组:再灌注时加入240 μmol/L黄芩苷溶液.应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性;应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量;收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性,用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用.原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定,进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用.计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理采用方差齐性分析,采用非配对t检验.结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性:再灌注组较对照组明显下降[(7 301±350),(3 400±600)nkat/g,P＜0.05];黄芩苷60,120,240 μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[(5251±717),(5917±172),(6 818±633),(3 400±600)nkat/g,P＜0.05].②丙二醛含量:再灌注组较正常组增加[(85±17),(275±20)nmol/g,P＜0.05],黄芩苷60,120,240 μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[(189±32),(126±27),(97±19),(275±20)nmol/g,P＜0.05].③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化:再灌注组较正常组增加[(80.28±17.12),(105.43±3.95)mkat/L,P＜0.05],黄芩苷60,120,240 μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[90.86±9.13),(86.90±5.68),(84.40±19.15),(105.43±3.95)mkat/L,P＜0.05].④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性:再灌注组较正常组增加[47.24±4.56),(68.59±11.74)mkat/L,P＜0.05],黄芩苷60,120,240 μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(50.45±5.37),(49.94±4.86),(47.57±4.58),(68.59±11.74)mkat/L,P＜0.05].⑤大鼠心肌细胞凋亡率:再灌注组较对照组凋亡率明显增加(10.58%,23.73%,P＜0.05),黄芩苷60,120,240 μmol/L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性(9.35%,15.69%,10.41%,23.73%,P＜0.05).结论:黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低,降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量,增高超氧化物歧化酶活性;减少心肌细胞凋亡率.黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用,并呈现剂量依赖性.
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射干麻黄煎剂影响哮喘豚鼠外周血浆白细胞介素5,10的变化
目的:观察射干麻黄汤对哮喘豚鼠外周血浆促炎细胞因子白细胞介素5、抑炎细胞因子白细胞介素10生理性平衡的影响.方法:实验于2005-09/2006-02在广东药学院动物实验室完成.选取健康Hartley种雄性豚鼠70只,随机数字表法分成7组:正常对照组、哮喘模型对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组、中药0.16g/mL浓度组、中药0.32g/mL浓度组、中药0.64g/mL浓度组,10只/组.除正常对照组外,其余各组均建立哮喘动物模型.建模第22天,于每次卵蛋白溶液激发后1 h灌胃给药,1次/d,连续7 d,给药量均为23.25 mL/kg.①正常对照组、哮喘模型对照组给予生理盐水治疗.②激素治疗组精确称取醋酸强的松片33.33 mg,溶于100 mL生理盐水中.③氨茶碱治疗组精确称取氨茶碱片100mg,溶于100 mL生理盐水中.④中药配方:射干9 g,麻黄12 g,半夏12 g,紫菀9 g,款冬花9 g,大枣12 g,细辛9 g,生姜12 g,五味子12 g.中药0.16g/mL浓度组生药用量为上述配方的1/2,中药0.32g/mL浓度组生药用量与上述配方相同,中药0.64 g/mL浓度组生药用量为上述配方的1倍.各组生药分开煎制,按传统煎药方法制300 mL中药煎剂,每毫升溶液含生药量分别为0.16 g,0.32 g,0.64 g.⑤分别于建模第21,28天心脏穿刺取血,离心收集上清液,ELISA法检测各组豚鼠外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度.结果:实验选取70只豚鼠均进入结果分析.治疗前后各组外周血白细胞介素5、白细胞介素10浓度的变化:①正常对照组、哮喘模型对照组外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度治疗前后均基本相似(P＞0.05).②激素治疗组、氨茶碱治疗组治疗后白细胞介素5浓度均明显低于治疗前[(130.21±19.43),(507.14±56.17);(173.69±28.97),(507.60±51.29)ng/L;P均＜0.05];但白细胞介素10浓度均与正常对照组基本相似(P＞0.05).③中药0.16,0.32,0.64g/mL浓度组治疗后白细胞介素5浓度均低于治疗前[(265.61±42.55),(505.83±3.62);(193.34±29.84),(506.66±51.29);(166.30±36.44),(505.91±66.16)ng/L;P均＜0.05],但明显高于正常对照组(P＜0.05或0.01);白细胞介素10浓度均高于治疗前(P＜0.05或0.01),但明显低于正常对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组(P＜0.05或0.01).结论:中药射干麻黄汤能改善促炎/抑炎细胞因子失衡,从而起到抑制炎症、缓解气道高反应性的作用.
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糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶变化与灯盏花素的干预效应
目的:在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响.方法:实验于2004-04/2005-04在武汉大学医学院实验中心完成.健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、糖尿病对照组和灯盏花素治疗组,糖尿病对照组和灯盏花素治疗组采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素60mg/kg,正常组则用等量柠檬酸缓冲液尾静脉注射,72 h后,尾静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定造模均成功.灯盏花素治疗组灯盏花素20mg/(kg·d)灌胃给药;正常组、糖尿病对照组给予等量生理盐水灌胃.实验期间自由进水、进食,不使用胰岛素及其他降糖药物.12周后,测定各组空腹血糖、血总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白水平,免疫比浊法测尿蛋白排泄量,运用比色法测定肾脏皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果:①糖尿病对照组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于正常组[(128.17±9.33),(58.67±4.67),(106.5±13.0)μkat/g;(215.83±49.50),(98.17±7.50),(178.0±17.0)μkat/g,P＜0.05].②灯盏花素治疗组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于糖尿病对照组[(170.83±26.33),(77.83±6.50),(139.5±15.0)μkat/g;(128.17±9.33),(58.67±4.67),(106.5±13.0)μkat/g,P＜0.05].③糖尿病对照组肾脏丙二醛含量显著高于正常组,而灯盏花素治疗组肾脏丙二醛含量显著低于糖尿病对照组[(13.57±3.89),(3.62±0.18)μmol/g;(6.87±1.96),(13.57±3.89)μmol/g,P＜0.05].结论:灯盏花素可通过保护肾脏抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用.
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通络方剂抗氧化作用及对大血管内皮细胞的保护
目的:观察通络方剂对1型糖尿病大鼠血清抗氧化指标和大血管内皮细胞损害的影响,并与抗氧化剂α-硫辛酸作用效果进行比较.方法:实验于2005-09/11在解放军第二军医大学动物实验中心及免疫研究所完成.①选用雄性SD大鼠23只,4～6周龄.随机抽取5只作为正常对照组大鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余大鼠按60 mg/kg剂量应用链脲佐菌素溶液,3 d后,以空腹血糖持续≥16.7 mmol/L,尿糖卅者为造模成功,造模成功15只,将其按随机数字表法分为3组,每组5只:模型组,通络方剂组,α-硫辛酸组.通络方剂组:每天上午灌胃通络方剂水溶液1g/kg,通络方剂超微颗粒由人参、水蛭、全蝎、蜈蚣、土鳖虫、赤芍等药物组成,由以岭药业提供;α-硫辛酸组:每天上午灌胃α-硫辛酸(江苏常熟诚希化工有限公司)100mg/kg;其余2组均灌胃等体积的体积分数0.02的乙醇稀释液.②连续处理6周后,采用葡萄糖氧化酶法测血糖,采用可见光法检测过氧化氢酶活力,用TBA法测定丙二醛,用DTNB法定量测定谷胱甘肽过氧化物酶活力,比色法测超氧化物歧化酶活力与总抗氧化能力.透射电镜下观察胸主动脉内皮细胞的结构改变.结果:因造模失败脱失3只,其余均进入结果分析.①血清抗氧化指标:模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和总抗氧化能力明显低于正常对照组[(0.883±0.243)mkat/L,(2.056±0.219)mkat/L,(223.21±28.84)μkat/L,(5.25±0.84)kU/L;(2.826±0.199)mkat/L,(4.890±0.358)mkat/L,(387.91±13.00)μkat/L,(9.81±1.28)kU/L,P＜0.05],丙二醛水平明显高于正常对照组[(9.99±1.7),(2.42±0.89)μmol/L,P＜0.05].通络方剂组和α-硫辛酸组血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组[通络方剂组:(1.665±0.140),(3.771±0.258)mkat/L;α-硫辛酸组:(1.851±0.132),(4.141±0.186)mkat/L,P＜0.05],低于正常对照组(P＜0.05).②胸主动脉血管内皮结构透射电镜观察结果:模型组内皮细胞发生明显损害,通络方剂和α-硫辛酸组内皮细胞病变程度则明显改善.结论:通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力,对糖尿病所致的大鼠血管内皮损害具有一定的保护作用.
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四君子汤总多糖对大鼠小肠上皮株IEC-6细胞增殖的作用
背景:一些实验证明多糖在感染、炎症、细胞间黏附和信号传导、免疫识别、细胞增殖分化及维持细胞正常结构和功能生理、病理等方面均起重要作用.但植物多糖对胃肠道黏膜的保护作用有待进一步研究. 目的:观察不同浓度的四君子汤总多糖对大鼠小肠上皮株IEC-6细胞增殖的影响.设计:观察对比实验.单位:广东省中医院中心实验室.材料:①细胞株:正常大鼠小肠上皮细胞株IEC-6(ATCC Catalog No.RL-1592)由美国ATCC(American Type Culture Collection)购得,主要来源于小肠隐窝细胞.(②试剂和药品:DMEM培养基,牛胰岛素,庆大霉素,胎牛血清,DPBS均为GIBCO公司产品;细胞增殖试剂盒(MTT)为Roche公司产品;消炎痛为Sigma公司产品.四君子汤总多糖按药典处方比例取党参,白术,茯苓和甘草适量,加水浸泡后,煮沸提取4 h,重复1次,合并提取液,减压浓缩,高速离心除去不溶物,提取液置玻璃纸中逆向流水透析2 h,再于提取液中加乙醇至浓度约80%,保存过夜后分取沉淀,合并所有沉淀,采用Sevag法除去粗多糖中的蛋白,冻干后得到的总多糖.方法:①将IEC-6细胞株于干冰中取出,迅速放入37℃水浴中解冻后,加入已装有DMEM培养液的T-150培养瓶后放入CO2培养箱中,于37℃,饱和湿度,体积分数为0.05的CO2环境下培养.细胞隔天换液1次,每5～7天进行传代,传代比例为1∶7.第15～20代细胞用于实验.②IEC-6细胞以1×104/孔的浓度接种于96孔细胞培养板上,接种后6 h,各培养孔内依次加入浓度为50,100,200 mg/L四君子汤总多糖,即为四君子汤总多糖3个剂量组.每天定时取出1板,按试剂盒说明书以MTT法进行细胞增殖检测.以未加任何干预措施的IEC-细胞作为正常对照组,在相应时间点以MTT法进行细胞增殖检测.③将IEC-6细胞按1×104/孔的浓度接种于96孔细胞培养板中,接种后次日更换以无血清培养液DMEM,24小时后,各培养板中分别加入消炎痛以及四君子汤总多糖,其中,消炎痛使用浓度为40 mmol/L,即为消炎痛组.四君子汤总多糖使用3个剂量分别为50,100,200 mg/L,即为四君子汤总多糖50,100,200 mg/L组.药物作用20 h后,按试剂盒使用说明书进行MTT法细胞增殖检测.以未加任何干预措施的IEC-细胞作为正常对照组,在各相应时间点以MTT法进行细胞增殖检测.主要观察指标:MTT法测定四君子汤总多糖不同作用时间对IEC-6细胞生长的影响结果;MTF法测定四君子汤总多糖对消炎痛所致的IEC-6细胞生长抑制的影响结果.结果:四君子汤总多糖不同剂量于不同的培养时间对IEC-6细胞的生长均有促进作用;IEC-6细胞在给予消炎痛40mmol/L作用24 h后,细胞增殖的吸光度明显低于正常对照组(0.17±0.02,0.31±0.03;P＜0.01).当四君子汤总多糖使用浓度为100mg/L时,IEC-6细胞的吸光度明显高于消炎痛组(0.25±0.04,0.17±0.02;P＜0.01),虽然未达到正常IEC-6细胞吸光度的水平,但与正常组无明显差异(P＞0.05).结论:四君子汤总糖具有促进IEC-6细胞增殖的作用,它可能通过对小肠上皮细胞增殖的影响而发挥对肠道黏膜吸收和免疫功能的调整作用.
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草果知母汤对癫痫大鼠海马神经元超微结构的影响
目的:观察中药复方草果知母汤对癫痫大鼠海马神经元超微结构的影响.方法:实验于2005-03/05在广西中医学院中心实验室和广西医科大学电镜室完成.选择雄性SD大鼠32只,随机数字表法分为4组,即正常组、模型组、中药组和西药组;除正常组外,其他组动物均以戊四唑慢性诱导复制癫痫模型,造模同时给药,中药组每天给予草果知母汤(草果10 g,知母10 g,厚朴10 g,半夏10 g,黄芩10 g,甘草10 g等,广西中医学院第一附属医院研制,批号:20050108)灌胃,5g/kg;西药组每天给予苯巴比妥混悬液灌胃,60 mg/kg;模型组和正常组每天均以双蒸水灌胃2mL/kg;1次/d,持续5周.从第2周开始,每周末造模后1 h,各组抽取2只大鼠,采用透射电镜观察海马区神经元超微结构.结果:纳入大鼠32只,实验过程中,模型组有2只大鼠因惊厥发作而死亡;中药组、西药组各有1只大鼠不明原因死亡,进入结果分析28只.①模型组海马区神经元超微结构损伤显著,从第3周开始,神经元数目逐渐减少,至第5周,海马区出现较多的暗细胞,胶质细胞数目增多,神经元出现髓样变性,周围的线粒体肿胀,线粒体棘及其上的颗粒明显减少,滑面内质网空泡化,粗面内质网膨胀,其上的核糖体数量减少,高尔基体肿胀,胞内溶酶体数量增多,染色质浓染,核仁浓缩、变小,突触的数量明显减少,突触间隙及前后突触体内的囊泡的数量明显减少.②中药组、西药组神经元数目略减少,形态结构未见明显改变.③正常组未见明显改变.结论:戊四唑慢性诱导癫痫发作可致大鼠海马区神经元超微结构明显损伤,草果知母汤具有良好地抗损伤作用.
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自拟补肾平颤方配合美多巴片治疗帕金森病的定量评估
背景:左旋多巴替代疗法一直是治疗帕金森病基本有效的方法,但它不能减慢疾病的进程,且随着长期应用副作用日趋严重,推迟左旋多巴的使用,减少左旋多巴的用量对患者可能有益.目的:系统性观察中药自拟补肾平颤方配合美多巴片对帕金森病患者发病后病情的疗效.设计:观察对比实验.单位:首都医科大学宣武医院老年病研究中心.对象:选择1999-12/2002-05在中国中医研究院西苑医院老年病科门诊收治的70例帕金森病患者,纳入标准:①明确诊断为帕金森病的患者.②改良Hoehn-Yahr分级第1.5～4级.③年龄＜80岁.④中医辨证属于肝肾不足.排除标准:①继发性帕金森病患者.②伴随其他严重中枢神经系统疾病者.③有严重心、肺、肾疾病或多脏器衰竭者.④精神病患者.⑤滥用药物史及酗酒者.⑥对多种药物严重不良反应者.方法:将70例帕金森病患者按照1∶1随机分成治疗组(n=35)及对照组(n=35),治疗组,男22例,女13例,平均年龄(67.9±16.5)岁;对照组,男25例,女10例,平均年龄(65.5±16.5)岁.两组患者一般情况差异无显著性.对照组患者口服62.5～500 mg美多巴片(250 mg/片),2～4次/d(剂量根据病情严重程度增减);治疗组患者62.5～500 mg口服美多巴片(250mg/片),2～4次/d,同时服用自拟补肾平颤方200mL(含首乌20 g,鹿茸1 g,天麻10 g,钩藤15 g,柴胡12 g,厚朴15 g),2次/d.两组患者用药疗程均为3个月.采用目前国际通用的统一帕金森评定量表分别对治疗前及治疗后2,4,8,12周的两组患者评估;观察两组患者治疗前和多美巴片治疗后的用量及不良反应.主要观察指标:治疗组和对照组患者治疗前和治疗后2,4,8,12周统一帕金森评定量表评分;两组患者治疗前和多美巴片治疗后的用量及不良反应.结果:治疗组和对照组患者经治疗后总有效率分别为69%、51%,治疗效果差异无显著性(X2=0.86,P=0.222 3).①治疗组患者经治疗后8周统一帕金森评定量表评分较治疗前记分明显下降(t=2.18,P＜0.05).②治疗组患者治疗后每日用量较治疗前减少,差异有显著性(t=2.862 8,P＜0.01);对照组患者治疗后每日用量与治疗前相比差异无显著性(t=2.320 3,P＜0.01).③治疗组患者中2例出现轻微口干,恶心,头晕加重,持续2周后缓解;对照组患者中5例出现恶心,2例轻度头晕,均能自行缓解.两组患者治疗前后血压无显著变化.结论:中药补肾平颤方加西药治疗有降低帕金森病患者统一帕金森评定量表评分的趋势,可以改善帕金森病患者的中医症状.
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温胆汤的睡眠改善作用与失眠大鼠脑中胆囊收缩素8表达的关系
目的:分析中药复方温胆汤改善睡眠的作用与脑肠肽-胆囊收缩素8表达的关系.方法:实验于2004-09/2005-01在黑龙江中医药大学中医方药分析实验室完成.选择健康雄性Wistar大鼠28只,按随机数字表法分为4组,即正常对照组、对氯苯丙氨酸化失眠模型组、温胆汤组及地西泮组,每组7只.除正常对照组外,其余3组大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸复制大鼠失眠模型,动物出现昼夜节律消失,白天也活动不停,整体观察与正常对照组有明显不同,表明模型复制成功.模型复制成功后,每日8:00am按1 mL/kg体积灌胃给药,温胆汤组大鼠给予600g/L温胆汤水煎液(由半夏10 g,竹茹10 g,枳实10 g,橘皮15 g,甘草5 g,茯苓7.5 g,生姜5片、大枣1枚(5 g)组成,6.1 g/kg生药);地西泮组给予92 g/L地西泮水溶液;正常对照组和对氯苯丙氨酸化失眠模型组给予蒸馏水,1次/d,共6 d.于末次给药50min后,将大鼠直接脱颈椎处死,取所需脑组织,按照免疫组织化学方法处理后,在CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统下分析温胆汤对失眠大鼠皮质及下丘脑胆囊收缩素8表达的影响.结果:28只大鼠全部进入结果分析,无脱失.各组大鼠大脑皮质及下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率比较:对氯苯丙氨酸化失眠模型组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率均显著低于正常对照组[(3.35±0.33)%,(15.14±.69)%;(5.95±0.84)%,(27.96±2.42)%,t=3.6003,12.8119,P＜0.01],温胆汤组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率均显著高于对氯苯丙氨酸化失眠模型组[(5.47±0.89)%,(24.60±1.77)%,t=2.121 1,9.460 0,P＜0.01].地西泮组大鼠皮质、下丘脑胆囊收缩素8阳性细胞百分率与对氯苯丙氨酸化失眠模型组相近[(4.17±0.18)%,(16.82±1.70)%,P＞0.05].结论:中药复方温胆汤可以明显增强失眠大鼠大脑皮质、下丘脑胆囊收缩素8的阳性表达,进而增加大鼠睡眠,推测胆囊收缩素8可能是"胃不和"与"卧不安"之间的物质基础.
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黄芪复方对实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠神经肌肉接头超声微结构的影响
目的:复制实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠,观察中药黄芪复方干预后其神经肌肉接头超微结构的变化.方法:实验于2001-01/2004-12在辽宁中医药大学附属医院完成.①选取雌性Lewis大鼠24只,随机数字表法分为模型组、正常组、中药组、西药组,6只/组.②电鳐购于美国加州,捕捞后取出电器官空运,-60℃冻存.用冷磷酸盐缓冲液将电鳐的电器官制成匀浆,制备粗提物,亲和层析技术分离提纯乙酰胆碱受体用于大鼠免疫.③除正常组外,其余组均将含有30μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两后足垫皮内进行初次免疫,3周后行二次免疫,将含有20 μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两前足垫皮内,建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型.④初次免疫后,观察各组大鼠肌无力症状(叫声低微与活动减少是判断实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的首发症状),并根据Lennon标准进行评分(分为0～3分,分数越高代表症状越严重).肌电图的改变亦是判断模型建立的重要指标,故采用肌电图检测重症肌无力衰减程度,以(第5个反应波幅-第1个反应波幅)/第1个反应波幅×100%表示.⑤成模后给予药物治疗.中药组灌胃给予自拟黄芪复方(黄芪、白术、枸杞、何首乌、枳壳、升麻)8.4g/(kg·d);西药组灌胃给予强的松片5.4 mg/(kg·d);正常组及模型组均灌胃给予等体积生理盐水.各组给药1次/d,连续1个月.处死大鼠,电镜下观察神经肌肉接头超微结构的变化.结果:模型组2只、西药组1只大鼠因肌无力症状恶化于初次免疫后第3周死亡脱落,共21只大鼠进入结果分析.①肌无力症状Lennon标准检测结果:模型组、中药组、西药组大鼠于初次免疫后17 d开始相继出现体质量下降、活动减少、叫声低微等肌无力症状,按Lennon分级评为1分;3只症状迅速恶化,呈濒死态,评为3分,随后1周内相继死亡,其余大鼠呈慢性发病.正常组大鼠均无肌无力症状表现.②重症肌无力肌电图检测结果:初次免疫后第4,8周,正常组大鼠腓肠肌电图波幅均无明显变化;而模型组、中药组、西药组大鼠肌电图波幅衰退程度均大于15%,证明造模成功.③给药1个月后各组大鼠神经肌肉接头超微结构电镜结果:正常组突触前、后膜结构完好;模型组突触间隙加大,神经肌肉接头褶排列紊乱,局部溶解消失,突触小泡数量减少;中药组出现新生轴突终末分支,内含丰富的突触小泡;西药组则无新生轴突,神经肌肉接头褶排列紊乱、溶解消失,突触前部线粒体及其他细胞器空泡化依然明显.结论:实验性自身免疫性重症肌无力动物模型经中药黄芪复方治疗后,可促进其神经肌肉接头新生轴突的产生,并增加突触小泡数量,从而减轻突触损伤.
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黄芪多糖干预实验性脑出血后血肿周围细胞凋亡及核因子κB表达的变化
目的:观察黄芪多糖对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及核因子κB表达的影响.方法:实验于2006-01/06在南京医科大学中心实验室完成.①选用健康雄性SD大鼠69只,按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组与治疗组,每组23只,每组分别于术后6 h,1,3,5 d取5只用于病理切片制作,于术后3 d每组各取3只用于电镜检查.②模型组与治疗组均采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型,假手术组以等量生理盐水代替Ⅶ型胶原酶;治疗组于造模术后2 h给予黄芪多糖(美国泛华医药公司Pharmagenesis提供,批号8 k 01101)25 m/kg腹腔注射,1次/d;其余两组在同样时间点给予2 mL生理盐水腹腔注射.③用原位末端标记技术和免疫组化方法检测血肿周围神经凋亡和核因子κB表达的动态变化.④透射电镜观察术后3 d血肿周围神经元超微结构的变化.结果:大鼠69只均进入结果分析.①血肿周围神经元凋亡细胞:模型组于术后6 h开始增多,为(31.24±4.55)个/高倍视野.术后1 d明显增多,为(72.58±7.23)个/高倍视野,术后3 d达高峰[(159.42±12.26)个/高倍视野],术后5 d减少[(90.98±7.65)个/视野];模型组术后各时间点明显多于假手术组[(1.73±0.37),(1.45±0.30),(1.43±0.32),(1.41±0.13)个/高倍视野,P＜0.01].黄芪多糖组术后1,3,5 d神经元凋亡细胞为(57.64±8.45),(132.65±8.48),(61.23±7.12)个/高倍视野,少于模型组(P＜0.05～0.01).②血肿周围核因子κB阳性细胞数:模型组与治疗组术后6 h在血肿周围及皮质部位见大量核因子κBp65阳性细胞,术后3 d达高峰,术后6 h～5 d各时间点均明显高于假手术组(P＜0.01);治疗组术后6 h,1,3,5 d为(19.21±3.87),(44.28±5.76),(53.29±5.67),(27.82±2.74)个/高倍视野,均少于模型组[(26.75±4.08),(58.33±8.13),(68.15±6.89),(37.98±4.57)个/高倍视野,P＜0.05～0.01].③神经元超微结构:假手术组基本正常;治疗组神经元细胞损伤程度轻于模型组.结论:黄芪多糖可能是通过抑制核因子κB表达来减轻脑出血后的细胞凋亡,对脑出血损伤有神经保护作用.
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腹腔注射中药环维黄杨星D后高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43 mRNA的表达
背景:生长相关蛋白43是一种与轴突生长相关的蛋白,在促进神经发育、轴突再生、突触生长、结构与功能重建等方面起关键作用;研究发现中药环维黄杨星D对实验性脑缺血再灌注大鼠脑损伤有一定保护作用.目的:观察高血压脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白43 mRNA表达情况及中药环维黄杨星D的影响.设计:随机对照动物实验.单位:佛山市中医院,广东省中医院中心实验室.材料:环维黄杨星D是从中药黄杨宁中提取的生物碱单体,环维黄杨星D粉剂由南京小营药制药厂生产提供,国家中药保护品种号ZYB20796057.SD大鼠120只,清洁级雄性,鼠龄两三个月,体质量90～120 g.方法:实验于2005-06/2006-03在佛山市中医院、广东省中医院中心实验室完成.①双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,120只大鼠随机分为不施任何处理的肾血管性高血压大鼠空白组20只、仅作手术创伤的假手术组20只、脑缺血再灌注模型组40只和环维黄杨星D治疗组40只.②线栓法复制一侧大脑中脉闭塞脑缺血-再灌注模型,环维黄杨星D治疗组在缺血2 h再灌注后分别每天腹腔注射环维黄杨星D 6.48 mg/kg加生理盐水1.5 mL,2次/d;对照组中的各小组则同步腹腔注射生理盐水2 mL/次,用法同治疗组;各组每天两次注射时间相隔7 h.各组分别在缺血再灌注第1,7,14,30 d处死.③制作脑片,用原位杂交检测不同时间点各组大鼠脑生长相关蛋白43 mRNA表达.主要观察指标:①脑缺血再灌注2h后,缺血区周围生长相关蛋白43 mRNA表达情况.②脑缺血再灌注2 h后海马区生长相关蛋白43 mRNA表达.结果:120只大鼠全部进入结果分析.①生长相关蛋白43 mRNA免疫原位杂交结果:各组大鼠脑内海马结构,可以检测到表达较弱的生长相关蛋白43 mRNA的阳性细胞,脑缺血再灌注后血肿周围缺血半暗区表达丘脑生长相关蛋白43 mRNA的阳性表达细胞.②脑缺血再灌注后血肿周围生长相关蛋白43 mRNA表达情况:在空白组、假手术组未见阳性细胞;缺血再灌注后模型组1 d出现血肿周围缺血半暗区生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞,7 d明显增多,14 d逐渐减少,30 d仍有表达但明显减少,各时间点表达差异有显著性(P＜0.01);环维黄杨星D治疗组血肿周围生长相关蛋白43 mRNA阳性表达细胞在各时间点较模型组多,差异有显著性(P＜0.05).③脑缺血再灌注后大鼠海马区生长相关蛋白43 mRNA表达情况:空白组与假手术组比较差异无显著性;模型组自造模后,1 d可见海马区较多的生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞,7 d达到高峰,14 d后逐渐下降,30 d表达明显减少,但仍较假手术组明显多;环维黄杨星D治疗组海马区生长相关蛋白43 mRNA阳性细胞在各个时间点均比模型组多,差异有显著性(P＜0.01).结论:环维黄杨星D上调实验性脑缺血再灌注大鼠脑生长相关蛋白43mRNA的表达,可能与促进轴突的再生有关.
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川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞粘附作用的影响
背景:大脑缺血区白细胞与内皮细胞的活化及表面粘附分子的表达可使白细胞聚集浸润,发挥细胞毒作用进而使脑损伤加重.中药川芎嗪具有抗血栓形成,改善微循环的作用.目的:观察川芎嗪对脑缺血-再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响.设计:随机对照动物实验.单位:第三军医大学大坪医院脑血管病二科,玉溪市第二人民医院精神科.材料:实验于第三军医大学大坪医院脑血管病二科实验室完成.雄性Wistar大鼠32只,体质量250～300 g,随机分为3组,8只为正常对照组,12只为脑缺血-再灌注组,12只为脑缺血-再灌注加用川芎嗪组.方法:川芎嗪组静脉注射磷酸川芎嗪注射液(15g/kg).正常对照组及脑缺血组予静脉注射等量生理盐水.通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血-再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化.主要观察指标:①脑缺血-再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁密度指数及白细胞与内皮细胞之间黏附力.②应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化.结果:实验动物全部进入结果分析.①与对照组比较,脑缺血-再灌注损伤组局灶区微动脉白细胞附壁密度指数增大,白细胞与内皮细胞间断裂应力明显下降,粘附力显著增强,差异均有显著性(P＜0.01).②与脑缺血-再灌注损伤组比较,川芎嗪治疗组白细胞附壁密度指数及粘附力显著下降,至24 h后降至较低水平,断裂应力增高,至24 h与正常对照组差异无显著性,并维持在较高水平.结论:川芎嗪可显著减轻脑缺血-再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化,及红景天对其变化的影响.方法:实验于2005-10/12在锦州医学院药理教研室进行.取30只SD大鼠随机数字法等分为3组:①假手术组:生理盐水按2 mL/d灌胃5 d后手术操作同其他组,但不夹闭右侧颈总动脉.②局灶性脑缺血再灌注模型组:生理盐水按2mL/d灌胃5 d后,用10 g/L戊巴比妥纳(40mg/kg)麻醉大鼠,取颈正中切口,暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉下方剪一小口,将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约(18±1)mm,将大脑中动脉起始部阻塞,1 h后将栓线抽出约1 cm,恢复再灌注1 h.③红景天组:红景天按2 mL/d灌胃给药,连续5 d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同.③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1 h后均立即取血,利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①脑局灶性缺血再灌注损伤组大鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较假手术组明显增高[(1.40±0.14),(0.68±0.10)mg/L;(142.60±12.33),(78.60±6.42)μg/L;(168.40±3.87),(114.50±2.84)μg/L,P＜0.05].②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[(1.02±0.20),(1.40±0.14)mg/L;(121.00±13.96),(142.60±12.33)μg/L;(155.00±5.88),(168.40±3.87)μg/L,P＜0.05].结论:红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平,红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平.
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自拟中药方治疗脊髓损伤的实验及临床观察
目的:观察自拟中药方-脊髓康治疗脊髓损伤的实验及临床应用效果.方法:动物实验于2003-09/2005-06在南京中医药大学药学院实验室完成,分别进行3个实验:①脊髓康对小鼠棉球肉芽肿质量变化的影响:50只小鼠腋部皮下植入灭菌消毒棉球,缝合后分为5组,即模型组、阿司匹林组、脊髓康(主要由当归、川芎、黄芪、丹参、赤芍等药物组成)12.5g/kg,25g/kg,50g/kg组,每组10只.灌胃给药8 d后处死小鼠,取出棉球计算肉芽组织干重.②脊髓康对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加的影响:50只小鼠,分组同上.静脉注射给药20min后尾静脉注射伊文思蓝生理盐水溶液,然后腹腔注射醋酸,20 min后处死各组小鼠,生理盐水反复冲洗腹腔,收集洗涤液离心,测定吸光度值.③脊髓康对Allen法脊髓损伤造模大鼠的抗脊髓损伤作用:60只大鼠分为6组,即假手术组、模型组、地塞米松组、脊髓康12.5 g/kg,25g/kg,50 g/kg组,每组10只,灌胃给药5 d.除假手术组外,麻醉后均行Allen法脊髓损伤大鼠模型制备,假手术组行T9-10棘突椎板全切除.分别于术后1,3,7,14 d按改良的Tarlov标准评价大鼠双后肢神经功能恢复情况(分为5级:1分,没有可觉察的后肢活动;5分,后肢功能完全恢复).临床观察选择于2003-09/2006-02在江南大学附属无锡市第五人民医院骨科住院的脊髓损伤患者84例,均自愿参加观察.按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组42例.对照组常规治疗;治疗组在对照组基础上加用中药脊髓康,50 mL口服,2次/d,3周为1个疗程.1个疗程后进行疗效评估:①运动评分:检查身体两侧各自10对肌节中的关键肌,各肌肉的肌力均分为6级,分别记为0～5分:0=完全瘫痪;5=正常肌力.双侧总分为100分.②脊髓损伤程度:采用美国脊髓损伤协会分类标准,共分为5级:A完全性损害,E正常.结果:动物实验结果:①各组小鼠的肉芽组织干重比较:脊髓康50g/kg组显著低于模型组[(46.54±6.78,55.01±12.37)mg,P＜0.05].②各组小鼠腹腔洗涤液吸光度比较:脊髓康12.5g/kg,25g/kg组均显著低于模型组(0.87±0.19,0.84±0.16,1.06±0.19,P＜0.05).③各组大鼠的双后肢神经功能评分比较:术后3,7,14 d脊髓康各剂量组均显著高于模型组(P＜0.05).临床观察结果:①两组观察对象的运动评分比较:治疗组、对照组治疗1个疗程后评分均显著高于治疗前[92.00±9.95,71.67±19.94;83.76±24.12,78.81±23.17,(P＜0.05)],治疗组评分显著高于对照组(P＜0.05).②两组观察对象的总体改善率(美国脊髓损伤协会分级升高1级或以上)比较:治疗组的总体改善率显著高于对照组(69%,45%,P＜0.05).结论:脊髓康能防止脊髓损伤的继发性改变,促进神经组织的恢复及再生.
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天泰1号对自发老年性痴呆模型中枢胆碱能系统活性的影响
背景:天泰1号由天麻、当归、槟榔等组成,具有补肝养髓和益智开窍的功能.目的:观察天泰1号对自发老年性痴呆模型学习记忆功能及中枢胆碱能活性的影响.设计:随机对照观察.单位:深圳市中西医结合研究所.材料:选取昆明种雄性小鼠,13个月龄,饲养至21个月龄,筛选自发老年性痴呆鼠52只.随机分为空白对照组、西药对照组、天泰1号6.80g/kg组、天泰1号20.41g/kg组4组.同期选取13只筛选出的老年学习记忆正常鼠做正常对照组.方法:西药对照组给以Hydergine 0.6 mg/kg,天泰1号6.80g/kg组和20.41 g/kg组分别予天泰1号6.80g/kg及20.41 r/kg,连续60d,正常对照和空白对照组均灌以等量双蒸馏水.采用跳台实验检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,Hedreen法示胆碱酯酶纤维,Burt及Silver法示胆碱乙酰转移酶,全自动显微图像分析系统定量检测相关脑区胆碱酯酶纤维及胆碱乙酰转移酶活性.主要观察指标:①观察天泰1号对老年性痴呆大鼠学习记忆的影响.②观察颞叶皮质和海马CA1区的胆碱酯酶阳性纤维面密度.③观察基底前脑Meynert核区胆碱乙酰转移酶活性.结果:①天泰1号对自发性老年痴呆鼠学习记忆的改善作用:天泰1号6.80g/kg组、天泰1号20.41g/kg组、正常对照组和西药对照组的错误次数显著低于空白对照组(5.08±2.18,3.77±1.48,3.25±1.27,6.17±3.12,9.31±3.65,P＜0.05).②胆碱酯酶阳性纤维面密度:在颞叶皮质区,天泰1号6.80g/kg组、天泰1号20.41g/kg组、正常对照组和西药对照组显著高于空白对照组(20.19±4.18,25.01±6.44,26.38±6.52,19.44±4.33,14.36±3.21,P＜0.05).在海马CA1区,天泰1号20.41 g/kg组和正常对照组显著高于空白对照组、西药对照组和天泰1号6.80 g/kg组(13.88±3.07,14.11±4.36,6.57±2.30,10.13±2.94,9.63±2.40,P＜0.05).③神经元胆碱乙酰转移酶活性:天泰1号20.41g/kg组、天泰1号6.80 g/kg组、西药对照组和正常对照组显著高于空白对照组(0.683±0.179,0.589±0.179,0.552±0.173,0.705±0.141,0.354±0.131,＜0.05).结论:天泰1号可明显改善自发老年性痴呆模型的学习记忆障碍,显著增强其中枢胆碱能系统活性,且呈现明显的量效关系.
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电针大鼠胃经后血清对其胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的影响及浓度效应
目的:观察不同稀释度电针胃经后血清对大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的影响及其浓度效应相关性.方法:实验于2005-07/08在湖南中医药大学针灸基础实验室完成.④选择健康SD大鼠48只,随机分为1/2稀释度血清组、1/5稀释度血清组、1/10稀释度血清组和1/20稀释度血清组,每组12只.②随机选4只大鼠作为血清供体,采用华兴邦动物穴位谱并结合模拟人体经穴法进行取穴,足三里:膝关节后外侧,在腓骨小头下约5 mm处.梁门:腹正中线与乳头线之间的中线上,脐上4寸.四白:眶下缘正中.电针刺激用G6805型电针仪,疏密波,电针频率疏波4 Hz;密波20 Hz,强度以肌肉微颤为度,电针时间30 min.将针刺后大鼠行颈动脉取血,离心后吸取血清,将同组4只大鼠血清混合.③另8只大鼠不进行干预.利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞.④各组分别用1/2,1/5,1/10,1/20稀释度的血清孵育胃黏膜细胞,采用免疫细胞化学法检测胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达水平.结果:纳入动物48只,均进入结果分析.1/2,1/5,1/10和1/20稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体均有较强表达,其中1/10稀释度血清组大鼠胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的平均灰度值和面积百分比与1/2,1/5,1/20稀释度血清组比较差异有显著性[平均灰度值:145.43±5.28,166.35±9.62,161.38±6.11,156.53±4.15;面积百分比:(21.62±2.08)%,(15.85±1.35)%,(18.07±1.28)%,(19.60±1.10)%,P＜0.05～0.01].结论:电针胃经后血清可增强胃黏膜细胞表皮生长因子受体的表达,并且存在一定的浓度-效应相关性.
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电针影响兔面神经核中脑源性神经营养因子mRNA的表达
目的:观察穴位电刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子mRNA表达的影响.方法:实验于2005-03/09在黑龙江中医药大学解剖教研室完成.选用日本大耳白兔120只,单纯随机分为5组,每组24只:①假手术组:切开左侧面部皮肤后缝合.②模型组:应用神经卡压法造成周围性面神经损伤模型,造模后不给任何处置.③西药组:同前造模,从造模术后第1天起,给予维生素B110 mg、维生素B12 50 μg加地塞米松肌肉注射,1次/d,地塞米松用量从2 mg/d开始,以后每隔7 d减为半量.④传统针刺组:同前造模,造模后第1天开始用毫针针刺术侧穴位,包括翳风、颧髎、地仓、颊车、四白、阳白,每10 min捻转1次,留针30 min,连续治疗5 d,休息2 d.⑤电针刺激组:造模和取穴同传统针刺组,翳风(阴极)与颊车(阳极)、地仓(阴极)与四白(阳极)连接全能脉冲电疗仪,频率为1～100Hz,电压2 V,疏密波刺激,30 min/d,连续治疗5 d,休息2 d.术后7,14,21,28 d各组随机取6只兔灌注处死,取左侧脑干组织,光镜下观察面神经核中神经元形态的改变,并计数5个固定点400倍视野下面神经核脑源性神经营养因子mRNA阳性神经元数.结果:大耳白兔120只均进入结果分析.①面神经核中内氏体:随治疗时间延长,西药组、传统针刺组、电针刺激组均有不同程度增多,其中电针刺激组增多明显,但这3组仍少于假手术组.②面神经核脑源性神经营养因子阳性神经元数:模型组显著低于假手术组(P＜0.01);术后各时间点电针刺激组均明显多于西药组和传统针刺组(P＜0.01);电针刺激组、传统针刺组和西药组表达逐渐减少,至术后21 d降至低[(32.69±12.84),(28.17±14.00),(25.52±10.96)个],术后28 d有所回升[(47.93±11.89),(33.64±12.84),(32.38±12.83)个],但仍未达到假手术组水平[(65.01±13.59)个].结论:穴位电针刺激可调节面神经核脑源性神经营养因子,减少面神经核中神经元的损伤,对损伤面神经修复有促进作用,效果优于传统针刺和西药.
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电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用
目的:观察电针督脉经"大椎"、"百会"二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化.方法:实验于2004-08/2005-08在广东省中医院中心实验室完成.将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成易卒中型肾血管性高血压大鼠,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型,采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组,分别观察缺血2 h后再灌注1 d,7 d,14 d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化.结果:140只SD大鼠,进入结果分析126只,假手术组18只,电针组54只和模型组54只.①脑缺血再灌注1,7 d后,电针组大鼠行为学评分明显小于模型组(1.44±0.62,1.87±0.73;0.60±0.50,0.97±0.50,P＜0.05),再灌注14 d电针组行为学评分与模型组比较,差异无显著性(0.20±0.41,0.27±0.46,P＞0.05).②脑缺血再灌注1,7 d后,电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[(80.72±1.37)%,(83.63±1.33)%,(77.58±1.30)%;(79.43±1.25)%,(81.65±1.65)%(77.58±1.30)%,P＜0.001],模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显(P＜0.001);再灌注14 d后,电针组和模型组大鼠脑含水量下降[(78.66±1.30)%,(78.86±1.10)%],与假手术组比较差异无显著性(P＞0.05).③缺血再灌注1 d和7 d后,电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组,差异具有显著性[(14.34±1.31)%,(18.84±1.41)%;(6.07±1.72)%,(8.86±1.18)%,P＜0.01].缺血再灌注14 d,电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[(5.77±1.07)%,(7.04±1.65)%,P＞0.05].④再灌注1,7 d后,电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻;再灌注14 d后,电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻.结论:高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经"大椎","百会"二穴可改善其神经行为学表现,减轻脑水肿,缩小脑梗死范围,减轻脑细胞超微结构损害.
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电针心经不同节段对家兔心上交感神经丛放电活动的影响
背景:经脉脏腑相关是针灸经络理论的核心,也是针灸作用机制研究的切入点和突破口.本文从心经与支配心脏交感神经电活动关系的角度探讨针灸经络理论的核心内容.目的:观察电针心经不同节段对家兔心上交感神经丛放电活动的影响.设计:随机对照动物实验.单位:安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室.材料:实验于2004-03在安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室开展,共选健康青紫兰家兔36只,体质量(2.8±0.3)kg.随机分为3组,每组12只,即电排针刺激心经腕部("神门"区)、肘部("少海"区)和腋部("极泉"区)经脉主干3组.方法:每次每组各选1只同性别、体质量差小于10%的家兔,同步进行实验.在0lympus解剖显微镜(日本)下分离心上交感神经丛,埋植多股不锈钢丝双极电极,进口专用凝胶(美国产)固定后,关闭胸腔,控制肛温(39±0.5)℃,50 mL/L葡萄糖等渗液静脉滴注维护2 h后电针.记录分析心率变异性和心上交感神经丛放电活动的变化.主要观察指标:电针后各组动物的心率变异性、功率谱高频/低频值分析.结果:纳入家兔共3组,每组12只,均进入结果分析.电针后,各组心率变异性的总心率变异性值和心上交感神经丛放电活动频率增高,功率谱高频/低频比值下降,以电针腕部组为著,肘部组次之,腋部组弱.结论:电针心经不同节段,均可促进心上交感神经丛放电活动,增强左心功能,且以心经腕部经脉主干与左心功能间关系为密切.
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新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织脑源性神经营养因子表达及电针的干预效应
目的:认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制.方法:实验于2004-03/2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成.将38只出生7～8 d的Wistar大鼠抽签随机分为3组:假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只.将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结,向伤口处注射青霉素以预防感染,缝合伤口.术后动物在室温中恢复1～6 d后,进行低氧处理,将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5L/min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92 N2的混合气体,2 h后将动物取出.假手术对照组只作手术,不结扎血管,不缺氧;缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗;电针治疗组缺血缺氧后第2天开始,用直径1.5寸毫针,沿皮直刺"百合""大椎"两穴,施以连续波、频率16 Hz,强度8 V,留针10 min,1次/d,同时间进行,10 d为1疗程,共2疗程,两疗程间隔2 d,穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位,"百合"穴在颅顶正中,"大椎"穴在背部正中第7颈椎与第1胸椎间.常规饲养20 d后,取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色.结果:38只大鼠均进入结果分析.①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体.缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失,缺血区内有大量的空白区域,存在的尼氏体着色浅淡.电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失,但较缺血缺氧组明显减轻.②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少,缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加.电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加,差异显著(皮质区:31.37±9.94,24.51±8.32,海马区:27.64±7.16,21.95±5.13,P均＜0.05).结论:电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关.
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延长针刺时间大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核非突触部位胞吐数量的变化
目的:用形态与功能相结合的方法,观察在甲醛致痛时,延长针刺时间并增强针刺频率,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内大颗粒小泡非突触部位胞吐的情况.方法:实验于2004-06/12在承德医学院中心实验室完成.选择成年健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘.按完全随机法分为3组,即针刺组、甲醛+针刺组及生理盐水组,每组20只.每组再随机分为5个亚组,每个亚组4只.①针刺组大鼠应用针麻仪(9-6805Ⅱ型、输出电压5 V)在相当于人的"四白穴"处给予针刺.②甲醛+针刺组先给予大鼠前爪跖侧皮下注射5g/L甲醛150 μL致痛10 min,然后进行针刺,针刺方法同上.③生理盐水大鼠只给予前爪皮下注射生理盐水150μL,不给予针刺.以上3组大鼠中,每组的5个亚组大鼠在原实验(针刺0.5,1,1.5,2,2.5 h,针刺疏密波频率40 Hz/s)基础上,将针刺时间分别延长至4,6,8,10,12 h,针刺疏密波频率增至60Hz/s.在分别给予实验条件处理后立即将各组大鼠麻醉处死,经升主动脉插管灌注生理盐水150 mL,经固定液固定后取出脑干,切片,电镜下观察,记录大颗粒小泡于非突触部位的胞吐情况.结果:60只大鼠全部进入结果分析,实验过程中无脱落.①各组大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量比较:在针刺镇痛早期,各组大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量均增加,到10 h时达高峰,甲醛+针刺组反应明显,针刺组次之,生理盐水组无明显变化.3组间比较,差异有显著性意义(P＜0.01).以后随针刺时间延长大颗粒小泡的数量及胞吐呈下降趋势,逐渐出现大颗粒小泡衰竭现象.②胞吐按下列过程连续进行:大颗粒小泡与质膜接触、融合进而形成小的开放通道;通道进一步开大,呈"Ω"样,其内的物质开始排入细胞间隙;大颗粒小泡完全将其内的物质排入细胞间隙,自身的单位膜成为细胞膜的一部分.结论:在一定时间内,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量随针刺时间的延长而增加.在针刺镇痛过程中,三叉神经脊束核尾侧亚核可能通过大颗粒小泡于非突触部位胞吐释放其内储存的化学物质,参与了对甲醛致痛的抑制作用,从而起到镇痛作用.
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强肌健力口服液影响脾虚小鼠蛋白质合成的效应
目的:观察强肌健力口服液对实验性脾虚证小鼠蛋白质合成的影响.方法:实验于2005-08/09在广州中医药大学核医学实验室完成.采用随机抽签法将4周龄健康雄性NIH小鼠78只分为正常对照组(n=14)、脾虚模型组(n=17)、强肌健力口服液高剂量组(n=15)、强肌健力口服液中剂量组(n=17)、四君子汤组(n=15).采用利血平复制脾虚证动物模型,正常对照组动物腹腔注射生理盐水0.1 mL/(只·d),同时灌服蒸馏水0.5 mL/(只·d);脾虚模型组动物腹腔注射利血平0.2 mG/(kg·d),并灌服蒸馏水0.5 mL/(只·d);强肌健力口服液高剂量组及中剂量组动物腹腔注射利血平0.2mg/(kg·d),并灌胃强肌健力口服液(由北芪、党参、升麻、白术、甘草等组成,每毫升含生药1.204 g),给药剂量为26g/kg及13 g/kg,1次/d;四君子汤组动物腹腔注射利血平0.2 mg/(kg·d),并灌服四君子汤(由党参、白术、茯苓、灸甘草组成)26g/kg,1次/d,连续用药16 d.测定各组动物脾、胸腺、肾、肝、小肠等组织蛋白质水平的变化,以及各组动物造模前后体质量和脾、肾、胸腺、肝脏质量的变化.结果:在实验过程中因灌胃失误及造模等原因引起动物死亡,其中正常对照组1只,脾虚模型组5只,强肌健力口服液高剂量组3只,四君子汤组2只,终进入结果分析67只.①与正常对照组比较,脾虚模型组动物脾脏、肾脏、肝脏、小肠组织蛋白质含量均显著降低(Q=10.64,8.06,14.71,11.22;P均＜0.01),胸腺组织蛋白质含量则升高(Q=10.68;P＜0.01),心肌组织则无改变;强肌健力口服液及四君子汤能使脾脏、肾脏、肝脏组织蛋白质含量升高(Q=3.67,2.93,3.78,3.95;P均＜0.05);同时使胸腺蛋白质含量降低.②实验前各组小鼠体质量差异不显著(P=0.993);实验结束后脾虚模型组小鼠体质量明显比正常对照组减轻(Q=17.32,P＜0.01);强肌健力口服液和四君子汤组小鼠体质量比脾虚模型组显著升高(Q=6.69,5.03,8.30,P均＜0.01).③脾虚模型组小鼠脾脏、肾脏、胸腺、肝脏、心肌组织质量比正常对照组减轻(P均＜0.01);强肌健力口服液和四君子汤组小鼠脾脏、肾脏、胸腺、肝脏、心肌组织质量增加.结论:强肌健力口服液对蛋白质合成有促进作用,从而发挥其健脾益气作用.
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古汉养生精对运动小鼠血乳酸、乳酸脱氢酶和运动时间的影响
目的:观察以补肾益脾为治则的古汉养生精对力竭运动小鼠血乳酸、乳酸脱氢酶和运动时间的影响,以及对抗运动性疲劳的作用.方法:实验于2004-04/05在湛江师范学院中心实验室和体育系实验室完成.①4周龄昆明种健康小鼠30只,雌雄各半,体质量(32.80±2.42)g,按完全随机数字方法分为对照组,运动组,古汉养生精组,每组10只.古汉养生精片(购自清华紫光古汉生物制药有限公司,国药准字Z10970128,由淫羊藿、黄精、黄芪、枸杞等组成,含生药2g/片),蒸馏水溶解稀释成10%溶液.②运动组和古汉养生精组每天进行游泳1次,6d/周,共4周,第1周每天游泳1 h,第2周每天游泳1.5 h,第3,4周每天游泳2 h.③古汉养生精组每天按3g/kg体质量的古汉养生精灌胃,运动组以等体积生理盐水灌胃,对照组不作任何处理.④4周后记录小鼠游泳力竭时间和血乳酸含量、血浆乳酸脱氢酶活性、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量.结果:①小鼠游泳力竭时间:运动组小鼠游泳力竭时间显著短于古汉养生精组[(347.69±61.66),(438.68±62.86)min,P＜0.01].②血乳酸含量、乳酸脱氢酶活性、丙二醛含量:运动组显著高于古汉养生精组(926.81±84.20)比(659.45±73.35)mmol/L,P＜0.01;(194.215±5.727)比(162.179±7.400)μkat/L,P＜0.05;(15.46±0.46)比(9.04±0.93)μmol/L,P＜0.01].③血浆超氧化物歧化酶活性:运动组显著低于古汉养生精组[(1.480±0.268),(2.276±0.273)μkat/L,P＜0.01].结论:服用古汉养生精可以延长小鼠力竭运动时间,减轻运动性疲劳的产生和自由基介导的脂质过氧化反应.
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茯苓、甘草、银花复方制剂对铅染毒小鼠铅、钙、锌等指标的影响
目的:观察茯苓、甘草、银花复方制剂对铅染毒小鼠铅、钙、锌水平的影响.方法:实验于2005-09-02/10-08在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行.用60只小白鼠,数字表法随机分成5组(n=12),即葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌+海尔福组、海尔福组、模型组、正常组,前4组用2g/L醋酸铅水溶液作腹腔注射染毒,1次/d,连续35 d,正常组用等体积的生理盐水腹腔注射.染毒后第15天起,葡萄糖酸锌组用葡萄糖酸锌水溶液(哈药集团三精制药有限公司生产,批号:05040331)0.021 18mg/只灌胃;海尔福组给予茯苓、甘草、银花复方制剂(商品名海尔福口服液,右江民族医学院海尔福研制中心提供,批号:20050618)0.12 mL/只;葡萄糖酸锌+海尔福组用葡萄糖酸锌加茯苓、甘草、银花复方制剂混合后灌胃,剂量同上;模型组和正常组用等体积的蒸馏水灌胃.给药均为1次/d,至实验结束.结束时从眼球后取血,分离血清,处死动物,取大脑,冰浴下匀浆.测定血清铅、锌、砷及脑铅、脑钙水平.结果:48只小鼠进入结果分析.①脑铅:模型组高于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌+海尔福组和海尔福组[(22.241±10.782),(5.253±0.999),(15.300±4.891),(13.460±4.132),(9.570±3.813)μg/L,P＜0.01],葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌+海尔福组高于正常组(P＜0.05).②脑钙:模型组低于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌+海尔福组和海尔福组[(0.06±0.02),(0.22±0.03),(0.19±0.01),(0.10±0.02),(0.11±0.02)mmol/L,P＜0.01],葡萄糖酸锌+海尔福组和海尔福组低于葡萄糖酸锌组(P＜0.01).③血铅:模型组高于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌+海尔福组和海尔福组[(0.091 1±0.031 8),(0.010 3±0.0026),(0.0709±0.0129),(0.052 2±0.051 8),(0.054 7±0.017 5)mmol/L,P＜0.05或0.01],3个用药组仍高于正常组(P＜0.05).④血锌:葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌+海尔福组和海尔福组高于模型组[(0.096 8±0.038 5),(0.0849±0.0103),(0.0911±0.0318),(0.0235±0.0372)mmol/L,P＜0.05].⑤血砷水平各组间尚无显著性差异.结论:茯苓、甘草、银花复方制剂有明显排铅作用,并有提高脑钙、血锌水平的功能.
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加味保元汤对束缚应激小鼠细胞免疫功能的影响
目的:对束缚应激小鼠给予加味保元汤灌胃后,检测T淋巴细胞转化率,观察加味保元汤对细胞免疫功能的影响.方法:实验于2002-07/10在大连大学医学院生理学实验室完成.健康、雄性、昆明品系小白鼠100只,随机等分为5组:①正常组,只禁食水17 h,不作任何其他处理.②应激组,束缚17 h,束缚期间禁食水.③正常加药组,不束缚但与应激加药组相同时间灌胃给加味保元汤水煎剂(人参250 g,黄芪300 g,肉桂250g,甘草150g,五味子250 g,熬制成水煎剂).④应激加药组,束缚17 h,束缚前2 d,每天上、下午各给药1次,束缚前1,3,5 h及束缚后5,7,9 h分别再给药1次.⑤应激加水组,束缚17 h,束缚前2天,每天上、下午各给水1次,束缚前1,3,5 h及束缚后5,7,9 h分别再给水1次,其容积与加味保元汤水煎剂相同.各组动物经各实验因素处理后,断髓处死,取脾,去筋膜,检测T淋巴细胞转化率.T淋巴细胞转化率=转化的淋巴细胞数/(转化的淋巴细胞数+未转化的淋巴细胞数)×100%.结果:实验小鼠100只进行T淋巴细胞转化率检测.加水对束缚应激没有影响;在加味保元汤作用下,使束缚应激致免疫功能低下基本恢复正常;加味保元汤可以提高正常小鼠的T淋巴细胞转化率,并可以使束缚应激后降低的T淋巴细胞转化率基本恢复正常.束缚应激加药组T淋巴细胞转化率明显高于束缚应激组(应激组为28.30%,应激加水组为21.90%,正常组为38.00%,应激加药组为37.20%,正常加药组为51.70%,P＜0.005).结论:加味保元汤可提高束缚应激小鼠细胞免疫功能.
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分阶段补肾阴补肾阳纠正运动性低血睾酮
目的:观察分阶段补肾阴补肾阳中药对运动性低血睾酮的调整作用,寻找纠正运动性低血睾酮的较好方法.方法:实验于2001-09/2004-12在成都体育学院运动生理实验中心完成.①选用成年雄性SD大鼠70只,体质量(196.7±9.63)g.按随机数字表法将大鼠分为7组,每组10只:安静对照组:正常喂养,不喂药不负重游泳;喂药对照组:于实验第1～3周灌胃补阴剂,第4～5周灌胃补阳剂,并且不训练;训练对照组:只负重游泳,第1周负重3%体质量,第2～5周负重4%体质量,每周游泳6 d,1次/d,每次游泳至力竭,不喂药;补阴组:负重游泳同前组,并于实验第1～5周均灌胃补阳剂;补阳组:负重游泳同前组,并于实验第1～5周均灌胃补阳剂;先补阴组:负重游泳同前组,喂药时间和方式同喂药对照组;先补阳组:负重游泳同前组,并于实验第1～3周灌胃补阳剂,第4～5周灌胃补阳剂.按70kg成年人每日一剂药(100mL药液).补阴剂由熟地、山药、枸杞子、牛膝、龟板胶、菟丝子、陈皮、砂仁等组成.补阳剂由熟地、山药、肉桂、当归、仙灵脾、人参等组成.生药来源于成都中医药大学附属医院.据体质量不同灌胃2.0～3.0 mL,安静对照组和训练对照组灌胃等量蒸馏水,每天早晚各灌胃1次,每周第7天停止灌胃1 d.②记录第3和5周末次游泳时间.第5周末次训练结束后,采用放射免疫分析法测定血睾酮水平,用血红蛋白仪测定血红蛋白水平.结果:纳入大鼠70只,训练对照组于实验第3周末溺水死亡2只,其余68只大鼠进入结果分析.①血睾酮水平:训练对照组明显低于安静对照组[(0.550 3±0.171 2),(2.155 1±0.586 7)μg/L,P＜0.01],喂药对照组与安静对照组相近;补阴组、补阳组、先补阴组、先补阳组血睾酮水平明显高于训练对照组[(1.580 4±0.634 2),(1.533 2±0.644 3),(2.0503±0.3742),(1.571 8±0.484 2)μg/L,P＜0.01];先补阴组明显高于补阴组、补阳组、先补阳组和训练对照组(P＜0.05).②血红蛋白水平:训练对照组明显低于安静对照组(P＜0.05).补阳组和先补阴组明显高于训练对照组(P＜0.05).③实验第3周末游泳时间:补阴组、补阳组、先补阴组、先补阳组相近,并明显长于训练对照组(P＜0.01).(④实验第5周末游泳时间:补阴组、补阳组、先补阴组、先补阳组均明显长于训练对照组(P＜0.01);先补阴组明显长于补阴组、补阳组、先补阳组(P＜0.01).结论:补肾中药可避免长期大负荷训练导致血睾酮的下降,且先补肾阴后补肾阳的组合序贯喂药方法对纠正运动性低血睾酮效果明显.
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玉米幼芽提取物对D-半乳糖致果蝇脂质过氧化反应的拮抗作用
目的:观察玉米幼芽提取物对D-半乳糖引起果蝇脂质过氧化的拮抗作用.方法:实验于2005-10/2006-04在西北农林科技大学动物生理学实验室完成.收集8 h内羽化未交配的雌雄果蝇成虫共9 600只,雌雄各半,随机分为6组:①正常对照组,饲喂普通培养基.②模型组,以65g/LD-半乳糖替代普通培养基中的蔗糖.③玉米幼芽提取物20,40,80μg/g组,在造模同时分别添加20,40,80μg/g的玉米幼芽提取物.④维生素C组(阳性对照组),在造模的同时添加800μg/g维生素C.每组1600只,雌雄各半.分别在实验第10,20,30,40天每组随机抽取雌雄果蝇各200只,黄嘌呤氧化酶法测定果蝇体内总超氧化物歧化酶活性,TBA法测定丙二醛含量.结果:①总超氧化物歧化酶活性:实验30 d时模型组低于正常对照组[雌:(6.15±0.16),(6.69±0.22)mkat/g;雄:(6.04±0.19),(6.45±0.13)mkat/g,P均＜0.05];实验40d时雌雄模型组均低于正常对照组(P＜0.01),玉米幼芽提取物20,40,80μg/g组均高于模型组[雌:(6.27±0.18),(6.50±0.08),(6.52±0.13),(5.83±0.11)mkat/g;雄:(6.30±0.10),(6.33±0.16),(6.37±0.11),(5.99±0.12)mkat/g,P均＜0.05或0.01],维生素C组与玉米幼芽提取物各剂量组比较差异不显著(P＞0.05).②丙二醛含量:实验30 d时模型组高于正常对照组[雌:(0.71±0.07),(0.54±0.10)μmol/g;雄:(0.76±0.06),(0.58±0.08)μmol/g,P均＜0.05];实验40d时雌雄模型组均低于正常对照组(P＜0.05),玉米幼芽提取物40,80 μg/g组低于模型组[雌:(0.65±0.11),(0.59±0.12),(0.89±0.08)μmol/g;雄:(0.80±0.070),(0.60±0.08),(0.97±0.12)μmol/g,P＜0.05或0.01).维生素C组雄蝇40d时高于玉米幼芽提取物80μg/g组(P＜0.05).结论:玉米幼芽提取物可拮抗D-半乳糖引起的果蝇脂质过氧化反应.
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黑木耳多糖对生物机体运动能力的影响
目的:观察黑木耳多糖对小鼠机体抗疲劳及对离体蟾蜍腓肠肌收缩时间的影响,全面探讨黑木耳多糖对运动能力的影响.方法:实验于2004-02/07在鲁东大学生命科学院生理实验室和体育学院运动生化实验室完成.①雄性昆明种小鼠40只,采用随机数字表法将小鼠分为对照组和多糖组、每组20只.多糖组小鼠灌胃黑木耳粗多糖[(2.5 mg/(kg·d),黑木耳粗多糖由烟台师范学院食用菌研究所提供,黑木耳的深层液体培养菌丝体经破壁、水提、醇沉为黑木耳粗多糖],对照组灌胃生理盐水0.2mL/d,连续灌胃20 d.观察黑木耳粗多糖对小鼠耐缺氧、力竭游泳时间、血红蛋白、肝糖原及小鼠负重5%体质量游泳20min后血乳酸、血尿氮的水平的影响.②7只蟾蜍双毁髓后,分离腓肠肌,去除坐骨神经,浸于20℃任氏液中静置10 min.随机将同一只蟾蜍的两条腓肠肌标本分别为多糖组和对照组(n=7),多糖组加入相应体积0.1g/L浓度的黑木耳纯多糖溶液,对照组加入等体积的任氏液.采用脉冲式电流直接刺激离体蟾蜍腓肠肌作为疲劳模型,测定肌肉收缩幅度下降到大收缩幅度90%的时间,下降到50%的时间和下降到10%的时间.结果:40只小鼠及两组各7个蟾蜍腓肠肌标本全部进入结果分析.①小鼠耐缺氧、力竭游泳时间:多糖组耐缺氧时间显著长于对照组[(51.5±8.4,42.9±7.4)min,P＜0.05].两组力竭游泳时间差异不显著.②小鼠血红蛋白、肝糖原及定量负荷后血乳酸及血尿素氮水平:多糖组血红蛋白显著高于对照组[(120.0±4.3),(111.0±5.3)g/L,P＜0.05];多糖组血乳酸及血尿氮水平显著低于对照组[(4.52±1.69)比(6.43±1.38)mmol/L,(2.52±0.44)比(3.03±0.45)mmol/L,P＜0.05];两组肝糖元水平差异无显著性.③蟾蜍腓肠肌肌肉收缩持续时间:收缩幅度下降到大收缩幅度90%,50%,10%的时间,多糖组均比对照组明显延长[(199.71±35.88)比(121.14±47.55)s,(538.29±60.28)比(451.43±82.62)s,(2931.86±238.32)比(2529.14±291.89)s,P＜0.05或P＜0.01].结论:①黑木耳粗多糖能明显提高小鼠耐缺氧时间、血红蛋白水平,降低定量负荷后血乳酸及血尿氮水平.②黑木耳多糖能明显延长肌肉收缩幅度下降到大收缩幅度的时间.③黑木耳多糖具有明显的提高运动能力的作用.
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脾阴虚证衰老模型大鼠心肌和脑组织线粒体DNA缺失情况
目的:观察脾阴虚证衰老模型大鼠心肌、脑组织线粒体DNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的变化.方法:实验于2002-07/2004-05在辽宁中医学院实验动物中心完成.①选用健康3月龄SD大白鼠20只为青年对照组,雌雄各半.选用40只21月龄SD大白鼠(雌雄各半),将其按随机抽签法分为2组:老年对照组和模型组,每组20只.②模型组先对老年大鼠施以饮食不节加劳倦过度造成脾气虚证模型,然后在其基础上,每日增加伤阴药(附子、吴茱萸,按1∶1比例,购于辽宁中医学院附属医院)10mL/kg胃饲.老年对照组和青年对照组予同体积的生理盐水灌胃.③动物造模实验第90天,用Tanon GIS凝胶图像处理系统对全部PCR扩增产物电泳后条带进行吸光度(A 值)扫描,检测心肌、脑组织线粒体DNA缺失产物A值.参照伍期专等的方法测定心肌、脑组织线粒体呼吸链酶复合体活力.④两组间均数比较采用t检验;多组间均数比较采用单因素方差分析.结果:脾阴虚证造模时,死亡11只,模型评估后,为了便于统计,终纳入分析为每组7只,共21只.①大鼠心肌、脑组织线粒体呼吸链酶复合体活力:老年对照组和模型组明显低于青年对照组(P＜0.05～0.01),模型组明显低于老年对照组(P＜0.05～0.01).②大鼠心肌、脑组织线粒体DNA缺失产物A值:老年对照组和模型组明显高于青年对照组(心肌:81.29±16.65,178.71±9.98,0.14±0.38;脑组织:90.85±6.82,163.29±11.63,1.85±4.49,P＜0.01),模型组明显高于老年对照组(P＜0.01).结论:脾阴虚衰老机体细胞线粒体DNA缺失明显增多,线粒体呼吸链酶复合体活力明显下降.
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四君子汤修复脾虚大鼠线粒体细胞色素氧化酶的作用及机制
目的:运用灌服耗气破气中药联合饥饱失节复合因素建立脾虚大鼠模型,观察四君子汤对脾虚大鼠线粒体细胞色素含量及其氧化酶活性的影响.方法:实验于2004-04/2005-02在广州中医药大学第一附属医院内科实验室和广州中医药大学基础医学实验室完成.①选取清洁级1月龄SD大鼠40只,随机数字表法分成4组:正常组、脾虚模型组、自然复健组、四君子汤治疗组,10只/组.②除正常组以普通饲料进行常规喂养外,其余3组均建立脾虚模型.脾虚模型组隔日喂食,并以小承气汤(厚朴、枳实、大黄比例为3∶3∶2,制成100%水煎剂)灌胃,每次3 mL/只,隔日1次,共30周.自然复健组前26周同脾虚模型组,后4周同正常组.四君子汤治疗组前26周同脾虚模型组,后4周以四君子汤(党参、白术、茯苓、甘草按1∶1∶1∶1制成100%水煎剂)灌胃,每次4 mL/只.③检测各组大鼠骨骼肌、心肌、肝脏、胃黏膜4种不同组织线粒体细胞色素a,b,c,c1含量及细胞色素氧化酶水平,提取线粒体DNA,进行细胞色素氧化酶亚基COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ序列分析.结果:40只SD大鼠全部进入结果分析.①不同组织线粒体各种细胞色素含量检测结果:实验第30周,脾虚模型组骨骼肌、心肌、肝脏、胃黏膜部位的线粒体细胞色素a,b,c,c1均显著低于正常组(P＜0.05);自然复健组均有所升高,接近正常组(P＞0.05);四君子汤治疗组显著升高,超过正常组水平(P＜0.05).②不同组织线粒体细胞色素氧化酶含量检测结果:四君子汤治疗组骨骼肌、心肌、肝脏、胃黏膜部位的细胞色素氧化酶含量均高于脾虚模型组、自然复健组(P＜0.01或0.05),与正常组基本相似(P＞0.05).③线粒体细胞色素氧化酶基因序列分析:脾虚模型组和自然复健组COXⅠ a,COXⅡ,COXⅢ存在突变现象,正常组和四君子汤组未见COX亚基突变.结论:四君子汤能够修复脾虚所导致的mtDNA编码COX亚基损伤,提高细胞色素含量及其氧化酶的活性.
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中药天年饮对衰老大鼠睾丸形态结构的影响
目的:观察中药天年饮对衰老大鼠睾丸形态结构的影响.方法:实验于2004-04/07在承德医学院基础医学研究所完成.①选用清洁级4月龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组,10只/组.天年饮由何首乌、怀牛膝、肉苁蓉、淫羊藿、丹参、茯苓6味中药组成,经熬制后每mL含生药1.5 g.②衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组大鼠均采用D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型.造模完毕后,天年饮用药组每天按8.1g/kg灌胃给予天年饮,共30 d;阴性对照组每天灌胃同等剂量的生理盐水,共30 d;正常组、衰老模型组大鼠不再作任何处理.③采用ELISA方法检测各组大鼠血清睾酮含量,苏木精-伊红染色观察睾丸生精小管的形态结构.结果:实验选用雄性SD大鼠40只,全部进入结果分析.①各组大鼠血清睾酮含量的检测结果:与正常组大鼠比较,衰老模型组、阴性对照组大鼠血清睾酮含量均明显降低[(1.26±0.32),(0.52±0.14),(0.59±0.17)μg/L,P＜0.05];天年饮用药组大鼠血清睾酮含量与模型组大鼠相比明显升高[(1.16±0.32),(0.59±0.17)μg/L,P＜0.05].(②大鼠睾丸生精小管形态结构的变化:天年饮用药组大鼠睾丸生精小管的形态结构较衰老模型组明显恢复,基膜趋于完整,生精细胞层数增多.但与正常组大鼠睾丸相比,生精细胞仍显较稀疏.结论:中药天年饮可明显抑制衰老大鼠血清睾酮含量的下降,改善睾丸的形态结构,具有一定延缓衰老的作用.
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桑白皮提取物的耐缺氧效应
背景:桑白皮水提取液具有降低大鼠血糖、血脂、抗炎镇痛、平喘、利尿、松弛气管平滑肌等作用.目的:应用常压耐缺氧实验、快速断头实验、异丙肾上腺素增加心肌耗氧量实验,分析桑白皮提取物的耐缺氧作用.设计:随机对照实验.单位:赣南医学院基础医学院病理学教研室与药理学教研室.材料:实验于2003-05/06在赣南医学院科研中心实验室完成.选取健康成年昆明种小鼠106只,分别用于以下3个独立实验.桑白皮提取物由赣南医学院药理教研室提供;盐酸普萘洛尔注射液(北京制药厂,批号770603).方法:①小鼠常压耐缺氧实验:小鼠40只,随机数字表法分为4组:生理盐水组、普萘洛尔组、桑白皮提取物0.01 mL/g组、桑白皮提取物0.02mL/g组,10只/组.生理盐水组腹腔注射生理盐水0.02mg/g,普萘洛尔组腹腔注射10 g/L的普萘洛尔溶液0.02 mg/g,桑白皮提取物0.01,0.02 mL/g组分别腹腔注射0.01,0.02 mL/g桑白皮提取液.15 min后,将各组小鼠分别放入250mL的磨口广口瓶内,密封,以后一次呼吸为指标,观察小鼠的存活时间.②小鼠快速断头实验:小鼠30只,随机数字表法分为3组:生理盐水组、桑白皮提取物0.01mL/g组、桑白皮提取物0.02 mL/g组,10只/组.生理盐水组腹腔注射生理盐水0.02 mg/g,桑白皮提取物0.01,0.02 mL/g组分别腹腔注射0.01,0.02 mL/g桑白皮提取液.15 min后不麻醉,各组小鼠快速断头,记录小鼠断头后至后一次喘息所需的时间.③异丙肾上腺素增加心肌耗氧量实验:小鼠36只,随机数字表法分为3组:生理盐水组、异丙肾上腺素组、桑白皮提取物0.01 mL/g组,12只/组.生理盐水组先皮下注射生理盐水0.03 mL/g,5 min后再腹腔注射生理盐水0.02 mL/g.异丙肾上腺素组先皮下注射异丙肾上腺素0.015 mg/g,5 min后再腹腔注射生理盐水0.02mL/g.桑白皮提取物0.01 mL/g组先皮下注射异丙肾上腺素0.015 mg/g,5 min后再腹腔注射桑白皮提取物0.01 mL/g.给药后15 min,各组小鼠分别放入广口瓶内密封,记录小鼠存活时间.主要观察指标:3个独立实验中,各组小鼠的存活时间.结果:实验选取健康成年昆明种小鼠106只,全部进入结果分析.①桑白皮提取物对常压耐缺氧条件下小鼠存活时间的影响:与生理盐水组比较,普萘洛尔组、桑白皮提取物0.01 mL/g组、桑白皮提取物0.02 mL/g组小鼠存活时间均明显延长[(36.2±4.3),(81.0±17.0),(66.4±8.9),(90.3±7.4)min;t=3.358～3.617,P＜0.01].②桑白皮提取物对小鼠脑缺血条件下小鼠存活时间的影响:与生理盐水组比较,桑白皮提取物0.01 mL/g组、桑白皮提取物0.02 mL/g组小鼠断头后至后一次喘息所需的时间均明显延长[(17.8±1.3),(21.2±0.8),(23.5±0.7)min;t=2.824～3.432,P＜0.05或0.01].③桑白皮提取物对异丙肾上腺素增加心肌耗氧量条件下小鼠存活时间的影响:与生理盐水组比较,异丙肾上腺素组小鼠存活时间明显缩短,而桑白皮提取物0.01 mL/g组小鼠存活时间明显延长[(36.2±4.3),(27.9±2.6),(50.6±3.4)min;t=2.734～3.035,P＜0.05].结论:桑白皮提取物具有明显的耐缺氧作用.
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补肾方药归经与靶器官雌激素受体的相关性
目的:分析补肾方药对实验性骨质疏松的归经与靶器官雌激素受体的相关性.方法:实验于2004-06/2006-04在河北医科大学中西医结合基础实验室完成.选择3月龄健康SD雌性和雄性大鼠各70只.常规喂养1周后,随机分成7组:正常对照组、模型组、补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组、非经非穴位外贴组,每组雌雄各10只.除正常对照组喂正常饲料,自由饮水外,其余各组均喂饲低钙饲料,饮用蒸馏水,每周2次在大鼠大腿内侧肌肉注射地塞米松0.1 mg/100g体质量,5周后建立骨质疏松模型.造模后,正常对照组和模型组喂养条件不变;补肾中药组将补肾方药总成分按0.8g/100g体质量灌喂给药,补肾方药由地黄、淫羊藿、山药、丹参、骨碎补、独活等药物组成;膀胱经外贴组在膀胱经选肾俞、飞扬;肾经外贴组在肾经选太溪、大钟;非经非穴位外贴组在大腿内侧肌肉丰厚处选非经非穴位,具体的穴位选择参照<实验针灸学实验指导>和<大鼠穴位图谱的研制>.大鼠背部、下肢脱毛,清洗穴位,于脱毛区贴上相应的膏剂,左右交替进行.观察16周后,各组大鼠处死,股动脉放血,与口服补肾方药比较治疗骨质疏松.以血清雌二醇、睾酮、骨密度、降钙素、甲状旁腺素、降钙素/甲状旁腺素比值,Ca、P、碱性磷酸酶,各组大鼠骨组织中Ⅰ型胶原和LMP-1mRNA表达,各组雌性大鼠骨组织中雌激素受体α和雌激素受体βmRNA表达为衡量指标,观察其治疗效果.结果:140只大鼠均进入结果分析.①与正常对照组相比,模型组雌二醇、睾酮、骨密度均降低(P均＜0.01);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组雌二醇、睾酮、骨密度均明显升高(P均＜0.01).②与正常对照组相比,模型组甲状旁腺素升高,降钙素、降钙素/甲状旁腺素均降低(P均＜0.01);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组、依普拉封口服组甲状旁腺素下降,降钙素、降钙素/甲状旁腺素均明显升高(P均＜0.01).③与正常对照组相比,模型组碱性磷酸酶升高(P＜0.05),Ca、P差异均不显著;与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组碱性磷酸酶下降(P＜0.05),Ca、P差异均不显著.④与正常对照组相比,模型组Ⅰ型胶原/β-actin和骨矿化相关蛋白/β-actin的表达均降低(P均＜0.05);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组Ⅰ型胶原/β-actin和骨矿化相关蛋/β-actin的表达均上调(P均＜0.05).⑤与正常对照组相比,模型组雌激素受体α和雌激素受体βmRNA的表达均降低(P均＜0.05);与模型组相比,补肾方药口服组、肾经外贴组、膀胱经外贴组雌激素受体α和雌激素受体βmRNA的表达均上调(P均＜0.05).结论:补肾方药通过两种不同途径给药后发挥"归经"作用,至少在骨和性腺两个靶点起作用,使骨组织中Ⅰ型胶原和骨矿化相关蛋白表达上调,雌激素受体α和雌激素受体βmRNA表达上调,促进雌二醇、睾酮、降钙素/甲状旁腺素升高,结果抑制骨吸收,促进骨形成,逆转骨质疏松,增加骨密度.
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迎春花提取物的镇痛镇静作用
目的:通过扭体法、热板法和电刺激法观察迎春花提取物对小鼠的镇痛作用及对小鼠的镇静作用.方法:实验于2003-04/06在赣南医学院药理教研室完成.①小鼠50只,随机数字表法分为5组,每组10只,分别为生理盐水组(腹腔注射20 mL/kg),迎春花提取物5,10,20 g/kg组,吗啡0.01 g/kg组.给药后30 min,各组小鼠均腹腔注射6g/L醋酸0.2 mi/只,观察20 min内小鼠扭体次数.②取40只雌性小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为生理盐水组,迎春花提取物10,20 g/kg组,氨基比林0.2 g/kg组.用热板法测定小鼠给药后15,30,60min痛阈值.③小鼠40只,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为生理盐水组,迎春花提取物5,10g/kg组,吗啡0.01 g/kg组.用电刺激法测定给药后30,45,60 min镇痛率.④小鼠40只,随机数字表法分为4组,每组10只,将小鼠放入吊笼描记波形10 min后分别将小鼠腹腔注射生理盐水20 ml/kg,迎春花提取物5,10 g/kg,地西泮0.005g/kg.30 min后放回吊笼,记录用药后活动波形5 min.⑤小鼠40只,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为生理盐水组,迎春花提取物10,20 g/kg组,地西泮0.005 g/kg组,给药后30 min,再腹腔注射戊巴比妥钠50 mg/kg,记录小鼠睡眠持续时间.结果:纳入小鼠210只,均进入结果分析.①扭体实验中,迎春花提取物5,10,20g/lg组、吗啡组扭体次数明显低于生理盐水组,差异有显著性意义[分别为(3.2±3.1),0,(1.9±3.5),0,(84.7±15.1)次,P＜0.001].②热板法实验中,迎春花提取物10,20 g/kg组、氨基比林组给药后15,30 min痛阈值均高于生理盐水组,差异有显著性意义[分别为(43.5±12.1),(57.2±8.9),(60.0±0.0),(28.2±3.4)s;(44.7±11.2),(60.0±0.0),(60.0±0.0),(27.9±4.3)s,P＜0.01];迎春花提取物20g/kg组、氨基比林组给药后60 min痛阈值均高于生理盐水组,差异有显著性意义[分别为(60.0±0.0),(56.9±4.9),(26.4±3.8)s,P＜0.01],迎春花提取物10 g/kg组与生理盐水组比较差异无显著性意义.③迎春花提取物5,10g/kg组、吗啡组给药后30,45 min对电刺激疼痛的镇痛率高于生理盐水组,差异有显著性意义(分别为50%,60%,70%;60%,70%,100%,P＜0.05～0.01);迎春花提取物10g/kg组、吗啡组给药后60 min对电刺激疼痛的镇痛率高于生理盐水组,差异有显著性意义(分别为80%,90%,P＜0.01),迎春花提取物5g/kg组与生理盐水组比较差异无显著性意义.④小鼠自发活动实验中,迎春花提取物5,10g/kg组、地西泮组给药后30 min 5 min内大中波出现个数低于生理盐水组,差异有显著性意义[分别为(9.7±5.2), (3.4±4.0),(2.7±2.3),(28.0±8.4)个,P＜0.001].(⑤迎春花提取物 20 g/kg组、地西泮组对戊巴比妥钠睡眠持续时间高于生理盐水组,差 异有显著性意义[分别为(77.6±11.2),(103.6±13.6),(34.4±6.7)min, P＜0.001];迎春花提取物10 g/kg组与生理盐水组比较差异无显著性 意义. 结论:迎春花提取物有镇痛和镇静作用.
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维药买朱尼对膝骨性关节炎大鼠关节软骨中Fas及FasL mRNA表达的调节效应
目的:观察维药买朱尼对膝骨关节炎大鼠模型膝关节软骨细胞Fas,FasL表达的调节作用.方法:实验于2005-05/2006-03在上海中医药大学动物中心实验室完成.选择雄性1月龄SD大鼠30只,饲养1周后使用简单随机法分为3组,即正常对照组、膝骨关节炎模型组及维药买朱尼干预组,每组10只.除正常对照组外,其余两组大鼠均进行膝骨关节炎模型制备,术后第4天开始驱赶动物每天在跑台上奔跑30 min,连续2周.维药买朱尼干预组大鼠自造模第2周开始灌胃给予维药买朱尼(由巴旦杏仁、阿月浑子、肉豆蔻、毛坷子、余甘子、西红花等各15 g组成,以上药物均由新疆中医药大学附属医院制剂中心提供),10.31 mg/(kg·d),2次/d,连续4周;膝骨关节炎模型组大鼠自造模第2周开始灌服等量生理盐水;正常对照组不做处理.干预4周后,脱椎处死动物.无菌条件下,切取右膝股骨远端和胫骨近端软骨,应用反转录-聚合酶链反应检测Fas,FasL mRNA的表达强度.结果:30只大鼠全部进入实验结果分析,无脱失.各组大鼠膝关节软骨细胞Fas,FasL mRNA的表达水平比较:膝骨关节炎模型组大鼠Fas,FasL mRNA的表达水平均显著高于正常对照组[1.683 920±0.166 276,1.149241±0.147 730;0.076 379±0.017 214,0.278 898±0.015 563(P＜0.01)];维药买朱尼干预组大鼠Fas,FasL mRNA的表达水平均显著低于膝骨关节炎模型组[0.252 332±0.068695,0.385 160±0.072 566,P＜0.01].结论:维药买朱尼能够下调膝骨关节炎大鼠膝关节软骨细胞Fas,FasL mRNA的表达水平.
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葛根素体外影响小鼠胚胎长骨雌激素受体β表达的作用
目的:以体外培养小鼠胚胎长骨为靶器官,观察葛根素对骺板雌激素受体亚型雌激素受体β分布及含量的影响,并与内源雌激素比较,分析葛根素对骨可能的作用机制.方法:实验于2003-05/2004-05在中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室药物活性筛选室进行.以小鼠胚胎长骨为靶器官,以雌二醇1×10-6mol/L处理为阳性对照组,同时设空白对照组、葛根素干预组分为1×10-6,1×10-5,1×10-4 mol/L 3个浓度组.①小鼠怀孕16 d时取出胚胎,剔除雌性胎鼠前肢肌肉和软组织,剥离出尺骨,做为实验靶器官置于BGJb培养基中,葛根素和雌二醇作用48 h后,测量长骨总长和骨干长.每组培养长骨8根,重复3次.②长骨固定、脱钙后作石蜡切片,进行免疫组织化学染色,光镜下观察阳性细胞定位,图像分析系统下测定免疫反应阳性细胞数和阳性细胞面积.结果:雌性胎鼠长骨全部进入结果分析,无脱失.①长骨经葛根素和经雌二醇处理48 h后,葛根素1×10-4,1×10-5mol/L组及阳性对照组骨总长及骨干长与空白对照组相比,差异有非常显著性意义[(3.97±0.12),(1.51±0.07);(3.79±0.06),(1.40±0.03);(4.05±0.1),(1.62±0.05);(3.43±0.05,1.24±0.04)mm;P＜0.01],葛根素10-6mol/L组仅骨总长与空白对照组相比差异有显著性意义[(3.56±0.06)mm,P＜0.05];葛根素1×10-4mol/L的作用与阳性对照组差异无统计学意义(P＞0.05),1×10-5,1×10-6mol/L组作用弱于阳性对照组(P＜0.01).②空白对照组骺板静止区和肥大区雌激素受体β蛋白几乎不表达,仅增殖区有较弱表达.经葛根素和1×10-6mol/L雌二醇作用后,增殖区表达明显增强,肥大区和静止区软骨细胞也都出现雌激素受体β蛋白的阳性表达.葛根素1×10-6,1×10-5,1×10-4 mol/L组阳性细胞数和阳性细胞面积均小于阳性对照组[29.8±2.9,43.5±5.1,63.3±5.8,83.3±6.9,(819.78±164.53),(1175.76±188.73),(1585.15±198.93),(2036.12±384.23)μm2,P＜0.01～0.05],作用明显弱于雌二醇,并表现出剂量依赖的趋势.结论:葛根素在体外可促进软骨内成骨.同雌激素一样,葛根素也能够上调骺板雌激素受体β的表达.提示葛根素对软骨内成骨的促进作用可能与其上调雌激素受体β在骺板的表达有关.
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夜来香提取物对小鼠的镇痛作用
背景:夜来香水提取物具有抗心律失常、局部麻醉以及中枢抑制作用.目的:探讨夜来香提取物对小鼠的镇痛作用,为临床疼痛治疗寻找新药.设计:随机对照观察.单位:赣南医学院现代教育中心与药理教研室.材料:实验于2005-03/04在赣南医学院科研中心实验室完成.①选取健康成年昆明种小鼠150只用于以下4个独立实验.②药品:夜来香提取物由沈阳药科大学植化教研室提供(药品批号:2002080901);盐酸吗啡注射液(沈阳第一制药厂,批号000305);盐酸纳洛酮注射液[盐侨(湖南)制药有限公司,批号20021109].方法:①夜来香提取物对醋酸引起小鼠扭体反应的实验:小鼠40只,随机数字表法分为4组,10只/组,分别腹腔注射0.02 mL/g生理盐水,0.10,0.20 mg/g夜来香提取物,0.10 mg/g氨基比林.15 min后腹腔注射6g/L冰醋酸0.01 mL/g,观察记录15 min内各组小鼠扭体反应次数.②夜来香提取物对小鼠热板法致痛作用的实验:雌性小鼠40只,随机数字表法分为4组,10只/组,分别腹腔注射0.02 mL/g生理盐水,0.10,0.20 mg/g夜来香提取物,0.01 mg/g吗啡,用热板法测定给药后15,30,60 min的痛觉反应.③纳洛酮拮抗吗啡、夜来香提取物对小鼠热板法致痛作用的实验:雌性小鼠30只,随机数字表法分为3组,10只/组,分别腹腔注射0.02 mL/g生理盐水,0.004 mg/g纳洛酮+0.01 mg/g吗啡,0.004 mg/g纳洛酮+0.10 mg/g夜来香提取物,热板法测定给药后15,30,60 min的痛觉反应.④夜来香提取物对电刺激致痛的实验:小鼠40只,随机数字表法分为4组,10只/组,分别腹腔注射0.02 mL/g生理盐水,0.10,0.20 mg/g夜来香提取物,1 g/L吗啡,于给药后20,35,50,70 min重复电刺激,电刺激法测定痛觉反应.*主要观察指标:①小鼠扭体反应次数.②热板法致小鼠痛觉反应的时间.③电刺激法致小鼠镇痛率.结果:共选取健康成年昆明种小鼠150只用于4个独立实验,全部进入结果分析.①小鼠扭体反应次数:0.10,0.20 mg/g夜来香提取物及0.10 mg/g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用,给药后扭体反应次数均少于生理盐水组(20.2±10.8,14.5±7.6,7.6±4.5,50.6±15.5,P＜0.01),且夜来香提取物的镇痛效果呈剂量依赖性.②热板法致小鼠痛觉反应的时间:0.10,0.20 mg/g夜来香提取物对热板致痛有显著的镇痛作用,给药后15,30,60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组(P＜0.05或0.01),且呈剂量依赖性.纳洛酮0.004 mg/g+夜来香提取物0.10 mg/g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组(P＜0.05或0.01),但纳洛酮0.004 mg/g+吗啡0.01 mg/g组与生理盐水组相接近.③电刺激法致小鼠镇痛率:夜来香提取物0.10,0.20 mg/g组及吗啡组给药后20,35,50,70 min镇痛率均高于生理盐水组P＜0.01).结论:夜来香提取物具有明显的镇痛作用,且镇痛强度呈剂量依赖性.其镇痛作用并非通过激动阿片受体而实现的.
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黄蜀葵花总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的防治作用
目的:观察从黄蜀葵花中提取的有效成分-黄蜀葵花总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的防治作用,并分析其作用途径.方法:实验于2004-03/07在安徽医科大学基础医学院药理教研室完成.选择SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为6组,即正常对照组、佐剂性关节炎模型组、黄蜀葵花总黄酮25,50,100 mg/kg组(黄蜀葵花总黄酮由安徽省医学研究所提供,为棕黄色粉末)和雷公藤多苷40 mg/kg组,每组10只.除正常对照组外,各组大鼠均于左后足趾皮内注射0.1 mL弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,足容积法测原发侧及继发侧足肿胀度(致炎后容积-致炎前容积),并进行多发性关节炎评分(5级评分:0分无红肿;4分包括踝关节在内的全部足爪红肿.根据未注射佐剂的其余3个肢体的病变程度累计积分,高为12分).应用苏木精-伊红染色检测非致炎侧踝关节的病理改变;MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应以及大鼠腹腔巨噬细胞产生白细胞介素1水平,放射免疫法测定腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α和前列腺素E2含量,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮含量.结果:60只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠原发性足肿胀度的比较:佐剂性关节炎模型组大鼠致炎后不同时段足肿胀度均显著高于正常对照组(P＜0.01),黄蜀葵花总黄酮25,50,100mg/kg组大鼠的在不同时段的原发性足肿胀度均显著低于模型组(P＜0.05～0.01).②各组大鼠继发性足肿胀度及多发性关节炎指数比较:黄蜀葵花总黄酮25,50,100 mg/kg组大鼠的继发性足肿胀度和多发性关节炎评分均显著低于佐剂性关节炎模型组(P＜0.05～0.01),以黄蜀葵花总黄酮100mg/kg组作用为显著.③各组大鼠非致炎侧踝关节病理改变比较:不同剂量的黄蜀葵花总黄酮对佐剂性关节炎大鼠关节组织的上述病理改变有不同程度的改善作用,黄蜀葵花总黄酮100mg/kg组作用明显.④各组大鼠的脾细胞增殖情况比较:黄蜀葵花总黄酮50,100 mg/kg组可明显促进佐剂性关节炎大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应(P＜0.05).⑤各组大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和血清一氧化氮含量比较:佐剂性关节炎模型组大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α及血清一氧化氮含量均显著高于正常对照组(P＜0.01);黄蜀葵花总黄酮各剂量组均显著低于模型组(P＜0.05～0.01).结论:黄蜀葵花总黄酮各剂量组能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性、继发性关节肿胀和多发性关节炎程度,以黄蜀葵花总黄酮100 mh/kg组作用为显著,其作用途径可能与其调节机体的异常免疫有关.
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养胃抗瘤冲剂及其拆方对人胃癌细胞系MGC-803及BGC-823侵袭重组基底膜的作用及作用途径
目的:观察人胃癌细胞系MGC-803,BGC-823对重组基底膜的侵袭作用,分析养胃抗瘤冲剂对其侵袭作用的影响及可能作用途径.方法:实验于2001-05/2001-10在中国中医研究院广安门医院肿瘤细胞生物学实验室完成.选取日本健康雌性大耳白兔21只,按随机数字表法分为7组,即养胃抗瘤冲剂组及拆方(益气方、活血方、解毒方、益气活血方、益气解毒方)组、空白血清组,制备含药血清.采用Transwell细胞培养小室建立人肿瘤细胞系体外侵袭模型,动态观察人胃癌细胞系MGC-803,BGC-823对重组基底膜的侵袭作用以及中药复方养胃抗瘤冲剂(由生黄芪、人参、白花蛇舌草、草河车、三七、苏木等组成,每克含生药3.22 g,由中国中医研究院广安门医院制剂室提供)及拆方的含药血清、化疗药顺氯氨铂对胃癌细胞系侵袭作用的影响,侵袭抑制率(%)=(对照组侵袭细胞数-给药组侵袭细胞数)/对照组侵袭细胞数×100%,凡抑制率达30%以上,认为有抗侵袭作用.同时采用流式细胞仪通过单克隆抗体标记的方法检测侵袭转移相关黏附蛋白CD9,CD31,CD36,CD42a,CD44,CD49d,CD62p,CD41、凝血酶敏感蛋白及CD63的表达.结果:①各组人胃癌细胞系MGC-803,BGC-823对重组基底膜侵袭作用的抑制率比较:养胃抗瘤冲剂组、益气组、解毒组对人胃癌细胞MGC-803的抑制率均显著高于空白血清组(55.14%,32.43%,36.59%,0,P＜0.05).益气解毒、益气活血组作用优于单纯解毒、益气、活血组,但两组比较差异无显著性意义(44.86%,41.23%,P＞0.05).人胃癌细胞MGC-803与BGC-823比较,侵袭作用MGC-803强于BGC-823(空白血清组侵袭细胞数分别为60.75±4.57,56.35±3.25),养胃抗瘤冲剂及拆方对MGC-803的抑制作用强于BGC-823,但比较差异无显著性意义(P＞0.05).②各组人胃癌细胞系MGC-803,BGC-823侵袭转移相关黏附蛋白的表达水平比较:养胃抗瘤冲剂组肿瘤转移黏附蛋白CD63、凝血酶敏感蛋白的表达水平低于空白血清组(药物作用24 h:3.30%,3.10%;24.97%,11.50%;48 h:0.93%,3.56%;5.78%,10.41%),抑制肿瘤转移的黏附蛋白如CD9的表达水平高于空白血清组(药物作用24 h:90.49%,86.23%;48 h:94.81%,77.69%).单纯的活血药在给药早期(24h)则可以促进CD63的表达(33.12%),随着给药时间的延长(48 h)则降低CD9表达(30.22%);益气活血组则可纠正活血药的这种作用(24 h CD63:3.55%;48 h CD9:82.92%).结论:人胃癌细胞系MGC-803,BGC-823对重组基底膜均具有侵袭作用,MGC-803的侵袭作用强于BGC-823.养胃抗瘤冲剂及拆方对MGC-803的抗侵袭作用优于BGC-823.养胃抗瘤冲剂抗人胃癌细胞侵袭作用的可能作用途径在于可降低部分促进肿瘤转移的黏附蛋白如CD63、凝血酶敏感蛋白的表达,对抑制肿瘤转移的黏附蛋白如CD9表达有促进作用.
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六指六穴点压及膝关节旋转屈伸手法治疗膝骨关节炎的多中心临床实验
目的:观察六指六穴点压及膝关节旋转屈伸手法治疗膝骨关节炎的临床疗效,并与杜宁手法对比.方法:选择2002-06/2004-10在河南中医学院第一、二附属医院及河南省中医研究院门诊就诊的膝骨关节炎患者162例,均签署知情同意书.按区组随机化法分为两组,治疗组80例,对照组82例.治疗组使用六指六穴点压及膝关节旋转屈伸手法,对照组使用杜宁手法(点揉痛点、推髌骨、髌股关节按压摩擦、屈伸膝关节及放松膝关节周围软组织).隔日1次,10次为1个疗程.于治疗前、治疗1个疗程后、随访(治疗后15 d)3个观测时点进行疗效评估:①膝关节功能评分(总分100分):100分即膝关节无静止痛和运动痛,膝关节主动屈膝蹲下立起≥135°,膝关节主动伸直,屈曲挛缩≤10°;0分即因疼痛不能步行,膝关节主动屈膝蹲下立起＜35°,膝关节主动伸直,屈曲挛缩＞10°.②疼痛程度评分采用5级评分法:0无痛;5剧痛.疗效判定标准:①优:膝关节功能评分改善≥90%,评分≥90分;膝关节疼痛评分减少≥3分.②良:膝关节功能评分改善≥80%,评分80～89分;膝关节疼痛评分减少2分.结果:162例膝骨关节炎患者全部进入结果分析,无脱落.两组间治疗后15 d随访疗效比较:治疗组患者膝关节功能及疼痛程度的疗效优良率均显著高于对照组[82.50%,62.50%;68.29%,37.80%(Х2=4.396,9.878,P＜0.05)].结论:六指六穴点压及膝关节旋转屈伸手法对膝骨关节炎疗效确切,且治疗效果优于杜宁手法.
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推拿(扌衮)法操作动力学参数的优化试验
目的:采用正交试验方法,对推拿(扌衮)法行气活血效应的动力学参数进行优化.方法:试验于2005-12/2006-04在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院B超室进行.对(扌衮)法动力学参数--力量(3,4,5 kg)、频率(90,120,150次/min)、时间(7.5,10,12.5 min)进行三因素三水平的正交试验.选取54名健康男性志愿者作为试验对象,按照L27(313)正交表规定的试验顺序,分别用不同动力学参数(扌衮)法于受试者左下肢腓肠肌处进行推拿,(扌衮)法推拿前后分别用彩色超声多普勒诊断系统测量腘动脉血流量,并计算(扌衮)法前后腘动脉血流量的增益率,以腘动脉血流量的增益率为观察指标,进行统计分析.结果:54名受试者全部进入结果分析.①(扌衮)法操作的动力学参数力量、频率、时间中,只有频率的主效应有显著性差异(F=7.399,P＜0.01),但两因素间的交互效应均存在显著性差异(F=3.615,3.541,3.423,P＜0.05),三因素间的交互效应也存在显著性差异(F=5.501,P＜0.01).②综合主效应和交互效应分析认为(扌衮)法操作的动力学参数以施加力量4kg、频率120次/min、时间10 min组合模式提高腘动脉血流量增益率的效果显著,腘动脉血流量增益率为(127.51±12.81)%.结论:佳(扌衮)法行气活血效应的动力学参数组合模式为施加力量4 kg、频率120次/min、时间10 min;同时试验也提示,推拿手法操作并非力量越大、操作时间越长,疗效就越好.
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整骨理筋疗法治疗腰椎间盘突出症致放射痛的疗效评估
目的:观察整骨理筋疗法对腰椎间盘突出症致放射痛的改善情况.方法:①选择2003-05/2005-05解放军总医院康复医学科门诊及病房诊治的腰椎间盘突出症患者80例作为整骨理筋治疗组,另以25例同类患者作为空白对照组.两组男女比例、年龄差异无显著性意义.②整骨理筋治疗组接受整骨理筋治疗.医者先按顺序在患者患侧T7的上下关节突处、T12的上下关节突处、患侧腰椎间盘突出阶段的上下关节突处、下肢臀部相当于环跳穴的位置、腘窝部位、小腿腓肠肌中点处做静止按压动作,每点按压时间30 s,反复3遍(在每做完1遍后,医者一手拇指按压住腘窝,另一手握住患侧踝部,作小腿屈曲的动作).然后医者用两手大鱼际部位,按压在患者腰椎间盘突出部位准备好,嘱患者做先深呼吸后咳嗽的动作,在患者咳嗽的同时,医者双手大鱼际同时向前下方用力推压反复2遍,后压住患者患侧的腰椎间盘突出部位做牵搬手法1次,手法完毕,2次/周,6次为1个疗程.空白对照组不行整骨理筋治疗.③整骨理筋治疗后3,12个月对两组患者进行随访.治疗前及治疗后3,12个月采用目测类比评分法对两组患者进行腰椎间盘突出症放射痛评分及患者自觉症状改善率评分.结果:按实际处理分析,整骨理筋治疗组80例患者于治疗后3,12个月随访时各有69例和56例进入结果分析.空白对照组25例全部进入结果分析.①治疗前后两组放射痛评分及患者自觉症状改善率情况:治疗前两组放射痛评分基本相似(P＞0.05).治疗后3个月,整骨理筋治疗组放射痛评分明显降低[(6.5±0.8),(3.4±0.2)分,t=56.3,P＜0.001],而空白对照组无明显变化[(6.9±0.7),(6.7±0.6)分,P＞0.05].此外,治疗后3个月整骨理筋治疗组症状改善率明显高于空白对照组[(47.1±0.88),(0.26±0.05)%,P＜0.001].②整骨理筋治疗组治疗前后放射痛评分及患者自觉症状改善率情况:治疗后12个月放射痛评分明显低于治疗前[(3.6±0.6),(6.5±0.8)分,t=49.1,P＜0.001],与治疗后3个月基本相似(P＞0.05).此外,治疗后12个月症状改善率达(39.1±0.48)%,明显高于治疗前水平(t=50.9,P＜0.001).结论:整骨理筋疗法能解除肌挛缩、消除放射痛,从而改善患者疼痛和不适症状,效果明显.
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仰卧位旋按手法对椎动脉型颈椎病患者椎动脉血流速度的影响
目的:观察仰卧位旋按手法对椎动脉型颈椎病患者椎动脉血流速度的影响,并与颈椎牵引作用效果进行比较.方法:①选择1999-09/2001-01福建中医学院附属人民医院颈椎病专科门诊就诊的椎动脉型颈椎病患者60例.均对治疗方案及检测指标知情同意.②按随机抽签法将患者分为2组:治疗组(n=30,男10例,女20例)和对照组(n=30,男12例,女18例).治疗组:采用仰卧位旋按手法治疗,隔2 d行1次手法,10次为1个疗程.对照组:采用坐位布托带颈椎牵引,隔2 d日牵引1次,10次为1个疗程.③于治疗前和治疗1个疗程后采用经颅多谱勒超声仪(AUS-128DP深圳产)检测双侧椎动脉收缩期血流速度、舒张期血流速度、平均血流速度.④计量资料差异比较采用t检验.结果:椎动脉型颈椎病患者60例均进入结果分析.两组治疗前椎动脉血流速度差异不明显(P＞0.05).治疗组患者治疗后椎动脉收缩期血流速度、舒张期血流速度、平均血流速度明显快于治疗前和对照组治疗后(P＜0.05～0.01).对照组患者治疗后双侧椎动脉收缩期血流速度和右侧椎动脉舒张期血流速度明显较治疗前加快(P＜0.05).结论:仰旋按手法可改善椎动脉型颈椎病患者椎动脉血流速度,且其作用效果强于单纯颈椎牵引.
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股内侧肌和腓肠肌疲劳后反应时的变化及郑氏按摩手法的干预效应
目的:观察股内侧肌和腓肠肌疲劳后反应时的变化及应用郑怀贤教授创立的郑氏按摩手法对这种变化的影响.方法:于2005-05/06选择成都体育学院运动医学系健康男性大学生30人,随机抽签法分为3组:单纯训练组,按摩组,理疗组,每组10人.下肢大强度运动方式:①功率自行车蹬车20min,阻力3档,速度20km/h.②优势腿单脚跳楼梯22级×5组.组间休息1 min.③优势腿在CYBEX等动练习器上做膝关节屈伸练习2组,60次/组,角速度为180(°)/s,两组间休息10 min.每种运动方式后休息5 min.运动结束后,立即进行恢复性治疗.按摩组以郑氏按摩手法重点放松股四头肌、腘绳肌和小腿三头肌15 min.理疗组采用自制活血化瘀中药液(红花、川芎、木香、血竭等14种中药组成)和CLJL-3多功能经络治疗仪作中药离子导入,电极安放位置为血海-梁丘,阴-阳陵泉,悬钟-太冲共3对,时间20 min.单纯训练组不做特殊处理,自然休息恢复.于运动前、运动后即刻和恢复4 h采用肌电图仪分别记录受试者股内侧肌和腓肠肌的肌肉反应时,包括脊髓反射、中间反射和自主肌肉活动肌肉反应时.结果:各组大学生均完成训练和各时段指标测试,全部进入结果分析.①单纯训练组运动后即刻股内侧肌和腓肠肌的脊髓反射时、中间反射时、自主肌肉活动时均比运动前显著延长,差异有显著性意义(P＜0.01);恢复4 h后股内侧肌中间反射时和腓肠肌脊髓反射时仍比运动前显著延长,差异有显著性意义(P＜0.01).②理疗组运动后即刻股内侧肌和腓肠肌的脊髓反射时、中间反射时、自主肌肉活动时均比运动前显著延长,差异有显著性意义(P＜0.01);恢复4 h后股内侧肌脊髓反射时和腓肠肌中间反射时仍比运动前显著延长,差异有显著性意义(P＜0.01).③按摩组运动后即刻股内侧肌和腓肠肌的脊髓反射时、中间反射时、自主肌肉活动时均比运动前显著延长,差异有显著性意义(P＜0.01);恢复4 h后股内侧肌和腓肠肌的脊髓反射时、中间反射时、自主肌肉活动时均与运动前接近,恢复正常,差异无显著性意义(P＞0.05).结论:运动后即刻股内侧肌和腓肠肌的反应时显著性延长,是疲劳后膝关节受伤增加的主要原因之一.郑氏按摩手法可促进股内侧肌和腓肠肌反应时的恢复.
