中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三七总皂苷在肾间质纤维化中的药理作用
目的:总结三七总皂苷对肾间质纤维化的药理学作用,探讨三七总皂苷在防治肾间质纤维化应关注的重要环节及其病理生理机制.资料来源:应用计算机检索Medline 1990-01/2006-03关于三七总皂苷在肾间质纤维化中药理作用的文章,检索词"Panax notoginoside(PNS),tubulointerstitial fibrosis(TIF),pharmacologic action"并限定文章的语言种类为"English".同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2006-03的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词"三七总皂苷,肾间质纤维化,药理作用".资料选择:对资料进行初审,选择与三七总皂苷治疗肾间质纤维化的药理作用相关文章52篇,无论研究对象是人还是动物均纳入,排除综述类文献.资料提炼:对选择的文献进一步查找全文,排除不同程度重复的文章,选择近期发表在较权威杂志的18篇文章进行综述.资料综合:肾间质纤维化形成的机制主要是炎症细胞浸润,肾脏固有细胞在致纤维化性生长因子、各种细胞因子等作用下肾小管、肾间质细胞损伤和活化及细胞外基质成分的产生与降解过程的失调而致其过度积聚.临床和科研研究证实三七总皂苷可从细胞水平、分子水平及基因水平防治肾间质纤维化的形成.结论:三七总皂苷防治肾间质纤维化可能与减少胶原及转化生长因子β的表达、抑制肾小管上皮细胞转分化、抑制人肾间质成纤维细胞增殖及促进其凋亡等有关.
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中药干预糖耐量低减的可行性及其优势
目的:探讨中药对糖耐量低减干预的可行性,并对其优势进行总结.资料来源:应用计算机检索PUBMED 1966-01/2006-01的相关文章,检索词为"impaired glucose tolerance,treatment,intervention",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-01的相关文章,检索词为"糖耐量低减,干预,中医药",并限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文.纳入标准:文章所述内容应与中药对糖耐量低减干预的可行性及其优势的研究相关.排除标准:重复研究或Meta分析类文章.资料提炼:共收集到391篇相关文献,30篇文献符合纳入标准,排除的361篇文献为内容陈旧或重复.符合纳入标准的30篇文献中,6篇涉及预防糖尿病的著名临床研究,1篇涉及目前干预措施的不足,14篇涉及中医药对IGT的干预的可行性和优势,10篇涉及存在的问题与展望.资料综合:糖尿病是一种严重危害人类健康的慢性疾病,尤其是2型糖尿病所带来的经济负担已对全球产生了巨大影响.鉴于目前尚无有效的根治措施,其早期预防便成了全球关注的焦点.世界范围内进行了多项大型预防糖尿病的临床试验,主要分为生活方式干预和药物干预两大类.这些研究为糖尿病的预防提供宝贵经验的同时也暴露了一些不足,为更好地开展糖尿病的预防工作,探讨切实可行、依从性好、毒副作用小、更符合药物经济学要求的预防方法尤为关键.中医药毒副作用小、价格相对低廉、患者依从性好,具有改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞、全面控制心血管危险因素以及抗衰老等作用.结论:中医药对糖耐量低减干预存在一定可行性和潜在优势.
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人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的作用途径
目的:探讨人参和淫羊藿复方中药对血管性痴呆发挥治疗作用的途径. 方法:年老体衰、肾虚精亏、髓海失充是血管性痴呆发生的病理基础;气 虚血瘀,脑络失畅是血管性痴呆的主要病理改变.根据血管性痴呆治疗 的重要法则补肾填精和益气活血,分析人参和淫羊藿复方中药治疗血 管性痴呆的立法依据. 结果:人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆总有效率75%,对患者的 认知障碍有明显改善作用,并可改善血管性痴呆患者的临床症状、日常 生活能力以及神经功能缺损程度.对血管性痴呆患者血脂、血液黏滞度 及脑葡萄糖代谢亦有一定改善作用(P＜0.01). 结论:人参和淫羊藿复方中药通过补肾填精和益气活血发挥对血管性 痴呆的治疗作用.
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多穴齐灸与针刺治疗脑卒中后遗症的疗效比较
目的观察多穴齐灸对脑卒中后遗症患者的干预效果,并与针刺治疗进行比较.方法选择2002-05/2005-01在青岛大学医学院就诊的病程大于半年的脑卒中患者51例,均知情同意.按随机数字表法分为2组,即艾炷灸组25例,针刺组26例.①艾炷灸:取穴:百会、曲鬓、肩井、曲池、合谷、风市、足三里、丰隆、悬钟、复溜、太冲.将艾炷放在标记穴位上,第一作者和多位助手同时点着以上穴位.患者觉得微烫立即取下,9遍/次,1次/d,5次/周,10次为1疗程,共5个疗程.每个疗程进行1次Fugl-Meyer评分(包括3方面内容:即运动功能、关节活动度及疼痛.运动功能评定共50项,每项2分,满分100分,＜50分为有严重运动障碍.关节活动及疼痛评定均为22项,每项2分,总分44分.关节活动度评分标准:0分:被动运动只有几度;2分:被动运动正常.疼痛评分标准:0分:在关节活动全范围或者终末端时感疼痛;2分:关节活动无疼痛).②针刺组:患者取上述穴位,行针刺治疗.5 min行针1次,留针0.5 h后按从上到下的次序起针,疗程同艾炷灸组.治疗5个疗程后进行Fugl-Meyer评分.结果 51例患者全部进入结果分析,无脱落.艾炷灸组患者治疗5个疗程后Fugl-Meger运动功能、关节活动度及疼痛评分均显著高于治疗前(P＜0.05),而针刺组治疗5个疗程后Fugl-Meger运动功能、关节活动度及疼痛评分与治疗前相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论多穴齐灸对脑卒中偏瘫患者后遗症期的运动功能、关节活动度及疼痛尚有一定改善作用,而针刺对于脑卒中偏瘫后遗症的干预效果较差.
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中老年记忆力减退的从肝论治
以脏腑、经络、气血津液理论为基础,探讨了肝与中老年记忆力减退的关系,认为中老年记忆力减退的本质是脑功能的衰老和退化,中医认为,衰老始于肝.足厥阴肝经上出额,与督脉会于巅;因此,记忆与肝相关.肝具有藏血功能,血是神志活动的物质基础,养肝血可以减慢脑老化进程.肾主骨生髓,脑为髓海,肝肾同源,具有补肝肾作用的中药能够改善记忆.木旺克脾,五脏失养,清阳不升以及肝失疏泄,变生痰浊瘀血,痰浊瘀血蒙蔽清窍等均可形成健忘,疏肝理气对痰瘀的化解具有促进作用.在辨证的基础上,充分考虑到肝的作用,酌情选用调肝、养肝的药物,对提高疗效具有十分重要的意义.
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手法治疗颈源性头痛75例
目的观察颈椎定点旋转复位手法治疗青年颈源性头痛的干预效果.方法选择2003-06/2004-05在解放军空军总医院正骨科就诊的青年颈源性头痛患者75例,均知情同意.根据头痛发作的次数和时间跨度分为急性组、亚急性组和慢性组,分别为43,7和25例.术者应用单拇指触诊法确定棘突的偏歪情况,采用颈椎定点旋转复位手法治疗.若1次手法未愈,可以做第2次或第3次手法,正骨手法一般1周一两次,治疗1～4周,每周治疗结束后均进行疗效评价:头痛症状完全消失为有效,头痛程度减轻为好转,头痛症状无变化为无效.第5周患者均进行复诊.结果 75例青年颈源性头痛患者全部进入结果分析,无脱落.75例患者中多数患者经一两次手法治疗后头痛症状完全消失.第5周复诊时急性组和亚急性组患者治疗有效率为100%,慢性组有效率为76%,急性组和亚急性组的治疗有效率显著高于慢性组(P＜0.05).结论采用颈椎定点旋转复位手法治疗青年颈源性头痛的干预效果令人满意,其中对于头痛发作次数少、时间跨度短患者的疗效更优.
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心理治疗及情志疗法在胃溃疡治疗中的应用
现代医学认为心理因素对胃溃疡的形成有很大影响,溃疡形成后,如果不良情绪刺激仍未解除,则使病情进一步加重.祖国医学同样提出胃溃疡的发病主要由于情志所伤,因此应针对胃溃疡患者的情绪反应进行心理和情志疗法治疗.
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解毒化瘀Ⅱ方对肝衰竭大鼠肝线粒体内Ca2+稳态的影响
目的:观察解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体内Ca2+稳态的影响.方法:实验于2004-05/2005-12在广西中医学院中医肝病治疗中心实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机数字表法分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组,每组12只.解毒化瘀Ⅱ方由茵陈30 g,赤芍50 g,白花蛇舌草30 g,大黄15 g(后下),郁金15 g,石菖蒲15 g组成,低、中、高剂量组分别给予生药9.1,28.76,57.55 g/kg、乳果糖组给予3.5 g/kg、安宫牛黄丸组给予1.5g/kg.使用时,用蒸馏水将解毒化瘀Ⅱ方的配方颗粒剂配成0.033,0.11,0.22g/mL,乳果糖配成0.087 5g/mL,安宫牛黄丸配成0.037 5g/mL,空白组与模型组分别给予蒸馏水代替,每天灌胃量40 mL/kg.造模前3 d开始灌胃给药,2次/d,间隔12 h,共给药5 d 12 h.除空白组外均采用皮下注射硫代乙酰胺法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,造模完成12 h后测定各组大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶活性及肝线粒体内单胺氧化酶、钙镁三磷酸腺苷酶活性及Ca2+含量.结果:纳入动物84只,均进入结果分析.①模型组大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶活性与空白组比较显著升高,差异有显著性意义(P＜0.01);解毒化瘀Ⅱ方各剂量组能降低大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶水平,并呈现量效关系,以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组的作用效果佳,其与模型组、解毒化瘀Ⅱ方低剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组比较差异有显著性意义[分别为(377.08±69.01),(792.32±155.36),(657.96±141.70),(457.92±85.35),(445.42±78.52)μkat/L;(10.82±1.88),(22.13±5.36),(17.12±4.37),(13.36±3.36),(16.39±3.21)μkat/L;(10.29±1.63),(26.23±6.49),(18.08±1.72),(12.39±2.74),(14.70±3.51)μkat/L;(414.58±86.18),(943.19±219.88),(669.13±189.37),(507.10±105.85),(582.78±111.36)μkat/L,P＜0.01].②模型组大鼠肝线粒体内单胺氧化酶、钙镁三磷酸腺苷酶活性与空白组比较降低,Ca2+含量升高,差异有显著性意义(P＜0.01);解毒化瘀Ⅱ方中、高剂量组大鼠肝线粒体内单胺氧化酶、钙镁三磷酸腺苷酶活性与模型组比较升高[分别为(2 104.42±525.77),(2 830.73±614.62),(1 491.63±461.26)μkat/g;(3 773.25±565.11),(4 424.22±529.10),(2 756.22±488.43)μkat/g,P＜0.05,0.01],Ca2+含量降低[分别为(19.74±7.56),(12.58±5.54),(26.69±6.26)mmol/g,P＜0.05,0.01].③肝线粒体内Ca2+的含量变化与肝线粒体内单胺氧化酶(r=-0.906,P＜0.01),钙镁三磷酸腺苷酶(r=-0.915,P＜0.01),呈显著的负相关;与血清中单胺氧化酶(r=0.865,P＜0.01),谷草转氨酶(r=0.883,P＜0.01),谷丙转氨酶(r=0.879,P＜0.01),脱苷脱氨酶(r=0.843,P＜0.01),呈显著的正相关.结论:解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体Ca2+超载具有显著的改善作用,可能与调节肝线粒体内钙镁三磷酸腺苷酶活性有关.
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黄芩茎叶总黄酮对正常及肾动脉狭窄模型大鼠血压的影响
背景:黄芩茎叶的主要有效部位黄芩茎叶总黄酮具有改善冠脉血流量、脑血流量、延长凝血及凝血酶原时间、降血脂等作用.目的:观察黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠和肾动脉狭窄模型大鼠血压的作用.设计:完全随机对照实验.单位:河北省中药新药研究与开发重点实验室.材料:选择鼠龄为2个月的Wistar大鼠70只,清洁级,体质量(250±50)g,雌雄各半,由中国医学科学院实验动物研究所繁育场提供(动物许可证号:01-3003);黄芩茎叶总黄酮由承德医学院中药研究所植化研究室提供;牛黄降压片由哈药集团世一堂制药厂生产,批号:9802304.方法:实验于1999-01/1999-10在承德医学院中药研究所完成.实验室环境:温度(22±1)℃,相对湿度50%～55%,光照时间:照明12 h,黑暗12 h.①实验1,黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压的影响:摸球法随机抽取Wistar大鼠30只,用抽签法将大鼠随机分为黄芩茎叶总黄酮100mg/kg组、黄芩茎叶总黄酮50 mg/kg组和盐水对照组,每组10只.将大鼠腹腔戊巴比妥钠麻醉后,通过MecLab/4e四道生理仪,描记各组大鼠血压后,分别对3组大鼠灌胃给予黄芩茎叶总黄酮100mg/kg,黄芩茎叶总黄酮50 mg/kg及生理盐水(0.5 mL/100 g).30 min后连续观察各组大鼠血压的变化.②实验2,黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响:采用抽签法将剩余40只Wistar大鼠随机分为黄芩茎叶总黄酮100 mg/kg组、黄芩茎叶总黄酮50 mg/kg组、盐水对照组、牛黄降压片组,每组10只.按文献方法对各组大鼠制备慢性肾动脉狭窄型高血压模型,术后2周,每天对黄芩茎叶总黄酮50和100mg/kg组大鼠分别给予黄芩茎叶总黄酮100mg/(kg·d),50mg/(kg·d),牛黄降压片组给予牛黄降压片1 200 mg/(kg·d),盐水对照组给等容积生理盐水.各组均灌胃给药,给药容积0.5 mL/100 g,连续用药30天后,测量各组大鼠颈动脉血压.主要观察指标:①黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压的影响.②黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响.结果:①实验1,黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压影响:黄芩茎叶总黄酮50 mg/kg和100 mg/kg组大鼠给药后血压略低于给药前,与盐水对照组比较差异无显著意义(P＞0.05).②实验2,黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响:盐水对照组高血压模型大鼠血压明显升高;黄芩茎叶总黄酮50 mg/kg组、100 mg/kg组和牛黄降压片组高血压模型大鼠血压均低于盐水对照组[(126.3±14.5)mm Hg,(120.2±15.9)mm Hg,(127.8±23.4)mm Hg,(139.6±15.8)mm Hg;P＜0.01-0.05],以黄芩茎叶总黄酮100 mg/kg组明显.结论:黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠有显著的降压子?对正常大鼠血压无明显影响.
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黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌细胞超微结构的保护作用
目的:观察黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的保护作用.方法:实验于2005-03/12在承德医学院基础医学研究所和电镜室完成.①雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组:黄芩茎叶总黄酮预处理组[0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组]、缺血再灌注组和假手术组.黄芩茎叶总黄酮预处理组于术前1周灌服黄芩茎叶总黄酮[0.05,0.1,0.2g/(kg·d)],缺血再灌注组和假手术组给等量生理盐水.②黄芩茎叶总黄酮预处理组和缺血再灌注组制备缺血再灌注模型,取缺血区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织,制备电镜样品并进行超微结构观察.结果:40只大鼠全部进入结果分析.黄芩茎叶总黄酮预处理0.05g/(kg·d)组缺血区心肌细胞肿胀,肌原纤维排列不规则,可见肌溶灶,线粒体肿胀,外膜局部破裂,有的线粒体嵴溶解成空泡状,肌浆网扩张明显.缺血边缘区心肌细胞轻度肿胀,肌膜褶皱,肌浆水肿,肌原纤维较规则,肌溶灶较少,线粒体轻度肿胀,外膜完整,嵴呈波浪形,肌浆网轻度扩张,可见凋亡的心肌细胞.非缺血区部分心肌细胞轻度肿胀,超微结构改变轻微.0.1,0.2g/(kg·d)两组各区心肌细胞损伤程度无明显差别,均较0.05g/(kg·d)组轻微.结论:黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注的心肌细胞超微结构具有保护作用,其机制可能是通过黄芩茎叶总黄酮稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现的.
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葛根素对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用
目的:拟从药物抑制糖基化和氧化应激两方面为出发点,观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法:实验于2005-06/12在中南大学湘雅医院完成.①葛根素为棕黄色粉末,纯度90%,由湖南金农生物资源股份有限公司提供.②选取2月龄雄性SD大鼠50只,随机数字表法取40只利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,72 h后尿糖卅～卌,血糖≥16.7 mmol/L者为造模成功.除去造模失败及死亡大鼠,共20只糖尿病鼠纳入实验,分为糖尿病模型组、葛根素治疗组,各10只.剩余10只大鼠作为正常对照组,不进行造模,只注射等量柠檬酸钠缓冲液.③糖尿病模型组腹腔注射链脲佐菌素100 mg/(kg·d),葛根素治疗组腹腔注射葛根素80 mg/(kg·d),正常对照组不给药.连续给药12周后,断尾取血测定血糖,使血糖波动在25 mmol/L左右.观察大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋白排泄率等指标的变化.结果:各组10只大鼠均进入结果分析.①造模过程各组大鼠一般情况观察:正常对照组大鼠体质量增加明显,精神状况良好,动作自如,反应灵敏.糖尿病模型组大鼠精神逐渐萎靡、明显消瘦、多尿、早期多动,后期反应迟钝,1只视力下降,2只白内障,1只出现反复腹泻.葛根素治疗组精神状况良好,无白内障及尾、足坏死,动作自如,反应灵敏度较正常对照组稍差.②造模后各组大鼠尿量、体质量、肾重/体质量、血糖的变化:与正常对照组比较,糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠体质量均明显下降、尿量增加、血糖升高(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,葛根素治疗组大鼠体质量、肾重/体质量明显提高(P＜0.05).③造模后各组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮的变化:与正常对照组比较,糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高(P＜0.05),内生肌酐清除率下降(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,葛根素治疗组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高(P＜0.05),内生肌酐清除率下降(P＜0.05).结论:葛根素无降糖作用,但能显著改善肾功能,可能是通过抑制肾脏氧化应激及抑制糖基化终末产物的形成,从而阻碍氧化糖基化反应而发挥作用.
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促愈汤干预胃溃疡患者胃泌素及胃黏膜血管内皮生长因子的表达
目的:观察促愈汤对胃溃疡患者胃泌素及胃黏膜血管内皮生长因子水平的影响,并探讨其作用机制.方法:选择2004-06/2006-02武汉市第一医院经胃镜和活检证实的门诊活动性胃溃疡患者60例.根据患者就诊先后顺序随机分为两组,促愈汤组和对照组各30例.促愈汤组采用促愈汤、奥美拉唑、阿莫西林和替硝唑联合治疗.促愈汤方药组成:太子参15 g,茯苓10 g,白术10 g,丹参15 g,黄连9 g,吴茱萸3 g,甘草6 g,大黄粉3 g,黄芩9 g.生药由武汉市第一医院中药房提供,药材经生药鉴定为正品.常规水煎至200mL,分成100mL/袋.对照组只用奥美拉唑、阿莫西林和替硝唑进行治疗.治疗前后对两组患者行胃镜检查了解溃疡愈合情况,行幽门螺杆菌、血胃泌素、胃黏膜血管内皮生长因子表达水平测定,并进行组内和组间比较.结果:60例患者均进入结果分析.①两组幽门螺杆菌阳性率治疗前后相比,差异不显著(P＞0.05).促愈汤组治疗前后幽门螺杆菌阳性率相比,差异显著(P＜0.01).对照组治疗前后幽门螺杆菌阳性率相比,差异亦显著(P＜0.01).②促愈汤组血胃泌素水平治疗前与治疗后相比,差异显著[(36.0±11.1),(30.2±9.3)pmol/L,P＜0.05];对照组血胃泌素水平治疗前与治疗后相比,差异也显著[(35.8±10.8),(29.3±8.9)pmol/L,P＜0.05].促愈汤组和对照组在治疗前后两组之间比较差异不显著(P＞0.05).③促愈汤组血管内皮生长因子表达水平治疗前后相比,差异显著[(6.2±2.0)%,(16.3±4.7)%,P＜0.01];对照组血管内皮生长因子表达水平治疗前后相比,差异显著[(6.5±2.1)%,(13.0±4.1)%,P＜0.01).促愈汤组与对照组血管内皮生长因子表达水平治疗前相比,差异不显著(P＞0.05);但是促愈汤组与对照组血管内皮生长因子表达水平治疗后相比,差异显著(P＜0.05).结论:促愈汤可以提高溃疡愈合质量,其机制可能与血胃泌素水平、血管内皮生长因子表达有关.
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IgY、黄连、太子参影响幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜的变化
目的:观察抗Ⅰ型幽门螺杆菌IgY、黄连、太子参治疗后幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜的形态学改变.方法:实验于2003-09/2004-03在江西医学院免疫学教研室完成.选用昆明种小鼠36只,按随机数字表法分为6组,即IgY组、太子参组、黄连组、枸橼酸铋钾组、生理盐水组及正常对照组,每组6只小鼠并编号(1～6).前5组小鼠建立胃黏膜幽门螺杆菌感染模型(以胃黏膜标本分离培养、形态学检查、快速尿素酶实验作为实验动物感染指标,其中分离培养阳性或后2项阳性判断为感染成功),正常对照组为未感染幽门螺杆菌的正常小鼠.建立模型4周后,各组小鼠分别灌胃给予20g/LIgY药液,180 g/L太子参药液,60g/L黄连药液,1.8g/L枸橼酸铋钾药液,生理盐水组给予生理盐水,正常对照组给予蒸馏水,0.5 mL/只,1次/d,重复5 d.给药4周后,麻醉处死小鼠,观察各组小鼠胃黏膜的大体及病理学变化.参照悉尼系统对各组小鼠黏膜病变程度进行评估,按照炎症程度、炎症活动度、萎缩性胃炎、肠化生、胃炎发生部位等分4级,并给予相应的计分(0=无,3=重度).5个积分累加作为黏膜病变程度的量化指标.每组6只小鼠分别计分.结果:36只小鼠全部进入结果分析,无脱失.①小鼠胃黏膜幽门螺杆菌感染率:实验小鼠在感染4,8周后,胃黏膜涂片镜检、尿素酶试验及组织病理学Warthin-Starry染色检查均阳性,幽门螺杆菌感染率100%.②各组小鼠胃黏膜炎症评分比较:经方差分析,各组小鼠与生理盐水组比较,差异均有显著性意义(F=3.98,P＜0.05).经SNK法两两比较,IgY组显著低于生理盐水组[6只小鼠评分分别为:2,3,5,3,6,2;10,8,11,7,7,5(P＜0.05)];而太子参组、黄连组均高于IgY组(6只小鼠评分分别为:4,6,3,3,4,9;5,6,6,4,6,8).结论:口服IgY能有效控制幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症反应,干预效果优于太子参及黄连.
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龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化
目的:观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用.方法:实验于2005-04/12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成.实验动物选用45 d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只.①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响:取正常小鼠20只,禁食3 h后测定空腹血糖,按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组,每组10只.龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制,龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg/(kg·d)连续灌胃;正常对照组以10g/L醋酸20 mL/kg灌胃,连续30 d.30 d后禁食3 h测定其空腹血糖值.②制备糖尿病模型:取正常小鼠80只,用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型,剂量100mg/kg,容积10 mL/kg,6 d后测定禁食3 h后各小鼠的空腹血糖,以血糖值≥25 mmoL/L者确定为高血糖模型成功动物.③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响:取高血糖模型成功大鼠40只,随机分成龙虾壳聚糖50,100和200 mg/kg 3个剂量组和高血糖模型对照组,每组10只.模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20 mL/kg,连续30 d;龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d)(用10 g/L醋酸配制),连续30 d.第31天禁食3 h后测定各组小鼠的空腹血糖值,比较各组动物血糖值及血糖下降百分率.血糖下降百分率=[(实验前血糖值一实验后血糖值)/实验前血糖值]×100%.④龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响:在各组小鼠测定空腹血糖值后,龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d);模型对照组给予10 g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg.15～20min后经口给予葡萄糖溶液2.0g/kg,于0,0.5,2 h分别测定各组小鼠的血糖值.观察模型对照组与龙虾壳聚糖50,100和200 mg/kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化.血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值+4×0.5 h血糖值+3×2 h血糖值).结果:实验小鼠100只均进入结果分析,无脱失值.①龙虾壳聚糖在50,100和200 mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P＜0.01,P＜0.001),血糖降低百分率分别达16.08%、19.05和25.00%,模型对照组小鼠的血糖值仅降低9.92%.②龙虾壳聚糖100和200 mg/kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用,血糖曲线下面积:模型对照组为(57.6±3.69)mm2,龙虾壳聚糖100和200 mg/kg剂量组分别为[(52.1±3.06),(49.2±2.52)mm2],明显低于模型对照组(P＜0.05和P＜0.001).③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响(P＞0.05).④模型制备和行为学结果:糖尿病小鼠模型制备6 d测定禁食3 h后各小鼠的空腹血糖值为25～28 mmol/L,并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状.结论:龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用,且不影响正常糖代谢.
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丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞的增殖作用
目的:观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,分析该作用与丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的关系.方法:实验于2004-01/2005-06在东南大学医学院发育与疾病相关基因实验室完成.①取大鼠胸主动脉,用组织贴壁法原代培养大鼠血管平滑肌细胞并传代,实验使用第4～8代细胞.②按实验分组干预细胞,正常对照组,培养液含5 mmol/L葡萄糖;高糖组,培养液含30 mmol/L葡萄糖;高糖对照组,培养液含30mmol/L葡萄糖+10g/L二甲亚砜;丹参酮ⅡA组,培养液含30 mmol/L葡萄糖+0.5 mg/L丹参酮ⅡA;U0126组,培养液含30 mmol/L葡萄糖+25μmol/L U0126.③用二步法测定0.125,0.25,0.5,1.0,2.0,5.0,10.0 mg/L丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞的毒性.④BrdU掺入DNA的ELISA法测定细胞内DNA合成水平.⑤同位素示踪法测定丝裂原活化蛋白激酶活性.结果:①高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞呈现快速增殖状态.②当丹参酮ⅡA剂量大于1.0 mg/L时,有一定的细胞毒性.四甲基噻唑蓝法测定结果表明1.0,2.0,5.0,10.0 mg/L丹参酮ⅡA组血管平滑肌细胞线粒体脱氢酶活性明显低于正常对照组(分别为0.654±0.023,0.580±0.032,0.465±0.041,0.376±0.053,0.840±0.085,P＜0.01),表明此浓度可造成细胞功能障碍,有明显的细胞毒性.③随着丹参酮ⅡA作用浓度的增加,细胞内BrdU掺入DNA的量逐渐下降,0.031 25 mg/L丹参酮ⅡA与高糖对照组相比差异有显著性意义(分别为0.958±0.086,1.059±0.047,P＜0.05),0.062 5,0.125,0.25,0.5 mg/L丹参酮ⅡA与高糖对照组相比差异有非常显著性意义(分别为0.865±0.058,0.781±0.099,0.738±0.071,0.616±0.028,1.059±0.047,P＜0.01).④高糖组血管平滑肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶的活性相对于正常对照组显著升高[分别为(1 048.59±94.78),(395.82±43.53)μkat/g,P＜0.01],丹参酮ⅡA组和U0126组丝裂原活化蛋白激酶活性低于高糖组[分别为(450.55±50.47),(417.30±62.96),(1 048.59±94.78)μkat/g,P＜0.01].结论:丹参酮ⅡA对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖具有明显抑制作用的机制可能是其部分阻断了丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路.
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红参麦冬复方注射液对烫伤大鼠心肌损害的影响及机制
目的:观察红参麦冬复方注射液对烫伤大鼠早期心肌损害的影响并探讨其机制.方法:实验于2005-07/12在遂宁市人民医院药剂科进行.选择健康Wistar大鼠45只,单纯随机分为正常对照组5只、烫伤对照组20只和参麦组20只,后2组动物背部92℃水浴18 s,造成30%TBSAⅢ度烫伤模型.参麦组烫伤后立即腹腔注射10 mL红参麦冬复方注射液1支(商品名参麦注射液,杭州正大青春宝药业有限公司产品,批号001015,10 mL/支,含红参、麦冬各1.0 g),烫伤对照组注射等量生理盐水.观察大鼠烫伤后6,12,24,48 h后心肌组织病理变化,检测心肌组织丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性及血清肿瘤坏死因子α水平(ELISA法)、乳酸脱氢酶(分光光度法)、肌酸激酶(分光光度法)水平,免疫组化法检测心肌热休克蛋白70蛋白表达变化.正常对照大鼠不经任何处理,过量麻醉后取材检测作支持对照.结果:45只大鼠全部进入结果分析.①烫伤对照组心肌细胞出现了变性坏死,参麦组在各时相点心肌病理变化均较烫伤对照组轻.②心肌组织丙二醛浓度:烫伤对照组在烫伤后各时相点均高于正常对照组,参麦组大鼠烫伤后6,12,24,48 h丙二醛浓度只有烫伤对照组的57.7%,47.1%,49.3%和45.4%.③心肌组织超氧化物歧化酶活性:烫伤对照组大鼠烫伤后各时相点均低于正常对照组(P＜0.01),参麦组则高于同时相点烫伤对照组(P＜0.01).④心肌组织热休克蛋白70蛋白表达:参麦组在烫伤后6,12,24,48 h表达均高于烫伤对照组(0.445±0.041,0.436±0.034;0.847±0.078,0.608±0.055;0.997±0.91,0.818±0.045;1.147±0.148,0.769±0.045,P＜0.01).⑤血清血清肿瘤坏死因子α水平:参麦组在烫伤后6,12,24,48 h均低于烫伤对照组[(3.14±0.31),(3.62±0.33)μg/L;(4.25±0.48),(5.67±0.51)μg/L;(4.57±0.53),(6.16±0.55)μg/L;(3.24±0.29),(4.47±0.45)μg/L;P＜0.01].⑥参麦组血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性显著低于烫伤对照组(P＜0.01).结论:红参麦冬复方注射液可减轻大鼠烫伤后早期心肌损害,可能与减轻大鼠烫伤后心肌组织脂质过氧化反应程度以及减轻炎性因子水平有关.
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解毒通络保肾胶囊保护糖尿病大鼠肾脏及影响结缔组织生长因子mRNA的表达效应
背景:结缔组织生长因子对肾细胞的分化、增生及细胞外基质的合成和降解具有很强的调控作用,其异常表达在各种类型肾脏疾病包括糖尿病肾病纤维化进程中起着至关重要的作用.目的:观察解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其对肾脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响.设计:以动物为观察对象,随机对照实验.单位:长春中医学院中医研究所,吉林大学再生医学科学研究所病理研究室.材料:选用清洁级Wistar大鼠46只,雌雄各半,体质量150～200 g.解毒通络保肾胶囊由吉林省中医院制剂室提供(批号:2002101,由人参、黄芪、生地、枸杞子、知母、地骨皮、黄连、榛花、金银花、大黄、丹参、益母草等药物组成,0.25g/粒);苯那普利(北京诺华制药有限公司提供,批号01046).方法:实验于2002-05/2003-01在吉林大学再生医学科学研究所病理研究室完成.①选用Wistar大鼠46只,按随机数字表法分为4组:正常对照组(10只),模型组(12只),苯那普利治疗组(12只),中药治疗组(12只).正常对照组:腹腔内注射等体积枸橼酸钠缓冲液;其余大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg,临用前用0.1 mol/L枸橼酸缓冲液溶解,pH 4.2.造模72 h后,尾静脉采血测空腹血糖并同时测尿糖,血糖≥16.7 mmol/L,尿糖卅以上者为糖尿病模型造模成功.苯那普利治疗组:灌胃苯那普利混悬液15 mg/(kg·d);中药治疗组:灌胃解毒通络保肾胶囊混悬液5g/(kg·d);正常对照组和模型组每日上午灌胃等体积自来水,1次/d,共12周.②用药12周后检测血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率;用放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达水平;应用反转录聚合酶链反应检测肾皮质结缔组织生长因子基因表达,并进行肾脏组织学观察.③组间比较采用方差分析.主要观察指标:各组大鼠血和尿生化学指标和肾组织血管紧张素Ⅱ、病理形态、纤维连接蛋白和兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达、结缔组织生长因子mRNA表达比较.结果:实验过程中模型组、苯那普利治疗组、中药治疗组分别死亡5,4,3只,终进入结果分析正常对照组、模型组、苯那普利治疗组、中药治疗组分别为10,7,8,9只.①体质量与肾质量比值:模型组明显高于正常对照组(P＜0.05);苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组(P＜0.01).②空腹血糖:模型组明显高于正常对照组(P＜0.01),中药治疗组明显低于模型组和苯那普利治疗组(P＜0.01).③尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋白排泄率和肾组织中血管紧张素Ⅱ含量:模型组均明显高于正常对照组(P＜0.01),苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组(P＜0.05～0.01).④肾组织病理形态学改变:模型组较严重,苯那普利治疗组和中药治疗组均较轻.⑤纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达:模型组明显高于正常对照组(P＜0.01),苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组,高于正常对照组(P＜0.01).⑥结缔组织生长因子mRNA表达:与正常对照组(0.43±0.10)比较,模型组肾皮质中结缔组织生长因子mRNA表达为其2.65倍.苯那普利治疗组和中药治疗组较模型组结缔组织生长因子mRNA表达下降23.68%和26.32%(P＜0.05,0.01).结论:解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾脏病变有保护作用,该作用发挥可能是减少肾组织中血管紧张素Ⅱ含量,下调糖尿病大鼠肾皮质结缔组织生长因子mRNA表达,从而减少细胞外基质的沉积实现的.
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黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响
目的:分析黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用.方法:实验于2005-02/12在承德医学院解剖学研究室完成,选择雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为5组,即黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组、缺血再灌注组和假手术组,每组8只.术前分别给予黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组大鼠黄芩茎叶总黄酮0.05,0.1,0.2g/(kg·d)灌胃,连用1周;缺血再灌注组和假手术组给予等量生理盐水,至手术前24 h.除假手术组外,其余大鼠均麻醉开胸暴露心脏,穿线结扎冠状动脉缺血30 min,再灌注1 h,制备缺血再灌注模型.假手术组只穿线不结扎.将实验过程中不符合要求的动物剔除.实验结束后,摘取大鼠心脏,测定心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量.结果:实验过程中将不符合要求的动物剔除,并予以补足,进入结果分析40只大鼠.①各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较:缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组[(3.68±1.35,4.83±1.33)μkat/g(P＜0.01)],黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组均显著高于缺血再灌注组[(4.49±1.44,4.84±1.67,4.81±1.56)μkat/g(P＜0.05～0.01)].②各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较:缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组[(6.77±4.38,3.86±1.76)nmol/g(P＜0.01)],黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组均显著低于缺血再灌注组[(2.73±1.99,3.81±2.10,2.82±2.29)nmol/g(P＜0.05～0.01)].结论:黄芩茎叶总黄酮预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性,抵制脂质过氧化反应,减轻自由基损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用.3种剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌均有不同程度的保护作用,其中0.1g/(kg·d)剂量组效果较好.
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槲皮素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的调节效应
目的:观察槲皮素对大鼠梗阻肾脏间质纤维化的程度以及肾组织中转化生长因子β1、结缔组织生长因子表达的影响.方法:实验于2004-03/2005-02在吉林大学第三医院研究所完成.Wistar大鼠36只,雌雄不拘,体质量220～300g.①采用随机数字法随机分为3组,每组12只.单侧输尿管梗阻组:参照文献制备单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠动物模型.槲皮素组:即单侧输尿管梗阻模型+槲皮素治疗组,于手术前1天开始用槲皮素,剂量100mg/kg,灌胃,1次/d,连续10 d.假手术组:打开腹腔后分离左输尿管,不结扎输尿管即关闭腹腔.②3组大鼠于术后10 d,麻醉处死,取术侧肾组织做肾脏病理检查,在光学显微镜下观察肾间质病变程度.应用免疫组织化学法和蛋白免疫印记分析法检测大鼠梗阻侧肾脏转化生长因子β1、结缔组织生长因子的表达部位及蛋白表达.结果:大鼠36只全部进入结果分析.①各组大鼠肾脏病理学改变:单侧输尿管梗阻引起大鼠梗阻侧肾脏的间质纤维化,经槲皮素治疗后能够明显减轻单侧输尿管梗阻导致减轻肾脏病理损害.②各组大鼠免疫组织化学结果:与假手术组比较,单侧输尿管梗阻组和槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子染色阳性表达增多(P＜0.01);槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子染色阳性表达比单侧输尿管梗阻组明显降低[(7.41±0.93)%比(13.39±0.87)%,P＜0.01;(7.26±0.54)%比(10.18±0.49)%,P＜0.05].③各组大鼠免疫印记分析结果:与假手术组大鼠相比,单侧输尿管梗阻10 d,大鼠梗阻侧肾脏组织内转化生长因子β1、结缔组织生长因子水平均明显增加(P＜0.01),槲皮素组转化生长因子β1、结缔组织生长因子相对表达丰度明显低于单侧输尿管梗阻组[(2.42±0.56)%比(5.50±0.87)%,(3.26±1.54)%比(6.18±1.49)%,P＜0.05].结论:槲皮素具有抗肾间质纤维化作用,可能与其下调单侧输尿管梗阻大鼠肾脏组织中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的表达有关.
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生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节
目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用.方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成.选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只.制备失血性休克模型.生脉散加失血性休克组于放血前1 d灌胃给予生脉散1 mL,放血前1 h加服一次,于放血后4,8 h及处死前1 h再分别灌胃给予生脉散1 mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2:3:2的比例组成,煎制为含生药1 kg/L).假手术组颈动脉插管后不放血.失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同.3组动物均于放血12 h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测.制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度.另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示.结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P＜0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P＜0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P＞0.05).②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P＜0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P＜0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P＞0.05).③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2±20.1),(519.7±27.1)pmol/g;t=12.16,P＜0.01],生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9±31.5),(352.2±20.1)pmol/g,t=10.79,P＜0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P＞0.05).④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1±46.7),(978.5±53.3)pmol/g;t=15.64,P＜0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6±47.1),(526.1±46.7)pmol/g;t=5.41,P＜0.01],但低于假手术组(t=10.57,P＜0.01).结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数.生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关.
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螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响
目的:观察海洋生物螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响.方法:实验于2005-09/2005-12在广西医科大学生理实验室完成.选用健康昆明种小鼠60只,抽签法随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻组,每组20只.安静组、力竭运动组普通饲料喂养,螺旋藻组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周.力竭运动组、螺旋藻组两组进行4周的游泳训练,每周游6 d.第1周每天无负重游泳30 min,然后每周加10 min,至第4周末进行后1次力竭游泳.力竭以经过10 s后动物仍不能返回水面,同时运动极度不协调为标准.所有动物饲养4周后取材.即刻观察各组小鼠胃溃疡指数、胃组织丙二醛和一氧化氮含量.一氧化氮的测定采用硝酸还原酶的化学比色法,蛋白质的测定采用考马斯亮兰化学比色法.结果:小鼠60只全部进入结果分析.力竭运动后力竭运动组小鼠发生应激性溃疡.与安静组相比,力竭运动组胃组织丙二醛、一氧化氮含量增加[(3.58±0.39),(4.47±0.32)nmol/g;(9.77±0.48),(11.02±0.59)μmol/g;P＜0.01].与力竭运动组相比,螺旋藻组溃疡指数、胃组织丙二醛降低,一氧化氮含量升高[17.86±3.05,13.67±2.15;(4.47±0.32),(3.82±0.29)nmol/g;(11.02±0.59),(11.64±0.53)μmol/g,P＜0.01,P＜0.05].结论:螺旋藻可减少力竭运动后脂质过氧化而产生的自由基,增加一氧化氮对胃的保护,具有保护胃组织的作用.
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大蒜素对2型糖尿病大鼠血糖的干预效应
目的:观察百合科植物大蒜球茎中分离出的一种化合物大蒜素对2型糖尿病大鼠血糖的影响及高血脂对糖代谢的影响.方法:实验于2004-10/2005-02在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心完成.选择健康的雄性Wistar大鼠70只,将大鼠按随机数字表法分成2组:对照组10只,糖尿病造模组60只,糖尿病造模组大鼠以高脂高糖饲料(配方:20%蔗糖、2.5%胆固醇、10%猪油、1.0%胆盐、66.5%基础饲料)诱导4周加链脲佐菌素注射进行造模,空腹血糖≥11.1 mmol/L为造模成功.将造模成功糖尿病大鼠56只纳入实验,随机数字表法分为5组,即阳性对照组12只,2型糖尿病模型组、大蒜素60,40,30mg/(kg·d)剂量组各11只.2型糖尿病模型组喂基础饲料;阳性对照组喂高脂高糖饲料加大蒜素60 mg/(kg·d);大蒜素60,40,30 mg/(kg·d)剂量组喂基础饲料加大蒜素60,40,30 mg/(kg·d);连续喂养3周.观察不同剂量大蒜素对2型糖尿病、高脂糖尿病和正常大鼠血糖及尿量的影响.结果:对照组10只全部进入结果分析,糖尿病造模组大鼠56只造模成功,进入结果分析.①高脂高糖饲料喂养4周后,糖尿病2型糖尿病模型组大鼠血脂增高、空腹血糖和胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数下降,与空白对照组比较,差异有显著性意义(t=5.63～14.22,P＜0.01).②分组施加大蒜素等干预3周后空白对照组、阳性对照组、2型糖尿病模型组大鼠实验前后血糖无明显变化(t=.18～1.80,P＞0.05);大蒜素60,40,30 mg/(kg·d)剂量组实验前后血糖均有所下降(t=9.48,7.70,2.35,P＜0.01～0.05);实验后大蒜素60mg/(kg·d)剂量组血糖与阳性对照组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).③实验后大蒜素60,40,30 mg/(kg·d)剂量组糖尿病大鼠的尿量显著降低(P＜0.01);阳性对照组大鼠尿量也略有降低,但是实验前后比较差异不大(P＞0.05);大蒜素60 mg/(kg·d)剂量组大鼠尿量与阳性对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:大蒜素能够降低2型糖尿病大鼠的血糖,降糖效果与给药剂量呈正相关,高血脂影响血糖的代谢.
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荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验
目的:通过测定糖耐量变化,分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用.方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生化教研室完成.①荔枝核,为广西百色市靖西县产酸荔枝果核,晒干后粉碎,水提取,加热煮沸30 min后,过滤去渣浓缩,加乙醇沉淀,再过滤去沉淀,加热挥发乙醇,提取,得到含浓度1.2g/mL生药水提液.②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组,10只/组.③除正常对照组外,其余各组均按200mg/kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型.48 h后测血糖,血糖未升高的小鼠按100mg/kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液,连续追加2次.③待空腹血糖升高和糖耐量异常后,荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗,每只小鼠剂量为0.5 mL(内含0.012 g荔枝核生药);荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0.5 mL(内含0.024 g荔枝核生药);正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃.1次/d,连续7 d.④测定造模前后空腹血糖,治疗前后糖耐量血糖,治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量.制备大脑匀浆,测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基(O2-)浓度和清除率、蛋白含量.结果:实验选取健康昆明种小白鼠40只,全部进入结果分析.①造模前后各组小鼠血糖含量的变化:与造模前比较,造模后2,6,9 d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高,而正常组无明显变化.②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较:治疗前30 min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),显示耐糖量较差.治疗后30 min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量亦均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).治疗后2 h除模型对照组外,荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平.③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果:荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组;荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组(P＜0.01).④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果:模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2-浓度均明显高于其他各组(P＜0.01),O2-清除率明显低于其他各组(P＜0.01),脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组(P＜0.05).结论:荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能,加速超氧阴离子自由基的清除率,对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显.
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知母总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制
目的:评价知母总皂苷对于大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,观察其对内皮素1及内皮型一氧化氮合酶的影响.方法:实验于2004年在南方医科大学药理学实验室进行,大鼠132只数字表法随机分为5组:①知母总皂苷50,100mg/kg组(n=30):灌胃相应剂量的知母总皂苷,1次/d,连续7 d,7 d后线栓法制备急性局灶缺血模型.②己酮可可碱组(n=12,仅进行神经功能评分及脑梗死体积测定):灌胃45.88 mg/(kg·d)己酮可可碱,连续7 d,7 d后同前造模.③模型组(n=30):灌胃等量生理盐水7 d,7 d后同前造模.④假手术组(n=30):灌胃等量生理盐水7 d,7 d后手术,但不插线栓塞血管.造模24 h观察大鼠神经功能损害并评分,取缺血侧脑组织用TTC染色后比较脑梗死体积,用放射免疫法测定缺血脑组织中内皮素1含量,免疫组织化学法比较脑组织中内皮型一氧化氮合酶阳性表达.结果:87只大鼠进入结果分析.①脑组织梗死体积百分比:知母总皂苷50,100mg/kg组和己酮可可碱组均小于模型组[(21.56±5.03)%,(23.80±3.59)%,(18.50±3.74)%,(28.61±2.76)%,P＜0.05,0.01].②神经功能评分:知母总皂苷50,100mg/kg组和己酮可可碱组均低于模型组(P＜0.05,0.01).③脑组织内皮素1含量:模型组显著高于对照组[(0.68±0.19),(0.31±0.11)ng/g,P＜0.01];知母总皂苷50,100mg/kg组均低于模型组[(0.43±0.06),(0.36±0.20)ng/g,P＜0.05,0.01],但2组间比较差异无显著性意义.④内皮型一氧化氮合酶阳性表达:知母总皂苷50,100mg/kg组阳性细胞数增多、表达强度增强.结论:知母总皂苷对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有确定的保护作用,其保护机制可能涉及减少内皮素1的释放、增强内皮型一氧化氮合酶表达、改善缺血脑组织中血管内皮功能及血供有关.
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草果知母汤对戊四唑慢性诱导癫痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子p53蛋白表达的影响
目的:动态观察具有调理脾胃气机作用的草果知母汤在阻抗癫痫形成中对大鼠大脑海马区凋亡调控因子p53蛋白表达的影响,分析其抗痫作用的分子生物学途径.方法:实验于2005-03/12在广西中医学院基础医学院中医实验中心完成.选择雄性SD大鼠82只,按随机数字表法分为4组,模型组26只,中药治疗组及西药治疗组各25只,正常对照组6只.模型组及中、西药治疗组均以戊四唑亚惊厥剂量35 mg/kg腹腔注射,1次/d,持续4周,诱导癫痫模型.正常对照组同法给予相同剂量的生理盐水.各组在造模同时即开始给药,中药治疗组予草果知母汤液(由草果、知母、厚朴、半夏、黄芩等组成)5g/(kg·d)灌胃;西药治疗组予苯巴比妥混悬液60mg/(kg·d)灌胃;模型组和正常组胃饲双蒸水,2 mL/(kg·d);1次/d,持续5周.采用Smialowki 6级评分法进行行为学观察(1级,节律性点头或头部颤搐;6级,强直性惊厥).正常对照组在实验第5周末取材,其他各组分别在实验第2,3,4,5周末取材.采用免疫组化PV-600二步法标记p53蛋白阳性细胞,比较各组大鼠脑海马区p53蛋白表达值在癫痫慢性形成过程中的变化.结果:进入结果分析78只,模型组、中药治疗组及西药治疗组各24只,正常对照组6只.①癫痫形成不同时间段惊厥等级得分:模型组大鼠1周后逐渐出现癫痫发作,并随点燃次数不断增强,至第4周出现6级大发作;中、西药治疗组发作次数和级别明显降低,高级别为4级,且两组间发作级别、次数相比差异无显著性意义(P＞0.05).②凋亡调控因子p53蛋白标记的阳性细胞数:至实验第3,4,5周,模型组大鼠脑海马区p53蛋白表达数量显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),中、西药治疗组大鼠脑海马区p53蛋白表达数量均显著低于模型组(P＜0.05～0.01);在相同时间段(2,3,4,5周)中、西药治疗组间比较差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:草果知母汤可有效地阻断癫痫发作,其抗痫作用可能与抑制癫痫形成过程中大鼠脑内凋亡调控因子p53蛋白表达有关.
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三七总皂苷干预脊髓损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化
目的:观察三七总皂苷注射液对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的作用机制.方法:实验于2005-06/11在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成.将64只SD大鼠数字表法随机分为损伤组和三七总皂苷组(n=32),2组按存活时间分为1,3,7,14 d 4个时间点,每个时间点8只.所有大鼠采用Allen's法制备脊髓中度损伤模型(致伤能量为40 g·cm),三七总皂苷组伤后30 min腹腔注射50 mg/L三七总皂苷100mg/kg,伤后2 h及4 h再次给予50 mg/kg,以后1次/d,剂量200mg/kg,连用12 d.损伤组相同时间点腹腔注射等体积生理盐水.2组均于预定时间点处死大鼠,取出伤段脊髓(以损伤处为中心,长约10 mm),用苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞率.结果:64只大鼠全部进入结果分析.①苏木精-伊红染色光镜下发现脊髓组织病理学改变三七总皂苷组明显轻于损伤组.②诱导型一氧化氮合酶阳性细胞率:三七总皂苷组在伤后1,3,7,14 d均低于损伤组[(21.38±3.69)%,(36.24±3.27)%,(30.56±2.89)%,(21.64±5.31)%;(39.48±3.78)%,(58.69±5.67)%,(68.97±5.34)%,(40.35±4.36)%,t=9.692,9.701,17.893,3.171,P＜0.05].③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞率:三七总皂苷组在伤后1,3,7,14 d均低于损伤组[(26.29±3.21)%,(35.42±2.25)%,(48.58±2.64)%,(23.72±3.26)%;(32.43±2.69)%,(46.18±3.07)%,(60.31±5.35)%,(31.98±4.80)%,t=4.147,7.996,5.561,11.231,P＜0.05].结论:三七总皂苷注射液能抑制脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达,从而减轻细胞损伤和凋亡.
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银杏内酯B与低氧预适应对氧-葡萄糖剥夺星形胶质细胞的保护途径
目的:观察银杏内酯B与低氧预适应对氧葡-萄糖剥夺模型中星形胶质细胞的影响,分析该影响作用途径.方法:实验于2004-10/2005-10在南通大学航海医学研究所完成.①选用新生1 d的ICR小鼠15只,雌雄不拘.②传3代后的星形胶质细胞,将培养基换成无糖DMEM培养,加入银杏内酯B,置入体积分数0.95空气+体积分数0.05 CO2培养箱24 h后,进行氧-葡萄糖剥夺实验,培养基换成无糖Hank溶液,置37℃体积分数0.01 O2+体积分数0.94 N2+体积分数0.05 CO2培养箱进行缺氧24h后,换成含150g/L新生牛血清的DMEM/F12完全培养液在体积分数0.95空气+体积分数0.05 CO2培养箱复氧24 h.③低氧预适应0.5或3 h,用原完全培养基培养24 h后进行氧-葡萄糖剥夺实验.④利用相差显微镜观察细胞形态变化;四甲基偶氮唑盐比色法测定线粒体脱氢酶活性.免疫印迹分析促红细胞生成素表达的变化.⑤计量资料差异比较采用单因素方差分析,组间差异比较采用Q检验(Newman-Keuls法).结果:①氧-葡萄糖剥夺实验对星形胶质细胞活性的影响:氧-葡萄糖剥夺0.5或3 h后星形胶质细胞活性增强;氧-葡萄糖剥夺24 h后,细胞活性明显下降(P＜0.01).②银杏内酯B对氧-葡萄糖剥夺24 h后星形胶质细胞活性的影响:预先给予120μmol/L银杏内酯B作用24 h,再进行氧-葡萄糖剥夺24 h,细胞形态基本正常;在一定浓度范围内银杏内酯B对缺氧损伤有明显的保护作用,以120 μmol/L银杏内酯B预处理后细胞活性明显高于氧-葡萄糖剥夺24 h后(P＜0.01).③银杏内酯B(120 μmol/L)对氧-葡萄糖剥夺24 h后星形胶质细胞表达促红细胞生成素的影响:经氧-葡萄糖剥夺0.5或3 h或单纯用银杏内酯B处理后的比值明显高于未进行氧-葡萄糖剥夺者(P＜0.01);银杏内酯B预处理后再进行氧-葡萄糖剥夺24 h表达明显高于氧-葡萄糖剥夺24 h后(P＜0.05).④低氧预适应对氧-葡萄糖剥夺24 h后星形胶质细胞活性的影响:低氧预适应0.5和3 h后再进行氧-葡萄糖剥夺24 h,细胞形态基本正常;低氧预适应0.5和3 h对氧-葡萄糖剥夺24 h后星形胶质细胞有保护作用(P＜0.01,0.05).结论:银杏内酯B与低氧预适应对氧-葡萄糖剥夺星形胶质细胞有保护作用,其作用发生可能与促进促红细胞生成素表达有关.
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葛根总黄酮对过氧化氢所致PC12细胞氧化损伤的防护
背景:葛根具有防治高血压、心脏病、糖尿病和血液病等多种生物学功效,其提取物对S180肉瘤及Lewis肺癌的增殖有一定抑制作用.目的:观察葛根总黄酮对嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞生长的影响和抗过氧化氢所致细胞氧化损伤的防护作用.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:解放军总医院生化科和老年病研究所.材料:葛根购自同仁堂药店,由本实验室用乙醇、乙酸乙酯按常规提取分离提纯葛根总黄酮,用理化方法和薄层色谱进行鉴定,定量测定提取物中葛根素含量为31.79%.四甲基偶氮唑盐(Sigma公司).鲁米诺购自Sigma公司.抗氧化活性试剂用黄嘌呤氧化酶(Sigma公司).PC12细胞为解放军总医院老年病研究所惠赠.方法:实验于2001-01/07在解放军总医院老年病研究所完成.①以20 g/L DMEM细胞培养液(pH 7.1～7.2)培养细胞.将培养细胞按随机抽签法分为2组:葛根总黄酮组和过氧化氢损伤+葛根总黄酮组,其中每组又根据葛根总黄酮的浓度平行分为5个质量浓度进行观察(0,1.0 mg/L,10,100mg/L,1.0 g/L),每组平行培养8 孔,每孔100mL培养液(细胞数为1×109L-1),葛根总黄酮组于37℃条件下,加入葛根总黄酮培养72 h;过氧化氢+葛根总黄酮组:在37℃条件下,加入葛根总黄酮培养48 h后,再加入500 mmol/L过氧化氢,继续培养24 h.②用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞活性;用Griess方法测定培养液中亚硝酸盐含量,用次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶测定培养液中的超氧化物歧化酶活性,以观察葛根总黄酮对PC12细胞生长活性的调控;并外源性加入过氧化氢,观察葛根总黄酮对过氧化氢所致培养PC12细胞氧化损伤的防护作用;结果以抑制率表示[(空白A值-测定A值)/空白A值×100%],抑制率越高,说明培养液中清除O2-的能力越强.③数据间差异比较采用单因素方差分析.主要观察指标:葛根总黄酮对PC12细胞培养液中亚硝酸盐含量、超氧化物歧化酶活性、及细胞活性的影响.结果:①葛根总黄酮对PC12细胞活力的影响:1～10mg/L的葛根总黄酮对PC12细胞的生长无明显影响,100mg/L葛根总黄酮可促进PC12细胞的生长(P＜0.05),当葛根总黄酮在培养液中的浓度增加至1.0g/L时,则表现出明显地抑制细胞生长效能(P＜0.01).培养液中葛根总黄酮浓度在1～100 mg/L内可有效提高过氧化氢损伤组细胞的活力(P＜0.05).②葛根总黄酮对PC12细胞培养液清除O2-的影响:葛根总黄酮组和过氧化氢损伤+葛根总黄酮组清除O2-的能力均随着葛根总黄酮质量浓度的增加而逐渐升高(除外过氧化氢+葛根总黄酮组加入葛根总黄酮lmg/L时),具有明显量效关系.两组均在加入100 mg/L和1 g/L葛根总黄酮时PC12细胞培养液中超氧化物歧化酶活性明显高于未加入葛根总黄酮时(P＜0.05～0.01).③葛根总黄酮对PC12细胞亚硝酸盐的调控:低浓度(1～100 mg/L)的葛根总黄酮使培养细胞亚硝酸盐生成减少,但培养液中葛根总黄酮浓度达1 g/L时,亚硝酸盐生成量则增加.结论:①葛根总黄酮对培养的PC12细胞具有一定生长调控作用,低质量浓度(1～100 mg/L)时促进细胞生长,高质量浓度(1g/L)时抑制细胞生长,但抗氧化能力强.②在培养液中加入1～100 mg/L的葛根总黄酮对过氧化氢所致PC12氧化损伤具有明显防护效能.
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桂皮醛对抗血小板聚集和血栓形成的特点
目的:观察桂皮醛对血小板聚集和血栓形成的影响.方法:实验于2005-07/11在第四军医大学药学系药物研究所实验室完成.①体外血小板聚集实验:制备大鼠洗涤血小板,观察0.15,0.30和0.60 mmol/L桂皮醛对胶原蛋白(100mg/L)和凝血酶(3 U/mL)诱导的大鼠体外血小板聚集的抑制作用.桂皮醛购自中国医药集团上海化学试剂公司,纯度＞98%.②出、凝血时间测定及胶原蛋白-肾上腺素诱发体内血栓形成实验:取BALB/c小鼠60只,随机分成6组(n=10),生理盐水组灌胃生理盐水;阿司匹林组灌胃阿司匹林100mg/kg为阳性对照;还设置桂皮醛灌胃(250,500mg/kg)和腹腔注射(50,100mg/kg)4个剂量组.所有动物每天给药1次,10μL/g,连续11d.第10天给药后1 h采用断尾法和玻片法测定小鼠出血、凝血时间;第11天给药后1 h观察小鼠尾静脉注射胶原蛋白(3.57 mg/kg)-肾上腺素(0.143 mg/kg)混合血栓诱导剂后5 min内的存活率.③动-静脉旁路血栓形成实验:SD大鼠48只,随机分为6组(n=8),生理盐水组灌胃生理盐水;阿司匹林组灌胃阿司匹林80mg/kg为阳性对照;桂皮醛分为灌胃200,400mg/kg组和腹腔注射40,80mg/kg4个剂量组.所有动物每天给药1次,10μL/g,连续10 d.末次给药后1 h测定动-静脉旁路丝线上的血栓湿质量.结果:小鼠60只和大鼠48只全部进入结果分析.①桂皮醛能够明显抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的大鼠体外血小板聚集,并呈剂量依赖性,与对照组比较差异显著(P＜0.05,0.01).②桂皮醛显著延长小鼠出、凝血时间,与对照组比较差异非常显著(P＜0.01).③胶原蛋白-肾上腺素诱发性小鼠肺动脉栓塞存活率:生理盐水组为10%,阿司匹林组为80%,桂皮醛各剂量组为70%～100%.④动-静脉旁路丝线上的血栓湿质量:阿司匹林组和桂皮醛各剂量组均低于生理盐水组(P＜0.01);桂皮醛各剂量组对大鼠血栓的抑制率范围为30%～43.4%.结论:桂皮醛体外能够明显抑制胶原蛋白和凝血酶诱导的大鼠血浆中血小板的聚集;体内能够显著延长小鼠断尾后的出、凝血时间,减轻大鼠动-静脉旁路丝线上血栓的质量.提示桂皮醛具有明显抗血小板聚集和体内抗血栓作用.
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解毒通络方对脑缺血损伤大鼠海马与皮质神经递质变化的影响
目的:观察解毒通络方对脑缺血大鼠恢复期海马与皮质中单胺类递质和乙酰胆碱含量的影响.方法:实验于2005-05/2006-02在北京中医药大学病理实验室与中国中医科学院西苑中医院药理实验室完成.选择健康SD大鼠150只,采用双侧颈总动脉夹闭结合低血压状态制作脑缺血模型,将造模成功的150只大鼠随机数字表法分为5组,正常组、模型组及解毒通络方低剂量组、中剂量组、高剂量组,各30只.每组又分为造模后4,8周2个时相点,每个时相点15只.各剂量治疗组每天按不同剂量灌服解毒通络口服液(由栀子、丹参、黄芪、天麻等组成),低、中、高剂量分别相当于生药1.85,3.7,7.4g/kg,配置成给药体积为5 mL/kg的溶液;模型组、正常组同时灌胃相应体积的洁净水.以改进的柱前、柱后双酶柱结合高效液相电化学方法检测大鼠海马与皮质的乙酰胆碱含量;以高效液相电化学方法检测大鼠海马与皮质的单胺类神经递质及其代谢产物的含量.结果:纳入动物150只,均进入结果分析.①脑缺血后4周模型组大鼠海马去甲肾上腺素水平与正常组比较显著升高[分别为(797.29±60.04),(528.90±149.13)μg/L,P＜0.01]、乙酰胆碱水平显著降低[分别为(19.72±10.09),(39.73±22.31)μg/L,P＜0.01],皮质去甲肾上腺素、高香草酸水平与正常组比较显著降低[分别为(52.81±21.71),(258.65±125.82)μg/L,P＜0.01;(5.22±3.19),(9.02±2.27)μg/L,P＜0.05],海马与皮质多巴胺、5-羟色胺及其他代谢物及皮质乙酰胆碱水平均无明显变化.②脑缺血后8周模型组大鼠海马去甲肾上腺素、多巴胺水平与正常组比较显著升高[分别为(346.88±125.98),(110.76±18.56)μg/L,P＜0.05;(7.16±3.52),(3.78±0.44)μg/L,P＜0.01],5-羟色胺、乙酰胆碱水平显著降低[分别为(79.38±26.47),(127.64±23.03)μg/L,P＜0.01;(14.75±5.21),(22.59±6.58)μg/L,P＜0.05],皮质去甲肾上腺素水平也显著降低[分别为(57.67±18.30),(133.43±39.15)μg/L,P＜0.01],皮质单胺类递质代谢产物及乙酰胆碱水平则无明显变化.解毒通络方可使上述各项指标的绝大部分恢复到接近正常大鼠水平.结论:解毒通络方能够有效促进脑缺血大鼠海马与皮质中单胺类递质和乙酰胆碱代谢紊乱状态的恢复.
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抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响
背景:帕金森病不仅影响患者的运动功能,而且对感觉、认知也有严重影响.采用多巴胺类药物替代治疗,只能控制症状,并且副作用较大,临床应用中药经验方抑颤汤治疗帕金森病取得了较好的疗效.目的:观察抑颤汤对帕金森病大鼠模型行为学特征、脑组织儿茶酚胺类物质以及黑质神经细胞的影响,分析其可能的作用机制.设计:随机对照动物实验,检测者单盲评估.单位:解放军总医院中医科.材料:雌性SD大鼠120只,体质量180～200 g,将造模成功的70只帕金森病模型大鼠通过数字表法随机分生理盐水组30只和抑颤汤组40只,另取未经造模的大鼠30只作为正常对照组.抑颤汤由山萸肉15 g,石菖蒲15 g,仙灵脾10 g,肉从蓉10 g,枸杞子15 g,丹参15 g,蜈蚣8 g等组成,由解放军总医院中药房提供.按传统煎药法文火煎30 min滤取药液,以恒温水浴锅浓缩成含生药1.0 g/mL汤剂.方法:实验于2001-09/12在解放军总医院动物实验室(洁净级)完成.运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型,观察帕金森病大鼠行为特征.抑颤汤组帕金森病大鼠每千克体质量给药量按成人(60 kg)每千克体质量剂量(5 mL/kg)的10倍计算,灌胃给药,1次/d.每周称体质量1次,按体质量凋整给药量,连续给药8周.生理盐水对照组和正常对照组每日按体质量给予等量生理盐水灌胃.分别在给药前、给药第5,6,7,8周,观察正常组、生理盐水组(用药前称模型组)和抑颤汤组大鼠的旋转行为.采用微透析技术和高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化,光学显微镜20倍、40倍及电子显微镜观察双侧纹状体黑质神经细胞的改变.主要观察指标:观察抑颤汤疗效及其对帕金森病大鼠脑神经介质的影响;光学显微镜及电子显微镜观察双侧纹状体黑质神经细胞的改变,评价抑颤汤的作用.结果:各组实验大鼠共100只,由于灌胃操作失当,抑颤汤组、生理盐水组和正常对照组分别死亡6,5,2只,终进入结果分析87只.①治疗第5,6,7,8周后抑颤汤组大鼠40 min旋转次数均明显低于生理盐水组[(112.34±33.36), (91.16±73.06), (72.05±20.77),(61.63±17.93),(340.90±52.97)次,P＜0.01].②帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3,4-二羟基苯酸、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧(P＜0.05～0.01),治疗后抑颤汤组上述介质含量则明显高于生理盐水对照组(P＜0.05～0.01),而未损毁侧各介质的含量3组比较差异均没有显著性意义(P＞0.05).③病理学观察,抑颤汤组大鼠受损侧脑黑质神经细胞计数明显多于生理盐水组,且神经元体积较饱满,结构较清晰,细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常.结论:抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度,促进其修复,提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量,改善帕金森病大鼠的旋转行为.
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益气活血对脑缺血再灌注沙土鼠脑膜微循环的作用
背景:急性脑梗死药物治疗的关键在于尽早有效地改善脑部供血,及时有效地抢救缺血半暗带的神经细胞,大限度地缩小梗死灶.目的:观察中医益气活血法对沙土鼠脑缺血再灌注后脑膜微循环的作用.设计:随机对照动物实验.单位:上海市长征医院闸北分院.材料:实验在海军医学研究所(全军重点实验室)完成.实验动物选择蒙古种健康6月龄沙土鼠22只,随机数字表法分为药物组和对照组,每组11只.方法:常规麻醉,取俯卧位固定后正中线开颅窗,暴露软脑膜,术后颅窗用浸有人工脑脊液的药棉覆盖.取仰卧位,颈腹侧正中切口,分离暴露两侧颈总动脉,无损伤显微动脉夹双重夹闭两侧颈总动脉,显微镜下观察所夹闭血管远端血流中断.夹闭30 min后,松解血管夹,使脑血流再灌注,药物组即以黄芪注射液0.4 mL(含生药0.8 g)、复方当归注射液0.3 mL(含当归、川芎、红花生药各0.09 g)、丹参注射液0.3 mL(含生药0.45 g)腹腔注射,对照组在相同部位注入等量生理盐水.激光微循环显微镜及其电视录像系统通过颅窗分别量化观察两组实验动物颈总动脉阻断前、阻断后再灌注以及注射药物后120 min期内软脑膜微循环的变化.主要观察指标:脑缺血再灌注前后各组沙土鼠脑膜微循环的变化以及细动静脉血流速度的比较.结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①颈动脉阻断后,两组实验动物均可见脑膜微血管明显收缩,部分血管闭塞,部分Ⅰ级细动脉及Ⅲ级以内细静脉出现血小板、红细胞等血液有形成分沉积粘附,形成微小血栓,出现大片状缺血区,血流速度明显减慢,红细胞出现中度至重度聚集,血液中白细胞数目增多,微血管周围明显渗出.颈动脉再灌注后,细动脉、静脉可出现粗细不均,细静脉Ⅰ,Ⅱ级血管内在脑缺血时形成的血栓凝块不易被血流疏通,红细胞中度聚集,白细胞数多,有时可见白色微小血栓,微血管周围渗出现象无明显改观.药物组经腹腔注射益气活血药后,细动、静脉开放,血液速度加快,血流量明显增加,细静脉沉积物开始减少,血栓凝块逐渐疏松,栓塞处疏通,红细胞呈轻度聚集或正常,缺血区血供较再灌流后进一步改善,微血管周围渗出现象逐渐减轻甚至消退.对照组未见明显改变.②药物组动物细动脉流速1.04～1.50 mm/s,明显高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05～0.01).③药物组动物细静脉流速0.96～1.12 mm/s,明显高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05～0.01).结论:益气活血法对沙土鼠脑缺血再灌注后脑膜微循环的作用确切,其直接作用与加快血流速度,扩张细动脉、细静脉管径,改善大脑血供等有关.
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中药复方脑益康干预阿尔茨海默病模型小鼠脑组织神经生长因子及脑源性神经营养因子mRNA的表达
目的:观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠脑组织脑神经生长因子、脑源性神经营养因子mRNA表达的影响,.方法:①实验于2004-10/2005-03在南通大学基础医学院病理生理学实验室完成.②采用D-半乳糖和亚硝酸钠腹腔注射建立阿尔茨海默病小鼠模型,ICR小鼠120只,采用随机数字法分为6组,正常对照组,模型对照组,脑复康对照组[0.4 g/(kg·d)],脑益康小、中、大剂量组[(2.4,7.2,24 g/(kg·d)].脑益康由制首乌、巴戟天等组成(南通市中医院制剂室制成颗粒剂,每克颗粒剂含生药1.98 g).模型对照组、各给药组腹腔注射10 g/L D-半乳糖120 mg/(kg·d)和10g/L亚硝酸钠90 mg/(kg·d),连续60 d,正常对照组腹腔注射等容量的生理盐水.脑益康和脑复康均以5g/L羧甲基纤维素钠配制灌胃,连续60d.③每组随机取6只小鼠,取脑组织,采用反转录-聚合酶链反应方法检测脑组织中脑神经生长因子、脑源性神经营养因子mRNA的表达.结果:①脑益康小、中、大剂量组脑神经生长因子mRNA的表达与正常对照组比较差异无显著性(1.05±0.25,0.83±0.46,0.99±0.46,1.12±0.22,P＞0.05);脑益康小、中、大剂量组脑源性神经营养因子mRNA的表达与正常对照组比较差异无显著性(0.73±0.20,0.49±0.12,0.63±0.15,0.32±0.22,P＞0.05).②模型对照组脑神经生长因子mRNA、脑源性神经营养因子mRNA显著高于正常对照组(1.98±0.60比1.12±0.22,1.32±0.37比0.32±0.22,P＜0.05).③与模型对照组脑神经生长因子mRNA和脑源性神经营养因子mRNA比较,阳性药脑复康对照组、脑益康小、中、大剂量组表达明显减少(P＜0.05).结论:脑益康提高阿尔茨海默病小鼠学习记忆作用的部分机制与其保护胆碱能神经元、改善神经生长因子、脑源性神经营养因子的逆行运输有关.
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穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响
目的:观察穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元形态和神经元细胞凋亡的影响,并分析其发生机制.方法:实验于2002-11-18/24在广州中医药大学针灸推拿学院针灸治疗学实验室完成.①选用健康纯系雄性SD大鼠40只,1.5～2月龄.喂养1周后按随机抽签法将大鼠分为5组:空白组、模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组,每组8只.模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组大鼠均腹腔注射青毒素4×106IU/kg造成癫痫持续状态模型;空白组腹腔注射与造模组同等剂量的温生理盐水.以大鼠出现行为和皮质脑电图改变判断造模是否成功.具体方法如下:穴位埋药线组:在造模前3 d埋线,选取大鼠大椎、心俞透膈俞(双)穴.用医用羊肠线浸泡于安定液24 h后,将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内.常规针刺组:选大椎、心俞透膈俞(双)穴,用美容针,平补平泻,30 min/次,1次/d,在造模前5 d开始治疗,致痫当天也予治疗.西药组:致痫后即予腹腔注射0.25 mg/kg苯妥英钠.空白组和模型组不予治疗.②所有动物均在致痫24 h后,取脑,制成石蜡切片.以苏木精-伊红染色光镜下观察癫痫持续状态后大鼠海马神经元形态学改变;以原位细胞凋亡检测法检测穴位埋药线对癫痫持续状态后大鼠海马神经元DNA片段化的影响,每张切片计数3个不同视野(×400)内的阳性细胞数,取平均数作为细胞凋亡指数.③计量资料差异比较采用t检验.结果:大鼠40只均进入结果分析.①海马神经元细胞形态:空白组大鼠海马神经元细胞形态正常.致痫后24 h,模型组、西药组、常规针刺组和穴位埋药线组的大鼠海马神经元细胞均可见不同程度的凋亡表现.②神经元细胞凋亡情况:模型组细胞凋亡指数明显高于空白组[(85.26±22.76),(11.50±4.20)个,P＜0.01];穴位埋药线组、西药组与常规针刺组细胞凋亡指数低于模型组[(25.48±9.70),(32.00±5.05),(55.56±10.11)个],但只有穴位埋药线组与模型组差异明显(P＜0.01),接近空白组;3个治疗组细胞凋亡指数相近.结论:穴位埋药线疗法可能通过抑制神经元细胞凋亡起到治疗癫痫的作用.
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预先艾灸对随后不同阶段更年期大鼠促性激素释放激素、卵泡刺激素和黄体生成素的干预作用
目的:观察逆灸关元穴对更年期大鼠促性激素释放激素、卵泡刺激素和黄体生成素等相关激素的影响,以及逆灸对更年期下丘脑-垂体-卵巢轴稳态维护的机制.方法:实验于2003-11/2004-06在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成.①选取鼠龄4个月的健康大鼠10只为年轻正常组,另将鼠龄10个月的大鼠70只数字表法随机分为2组,逆灸组(n=30),自然对照组(n=40),根据处死时的鼠龄,逆灸组又分12,14,16月龄3个时间点,自然对照组分10,12,14,16月龄4个时间点,每个时间点10只.②逆灸组于10月龄时采用艾炷直接灸大鼠关元穴,每次1壮,2次/周,灸后局部皮肤略潮红,共灸8周;其他2组不干预.③各组于相应时间点分批取材,采用放射免疫方法检测血浆卵泡刺激素、黄体生成素水平,下丘脑及血液促性激素释放激素水平.结果:大鼠80只全部进入结果分析.①血浆卵泡刺激素水平:自然对照组16月龄大鼠高于年轻正常组[(23.757±6.212),(10.565±0.817)U/L,P＜0.05],逆灸组16月龄大鼠低于同月龄自然对照组[(17.952±2.231)U/L,P＜0.05].②血浆黄体生成素水平各组比较差异不显著(P＞0.05).③卵泡刺激素/黄体生成素比值:自然对照组16月龄大鼠大于年轻正常组(0.171±0.021,0.094±0.006,P＜0.05),逆灸组16月龄大鼠小于同月龄自然对照组(0.125±0.007,P＜0.05).④下丘脑促性激素释放激素水平:自然对照组14,16月龄大鼠低于年轻正常组[(3.566±2.387),(3.032±0.602),(12.041±4.815)mg/L,P＜0.05,0.01],逆灸组12,14,16月龄大鼠均高于同月龄自然对照组(P＜0.05).⑤血浆促性激素释放激素水平:自然对照组16月龄大鼠高于年轻正常组[(99.425±21.657),(23.816±6.058)ng/L,P＜0.05],逆灸组12,16月龄大鼠显著高于同月龄自然对照组(P＜0.05).结论:更年期大鼠随月龄的增加,下丘脑-垂体-卵巢轴促性激素释放激素、卵泡刺激素和黄体生成素等相关激素逐渐紊乱,逆灸关元穴可缓解更年期各激素的紊乱状况,对下丘脑-垂体-卵巢轴稳态维护具有保护作用.
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电针人中穴对大脑中动脉阻塞大鼠脑神经细胞凋亡及其相关基因表达的干预
目的:观察针刺人中穴对脑缺血半暗带区脑神经细胞凋亡及其相关因子Bcl-2,Bax表达的影响.方法:实验于2003-07在湖南中医药大学动物实验基地完成.选取清洁级3～4月龄SD大鼠40只,随机数字表法分为4组:正常对照组、模型对照组、模型+针刺人中穴组、模型+针刺照海穴组,10只/组.①除正常对照组外,各组均采用改良Longa线栓法建立鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型.②造模后根据动物穴位图谱,模型+针刺人中穴组针刺人中穴,模型+针刺照海穴组针刺照海穴,分别于造模后12,24,48,72 h各时相点进行30 min电针干预,针刺深度2 mm,以医用15 mm、28号毫针刺入相应穴位,于针柄处接G6805-Ⅰ型电针治疗仪.刺激参数:疏波4 Hz,密波20Hz,脉冲宽度0.5ms;输出电压2～4V,输出电流4～6mA,强度以鼠尾轻颤为度.极性固定,负极接右侧人中穴或照海穴,正极接鼠尾.正常对照组与模型对照组均不给予任何刺激.③造模后72 h时各组动物断头取脑,进行脑神经细胞凋亡检测,观察凋亡相关因子Bcl-2,Bax表达的变化.结果:实验选取清洁级SD大鼠40只,全部进入结果分析.①与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑细胞凋亡指数明显升高,模型+针刺人中穴组显著降低[(6.4±2.7)%,(14.5±3.4)%,(9.1±3.5)%,P＜0.01],模型+针刺照海穴组脑细胞凋亡指数亦减小,但无明显差异(P＞0.05).②造模后72 h各组大鼠脑细胞凋亡相关基因的表达:模型+针刺人中穴譈cl-2的表达、Bcl-2/Bax的变化均明显高于正常对照组、模型对照组(P＜0.01);Bax的表达显著低于模型对照组(P＜0.01),与正常对照组基本相似(P＞0.05).与模型+针刺照海穴组比较,模型+针刺人中穴组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax均升高,Bax表达降低,差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺人中穴可以有效抑制缺血侧半暗带脑神经细胞凋亡,促进半暗带区抑凋亡因子Bcl-2的表达,抑制促凋亡因子Bax的表达,从而减轻脑缺血时神经功能障碍,防止缺血梗死区向缺血半暗区进一步扩散.
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"醒脑开窍"针刺后局灶性脑缺血模型大鼠脑基底核组织在蛋白质水平上的变化
目的:观察"醒脑开窍"针刺治疗后局灶性脑缺血模型大鼠基底核组织在蛋白质水平上发生的改变,以分析针刺对脑缺血后蛋白质表达的影响.方法:实验于2003-10/2004-07在天津中医学院第一附属医院分子生物学实验室和全国重点实验室国家生物医学分析中心完成.①选用40只成年雄性Wistar大鼠,按随机抽签法分为4组,每组10只:正常组、假手术组、模型组和针刺组.模型组和针刺组采用颈内动脉插入线栓法建立大脑中动脉阻塞模型.假手术组除不向颈内动脉内插线外,其余步骤同模型组.正常组不作任何处理.针刺组:选用韩氏穴位神经刺激仪以醒脑开窍针法主穴内关、人中穴进行针刺;频率2 Hz,电流3 mA,持续10 min/次.于大鼠神经功能缺陷评分合格后,即刻针刺一次,处死前10 min再针刺一次.各组在术后6 h快速处死,冰上剥离缺血侧基底核.②对4组蛋白质提取物行双向凝胶电泳,采用计算机辅助图像分析技术,分析凝胶图像和找出差异表达蛋白点.选取差异表达蛋白质点用基质辅助激光解吸飞行时间质谱测定肽质量指纹谱,检索Swiss-Prot蛋白质数据库鉴定差异蛋白.结果:Wistar大鼠40只均进入结果分析.4组基底核组织采用双向凝胶电泳根据蛋白质的分子量和等电点将其分离.并用考染方法显示了凝胶上蛋白质点的位置和丰度.结果显示这种方法对Wistar大鼠基底核组织蛋白质达到了很好的分离效果,经过计算机图像软件分析凝胶图像有以下结果:经过对比分析及质谱鉴定,找到质和/或量有明显改变的15个点.其中,在模型组表达上调,针刺组治疗后下调的2个点:泛醌-细胞色素C还原酶铁硫亚单位(分子量/等电点:29 427/9.04),3-磷酸甘油醛脱氢酶(35 656/8.45);治疗后进一步上调有3个点:谷胱甘肽S-转移酶P(23 293/7.30),组织型纤溶酶原激活物前体(62 862/8.55),抗氧化蛋白2(24 439/5.8).在模型组下调、针刺组治疗后上调有4个:热休克家族Mr71 000蛋白(70 827/5.37),肌酸激酶(42 685/5.33),组氨酸三核苷凝结蛋白1(13 637/6.39),Cu-Zn超氧化剂物歧化酶(15 771/5.89).在模型组有变化、针刺组治疗后未发生明显变化有4个:电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(30606/8.63),泛素C-末端水解酶同工酶L1(24822/5.14),G蛋白β1亚单位(37 353/5.60),蛋白酶体β4亚单位(29 197/6.8).在模型组无变化、针刺组治疗后出现变化的有2个:磷酸甘油酸变位酶1(28 497/6.21),硫氧还原蛋白(11876/4.6).结论:对大鼠基底节组织蛋白质提取物进行双向凝胶电泳并进行基质辅助激光解吸飞行时间质谱,可以有效地将局灶性脑缺血损伤大鼠异常改变及针刺治疗起效的基底节蛋白质分离开,这些差异表达的蛋白质可能为脑缺血损伤及针刺治疗作用的靶蛋白.
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督脉电针上调脊髓损伤早期大鼠Bcl-2 mRNA及蛋白的表达
背景:针灸对脊髓损伤后期神经功能的恢复具有明显的促进作用已得到客观证实,本课题组以往的实验已证实电针可抑制脊髓损伤早期细胞凋亡,但电针抑制细胞凋亡的机制尚不清楚.目的:通过原位杂交及免疫组织化学方法观察电针对凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针干预脊髓损伤早期细胞调亡可能的机制.设计:开放性动物实验.单位:解放军第二军医大学解剖学教研室,上海市针灸经络研究中心.材料:成年雄性SD大鼠,清洁级,鼠龄两三个月.Bcl-2原位杂交检测试剂盒(武汉博士德生物科技有限公司);Bcl-2抗体(1:200,Santa Cruz Biotechnology公司).方法:实验于2004-07/2005-12在解放军第二军医大学解剖学教研室完成.实验大鼠随机分为模型组、电针治疗组、甲基强的松龙组及假手术组.采用改良的Allen's垂击法致大鼠T10脊髓损伤,损伤后即刻进行督脉电针治疗,应用原位杂交和免疫组织化学方法结合图象定量分析法进行评估.主要观察指标:①脊髓损伤早期Bcl-2 mRNA和蛋白的表达.②电针对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响结果:实验过程中如遇动物死亡,及时补充,终42只大鼠进入结果分析.①假手术组有中等量的Bcl-2 mRNA及蛋白表达.模型组在脊髓损伤后6 h Bcl-2 mRNA表达有增高趋势,Bcl-2蛋白表达未见明显变化;伤后24 h Bcl-2 mRNA表达增高,Bcl-2蛋白表达也相应增高.电针组Bcl-2 mRNA及蛋白表达均高于模型组(P＜0.05),与甲基强的松龙组相比无显著性差异.②电针及甲基强的松龙治疗6 h组,Bcl-2 mRNA阳性细胞数增加,灰度值降低,与假手术组和模型组相比差异有显著性和非常显著性意义(P＜0.05～0.01).电针24 h治疗组,Bcl-2 mRNA阳性细胞数显著增高,灰度值降低,与假手术组及模型组相比差异均具有显著性和非常显著性意义(P＜0.05～0.01).③电针24 h治疗组,Bcl-2免疫阳性细胞明显增加,灰度值降低,与假手术组和模型组相比,差异具有显著性和非常显著性意义(P＜0.05～0.01).结论:电针可上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,进而对脊髓损伤早期细胞调亡具有部分抑制作用.
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大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤
目的:L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮,观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响.方法:实验于2005-05/12在咸宁学院医学院生理教研室完成.84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针+应激组、生理盐水+电针+应激组、L-精氨酸+电针+应激组、L-硝基精氨酸甲酯+电针+应激组,每组14只,7只用于溃疡指数检测,7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定.孤束核微量注射:动物麻醉后固定在脑立体定位仪上,参照paxinos和watson图谱进行定位.注射溶液体积为0.2μL(L-硝基精氨酸甲酯2μg,L-精氨酸5μg),20 s内注射完毕.注射完毕后30 min再电针.用生理盐水作参照注射.电针方法:将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中,双后肢充分暴露.选取双侧足三里穴,1寸毫针刺入.以电针仪给予电刺激,频率为20 Hz,强度以大鼠下肢轻微抖动为度,连续电针30min再应激造模.采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型,测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度.组间比较采用t检验.结果:84只大鼠均进入结果分析.与正常对照组比较,单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分,(41.32±7.20)mmol/L,(323.10±32.40)mV,(1.56±0.30)mg;(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg,P＜0.05～0.001].与单纯应激组比较,电针+应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[(37.50±4.20)分,(60.15±9.40)mmol/L,(179.40±41.20)mV,(1.13±0.40)mg;(25.40±3.10)分,(49.25±6.50)mmol/L,(234.30±39.10)mV,(1.65±0.30)mg,P＜0.05～0.001].与生理盐水+电针+应激组比较,L-精氨酸+电针+应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高,胃黏膜血流量和胃黏液量减少[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(33.20±3.90)分,(58.36±6.90)mmol/L,(191.30±32.30)mV,(1.21±0.30)mg,P＜0.05,P＜0.01],L-硝基精氨酸甲酯电针+应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低,胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[(26.30±3.50)分,(48.63±6.30)mmol/L,(9 233.20±35.40)mV,(1.61±0.20)mg;(21.10±3.20)分,(41.45±6.00)mmol/L,(284.50±36.30)mV,(2.01±0.40)mg,P＜0.05,P＜0.01].结论:孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程.
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电针任脉腧穴对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的调节效应
目的:观察电针任脉腧穴对于局灶性脑缺血大鼠损伤侧海马星形胶质细胞的转归是否有特异性的正面影响.方法:实验于2004-06/2005-06在中山大学北校区人体解剖教研室完成.Wistar雄性大鼠42只,以随机数字表随机分为假手术组(n=6)、电针组(n=18)和模型组(n=18).①假手术组:麻醉后仅暴露右侧颈总动脉,不插入尼龙线,手术后不针刺.②电针组:制备大脑中动脉闭塞模型,2 h后再灌注.造模成功后第2天开始施加电针任脉腧穴.③模型组:造模方法同电针组,造模成功后并不针刺.各组大鼠相应于造模后7,14,28 d麻醉下处死取脑.在激光共聚焦显微镜(Olympus FV 500)下观察并计算各组大鼠损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶免疫荧光双标及胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性细胞.结果:实验动物42只均进入结果分析,中途无脱落.①电针组与模型组造模后7 d的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数并无差异(P＞0.05),假手术组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数明显较少(P＜0.01),3组神经元特异性烯醇化酶双标细胞数两两相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).②造模后14 d,电针组的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数明显多于模型组(P＜0.01),而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显少于模型组(P＜0.01),两组神经元数量差异并无统计学意义(P＞0.05).③造模后28 d,电针组神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数及胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数均明显较模型组多(P＜0.01),而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显较模型组少(P＜0.01).④假手术组可见散在分布的胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞,胞体较小,突起细长;模型组与电针组缺血侧海马均可见大量胶质纤维酸性蛋白呈强阳性的星形胶质细胞,突起变粗,变短.3组均可见卵圆形、多角形或扇形的神经元;模型组与电针组偶见极少数的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶双标细胞,而假手术组则未见.结论:电针任脉腧穴可调节脑缺血后大鼠海马增殖的星形胶质细胞,抑制其过度增殖,促进其多潜能化,有利于脑缺血后的神经修复.
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芩丹扶正胶囊的制备及其抗微波辐射损伤效应
目的:对芩丹扶正胶囊的制备工艺进行质量控制,分析该方对微波辐射损伤的影响.方法:实验于2006-03-01/30在吉林医药学院中药抗微波辐射损伤实验室完成.①将黄芩375 g,麦冬375 g,丹皮300 g,黄芪300 g等10味中药材按水煎醇沉法各自单独提取,提取液浓缩至稠膏状,减压干燥、粉碎过筛(80目).合并上述诸药,制软材,制颗粒,装入0号胶囊即得芩丹扶正胶囊.②选择健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、微波辐射后4,6 d组、微波辐射+药物治疗4,6 d组,每组12只.除正常对照组外,各组大鼠均经高强度微波照射1次,时间5 min.微波辐射+药物治疗4,6 d组大鼠于照射后8 h开始灌胃给予芩丹扶正胶囊,1次/d,2 mL/次(0.134g/kg),连续用药4 d和6 d后处死.微波辐射后4,6 d组大鼠分别于微波辐射4 d和6 d后处死.正常对照组与微波辐射+药物治疗6 d组大鼠同时处死.将各组大鼠麻醉处死取血,分离血清,测定各组大鼠热休克蛋白70(用积分扫描面积表示)、尿素氮含量及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性.结果:60只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①胶囊制备质量控制结果:芩丹扶正胶囊成品粉末经硅胶G薄层色谱分析,供试品色谱中与黄芩苷、麦冬对照品色谱在相同位置,显相同颜色的斑点;所制胶囊符合《中国药典》2005年版(一部)附录IL胶囊剂项下有关的各项规定.②各组大鼠血液指标比较:与正常对照组相比,辐射后4 d组大鼠血清热休克蛋白70含量显著降低(P＜0.05),血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性及尿素氮含量均显著升高(P＜0.05).微波辐射+药物治疗4 d组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶活性显著低于辐射后4 d组(P＜0.05);微波辐射+药物治疗6 d组大鼠血清热休克蛋白70含量显著高于辐射后6 d组(P＜0.05),尿素氮含量显著低于辐射后6 d组(P＜0.05).结论:芩丹扶正胶囊的制备工艺合理,方法可靠,制剂质量可控.该方对高强度微波辐射损伤具有较好的保护作用.
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不同剂量活血祛瘀剂对小鼠免疫功能影响的差异
目的:分析活血祛瘀剂对小鼠细胞及体液免疫功能的影响.方法:实验于2005-01/06在泰山医学院分析实验室完成.选择昆明种小白鼠80只,按随机抽签法分为8组,即活血祛瘀剂3.0 g/kg,1.5 g/kg,0.75 g/kg组、通塞脉片组、活血祛瘀剂3.0g/kg+环磷酰胺组、活血祛瘀剂1.5g/kg+环磷酰胺组、免疫低下模型组及正常对照组,每组10只.①活血祛瘀剂3.0 g/kg,1.5 g/kg,0.75 g/kg组及活血祛瘀剂3.0 g/kg+环磷酰胺组、活血祛瘀剂1.5 g/kg+环磷酰胺组小鼠分别给予10 mL/kg的活血祛瘀剂(主要有黄芪、丹参、葛根等组成)3.0 g/kg,1.5g/kg,0.75 g/kg,3.0g/kg,1.5g/kg灌胃,1次/d,连续14 d.其中后两组小鼠均于给药后第3天腹腔注射环磷酰胺(75 mg/kg)1次.②通塞脉片组给予1.05g/kg通塞脉片灌胃,1次/d,连续14d.③免疫低下模型组于实验第5天腹腔注射环磷酰胺(75 mg/kg)1次,制备免疫低下模型.④正常对照组每日给予等量的生理盐水.通过巨噬细胞吞噬功能实验、溶血素水平(以吸光度413表示)测定及淋巴细胞转化率(以吸光度570～630表示)实验,观察活血祛瘀剂对小鼠免疫功能的影响.结果:纳入80只小鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组小鼠巨噬细胞吞噬率比较:活血祛瘀剂3.0 g/kg组显著高于正常对照组[(29.40±11.510)%,(19.10±9.231)%,(P＜0.01)].活血祛瘀剂3.0 g/kg+环磷酰胺组、活血祛瘀剂1.5g/kg+环磷酰胺组均显著高于免疫低下模型组[(22.90±9.267)%,(19.50±6.485)%,(9.00±3.091)%,(P＜0.01)].②各组小鼠血清溶血素水平(吸光度413)比较:活血祛瘀剂3.0,0.75g/kg组均显著高于正常对照组[0.680±0.015,0.570±0.068,0.403±0.045,(P＜0.01)].活血祛瘀剂3.0 g/kg+环磷酰胺组、活血祛瘀剂1.5 g/kg+环磷酰胺组均显著高于免疫低下模型组[0.519±0.032,0.387±0.041,0.290±0.068,(P＜0.01)].③各组小鼠脾淋巴细胞转化率(吸光度570～630)比较:活血祛瘀剂3.0 g/kg组显著高于正常对照组[0.530±0.060,0.458±0.048,(P＜0.01)].活血祛瘀剂3.0g/kg+环磷酰胺组,活血祛瘀剂1.5 g/kg+环磷酰胺组均显著高于免疫低下模型组[0.647±0.036,0.555±0.038,0.225±0.043,(P＜0.01)].结论:不同剂量的活血祛瘀剂虽对正常小鼠免疫指标的影响有所不同,但对免疫抑制剂引起的细胞和体液免疫功能低下均有一定的保护和促进作用.
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姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响
目的:脂肪细胞分化障碍是肥胖引发胰岛素抵抗的途径之一,观察中药姜黄提取物姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响,在细胞水平分析姜黄素防治糖尿病可能的机制.方法:实验于2005-12/2006-03在哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室完成.以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞,在常规培养时,分别加入0,5,10,15,20,25,30,35,40,50,80和100 μmol/L浓度的姜黄素(购自美国Sigma公司),每个剂量设12个平行孔,培养3 d,在此期间,分别在24,48,72 h时,于姜黄素各剂量组中分别选取4个平行孔,以MTT法测定其增殖情况.在诱导分化时,设一组空白对照,实验组与诱导液同步加入0,2.5,5,10,15和20 μmol/L的姜黄素,于诱导分化的第6天,采用油红O染色方法测定3T3-L1前脂肪细胞分化程度.结果:①姜黄素作用3T3-L1前脂肪细胞48 h,5,10 μmol/L剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加(0.67±0.01,0.69±0.02,0.57±0.01,P＜0.01),15μmol/L剂量组细胞吸光度值与空白对照相比差异无显著性意义(0.54±0.01,P＞0.05),其余剂量组(20,25,30,35,40,50,80和100 μmol/L)细胞吸光度值显著降低(0.53±0.01,0.47±0.01,0.42±0.03,0.45±0.03,0.18±0.01,0.2±0.01,0.16±0.04,0.44±0.05,P＜0.01).②姜黄素作用细胞48 h时,促进或抑制细胞增殖的作用强,40 μmol/L以上浓度的姜黄素出现细胞毒性作用,大部分细胞成片脱落死亡.72 h时,15～35 μmol/L姜黄素组细胞的生长率有所增加,而40 μmol/L以下姜黄素处理组细胞生长率仍维持在较低水平.③脂肪细胞油红O染色分光光度法结果显示2.5,5,10,15和20 μmol/L姜黄素剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加(0.38±0.05,0.49±0.04,0.56±0.06,0.75±0.06,0.77±0.1,0.83±0.06,0.38±0.05,P＜0.05～0.01).结论:不同浓度姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞具有促进增殖和抑制增殖双重作用,低浓度姜黄素促进细胞增殖,高浓度姜黄素抑制细胞增殖.姜黄素通过促进3T3-L1前脂肪细胞的分化,从而增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性,这可能是其防治糖尿病的机制之一.
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心脉龙干预后氧自由基代谢及脑、肝组织脂褐质含量的变化
背景:心脉龙是从昆虫类中药美洲大蠊中发现并提纯制备的新型核苷类化合物.通过大量的实验研究表明,具有明显的心血管活性,可用于治疗急慢性心力衰竭及休克,明显改善微循环.目的:观察纯中药制剂心脉龙的抗衰老作用.设计:对照观察实验.单位:大理学院基础医学院生理学与病理生理学教研室.材料:实验于2002-07/2004-09在大理学院基础医学院机能学实验室完成.选用ICR小鼠40只,雌雄不拘,由昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室提供.心脉龙注射液由云南腾冲制药厂生产[批号:94(ZL)03].方法:40只ICR小鼠采用抽签法随机分为4组:青年对照组,衰老对照组,心脉龙大剂量组和心脉龙小剂量组,每组10只.青年对照组为3月龄小鼠,体质量(20±2)g,其余3组均饲养20月龄,体质量(40±3)g.从第20月开始,心脉龙小、大剂量组分别按6 mg/kg、8 mg/kg连续腹腔注射心脉龙30 d,1次/d.青年和衰老对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水.第31天,将实验小鼠断头取血、脑和肝脏,制成10%组织匀浆.按试剂盒说明书中的方法测定血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,测定脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量.主要观察指标:①血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性.②脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量.结果:40只实验动物均进入结果分析,无脱失.①衰老对照组小鼠血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于青年对照组,而心脉龙两剂量组均能显著提高老年小鼠血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,与衰老对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).②衰老对照组小鼠脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量明显高于青年对照组,而心脉龙大、小剂量组均能明显降低脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量,与衰老对照组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).但心脉龙两剂量组差异无显著性意义.结论:心脉龙可通过改善氧自由基代谢而发挥抗衰老作用.
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补肾活血法改善排卵障碍32例:B超评估
目的:观察补肾活血法提高排卵障碍疾病的疗效,及对未破裂卵泡黄素化和黄体功能不全发生的影响.方法:于2002-10/2006-02选择安徽中医学院第一附属医院门诊和住院的排卵障碍患者52例.随机抽签法分为2组,中药治疗组(n=32)和对照组(n=20).治疗组在B超监测下根据中医肾-天癸-冲任-胞宫生殖轴的的理论,按月经后(卵泡期)-氤氲时(排卵期)-月经前(黄体期)的不同阶段,给予补肾养血(促卵泡,服用补肾八珍汤7 d)-补肾活血化瘀(促排卵,服促排卵方5 d)-温肾养血(促黄体,服用补肾八珍汤加枸杞10g、巴戟天10 g,7 d)的周期治疗,并配合克罗米酚促排卵(周期第5天配合克罗米酚50～100 mg/d,5 d,3个周期后停用)建立一个有排卵的正常月经周期.西药对照组在月经或黄体酮撤药第5天给予克罗米酚50～100 mg/d,5 d.两组连续治疗3～6个周期.疗效标准:治愈,治疗3～6个月经周期,月经周期正常,基础体温高温相≥12 d,B超监测发生排卵或已受孕;有效,月经周期基本正常,B超监测发生排卵,但黄体功能欠佳,基础体温高温相＜12 d,未受孕;无效,月经周期不规则,基础体温单相,B超监测无排卵.结果:两组患者均完成治疗,全部进入结果分析.①中药治疗组32例患者治疗156个周期中,有排卵133个周期,排卵率明显高于西药对照组(85.3%,58.7%,x2=3.96,P＜0.05).②两组在促排卵周期治疗中,中药治疗组未破裂卵泡黄素化发生率明显低于西药对照组(7.1%,20.2%,x2=7.653,P＜0.01);中药治疗组黄体功能不全发生率明显低于对照组(17.3%,39.4%,x2=9.002,P＜0.01).③所选择不孕症的促排卵治疗中,中药治疗组的受孕率显著高于西药对照组(77%,39%,x2=6.49,P＜0.05);④中药治疗组在给予中药补肾活血法促排卵治疗后治愈率明显高于西药对照组(78%,45%,P＜0.05);经Ridit分析,西药对照组95%置信区间为(0.536,0.794).结论:应用补肾活血法能提高排卵率,降低单用克罗米酚而引起的未破裂卵泡黄素化和黄体功能不全的发生率,提高治疗崩漏、闭经和不孕的疗效.
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丙酮酸钙和壳聚糖为主配以药食同源中药干预营养性肥胖大鼠的减肥效应
背景:丙酮酸钙对减轻体质量有明显效果,壳聚糖具有调节免疫、促骨骼生成、降血糖、调节血脂等多种作用,将两者配以药食同源的中药制成丙-聚胶囊,其作用效果仍需进一步观察.目的:观察丙-聚胶囊对单纯性肥胖大鼠的减肥效果,探讨其减肥机制.设计:随机对照实验.单位:西安医学院公共卫生系预防医学教研室,西安交通大学医学院公共卫生系.材料:实验于2001-04/07在西安交通大学医学院公共卫生系完成.健康雄性断乳SD大鼠60只,体质量50～80 g,由西安交通大学动物中心提供.丙-聚胶囊由作者自制,主要成分为丙酮酸钙和壳聚糖,用蒸馏水配制成混悬液与中药提取物混匀备用.方法:①动物分组及造模:60只大鼠采用随机数字表法分为5组:空白对照组,模型对照组,高剂量给药组,中剂量给药组,低剂量给药组,每组12只.空白对照组喂基础饲料,其余4组给予高脂肪高营养饲料建立营养性肥胖大鼠模型.②干预处理:空白对照组和模型对照组给予胶囊中淀粉基质与等容量蒸馏水配成的混悬液,高、中、低剂量给药组按3,1.5,0.75g/kg剂量给予丙-聚胶囊灌胃,1次/d,连续30 d.③检测项目:测量用药前后体质量、体长和脂肪湿质量,计算肥胖指数和脂/体比.400倍显微镜下计数全视野脂肪细胞数,目镜测微器测脂肪细胞的大小.7170全自动生化分析仪测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,血清瘦素测定按大鼠瘦素放射免疫分析试剂盒说明进行.主要观察指标:①用药前后体质量,体长和肥胖指数.②脂肪湿质量,脂/体比,脂肪细胞数和脂肪细胞的大小.③血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,血清瘦素水平.结果:60只大鼠均进入结果分析.用药前,空白对照组体质量明显低于其他4组(P＜0.01),其他4组组间差异不明显(P＞0.05).用药后,高、中、低剂量给药组体质量,肥胖指数,脂肪湿质量,脂/体比,血清瘦素水平均低于模型对照组(P＜0.05或0.01).脂肪细胞大小小于模型对照组(P＜0.05或0.01),而脂肪细胞数多于模型对照组(P＜0.05或0.01),高、中剂量给药组血清三酰甘油、总胆固醇低于模型对照组(P＜0.05或0.01),各组体长和高密度脂蛋白胆固醇差异不明显(P＞0.05).结论:①丙-聚胶囊对营养性肥胖大鼠有明显减肥作用,该作用与促进血清瘦素分泌不相关.②丙-聚胶囊有一定的降血脂作用.
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中药水煎剂对模拟失重大鼠血循环指标、骨骼及肌肉组织的保护特点
目的:观察中药水煎剂在对抗模拟失重大鼠血循环紊乱、骨质疏松及肌肉萎缩的作用.方法:实验于2000-05/2002-05在航天医学工程研究所第5研究室失重生理学实验室完成.健康SD雄性大鼠120只,随机数字法分为6组:正常对照组;单纯尾吊组(采用大鼠头低位30°尾部悬吊模型模拟失重对机体的影响);丹黄刺组(尾吊+丹参、黄芪、刺五加水煎剂);参川熟组(尾吊+人参地上总甙、川芎、熟地水煎剂);参山杜组(尾吊+山楂、西洋参、杜仲水煎剂);参银生组(尾吊+人参根、银杏、生地、水煎剂).实验第30天,经心脏取血10 mL,取肌肉及骨骼,测定①血循环指标:全血黏度、红细胞变形性、纤维蛋白原含量、血细胞压积、红细胞形态.②肌肉质量,Ⅰ和Ⅱ型肌纤维比例和面积.③骨骼生物力学特性及矿盐含量.结果:①单纯尾吊导致大鼠肌肉质量、肌肉纤维面积、Ⅰ型纤维比例显著下降(P＜0.05～0.001);骨皮质面积、矿盐含量、生物力学参数等也明显降低(P＜0.05);大鼠血液流变学参数发生明显改变--中切与低切血黏度、血浆纤维蛋白原含量、异形红细胞比例增加[中切血黏度:(8.25±1.70),(6.44±0.88)mpa·s;低切血黏度:(25.10±8.93),(10.87±5.71)mPa·s,P＜0.05或0.001];红细胞大变形指数、积分变形指数及血细胞压积下降[大变形指数:(60.69±1.20)%,(64.73±2.66)%;积分变形指数:(42.31±2.97)%,(45.00±1.80)%,P＜0.01～0.001].②中药复方组与单纯尾吊组相比,血液流变学指标均有较大改善,并可显著增加尾吊大鼠腓肠肌质量,对部分骨生物力学参数也有作用[中切血黏度:丹黄刺组(4.41±1.01)mPa·s,参川熟组(6.32±1.14)mPa·s,参山杜组(6.68±0.52)mPa·s;低切血黏度:丹黄刺组(10.49±3.38)mpa·s,参川熟组(11.02±3.13)mpa·s,参山杜组(12.60±3.91)mpa·s,参银生组(15.69±8.02)mpa·s;腓肠肌质量:丹黄刺组(1.083±0.109)g,参川熟组(1.133±0.153)g,参山杜组(1.085±0.116)g,参银生组(1.031±0.257)g,单纯尾吊组(0.999±0.128)g,P＜0.05～0.001].结论:中药复方对模拟失重导致的血循环状态紊乱、骨丢失及肌肉萎缩具有防护作用.
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丹黄补骨方调控骨形成功能的疗效特征
目的:观察中药丹黄补骨方对维持骨量的影响及治疗骨质疏松症的疗效.方法:纳入2003-08/2006-03于普陀医院住院或门诊骨质疏松患者57例,符合骨质疏松症西医诊断标准及中医辨证标准:"骨痿"、"腰痛"、"虚劳"等范畴,病机特点为"多瘀多虚".以随机数字表法分为观察组28例,对照组29例,观察组给予口服丹黄补骨方10 mL/次(由本课题组自行制备汤剂,相当于丹参5 g,黄芪4 g,补骨脂3 g,骨碎补4 g,川断3 g等),1次/d,连服12周;对照组口服骨松宝颗粒(无糖型,淫羊藿、川芎、牡蛎等)每次1包(5 g),3次/d,连服12周.疗程结束后对两组进行临床疗效评定并比较患者骨密度、中医症候评分及骨代谢生化指标.①骨密度改变评价:显效:(治疗后-治疗前)/治疗前×100≥2%;有效:(治疗后-治疗前)/治疗前×100=0～2%;无效:(治疗后-治疗前)/治疗前×100＜0%.②骨质疏松症中医证候标准:临床痊愈:主要症状消失,症状积分值下降95%(含95%)以上;显效:主要症状改善,原积分值下降70%～94%;有效:主要症状有所缓解,原积分值下降30%～69%;无效:主要症状无明显改善,原积分值下降小于30%.结果:所有患者全部进入结果分析.①观察组显效10例、有效17例、无效1例,对照组显效10例、有效14例、无效5例,两组疗效比较,差异有显著性意义(P＜0.05).②观察组和对照组股骨颈骨密度治疗前后差异无统计学意义[(0.70±0.04),(0.73±0.08);(0.69±0.02),(0.73±0.10)g/cm2;p＞0.05];中医证候评分治疗后较治疗前下降,差异有统计学意义(9.32±3.86,6.40±4.33;9.75±3.67,7.92±4.72;P＜0.05),观察组和对照组治疗后中医证候评分差异有显著性意义(P＜0.05).③观察组和对照组血钙、血磷治疗后较治疗前均有所升高(2.01±0.11),(2.28±0.13);(2.02±0.12),(2.16±0.34)mmol/L;(1.42±0.12),(1.12±0.09);(1.60±0.26),(1.50±0.37)mmol/L;P＜0.05],两组间治疗后差异有显著性意义(P＜0.05);两组患者碱性磷酸酶治疗前后差异无显著性意义(P＞0.05).结论:丹黄补骨方具有维持骨量,有效治疗原发性骨质疏松症的作用,其疗效与骨松宝颗粒相比,在改善骨质疏松症患者的中医症候评分、血生化指标方面有一定优越性.
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活血化瘀汤对大鼠骨折愈合中转化生长因子β1 mRNA与蛋白表达及软骨内成骨的作用
目的:观察活血化瘀汤对实验性大鼠骨折愈合过程中转化生长因子β1表达的影响.方法:实验于2005-04/12在福建中医学院骨伤研究所实验室完成.选择健康3个月龄雄性SD大鼠60只,建立闭合骨折髓内固定动物模型后随机数字表法分为活血化瘀汤组(n=30)、生理盐水组(n=30).每组又分为骨折后3,5,7,14,21 d 5个时相点,每个时相点6只.在大鼠麻醉苏醒后开始灌服活血化瘀汤(由蒲黄9 g,姜黄4.5 g,当归9 g,泽兰6 g,茜草9 g,三七6 g,红花1.5 g,莪术6 g,生地9 g,赤芍9 g,紫苏9 g,甘草3 g等组成,由福建中医学院屏山制药厂协作制备)15 mL/(kg·d)(按10倍成人剂量换算),分两次,生理盐水组在相同条件下灌服等体积生理盐水,分别于骨折后3,5,7,14,21 d取骨折区组织,通过反转录-聚合酶链反应,酶联免疫吸附法进行分析转化生长因子β1的表达.结果:纳入大鼠60只,均进入结果分析.①转化生长因子β1的表达在骨折后第3天有一个初期峰值;在第7天会出现一个低谷;而在骨折后第2周,转化生长因子β1的表达会再次升高,达到第2个峰值,也是高表达期;其后的表达逐渐降低.②骨折后3,5,7,14,21 d活血化瘀汤组转化生长因子β1 mRNA的表达高于生理盐水组(分别为0.437±0.073,0.292±0.103;0.368±0.099, 0.245±0.052;0.360±0.082, 0.281±0.076;0.783±0.289,0.461±0.163;0.526±0.120,0.453±0.085,P＜0.01).③骨折后3,5,7,14,21 d活血化瘀汤组转化生长因子β1蛋白的表达高于生理盐水组(分别为36.033±2.244,32.879±3.423;34.442±2.197,32.691±1.243;33.383±1.688,32.073±1.109;40.918±4.102,38.287±2.694;34.688±3.746,33.381±0.499,P＜0.01).结论:活血化瘀汤使转化生长因子β1的表达增强,促进了骨折愈合.
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硬膜外隙注药与三维正脊仪及其联合应用治疗腰椎间盘突出症的效果评价
目的:腰椎间盘突出症的非手术疗法中首推硬膜外隙注药和三维正脊仪治疗.对比硬膜外隙注药与三维正脊仪治疗腰椎间盘突出症的疗效,探讨两种疗法联合的可能性.方法:选择2003-01/2005-01解放军总医院康复医学科诊治的腰椎间盘突出症患者180例,随机数字表法分为3组,硬膜外隙注药组、三维正脊组、三维正脊及注药联合组,每组60例.注药组应用硬膜外注射20g/L利多卡因、胞二磷胆碱、维生素B12、地塞米松混合液,每5 d注药1次,共4次.三维正脊组采用三维正脊仪,施行1次/周,共2次,三维正脊组及注药联合组为上述两种方法并用,每注药两次后行三维正脊仪1次.比较各组患者治疗前、治疗后3,6个月的疼痛数字评分及治疗后3个月的临床体征情况及疗效结果.疗效评定标准:①痊愈.腰腿疼痛消失,临床体征均转为阴性,可恢复工作.②有效.腰腿疼痛基本消失,临床体征两三项转为阴性,可作轻微工作.③好转.腰腿疼痛减轻,临床体征有1项转为阴性,尚需继续治疗.④无效.治疗前后疼痛与体征无变化.结果:所有患者均完成治疗和指标评定,全部进入结果分析.①治疗3个月硬膜外隙注药组、三维正脊组、三维正脊及注药联合组疼痛数字评分值与治疗前相比均有降低,而联合组更为明显(x2=2.12,P＜0.01).治疗后6个月,各组病例的疼痛症状大多数获得控制,以联合组更为明显.其中联合组与前2组差异有显著性意义(x2=4.02,P＜0.01).注药组与三维正脊组,联合组与注药组相比差异也有显著性意义(x2=5.61,6.15,P＜0.05).②各组治疗后3个月4项体征均较治疗前明显改善.尤其是直腿抬高试验阳性率,联合组与注药组,联合组与三维正脊组相比差异非常显著性意义(x2=9.23,9.13,P＜0.01),而注药组与三维正脊组相比差异无显著性意义(x2=11.6,P＞0.05).③硬膜外隙注药组、三维正脊组、三维正脊及注药联合组的有效率(痊愈及有效)分别为75%,72%和92%,联合组与硬膜外隙注药组、联合组与三维正脊组相比差异有非常显著性意义(x2=6.25,6.03,P＜0.01),而硬膜外隙注药组和三维正脊组之间差异无显著性意义(x2=8.62,P＞0.05).结论:硬脊膜外注药、三维正脊仪治疗腰椎间盘突出症均有较高疗效,联合应用的治愈率高,临床体征转阴率高,预后好,无不良反应.硬脊膜外注药和三维正脊联合应用疗效高.
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补肾健脾化瘀法治疗男性骨质疏松症疼痛的效果
目的:观察补肾健脾基础上加强化瘀药物制成补肾壮骨中药对男性骨质疏松患者疼痛程度的影响.方法:①选择1998-07/2004-07解放军广州军区广州总医院住院及门诊就诊的男性老年性骨质疏松症患者198例,年龄65～83岁.符合骨质疏松症综合诊断评分标准,且均对治疗方案知情同意.②按随机数字表法将患者分为2组;补肾壮骨中药组101例,降钙素组97例.补肾壮骨中药组:均口服补肾壮骨中药(由生地、山药、山萸肉、泽泻等药物组成,广东一方制药厂生产,批号:980705,100g/包),1包/次,2次/d.降钙素组:均肌肉注射降钙素(诺华公司产品,生产批号980823,990523,011121,50IU/支),其中第1周100 IU,1次/d,第2,3,4周100 IU,每周2次.两组均治疗4周.③分别于治疗前,治疗1,2,3,4周后及停药后2周记录疼痛强度(共计0～10,0为无痛,10为剧烈疼痛)、疼痛缓解度(共计0～4度,0度为无缓解,4度为完全缓解),计算镇痛有效率:显效(明显缓解+完全缓解),有效(中度缓解),总有效率(显效+有效).④计量和计数结果差异比较分别采用t检验和x2检验.结果:男性老年性骨质疏松症患者198例均进入结果分析.①骨质疏松症疼痛强度:补肾壮骨中药组治疗后2,3,4周和停药后2周和降钙素组治疗后1,2,3,4周和停药后2周疼痛强度明显低于治疗前(t=2.35～2.93,P＜0.05),补肾壮骨中药组治疗1和2周后疼痛强度明显高于降钙素组(5.32±1.21,3.26±1.32;3.49±1.39,2.21±1.28,t=2.98,2.36,P＜0.05).②骨质疏松症疼痛缓解情况:治疗2周后,补肾壮骨中药组完全缓解率明显低于降钙素组(5.9%,18.6%,x2=6.25,P＜0.05).补肾壮骨中药组及降钙素组治疗1,3,4周后和停药后2周疼痛完全缓解率、明显缓解率、中度缓解率差异不明显(P＞0.05).③镇痛有效率:治疗2周后,补肾壮骨组镇痛显效率明显低于降钙素组(44.6%,58.8%,x2=5.721,P＜0.05),有效率和总有效率与降钙素组相近(P＞0.05).补肾壮骨中药组和降钙素组治疗4周后和停药后2周镇痛总有效率、显效率、有效率比较,差异不明显(P＞0.05).结论:补肾壮骨中药可明显缓解男性患者骨质疏松症疼痛,作用效果基本与降钙素相当.
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夏枯草提取物对小鼠T淋巴肿瘤细胞EL-4原位凋亡的干预作用
目的:观察夏枯草提取物体内抗肿瘤的活性,初步分析其抑瘤的作用途径.方法:实验于2005-04/11在郑州大学肿瘤研究中心实验室完成.选择BALB/C小鼠50只,建立小鼠T淋巴瘤细胞EL-4肿瘤模型.按随机数字表法随机分为5组,每组10只,腹腔注射给药.①夏枯草400,200,100mg/(kg·d)组小鼠分别注射夏枯草提取物400,200,100 mg/(kg·d),连续给药8 d.②环磷酰胺组小鼠注射环磷酰胺100 mg/(kg·d),仅第1天给药.③阴性对照组小鼠注射等容量无菌生理盐水,连续注射8 d.观察夏枯草提取物对荷瘤小鼠的抑瘤率以及对平均生存时间的影响.肿瘤组织病理学切片苏木精-伊红染色后进行形态学观察;应用DNA琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测肿瘤细胞的凋亡情况,计数1 000个癌细胞中的表达阳性数作为凋亡指数.结果:50只小鼠全部进入结果分析.①各组小鼠的抑瘤率比较:夏枯草100,200,400mg/(kg·d)组及环磷酰胺组的抑瘤率均显著高于阴性对照组[22.70%,67.75%,28.44%,91.09%,0(P＜0.05)],夏枯草200 mg/(kg·d)组抑瘤率大,400mg/(kg·d)组反而降低.②各组小鼠的生存期比较:环磷酰胺及夏枯草100,200,400mg/(kg·d)组荷瘤小鼠的生存期均显著长于阴性对照组[(53.6±4.9,27.8±3.9,34.1±3.5,28.4±4.4,23.1±3.5)d(P＜0.05)].夏枯草400 mg/(kg·d)组对荷瘤小鼠生存期的延长作用为明显.③各组小鼠肿瘤EL-4细胞的凋亡指数比较:夏枯草200 mg/(kg·d)组小鼠肿瘤细胞凋亡指数显著高于阴性对照组[10.86±1.73,2.31±0.94(P＜0.05)].结论:夏枯草提取物具有较强的体内抗肿瘤作用,促进肿瘤细胞凋亡可能是其作用途径.但其作用并不呈剂量依赖性,夏枯草200 mg/(kg·d)组疗效为显著,而400 mg/(kg·d)剂量组可能打破了肿瘤细胞与小鼠机体之间的免疫平衡,反而造成疗效下降.
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高强度聚焦超声热疗联合消积止痛散干预后胰腺癌患者血清可溶性白细胞介素2受体的变化
目的:观察高强度聚焦超声热疗联合中药消积止痛散对胰腺癌患者血清可溶性白细胞介素2受体的影响.方法:于2001-01/2004-12选择常州中医院、常州第一人民医院肿瘤科门诊或入院胰腺癌患者61例为观察对象.随机数字表法分为观察组31例(高强度聚焦超声热疗联合中药消积止痛散)和对照组30例(吉西他滨化疗),患者均知情同意.观察组:热疗采用俯卧位,机载B超确定癌灶部位、大小、治疗层面数量,输入治疗参数后由计算机自动执行治疗计划,治疗全过程实时监控.两次治疗间隔48 h以上.每例患者接受3～12次高强度聚焦超声热疗治疗,平均6次.治疗期间配合服用中药消积止痛散,由全蝎0.5 g,蛇六谷3.0 g,仙鹤草2.0 g,土鳖虫1.0 g,粉防己0.5 g组成,3.5g/次,2次/d,连用28 d.对照组:第1,8,15天单用吉西他滨(商品名泽菲,江苏豪森药业股份有限公司)1.0g/m2或第1,8天用吉西他滨1.0g/m2联合5-氟尿嘧啶350 mg/m2,连用1～5 d,每4周重复1次,至少2个周期.采用双抗体夹心ELISA法测定治疗前后血清可溶性白细胞介素2受体的变化,同时观察近期客观疗效(完全缓解:肿块消失并至少维持4周以上,部分缓解:肿块缩小＞50%并维持4周以上,稳定:肿块缩小＜50%或增大＜25%,无新病灶出现,进展:肿块增大＞25%或有新病灶出现,肿瘤CT值减低)、有效率(有效率=完全缓解+部分缓解)、进展率、生存期(患者入组参加治疗至死亡或随访之日).结果:纳入患者61例,均进入结果分析.①治疗前两组血清可溶性白细胞介素2受体无明显差异;观察组治疗后较治疗前明显降低,差异有显著性意义[分别为(97.14±9.01),(132.54±70.20)ng/L,t=2.26,P＜0.05];对照组治疗后较治疗前略升高,差异无显著性意义;观察组治疗后较对照组明显降低,差异有显著性意义[分别为(97.14±9.01),(141.62±70.08)ng/L,t=0.16,P＜0.01].②观察组有效率较对照组略高,差异无显著性意义(分别为38.7%,23.3%,P＞0.05).观察组肿瘤进展率较对照组明显降低,差异有显著性意义(分别为9.7%,46.7%,P＜0.01).③观察组中位生存期较对照组明显延长,差异有显著性意义[分别为(15.6±11.7),(8.3±7.0)个月,P＜0.01].观察组3,6个月,1,2,3年生存率分别为93.5%,77.4%,51.6%,38.7%,3.2%;对照组分别为83.3%,56.7%,26.7%,6.7%,0,其中观察组1,2年生存率明显优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:高强度聚焦超声热疗联合中药消积止痛散治疗胰腺癌可明显降低患者血清可溶性白细胞介素2受体水平,改善患者的免疫功能,控制肿瘤进展,提高生存率、延长生存期.
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姜黄素改善肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抵抗的机制
目的:观察中药提取物姜黄素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺癌细胞株A549生长抑制率和对细胞凋亡相关因子表达的影响,探索姜黄素改善肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抵抗的机制.方法:实验于2003-10/2004-10在上海东方医院中心实验室完成.用购于中科院上海细胞所肺腺癌细胞株A549,将培养的A549细胞暴露于姜黄素、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及两者联合中,分4组,每组6孔,姜黄素组(40 μmol/L姜黄素)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组(25μg/L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)、联合组(40 μmol/L姜黄素与25μg/L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合)、对照组(RPMI1640细胞培养液).①用四氮唑蓝法测定姜黄素组、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组以及联合组的吸光值,根据吸光度值计算肺癌细胞株A549细胞生长抑制率.②应用ApoAlert半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系列比色法凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达.③反转录聚合酶链反应测定凋亡调控蛋白bcl-2/bax的表达.结果:①抑制率:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺腺癌A549细胞的抑制明显低于姜黄素,25μg/L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用24 h细胞抑制率仅有(2.65±1.416)%;两药联合对肺腺癌A549细胞的抑制作用明显增加[高达(30.97±1.318)%,P＜0.01].②凋亡相关因子:联合组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、半胱氮酸天冬氨酸蛋白酶8表达明显高于姜黄素组、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组、对照组[联合组:(50.77±0.812),(73.31±0.730)μmol/L;姜黄素组:(23.61±0.398),(26.84±1.511)μmol/L;肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组:(9.63±1.024),(14.21±0.138)μmol/L;对照组:(3.69±0.486),(2.87±0.633)μmol/L,P＜0.01];联合组、姜黄素组的bcl-2/bax明显高于肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组(2.55±0.138,2.24±0.197,0.58±0.046,P＜0.01).结论:肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞耐受,姜黄素可能通过调整bcl-2/bax的表达,进而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族,增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性.
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人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合应用对裸鼠肝癌移植瘤模型的协同效应
目的:观察人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对裸鼠肝癌移植瘤模型的作用.方法:实验于2005-04/12在广州医学院动物实验室进行.取24只雄性裸鼠(BALB/C-nu/nu),将体外培养人肝癌Bel-7402细胞株种植于左前上肢腋窝皮下,然后单纯随机分为4组(n=6):①人参皂甙Rg3组:自接种肝癌细胞株第3天起,灌胃给予10 mg/kg人参皂甙Rg3,隔日1次,灌胃20次.②三氧化二砷组:自接种肝癌细胞株第3天起,腹腔内注射三氧化二砷40μg/d,1次/d,连续28 d.③联合用药组:同时用人参皂甙Rg3灌胃和三氧化二砷腹腔注射,用药量和时间同上2组.④对照组:等量生理盐水灌胃,方法同人参皂甙Rg3组.停药1周后分别观察裸鼠的生存质量(包括精神状态、活动状况、对刺激的反应、体质量下降幅度、食欲和尿、便6项指标),测定瘤质量,计算肿瘤抑制率,计数肿瘤内微血管密度.结果:①治疗方案结束时,联合用药组6只裸鼠均存活,人参皂甙Rg3组和三氧化二砷组有5只存活,对照组只有4只存活.人参皂甙Rg3组和联合用药组荷瘤裸鼠生存质量较高.②人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组平均瘤质量明显轻于对照组[(0.83±0.22),(0.68±0.16),(0.56±0.11),(1.52±0.60)g,P＜0.05],但前3组之间差异不显著(P＞0.05).③人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤抑制率分别为45.1%,55.3%,63.1%,3组比较差异不显著.④人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤内微血管密度明显低于对照组[(12.71±2.75),(18.00±2.24),(10.00±2.92),(27.00±2.94)个/200倍视野,P＜0.05],人参皂甙Rg3组和联合用药组微血管密度值低于三氧化二砷组(P＜0.05),但2组间比较差异不显著(P＞0.05).结论:人参皂甙Rg3能明显抑制肿瘤新生血管形成,与三氧化二砷联合应用具有协同作用,能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长,改善荷瘤裸鼠生存质量.
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针刺干预后更年期综合征患者临床症状及β-内啡肽的改变
目的:拟定补肾、调理脏腑、协调阴阳的针刺处方,观察针刺对女性更年期综合征的症状改善及治疗效果.方法:收集1998-06/1999-04山东省中医院女性更年期综合征患者65例,随机抽签法分为针刺组(n=33)和谷维素组(n=32),另在济南第二钢铁厂女工中随机选取20～30岁健康育龄妇女15名作为正常对照组.针刺组拟定补肾、调理脏腑、协调阴阳处方,主穴选取肾俞、足三里、三阴交(均双取);配穴选取内关、神门、太冲(均双取)百会、膻中.阴虚型患者酌加肝俞、太溪、大赫(均双取);阳虚型可酌配脾俞(双取)、关元.平补平泻,留针30min,每10min行针一次.治疗1次/d,连针6 d后休息1 d,连续治疗4周为1个疗程.谷维素组患者口服谷维素4周,20mg,3次/d.观察治疗前及治疗达1疗程后的Kupperman指数.参照改良的Kupperman指数评定法,Kupperman指数比=治疗1疗程以上的Kupperman指数/治疗前Kupperman指数.显效:Kupperman指数比＜25%;有效:25%≤Kupperman指数比≤80%;无效:Kupperman指数比＞80%.并于初诊后次日与治疗满1个疗程后3 d内的上午8:00～9:00空腹时抽取肘静脉血5 mL,采用放免分析法测定β-内啡肽.正常标准对照组抽血时间同患者治疗后时间.结果:针刺组和谷维素组各脱落2例,原因为外出等.针刺组和谷维素组进入结果分析分别为31例和30例,正常对照组全部进入结果分析.①针刺对女性更年期综合征患者潮热出汗、感觉障碍、失眠、易激动、泌尿系统感染、抑郁多疑、眩晕、头痛、关节肌肉痛、心悸、易疲劳、皮肤蚁行感的有效率明显高于谷维素组(P＜0.01,P＜0.05).②两组患者治疗后Kupperman指数与治疗前比较显著降低,差异有显著性意义(P＜0.05).针刺组的Kupperman指数下降幅度更大,与谷维素组相比差异有显著性意义(P＜0.05).③针刺组显效4例、有效26例、无效1例,有效率97%;谷维素组显效2例、有效20例、无效8例,有效率73%,针刺组明显优于谷维素组(x2=4.927,P＜0.05).④治疗前患者血清β-内啡肽水平明显低于正常对照组[(94.348 6±30.860 9),(177.133 1±43.203 2)mg/L,t=7.404,P＜0.01];针刺治疗后血清β-内啡肽与治疗前比较显著升高[(136.145 2±54.691 5),(94.348 6±30.860 9)mg/L,t=3.632,P＜0.05].与正常对照组相比差异仍有显著性意义.结论:针刺治疗女性更年期综合征有良好的疗效,在改善各项临床症状方面优于谷维素.患者血清β-内啡肽含量显著低于正常育龄妇女,针刺治疗后明显升高,可能的机制是针灸改善了患者神经内分泌-免疫网络内环境,体现在诱发β-内啡肽的释放增多,导致外周β-内啡肽水平上升.
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耳穴贴压治疗阻塞性睡眠呼吸暂停
背景:目前,治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的常见方法为悬壅垂咽腭成形术治疗和经鼻持续正压通气治疗.手术治疗有效率为50%,且远期疗效逐渐下降;呼吸机治疗,有一部分患者难以适应.目的:观察耳穴贴压疗法对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床指标的影响及临床疗效,分析其可能的机制.设计:随机对照观察.单位:河北医科大学第二医院针灸科,呼吸科.对象:阻塞性睡眠呼吸暂停患者45例为2001-04/2004-04在河北医科大学第二医院呼吸科门诊就诊,在呼吸科睡眠监测室确诊患者,男44例,女1例,随机数字表法分为治疗组30例,对照组15例.方法:①治疗组采用耳穴贴压治疗法,取穴:神门、交感、皮质下、心、肺、脾、肾、垂前.每天按压3～5次,每次每穴按压10～20下,10 d为1个疗程.对照组给予安慰剂治疗,维生素C 100 mg口服,3次/d.治疗组与对照组患者治疗前及治疗10 d后进行夜间7 h多导睡眠图监测,评定疗效.②临床症状疗效标准:显效:头晕、嗜睡、胸憋闷、堵塞等临床症状明显好转;夜尿次数由原来的四五次减少到1次或消失,夜间憋醒次数由原来的四五次减少到1次或消失.有效:临床症状好转.无效:临床症状无改善.主要观察指标:观察治疗前后的临床症状变化及多导睡眠监测仪测定的低通气指数、暂停指数、呼吸紊乱指数、低血氧饱合度和长呼吸暂停时间.结果:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者45例,全部进入结果分析,无脱失.①耳穴贴压治疗组与对照组比较,临床症状明显改善,治疗组,显效17例(56.7%),有效12例(40.0%),无效1例(3.3%).对照组治疗前后临床症状无改善,治疗组与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05).②PSG监测各项指标比较,耳穴贴压治疗组与对照组治疗后比较差异有显著性意义(P＜0.001).对照组治疗前与治疗后比较差异无显著性意义(P＞0.05).③耳穴贴压治疗组治疗后,暂停指数、呼吸紊乱指数、低通气指数、低血氧饱和度、长呼吸暂停时间较治疗前差异有非常显著性意义[(65.25±7.44),(53.69±10.80)次/h;(72.40+7.92),(59.22±10.55)次/h;(9.46±2.6),(6.5±2.9)次/h;(73.3±4.8)%,(77.67±3.78)%;(90.16±33),(45.33±24.69)s,P＜0.001].其中,暂停指数多下降19.3次/h,呼吸紊乱指数多下降17.8次/h,低通气指数多下降10.9次/h,低血氧饱合度多上升7%.结论:耳穴贴压疗法治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,明显改善低通气指数、暂停指数、呼吸紊乱指数、低血氧饱合度和长呼吸暂停时间,疗效良好.
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针刺翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素中毒性听力损害听觉脑干反应的干预效应
背景:研究表明,针灸治疗有一定作用,三焦经是临床治疗耳病的首选穴位,但其机制尚不十分清楚.目的:观察针刺三焦经腧穴翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素中毒性听力损害的改善作用.设计:完全随机分组设计.单位:北京首都医科大学宣武医院神经内科.材料:选用健康白色雄性豚鼠60只,3～4月龄,普通级,体质量250～300g,耳廓反射正常.按随机抽签法将鼠分为5组:正常组、模型组、翳风穴组、耳门穴组、中渚穴组,每组12只.方法:实验于2001-01/07在北京中医药大学针灸实验室完成.①正常组保持正常饲养条件,模型组、针刺各组每日肌肉注射庆大霉素80 mg/kg,连续20 d.3个针刺组分别选取翳风、耳门、中渚穴,在给药同时两耳分别进行针刺治疗,针刺前豚鼠固定,选用0.35 mm×25 mm不锈钢毫针,快速进针刺入皮下,直刺约10 mm,平补平泻捻转行针,隔10 min 1次,0.5 min/次,留针30 min,治疗20 d.②干预前后采用7S11A诱发电位仪进行脑干听觉反应测试,声源通过耳机输入,检测豚鼠脑干听觉反应阈值.③组间计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标:针刺翳风、耳门、中渚穴对庆大霉素致听力损害大鼠脑干听觉反应阈值的影响.结果:豚鼠60只均进入结果分析.干预前,各组间脑干听觉反应阈值差异不明显(P＞0.05);干预后,模型组、翳风组、耳门组、中渚组鼠脑干听觉反应阈值明显高于正常组(P＜0.01),翳风组、耳门组、中渚组鼠脑干听觉反应阈值明显低于模型组(P＜0.01),其中,翳风组与模型组差异明显.结论:针刺耳门、中渚穴,特别是翳风穴可以减轻庆大霉素耳毒性.
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乌灵胶囊与赛洛特治疗脑卒中后抑郁障碍的疗效对照
目的:比较乌灵胶囊合用赛洛特治疗与单用赛洛特对脑卒中后抑郁障碍的疗效及神经功能康复的影响.方法:①选取2004-11/2005-11在南昌大学医学院第一附属医院神经内科住院的脑卒中后抑郁患者70例,随机数字表法分为赛洛特+乌灵胶囊组、赛洛特对照组,35例/组.②乌灵胶囊由乌灵参菌种通过生物工程发酵技术获得菌丝体,科学加工而成(左力药业股份有限公司,批号:20050904);赛洛特[主要成分为盐酸帕罗西汀,葛兰素史克(中国)投资有限公司,批号:05040260].③赛洛特+乌灵胶囊组口服乌灵胶囊3粒/次,3次/d,共6周;同时口服赛洛特胶囊,1粒/次,1次/d,共6周.赛洛特对照组单纯给予赛洛特胶囊治疗,剂量、疗程与赛洛特+乌灵胶囊组相同.④采用汉密顿抑郁量表、爱丁堡-斯堪的纳维亚卒中量表、临床总体印象量表分别于入院时、治疗2,4,6周末对两组患者抑郁情绪、病情程度及疗效进行测试;采用不良反应量表于治疗2,4,6周末对两组患者用药后的不良反应进行测试.结果:①两组治疗前后汉密顿抑郁量表评定结果:治疗前及治疗2,4,6周末,两组汉密顿抑郁量表总分均基本相似(P＞0.05),说明两组用药方案治疗脑卒中后抑郁障碍均具有较好的疗效.②两组治疗前后爱丁堡-斯堪的纳维亚卒中量表评定结果:治疗前两组爱丁堡-斯堪的纳维亚卒中量表总分基本相似(P＞0.05),但治疗2,4周末时赛洛特+乌灵胶囊组明显低于赛洛特对照组(P＜0.01),至治疗6周末两组差异无显著性意义(P＞0.05),提示赛洛特+乌灵胶囊组对神经功能的恢复起效较快.③两组治疗前后临床总体印象量表评定结果:治疗前及治疗2周末,两组临床总体印象量表总分均基本相似(P＞0.05);治疗4,6周末时赛洛特+乌灵胶囊组明显低于赛洛特对照组(P＜0.05～0.01).提示赛洛特+乌灵胶囊组主要于口服2周后开始起效,可能与副作用减少有关.④两组治疗后不良反应量表评定结果:治疗2周末,两组不良反应量表总分基本相似(P＞0.05);而治疗4,6周末时赛洛特对照组均明显高于赛洛特+乌灵胶囊组(P＜0.05),提示赛洛特对照组不良反应严重.结论:乌灵胶囊联合赛洛特治疗起效快,可明显改善脑卒中后抑郁障碍的程度,并能促进神经功能康复,不良反应较少且轻微.
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电针干预急性期高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶和神经功能的变化
目的:观察急性期高血压脑出血患者接受电针治疗后神经功能恢复情况以及血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化.方法:①选择2004-08/2005-10郧阳医学院附属人民医院神经内科住院的急性高血压脑出血患者60例.入院距发病时间3～24 h,经CT及MRI明确诊断,出血量＜40mL;均对治疗方案和检测指标知情同意.在患者生命体征稳定后,将其分为2组:治疗组30例(男16例,女14例)和对照组30例(男17例,女13例).②对照组仅行对症治疗.治疗组在对症治疗的同时,电针治疗仪(上海华谊医用仪器有限公司生产,型号G6805-2A)治疗2个疗程,针刺以头针为主(选穴以水沟、太阳、百汇、风府、哑门、上星为主),体针为辅(取穴上肢:曲池、手三里、外关、合谷、中渚;下肢:环跳、阳陵泉、足三里、解溪、风市、昆仑),均取患侧.电针参数疏密波,留针20～30min,1次/d,10 d为1个疗程,间隔3 d后进行下1个疗程.③于治疗前,治疗2,4周后分别进行神经功能缺损评分(高分45分,神经功能缺损轻度0～15分,中度16～30分,重度31～45分).疗效判定:基本恢复为功能缺损评分减少91%～100%,显著进步为功能缺损评分减少46%～90%,进步为功能缺损评分减少18%～45%;显效率(%)=(基本恢复患者数+显著进步患者数)/患者总数×100%.按北京邦定生物医学公司提供的神经元特异性烯醇化酶酶联免疫分析测定盒说明书检测血清神经元特异性烯醇化酶.④用两样本均数的t检验和两因素重复测量的方差分析比较组间差异的显著性.结果:急性期高血压脑出血患者60例均进入结果分析.①疗效:治疗组显效率明显高于对照组(80%,53%,x2=4.800,P＜0.05).②神经功能缺损评分:治疗组和对照组治疗前比较无明显差异[(19.6±7.8),(18.8±6.7)分,P＞0.05],治疗2和4周后明显降低[治疗组:(15.8±6.2),(11.5±3.5)分;对照组:(16.6±6.4),(13.6±4.4)分,F=46.352,22.547,P＜0.01,0.05].治疗2周后两组神经功能缺损评分差异不明显(P＞0.05),治疗4周后治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(t=2.045 8,P＜0.05).③血清神经元特异性烯醇化酶水平:治疗组治疗2和4周后血清神经元特异性烯醇化酶水平较治疗前明显下降[(14.5±4.2),(12.6±3.),(19.7±6.3)分,F=67.56,P＜0.01];治疗前2组患者神经元特异性烯醇化酶水平差异不明显(P＞0.05);治疗2和4周后治疗组血清神经元特异性烯醇化酶水平明显低于对照组[治疗组:(14.5±4.2),(12.6±3.5)分;对照组(17.3±4.6),(14.8±3.7)分,t=2.462 1,2.365 9,P＜0.05].结论:电针可以降低急性期高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶水平,促进神经功能恢复.
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"醒脑开窍"针刺法治疗不同证型脑卒中的效果比较
背景:"醒脑开窍"针刺法是针对脑卒中"窍闭神匿,神不导气"的病机创立的以阴经穴为主,辅以规范的手法量化标准的,能有效治疗脑卒中的一套系统针法.目的:观察"醒脑开窍"针刺法对不同证型脑卒中患者血脂及血黏度的影响.设计:对比观察.单位:天津中医学院第一附属医院针灸研究所和特需针灸病房.对象:选择2001-01/12天津中医学院第一附属医院特需针灸病房住院脑卒中患者750例,男466例,女284例,平均年龄(64±12)岁,病程2 h～3年.均对治疗方案知情同意.方法:①参考高等医学院校教材《中医内科学》(第5版)确立辨证分型:中经络者688例,中脏腑者47例.②选用苏州生产的"华佗牌"毫针(长1.0～1.5寸,直径0.32～0.38 mm)施以"醒脑开窍"针刺法.先刺双侧内关,直刺0.5～1.0寸,采用捻转提插结合泻法,施手法1 min;继刺人中,向鼻中隔方向斜刺0.3～0.5寸,用重雀啄法,至眼球湿润或流泪为度;再刺三阴交,沿胫骨内侧缘与皮肤呈45°角斜刺,进针1.0～1.5寸,用提插补法,使患侧下肢抽动3次为度;委中,直刺0.5～1.0寸,施提插泻法,使患侧下肢抽动3次为度.极泉,原穴沿经下移1寸,避开腋毛,直刺1.0～1.5寸,用提插泻法,以患侧上肢抽动3次为度;尺泽,屈肘成120°角,直刺1寸,用提插泻法,以患侧上肢抽动3次为度.2次/d,7d为1个疗程.③平均治疗4个疗程后,采用血流变测定仪测定全血黏度(正常值:低切为6.50～9.25 mPa·s,中切为4.35～5.45 mpa·s,高切为3.65～4:40 mpa·s).采用血脂测定仪测定总胆固醇(正常值:3.38～6.5 mmol/L)和三酰甘油(正常值:0.56～1.47 mmol/L)水平.主要观察指标:"醒脑开窍"针刺法对不同证型脑卒中患者血脂及血黏度的影响.结果:完成全血黏度和血脂检测的患者分别为690和721例.中脏腑证全血黏度正常的脑卒中患者所占比例明显低中经络证(10.3%,15.4%,P＜0.01),总胆固醇、三酰甘油正常者比例明显高于中经络证(80.5%,91.5%;64.1%,71.3%,P＜0.01).结论:中经络证脑卒中患者血脂水平较中脏腑证者更为异常,全血黏度则优于中脏腑证者.
