中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠髓系树突状细胞的体外扩增和超微结构结构
背景:树突状细胞可激发初始型T细胞,是目前所知机体功能强的专职抗原递呈细胞,但对其超微结构的研究鲜见报道.目的:观察小鼠髓系树突状细胞不同发育阶段以及CD40配基化和肿瘤坏死因子α刺激后树突状细胞的超微结构特征.方法:无菌取小鼠骨髓前体细胞,采用粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素4联合方案体外诱导获得未成熟树突状细胞,负载早期凋亡的肿瘤细胞后采用小鼠CD40L转基因CHO细胞和肿瘤坏死因子α刺激48 h,按常规方法制备超薄切片,透射电镜观察树突状细胞的超微结构特征.结果与结论:前体细胞及未成熟树突状细胞内有清晰可见的吞饮泡,未成熟树突状细胞的胞质内可见"C"形和环形溶酶体;凋亡肿瘤细胞负载的树突状细胞可见凋亡小体被吞噬或包裹的现象,小鼠CD40L转基因CHO细胞和肿瘤坏死因子α均可促进树突状细胞成熟,但肿瘤坏死因子α作用后,部分树突状细胞有自噬和凋亡改变.结果提示,小鼠骨髓来源树突状细胞在不同分化发育阶段有其特殊的超微结构表现,肿瘤坏死因子α可介导树突状细胞发生自噬和凋亡.
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重组人表皮细胞生长因子对供皮区创面的修复
背景:传统的供皮区创面修复以抗感染、支持及保护创面为主,终为自然愈合,时间较长.研究表明,重组表皮生长因子促进皮肤切割、烧伤等动物模型创面的愈合,加速表皮再生的速度.目的:验证重组表皮生长因子对供皮区创面的修复效果.方法:选择泸州医学院附属医院整形烧伤科需要自体植皮修复创面的患者共32例,男18例,女14例.将32处新鲜供皮区创面随机均分为对照组和治疗组.治疗组将重组表皮生长因子药液(15 mL/支,2 000 IU/mL)直接喷洒于单层内敷纱布上直至浸透,然后覆盖到供皮区,2次/d;对照组将单层生理盐水纱布覆盖供皮区,外加敷料包扎,2次/d.48 h后,采用半暴露疗法.主要观察从治疗开始至供皮区完全愈合所需要的时间,不良事件及副反应,治疗前、后血常规及肝肾功能检测.结果与结论:在重组表皮生长因子喷洒组较生理盐水喷洒组明显缩短创面愈合时间,两组间比较具有显著差异(P<0.01).重组表皮生长因子喷洒组未见明显的不良事件及副反应发生.提示经重组人表皮细胞生长因子处理后,能明显缩短创面的愈合时间,减少了瘢痕的过度增生,在加速创面愈合及再上皮化中具有显著的促进作用.
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关节镜下同种异体肌腱移植重建交叉韧带60例
背景:目前多采用关节镜下自体肌腱移植治疗膝关节韧带损伤,但取材处并发症严重影响了手术效果.目的:探讨关节镜下同种异体肌腱重建韧带的疗效和应用前景.方法:选择2006-12/2008-12安徽医科大学第一附属医院骨二科膝关节交叉韧带患者60例,男42例,女18例.年龄20~42岁,前交叉韧带损伤46例,后交叉韧带损伤14例,均于关节镜下行同种异体移植肌腱重建.术前进行临床体检及前/后抽屉试验、Lachman试验、膝关节应力X射线片、髌骨轴位片及MRI等相关检查,Lysholm评分.术后6~21个月随访进行评估,包括临床体检和Lysholm评分.结果与结论:60例患者中,57例获得随访,随访时间6~21个月.术后切口愈合良好,无明显免疫排斥反应发生,4例出现关节腔积血,术后1周行关节腔穿刺抽液、加压包扎,出院时关节腔肿胀基本消退.术前出现的不同程度关节疼痛、屈仲活动受限及关节肿胀、急停、急跑困难、打软腿等症状改善显著.术后Lysholm评分较术前明显提高(P<0.05).提示关节镜下应用同种异体移植肌腱重建损伤交叉韧带可重建膝关节稳定性,有效恢复膝关节的功能,减少自体组织移植的供区损伤;同时具有手术损伤小、手术时间短、术后并发症少等优点.
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贝那普利对腹膜透析大鼠腹膜纤维化的影响
背景:已经证实血管紧张素转换酶抑制剂可延缓多种器官的纤维化.在慢性肾病中能降低蛋白尿,延缓肾硬化;在肝硬化中能改善肝脏微循环,抑制肝纤维化.但在腹膜透析中的腹膜纤维化是否具有相同的作用?作者未查及此类报道.目的:提出血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利可以抑制腹膜透析治疗中腹膜纤维化的假设,并在实验过程中与正常组、模型组、阴性对照组比较.方法:将40只大鼠按随机数字表分为4组,每组10只:正常对照组不予任何干预:生理盐水组腹腔注射生理盐水;腹膜透析组腹腔注射20 mL 42.5 g/L葡萄糖透析液;腹膜透析合并用药组在腹腔注射42.5 g/L葡萄糖腹膜透析液20 mL同时口朋贝那普利片20 mg/(kg·d).腹腔注射均为1次/d,疗程4周.4周后,测量超虑量;取大鼠壁层腹膜组织,VG法染色光学显微镜观察腹膜厚度.结果与结论:40只大鼠中腹膜透析组2只死于腹膜炎,腹膜透析合并用药组1只不明原因死亡,共37只进入结果分析.与正常对照组、生理盐水组比较,腹膜透析组、腹膜透析合并用药组超滤量均显著下降(P均<0.05):与腹膜透析合并用药组比较,腹膜透析组超滤量明显减少(P<0.05).与正常对照组、生理盐水组、腹膜透析合并用药组比较,腹膜透析组腹膜厚度显著增加(P<0.05);腹膜透析合并用药组腹膜厚度较正常对照组明显增加(P<0.05).在大鼠维持性腹膜透析过程中,朋用贝那普利能有效保护腹膜超滤功能,减轻腹膜纤维化程度.
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慢病毒介导可溶性肿瘤坏死因子受体1在小鼠骨髓未成熟树突状细胞中的表达
背景:肿瘤坏死因子α是介导树突状细胞成熟的重要细胞因子之一,可溶性肿瘤坏死因子受体1与其结合可阻断肿瘤坏死因子α的作用,维持树突状细胞于不成熟状态,诱导免疫耐受.目的:构建含有人sTNFR1的慢病毒表达载体,观察其在未成熟树突状细胞中的表达.方法:以人外周血单个核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出sTNFR1基因片段,亚克隆至慢病毒转移质粒pXZ208,通过IRES连接eGFP报告基因,建立双顺反子慢病毒转移质粒,命名为pXZ9-sTNFR1,DNA测序鉴定.采用脂质体转染293 FT细胞,根据报告基因eGFP测定病毒滴度.采用小剂量粒-巨噬细胞集落刺激因子+白细胞介素4体外培养扩增C57BL/6小鼠骨髓来源树突状细胞.培养第5天,以pXZ9-sTNFRl重组慢病毒上清感染未成熟树突状细胞,RT-PCR检测感染后sTNFRl转录,Westernblot法检测sTNFR1蛋白表达,观察sTNFR1基因修饰及脂多糖刺激后树突状细胞的表型特征.结果与结论:成功构建重组质粒pXZ9-sTNFR1,转染293 FT细胞24 h后观察到eGFP表达,病毒滴度在10~6U/L以上.RT-PCR显示pXZ9-sTNFR1感染的未成熟树突状细胞sTNFR1呈阳性表达,Western blot检测到sTNFR1蛋白存在于感染后未成熟树突状细胞和培养上清中.培养第5天的树突状细胞低表达CD40、CD86、CD80和MHCⅡ类分子,脂多糖刺激后,高表达MHCⅡ类分子和CD40、CD80、CD86分子,显示出成熟型树突状细胞表型特征,sTNFR修饰的树突状细胞MHC Ⅱ类分子和CD40、CD80、CD86分子表达水平无变化.提示:①成功构建了负载sTNFR1基因片段及含eGFP报告基因的慢病毒载体,获得了高滴度的重组慢病毒颗粒.②经慢病毒高效转导的未成熟树突状细胞sTNFR1 mRNA及蛋白稳定地表达,可以保护未成熟树突状细胞不被外源性脂多糖刺激活化,维持树突状细胞于非成熟状态.
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承德市5所医院不同科室医务人员对角膜移植与角膜捐献知识的问卷调查
背景:中国角膜供体匮乏的原因是国民的捐献观念落后,还是对角膜移植缺乏了解尚缺乏相关调查.目的:了解医务人员角膜移植认知度与角膜捐献意识现状.方法:以调查问卷形式对承德市5所医院不同科室820名医务人员进行问卷调查.包括医生、护士、医技人员及管理人员.问卷内容包括一般情况和对角膜移植认知情况及角膜捐献意愿.结果与结论:发放820份调查问卷,有效答卷805份.眼科医务工作人员回答正确率及愿意捐献角膜人数明显高于其他科室医务人员.提示需要通过各种各样的措施对医务人员进行角膜移植及捐献知识的培训,促使他们不断了解和认识角膜移植及捐献,从而加入到宣传角膜移植及角膜捐献队伍中来.
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己酮可可碱干预随意皮瓣的成活:激光多普勒血液灌流成像评价
背景:己酮可可碱作为一种有效改善血液流变学的约物,20世纪60年代已作为血管扩张药应用于治疗血管性疾病及外周血管疾病.但应用己酮可可碱的血液流变学作用,作用于皮瓣微循环促进皮瓣成活还尚无相关研究.目的:应用己酮可可碱干预临床随意皮瓣,评价其促进皮瓣成活和改善皮瓣血循环的状态.方法:选择河北医科大学第一医院烧伤整形外科收治的皮肤组织缺损进行随意皮瓣修复患者39例,男性27例,女性12例,年龄7~54岁.将39例病例以抽签法随机分为对照组和约物组.药物组在随意皮瓣术后第2天静脉点滴给予己酮可可碱250mL,1次/d,直至皮瓣修复术后14 d,于皮瓣断蒂术后第1天再次静脉点滴给予己酮可可碱氯化钠注射液250mL,1次/d,至断蒂术后7d.对照组未给予己酮可可碱治疗.以LISCA型激光多普勒血液灌流成像仪评价皮瓣移植后断蒂前、断蒂后皮瓣远端与皮瓣蒂部血流灌流量PU值.结果与结论:39例患者均完全治愈出院,无一例中断实验.断蒂前,药物组和对照组皮瓣远端PU值变化较为明显,呈逐渐上升趋势,药物组高丁对照组(P<0.05);断蒂后,两组皮瓣远端PU值降低,差异无显著性意义(P>0.05).断蒂前,两组皮瓣蒂部PU值降低后逐渐升高,对照组上升缓慢,约物组术后7 d即进入血液灌流稳定期,两组差别不显著(P>0.05);断蒂后即刻,两组皮瓣蒂部PU值降低,此后约物组PU值升高较对照组显著(P<0.05).两组随意皮瓣均全部成活,断蒂后均成功修复皮肤缺损.证实己酮可可碱可明显提高随意皮瓣术后整体的血液灌流,有利于促进皮瓣早期成活,早期断蒂,有效缩短愈合时间.
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西罗莫司对慢性移植肾肾病肾组织转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达的影晌
背景:西罗莫司对肾移植术后急性排斥反应的防治产生重要作用,同时,有研究发现它可抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁徙,对慢性排斥反应以及慢性移植肾肾病产生防治作用,但具体的机制尚不清楚.目的:探讨西罗莫司对慢性移植肾肾病肾组织转化生长因子和血管内皮生长因子表达的影响.方法:选择原发性肾病首次尸肾移植者60例,随机分为两组:西罗莫司组和硫唑嘌呤组各30例,分别采用西罗莫司+环孢素A+激素,硫唑嘌呤+环孢素A+激素治疗,西罗莫司首次负荷剂量为6mg,2周内2mg/d,2周后改为1.0~2.0 mg/d,环孢素A为5.0~7.0 mg/d,硫唑嘌呤为50~100 mg/d,激素为15~0 mg/d.术后2年时,对移植肾进行活检.观察移植肾组织转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达情况,并观察肝功能、血肌酐浓度、急性排斥反应发生率、人/肾存活率.结果与结论:随访2年,西罗莫司组于术后1,3,12个月的环孢素剂量明显低于硫唑嘌呤组,但是两组之间的血环孢素A的谷值浓度没有明显差异.硫唑嘌呤组中,转化生长因子β1表达主要分布于近曲小管,部分可见肾小球以及间质血管;大部分移植肾组织近曲小管呈阳性表达,线型分布于刷状缘,部分呈阳性表达.部分患者肾小球脏层上皮细胞呈节段性阳性表达.内皮细胞及系膜偶见阳性表达.西罗莫司组中,转化生长因子β1在近曲小管的表达则明显减弱,肾小球和间质血管无明显改变.硫唑嘌呤组中血管内皮生长因子表达主要见于肾小球脏层上皮细胞,部分病例也可见于内皮细胞及系膜细胞,间质血管呈阳性表达,主要分布于内皮层.西罗莫司组,肾小球、间质血管染色均明显减少.与硫唑嘌呤组比较,西罗莫司组人/肾存活率高、移植肾组织转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达明显降低.结果表明,西罗莫司可降低移植肾组织转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达,减缓慢性移植肾肾病的进展,延长移植肾存活时间.
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低流量携氧液低温机器灌注保存供肝
目的:观察低温机器灌注氟碳携氧液保存供肝过程中低流量因素与再灌注损伤之间的关系.方法:成年Wistar雄性大鼠44只,随机数字表法分为正常组、对照组、实验组Ⅰ、实验组Ⅱ.切取不保存,采用Clavien方法行离体鼠肝循环再灌注;对照组、实验组Ⅰ、实验组Ⅱ切取的肝脏经门静脉以4.0~5.0℃的氟碳携氧灌注液持续灌注18 h,速度分别为0.4,0.2,0.1 mL/(min·g),后行离体鼠肝循环再灌注.再灌注10,30,60 min检测再灌注流出液中丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活性及内皮素质量浓度,光镜和电镜下观察供肝组织病理学改变.结果:与对照组比较,实验组Ⅰ丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活性和内皮素质量浓度无明显差异(P>0.05),实验组Ⅱ丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活性和内皮素质量浓度明显增高(P<0.05).光镜和电镜下观察对照组和实验组Ⅰ细胞病理形态学改变明显轻于实验组Ⅱ.结论:氟碳携氧液低温机器灌注保存离体大鼠肝脏过程中,当灌注液流量降至0.1 mL/(min·g)时肝细胞及肝窦内皮细胞掘伤严重以至于再灌注时损伤严重.
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以红花注射液保存人胎羊膜植入足屈肌腱:可能预防肌腱粘连吗?
背景:近年来,通过修复腱鞘防治肌腱断裂后发生肌腱粘连的方法越来越多,人胎羊膜作为长期应用于眼科等专业,可有效防治粘连、促进愈合的生物膜,对肌腱粘连是否有效果呢?目的:验证红花注射液保存的人胎羊膜植入防治肌腱粘连的有效性.方法:健康地产肉鸡32只,切断其双足屈肌腱,左足屈肌腱行断端吻合后植入红花注射液保存的人胎羊膜,作为实验组;鸡右足屈肌腱切断后以数字表法随机分为两组,空白对照组行断端吻合不植入任何膜,阳性对照组植入未经药液保存的人胎羊膜.均管型石膏固定4周后,生物力学检测肌腱滑动功能,局部取材行组织病理学观察.结果与结论:实验组鸡左足肌腱断端愈合,腱周有纤维组织形成.肌腱外周无明显组织粘连,恢复良好,肌腱内纤维组织增生量、粘连程度及范围、羟脯氨酸含量明显少于空白对照和阳性对照组(P<0.05,P<0.01),趾关节总屈曲角度、屈趾深肌腱滑移距离明显大于空白对照和阳性对照组(P<0.05,P<0.01).结果提示红花沣射液保存的单纯胎羊膜有利于预防断裂肌腱吻合后的粘连,从而有效促进肌腱的愈合.
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直视下单人操作大鼠原位肝移植的手术技巧
背景:大鼠原位肝移植模型是一种非常有价值的模型,适用于肝移植器官保存、组织缺血再灌注损伤、移植免疫排斥反应及免疫耐受机制等方面的实验研究,稳定的肝移植动物模型是肝移植实验研究的基础.但其实验操作过程冗长而枯燥,尤其是单人直视下操作.目的:探讨直视下单人操作建立稳定大鼠原位肝移植模型的手术操作技巧.方法:采用"二袖套法"对50对SD大鼠行原位肝移植,充分暴露腹腔,不翻动肝脏先行经腹主动脉供肝灌注:体内一步法离断肝上下腔静脉,不带膈肌环;吻合肝上下腔静脉采用单线连续缝合;橡皮泥固定法安装门静脉袖套,肝动脉不重建.移植后充分补液维持大鼠血液动力学稳定.结果与结论:供体手术时间为(36.2±2.5)min,供肝修整时间为(12.2±1.5)min,受体手术时间为(45.6±3.5)min,肝上下腔静脉吻合时间为(10.1±2.1)min,门静脉袖套时间为(1.5±0.9)min,肝下下腔静脉袖套时间为(1.1±0.6)min,无肝期为(15.1±2.2)min,移植成功率100%,1周存活率100%,1个月存活率100%.结果提示,稳定的麻醉、良好的供肝灌注、充分的暴露、熟练的显微外科操作及血管吻合技术是确保模型成功的关键因素.
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尿单核细胞趋化蛋白1与肾移植后急性排斥反应:有相关性吗?
背景:同前移植肾急性排斥反应依然是导致慢性排斥反应和移植物功能损伤的危险因素,如何无创、快速、准确地进行诊断并及时治疗尤为重要.目的:通过检测尿液中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平变化,并结合部分肾组织活检病例,探讨尿MCP-1在肾移植后急性排斥反应早期诊断及治疗后的表达.方法:选择2008 10/2009-02在郑州人民医院肾病移植科住院治疗的慢性肾哀竭患者62例,均接受同种异体肾移植,肾功能稳定组为肾移植后肾功能稳定的42例患者,急性排斥组为肾移植后发牛急性排斥反应的20例患者,以同期在郑州人民医院体检中心检查肾功能正常且自愿留取尿样的10例健康人作为对照组.所用肾移植患者均给予常规免疫抑制方案,另外急性排斥组给予抗淋巴细胞免疫球蛋白或甲基强的松龙强化冲击治疗.应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测尿MCP-1质量浓度变化.结果与结论:与对照组比较,肾功能稳定组尿MCP-1质量浓度无明显变化(P>0.05),急性排斥组尿MCP-1质量浓度显著升高(P<0.01).与治疗前比较,急性排斥组20例患者经强化治疗后尿MCP-1质量浓度均显著降低(P<0.01),其中17例临床症状缓解、辅助检查恢复正常,尿MCP-1质量浓度接近对照组,3例无效,尿MCP-1质量浓度高于对照组.肾穿刺活检8例,肾脏病理提示均为移植肾急性排斥反应,与急性排斥组治疗前尿MCP-1质量浓度基本相似(P>0.05).提示尿液中MCP-1水平可早期无创性诊断肾移植后急性排斥反应,可无创性临测治疗效果,其与肾移植后急性排斥反应时肾脏病理损伤可能存在相关性.
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同一机构9年间1203例肾移植后尿瘘处理27例
目的:尿瘘作为肾移植后早期常见的外科并发症发生率可高达3%~10%,处理不当容易致移植肾丢失.文章回顾性分析肾移植后并发球瘘临床资料,结合文献总结其处理经验.方法:选择解放军广州军区广州总医院2000-12/2009-03肾移植1 203例中发生尿瘘忠者27例,接受尸体供肾26例,活体供肾1例,男16例,女11例,平均年龄43岁.所有患者确定为尿瘘后先采取留置18Fr双腔气囊导尿管治疗,如果效果不好可采用手术探查.17例采用保守治疗,其中12例单纯伤口引流+留置膀胱18Fr导尿管双向引流,5例经膀胱镜逆行置入输尿管支架+留置膀胱18Fr导球管;10例进行开放手术探查,其中5例行移植肾输尿管与膀胱重新吻合术+置入输尿管支架,5例开放手术移植肾输尿管与自体输尿管端端吻合+置入输尿管支架,开放于术中有6例加用带蒂大网膜包绕于吻合口.结果:移植后因再次尿瘘而行手术损伤肾静脉切除移植肾1例,26例尿瘘治愈,随访3个月~7年,无再发尿瘘、吻合口狭窄、移植肾无积水及尿路感染,肾功能正常.结论:对丁肾移植后尿瘘应早诊断、早治疗,可先采取保守治疗,大多数忠者可以治愈,无效后及时采取手术干预,对于复杂性的尿瘘于吻合口处可采用带蒂大网膜包绕提高手术成功率.
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稳定期肾移植受者微乳化环孢素峰浓度监测
背景:文献报道微乳化环孢素峰浓度(C_2)与药物曲线下面积的相关性好,个体差异大,根据C_2调整环孢素用量,可大程度地达到用药个体化,明显降低急性排斥和药物中毒发生率,已经被广泛用于肾移植受者的围手术期治疗.但是对于稳定期肾移植受者环孢素用量的监测,仍有部分中心延用环孢素谷浓度(C_0).目的:探讨稳定期.肾移植受者由监测微乳化环孢素C_0改为监测C_2的可行性及其安全性.方法:肾移植受者65例,男31例,女34例,年龄21~57(39.4±15.3)岁.纳入试验前3个月内,无临床排异反应,血肌酐、尿素氮稳定,血肌酐≤180 μmol/L,临床判断为.肾移植后稳定期.记录本组患者移植时间、移植肾功能等病例资料,测定微乳化环孢素C_2和C_0.按照C_2目标值为500~600μg/L的水平,前瞻性地将受者随机分为3组,高C_2组(n=17):减少微乳化环孢素用量,使C_2降至500-600 μg/L的目标值;目标C_2组(n=23):微乳化环孢素用量不变;低C_2组(n=25):增加微乳化环孢素用量,使C_2升至500-600 μg/L的目标值.随访3组患者12个月,比较移植肾功能和重要脏器并发症.结果与结论:高C_2组按C_2目标值减少微乳化环孢素575.0 mg,88%的患者血肌酐、尿素氮稳定,部分患者血压、血脂、血尿酸下降.目标C_2组随访12个月,无心、肺、脑等脏器并发症,血肌酐、尿素氮、微乳化环孢素C_0和C_2稳定.低C_2组按C_2目标值增加微乳化环孢素755.0 mg,84%的患者血肌酐、尿素氮稳定.无心、肺、脑等重要脏器并发症.提示按照C_2为500~600μg/L的目标值,稳定期肾移植受者由监测微乳化环孢素C_0改为监测C_2调整微乳化环孢素的用量是可行和安全的.
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肾移植后尿瘘的诊断与治疗
背景:在目前肾源奇缺的情况下,因尿瘘而导致移植肾切除者尤为可惜,尿瘘的合理诊治应引起器官移植工作者的高度重视.目的:探讨肾移植后尿瘘的临床诊断与治疗措施.方法;对解放军南京军区福州总医院全军器官移植中心收治的16例肾移植后尿瘘病例资料进行回顾性分析.结果及结论:尿瘘发生率为1.26%,13例单纯性尿瘘行保守治疗,保守治疗成功11例.2例因输尿管远端坏死保守治疗失败,行移植肾输尿管膀胱再吻合及带蒂大网膜修补后治愈,尿瘘保守治疗成功率84.6%;3例复杂性尿瘘患者采用带蒂大网膜移植修补,均1次手术成功.结果提示,对于肾移植后尿瘘患者应高度重视和积极治疗,早期诊断,选择正确治疗措施是救治成功的关键,利用大网膜的生物学特性,采用带蒂大网膜修补肾移植后复杂性尿瘘和单纯性尿瘘保守治疗失败后病例具有取材方便、组织修复快、尿瘘复发率低的特点,适于临床推广应用.
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肾移植后尿瘘"五步流程制度"建立对诊治规范化的意义
背景:现有的肾移植后尿瘘诊治流程有一定的局限性,不能确切地反映出病变部位及病理变化程度,更体现不了病情变化程度.目的:建立肾移植后尿瘘诊治的流程制度,探讨其在临床工作中应用的意义.方法:选择肾移植后发生尿瘘患者102例,男67例,女35例.年龄21~57岁.根据企业管理模式,参照.肾移植后尿瘘分类方式研究并制定了肾移植后尿瘘诊治"五步流程制度",即定性、定位、定量、定类诊断四步骤,治疗一步骤.102例患者中,34例采用保守治疗,其中24例采用伤口置引流管和留置导尿管,10例输尿管膀胱吻合口置支架管:68例采用于术治疗,47例单纯性尿瘘中,输尿管与膀胱再植36例,输尿管与输尿管吻合11例,21例复杂性尿瘘中,2例肾盂瘘原位修补加带蒂大网膜覆盖,2例输尿管瘘和6例输尿管末端坏死与自体输尿管吻合加带蒂大网膜包绕吻合口,11例输尿管膀胱吻合口瘘中,7例重新与膀胱再植,4例与自体输尿管吻合加带蒂大网膜包绕.结果与结论:保守治疗34例中反复尿路感染2例,输尿管膀胱吻合口狭窄5例;手术治疗68例中输尿管与输尿管吻合狭窄2例,输尿管膀胱吻合口狭窄1例和输尿管逆流1例.手术治疗组3例因尿瘘导致重症肺部感染死亡.其余99例中,长期门诊或信访随访77例,失访22例.单纯性尿瘘57例随访1~10年,40例移植.肾功能正常,17例发生慢性排斥反应.复杂性尿瘘采用大网膜修补20例随访1~7年,19例移植肾功能正常,1例肌酐偏高,经激素冲击治疗后降至125 μmol/L,其余检查指标均正常.对肾移植后尿瘘诊断过程制定"定性、定位、定量、定类"诊断标准,建立诊治过程中的"五步流程"制度,可使尿瘘诊治更加有序及规范化,有利于选择佳治疗方案.
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亲属肾移植后群体反应性抗体的调查
背景:亲属肾移植后产生群体反应性抗体的频率如何,对术后移植肾功能和长期存活是否有影响,目前国内尚无相关报道.目的:调查亲属肾移植后群体反应性抗体产生的频率,为预测亲属.肾移植长期存活提供参考资料.方法:纳入2005-03/2007-10收治的亲属肾移植患者54例,分别于移植后一两年内再次检测群体反应性抗体及血肌酐、尿素氮浓度.群体反应性抗体检测采用美国One lanmbda公司提供的酶联免疫吸附法筛选HLA-Ⅰ类、Ⅱ类混合抗原板.血肌酐和尿素氮检测数据由检验科提供.结果及结论:54例亲属肾移植患者中有7例移植后产生了抗体,占12.96%.其中6例产生了抗HLA-Ⅱ类抗体,仅1例产生了抗HLA-Ⅰ,Ⅱ类抗体.在此7例患者中6例为初次肾移植,且肾移植前群体反应性抗体均阴性;1例为再次肾移植,移植前抗HLA-Ⅱ抗体阳性.1例具有抗HLA-Ⅰ+Ⅱ类抗体和2例高强度抗HLA-Ⅱ类抗体的患者血肌酐和尿素氮浓度均超过正常水平,而另外4例出现低水平抗HLA-Ⅱ类抗体的患者血肌酐和尿素氮浓度则在正常水平.结果提示,具有抗HLA-Ⅰ+Ⅱ类抗体和高效价抗HLA-Ⅱ类抗体影响亲属肾移植患者的肾功能,而低效价的抗HLA-Ⅱ类抗体并不影响亲属移植肾功能.
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n-3多不饱和脂肪酸对心脏移植物血管病变的影响
背景:鱼油中的大量n-3多不饱和脂肪酸能抑制心脏移植物血管病变,延长移植物存活时间,但机制尚不完全清楚.新近研究提示,在体外实验中n-3多不饱和脂肪酸可通过活化过氧化物酶增殖子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)抑制炎性递质释放.目的:拟证实活化PPARγ否为n-3多不饱和脂肪酸缓解心脏移植物血管病变的新机制之一.方法:随机选取6只Lewis大鼠及18只Fisher344作为心脏供体.抽签法将另外24只Lewis大鼠随机分为4组作为受体,每组6只:同系移植组:Lewis大鼠之间心脏移植,不给予任何药物:低剂量鱼油组:行F344→Lewis异系移植,术后第1天开始按0.03 mL/kg给予鱼油灌胃8周;高剂量鱼油组:行F344→Lewis异系移植,术后第1天开始按0.06 mL/kg给予鱼油灌胃8周:对照组:行F344→Lewis异系移植,给予等体积环孢素A灌胃8周.低、高剂量鱼油组均在移植后开始环孢素A1.5mg/(kg·d)肌注2周.组织学检查评价心脏移植物血管病变,组织匀浆测定核因子kB及PPARγ活性,ELISA测定单核趋化蛋白1、干扰素诱导蛋白10含量,实时定量PT-PCR检测趋化因子受体CCR2及CXCR3表达.结果与结论:所有24只受体Lewis大鼠术后均顺利存活,供心在移植后8周仍有规律搏动.与同系移植组相比,移植8周后对照组心脏移植物发生了严重心脏移植物血管病变.与对照组相比,高、低剂量鱼油组心脏移植物血管病变均显著缓解,PPARγ性显著提高,核因子KB活性显著下降,组织匀浆单核趋化蛋白1及干扰素诱导蛋白10含量显著降低,趋化因子受体CCR2表达亦显著下调(P<0.001,P<0.05),高剂量鱼油组作用更明显(P<0.05).高、低剂量鱼油组及对照组CXCR3表达差异无显著性意义.实验证实,n-3多不饱和脂肪酸可通过活化核蛋白PPARγ制核因子kB活性与趋化因子及其受体表达,呈剂量依赖性缓解近交系大鼠模型心脏移植物血管病变的发生及发展.
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肾移植术后尿瘘病因68例分析
背景:肾移植后并发尿瘘占泌尿系并发症的40%~70%,其尿瘘的可能诱因包括外科因素和内科因素两个方面.目的:有效减少和避免同种异体.肾移植后尿瘘的发生,延长移植肾的存活.方法:从病因、诊断和处理方面回顾分析68例肾移植患者术后尿瘘的临床资料,其中男47例,女21例,年龄20~58岁,肾移植后尿瘘发生时间为3~31 d, 每日漏尿量60~2 000 mL.参照尿道损伤分类标准,按照尿瘘病变程度分为单纯性和复杂性两大类,按照尿瘘的病因及部位分为低位瘘、高位瘘和多发瘘.观察肾移植后尿瘘炳例中单纯性和复杂性尿瘘各自发生概率,分析尿瘘的病因.结果与结论:68例肾移植患者术后尿瘘中,47例为单纯性尿瘘,占69.1%,其中输尿管末端坏死42例,输尿管膀胱吻合口缝合不严4例,伤口感染致吻合口愈合不良1例;复杂性尿瘘21例,占30.9%,其中肾盂瘘2例,输尿管瘘2例,输尿管膀胱吻合口瘘11例,输尿管坏死段大于2 cm 6例.肾移植的任何步骤处理不当都可引起术后尿瘘,术中应根据输尿管血液供应,水肿情况,瘘口大小和输尿管的长度来选择不同的术式,以确保无张力的可靠吻合.发生尿瘘后要根据不同情况及时处理.
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肝移植后乙型肝炎复发核苷类抗乙肝药物联合小剂量乙肝免疫球蛋白可能防治吗?
背景:近年来国内外均报道,抗乙型肝炎免疫球蛋白和拉米夫定在预防乙型肝炎、肝硬化肝移植后乙型肝炎的复发中取得了良好效果,但各大中心对于抗乙型肝炎免疫球蛋白使用剂量的报道不尽相同.目的:拟验证和探讨核苷类抗乙肝药物联合小剂量乙肝免疫球蛋白预防肝移植后乙型肝炎病毒复发的效果.方法:回顾性分析2006-05/2009-02昆明市第一人民医院暨昆明医学院附属甘美医院肝移植中心因乙型肝炎相关性肝病行肝移植患者59例,移植前诊断为乙型肝炎后肝硬化失代偿期50例,其中乙型肝炎病毒DNA阳性15例.移植前5例给予拉米夫定治疗,1例给予阿德福韦酯治疗,1例给予恩替卡韦片治疗,治疗时间为2周-1年.移植后所有患者术后第1天开始肌注200 U/d的乙肝免疫球蛋白,1个月后根据患者的乙肝两对半的滴度情况进行调整,55例患者同时口服拉米夫定,3例服用阿德福韦酯,1例服用恩替卡韦.结果与结论:2例患者移植后出现乙型肝炎病毒再感染,未检测是否为YMDD变异毒株感染,移植后1年和1年以上乙型肝炎病毒再感染率均为2%.移植前血清乙型肝炎病毒DNA阴性者移植后乙型肝炎病毒再感染率为2%,乙型肝炎病毒DNA阳性者移植后乙型肝炎病毒再感染率为7%.提示因乙型肝炎相关性肝病而行肝移植患者,移植后服用核苷类抗乙肝药物,同时联合200 U小剂量乙型肝炎免疫球蛋白可以很好地预防肝移植后乙型肝炎的复发.
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肝移植患者应用无激素与早期激素撤停免疫抑制方案的评价
背景:国内外均出现了肾移植后联合应用单克隆抗体的早期激素撤停或半量激素应用方案,研究发现减少激素应用并未明显增加排斥反应的发生,但能否将单克隆抗体完全替代激素的方案安全有效地应用于肝移植患者,目前较少见报道.目的:对肝移植患者应用无激素和早期激素撤停两种免疫抑制方案的观察,评价两种方案的临床疗效及安全性.方法:肝癌肝移植患者80例,其中33例患者应用巴利昔单抗诱导的无激素免疫抑制方案(他克莫司+酶酚酸酯+巴利昔单抗)作为实验组;另47例患者应用早期激素撤停方案(他克莫司+酶酚酸酯+激素)作为对照组.对照组激素于移植后第1天以后逐日减量,至移植后1个月停用.随访观察两组患者排斥率、感染率、1年内肿瘤复发率及1年生存率.结果与结论:实验组患者感染率、1年内肿瘤复发率明显低于对照组(P<0.05);两组患者排斥反应发生率及1年生存率差异无显著性意义(P>0.05).结果提示肝癌肝移植患者可以安全有效的应用无激素的巴利昔单抗免疫抑制方案,移植后感染率、肿瘤复发率明显低于激素治疗方案,并且不增加急性排斥反应的发生率.
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肾移植术后尿瘘定位诊断及治疗策略14年回顾性病例数据分析
背景:肾移植后尿瘘发生率各中心报道不同,而且没有标准的分类标准和治疗规范.目的:回顾性分析肾移植术后不同部位尿瘘的发病特点、病因及治疗效果,以探讨治疗尿瘘的佳方案.方法:选择确诊的68例肾移植术后尿瘘患者.男42例,女26例,年龄21~57岁.尿瘘发生时间术后1~17d.根据尿瘘的部位将68例患者分为吻合口瘘及输尿管瘘.尿瘘部位根据膀胱造影、磁共振水成像及经手术探查结果确定.尿瘘诊断后先行保守治疗,即立即放置负压引流管引流伤口渗液,逆行插入双J导管及留置尿管.无效时立即手术修补尿瘘,68例患者中45例行外科手术治疗.观察尿瘘的发生部位、时间、治疗情况及复发后治疗结果.结果与结论:吻合口瘘20例(29.4%),输尿管瘘48例(70.6%),平均发病时间分别为(5.1±2.5),(8.8±5.5)d(P<0.05).吻合口瘘15例(75.0%)保守治疗成功,5例(25.0%)手术治疗,其中4例治愈无复发,1例因急性排斥反应切除移植肾;输尿管瘘中8例(16.7%)保守治疗成功,40例(83.3%)手术治疗,其中35例治愈(包括6例复发再次手术),3例移植肾切除(2例修补失败,1例急性排斥反应),2例因肺部感染死亡,吻合口瘘的保守治疗成功率较输尿管瘘高(P<0.01).肾移植术后尿瘘的定位诊断对选择治疗方法有重要意义.吻合口瘘发生时间相对较早,漏尿量大.对于吻合口瘘可首选保守治疗,无效时再考虑手术治疗,而对于吻合口以上的输尿管瘘应尽早开放手术治疗.
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同种异体肾移植后95例尿瘘患者定性、定量、定位资料的回顾性分析
背景:肾移植后尿瘘发生率较高,不仅影响患者伤口愈合,还可能引起局部及全身感染,严重者导致移植肾丢失甚至威胁患者生命.因此建立尿瘘诊治的规范化标准具有较好的临床应用意义.目的:回顾性分析肾移植后95例发生尿瘘患者诊治情况.方法:95例患者中男59例,女36例;年龄19~61岁,尿瘘发生于移植后1~40 d;单纯性尿瘘74例,复杂性尿瘘21例.根据临床经验和诊治常规,参照由第三军医大学大坪医院李黔生等报告的肾移植后尿瘘的定性、定位、定量分类诊断,保守治疗与于术治疗的"五步诊治流程"进行诊断及治疗.结果与结论:56例采用保守治疗,治愈45例;50例采用手术治疗(含11例绎保守治疗无效者),治愈45例,其余5例中2例因伴发严重急性排斥反应,移植肾破裂出血而切除移植肾,3例死于重症肺部感染.90例中获长期门诊或信访随访者71例,随访时间2~11年,失访19例.单纯性尿瘘中56例获得随访,其中41例移植肾功能维持正常,10例诊断为慢性移植肾肾病,4例移植肾失功恢复血液透析,1例因肺癌死亡.复杂性尿瘘中15例获得随访,8例移植肾功能正常,4例诊断为慢性移植肾肾病,3例移植肾失功恢复血液透析.证实采用李黔生提出的"五步诊治流程"可有效规范肾移植后尿瘘患者诊治流程,取得良好临床疗效.
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胆汁中总胆汁酸盐/磷脂比例与大鼠移植肝胆道相对热缺血损伤的相关性
背景:据报道,供肝的热缺血、冷保存时间过长都可导致移植肝产生"毒性胆汁",并进而损伤胆道,然而胆道相对热缺血是否也会引起胆汁成分改变,目前尚无相关报道.目的:建立大鼠自体原位肝移植胆道相对热缺血损伤模型,观察胆道相对热缺血对大鼠移植肝分泌的胆汁中总胆汁酸盐、磷脂浓度的影响及与胆道损伤的相关性.方法:选用SD大鼠32只建立大鼠自体原位肝移植胆道相对热缺血损伤模型.按随机数字表法分为4组(n=8):Ⅰ组为假手术组,只游离肝脏,不进行肝脏冷灌注;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的胆道相对热缺血时间分别为0,30,60 min,即分别在门静脉开放后0,30和60 min时开放肝动脉.采用循环酶法测定术后胆汁中总胆盐浓度,酶比色法测定磷脂浓度.取肝门部胆管,光镜观察其组织学形态,透射电镜观察胆道上皮细胞的超微结构变化,原位末端标记法检测上皮细胞凋亡情况.分析总胆汁酸盐磷脂比例与胆道损伤的相关性.结果及结论:死亡1只,进入结果分析31只.肝移植胆道相对热缺血可以引起移植肝分泌的胆汁成分改变,表现为总胆汁酸盐/磷脂比例升高,胆汁毒性增加,这种改变与相对热缺血时间呈正相关,相对热缺血时间越长,胆汁成分改变越明显;而且与胆道损伤的病理学改变呈密切正相关,说明胆汁成分改变是相对热缺血导致胆道损伤的重要机制之一.
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亲属肾移植供者77例移植前医疗评估
背景:活体肾移植不仅关系到受者的预后,更重要的是供者的健康利益.在活体肾脏捐赠前,所有的肾脏捐赠候选者必须接受完整的医学和心理学评估,以确保捐赠者的安全.目的:总结分析亲属.肾移植供者捐肾前的评估经验.方法:回顾性分析解放军总医院第二附属医院器官移植中心2006-01/2008-03开展的77例亲属肾移植供者捐肾前医疗评估的临床资料.其中,2008-01-20以前依据英国活体供肾指南(2005年版)进行,2008-01-20以后依据活体供.肾移植博鳌会议共识进行.依据一般情况、高血压、糖尿病、心血管系统、传染病学、年龄、肥胖、蛋白尿、肾血管、肾功能、供受者HLA分型及医学伦理等12个方面进行循序渐近的系统评估.结果与结论:77例患者中69例评估合格,成功捐赠,移植后痊愈出院,未出现并发症.8例未捐赠者原因:2例高血压合并终末器官损害,2例为糖尿病,1例供肾术中病理证实为恶性肿瘤,1例为乙型肝炎活动期,1例受其妻子家庭阻力,医学伦理未通过.捐赠者平均年龄45.3岁,≥60岁7例,50~59岁24例,30~49岁29例,<30岁9人.父母捐赠给孩子39例,孩子捐赠给父母1例,兄弟姐妹间捐赠19例,三代旁系血清7例,夫妻间捐赠3例.69例成功捐赠者中血压>140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者8例;成功捐赠者中无自觉心肌缺血症状但心电图ST-T改变者14例;空腹血糖异常者3例;体质量指数平均为23.05 kg/m~2,均<30 kg/m~2;传染病评估乙肝表面抗体和乙肝核心抗体阳性者3例,行抗体滴度测定均<500 IU/L;肾图评估1.73 m~2标准体表面积校正后肾小球滤过率为(137.3±28.5)mL/min,左右肾间肾小球滤过率差异无显著性意义(P<0.05);血管三维CT提示左肾多根动脉者3例,占成功捐赠者的4%;术中与血管三维CT不相符者1例,占1%.结果提示,活体肾移植供者评估的首要目的就是确保捐赠者的适应性、安全性和健康性.为了避免捐赠者重要医疗信息的遗漏和不必要的侵袭性检查,以及合理降低医疗评估费用,供者评估应依据熟悉的、公认的,以临床证据为基础的合理程序进行,并灵活性掌握捐赠者评估程序.
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同一机构10年期间不同亲属活体供肾移植94例:供者、配型与移植效果有关吗?
目的:相关研究表明,亲属活体供肾移植的临床效果优于尸体供肾移植,但不同亲属活体.肾移植效果是否有差异的相关研究较少.文章旨在揭示不同亲属活体供肾移植的临床疗效以及供者选择、配型结果与移植疗效的关系.方法:供者中男36名,女58名,年龄(42.6±8.8)岁.受者中男72例,女22例,年龄(33.9±8.7)岁.血缘亲属供.肾88例,其中父母供给子女35例,兄弟姐妹间供肾53例,非血缘亲属(妻子给丈夫)供肾6例.供、受者HLA全相合者18例,1个抗原错配者2例,2个抗原错配者5例,3个抗原错配者56例,4个抗原错配者2例,5个抗原错配者1例,HLA完全错配者10例.供、受者ABO血型相同者85例,相容者9例.受者移植前群体反应性抗体检查均为阴性,供、受者术前淋巴细胞毒交叉试验均小于10%.结果:所有供者术后恢复良好.6例夫妻间供肾中,1例移植后第3天发生加速排斥反应,HLA配型为完全错配,经抗淋巴细胞球蛋白治疗后逆转但发生肾功能恢复延迟,于术后第5周恢复正常.8例于移植后7~90 d发生急性排斥反应,其中4例为父母供给子女供肾,HLA配型均为3个抗原错配;3例为兄弟姐妹间供肾,HLA配型1例为全相合,1例为2个抗原错配,1例为3个抗原错配;1例为夫妻间供肾,完全错配.7例经大剂量甲泼尼龙冲击治疗后逆转,1例经抗淋巴细胞球蛋白治疗后逆转.移植后随访6个月~10年,所有供者肾功能正常;94例受者中,死亡2例,1例移植后2年死于呼吸衰竭,1例移植后7年死于心力衰竭;2例发生慢性移植肾肾病.结论:亲属活体供.肾移植组织配型好,排斥反应发生少,移植肾长期存活率高,其中以血缘亲属供肾移植效果更佳.
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肾移植前后群体反应性抗体变化与急性排斥反应
目的:群体反应性抗体可诱导肾移植后急性排斥反应的发生,但群体反应性Ⅰ、Ⅱ类抗体哪一种同排斥反应关系更密切,目前国内报道较少.观察肾移植前后群体反应性Ⅰ、Ⅱ类抗体变化,分析不同抗体变化与排斥反应的关系.方法:选择2008-01/12于北京朝阳医院泌尿外科施行肾移植100例患者中移植前后群体反应性Ⅰ、Ⅱ类抗体水平发生变化18例.通过秩和检验统计移植前后群体反应性Ⅰ、Ⅱ类抗体水平变化,分析抗体变化同移植后急性排斥反应之间的关系.结果:18例患者均进入结果分析.18例中9例发生急性排斥反应,移植后群体反应性Ⅱ类抗体水平较移植前显著升高(P=0.04),群体反应性Ⅰ类抗体水平无明显变化(P=0.707);9例未发生急性排斥反应患者其移植前后群体反应性Ⅰ、Ⅱ类抗体水平变化均无显著性意义.移植后群体反应性抗体总体水平升高者7例,其中以群体反应性Ⅱ类抗体升高为主5例,发生急性排斥反应4例,该4例患者中1例因急性排斥反应导致移植肾丢失;以群体反应性Ⅰ类抗体升高为主2例均未发生急性排斥反应.移植后群体反应性抗体总体降低11例,以群体反应性Ⅱ类抗体降低为主5例,发生急性排斥反应1例:以群体反应性Ⅰ类抗体降低为主6例,发生急性排斥反应4例.结论:群体反应性Ⅱ类抗体升高易导致急性排斥反应,移植后群体反应性Ⅱ类抗体升高与急性排斥反应有明确的相关性,与群体反应性Ⅰ类抗体水平变化无关.
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肾移植术后重症肺部感染14例:诊治及病原分布
目的:加强对肾移植后肺部感染的认识及随访,是预防重症肺部感染发生的关键所在.探讨肾移植后重症肺部感染的诊治及病原体分布.方法:选择2004-05/2008-09解放军兰州军区兰州总医院全军泌尿外科中心收治的肾移植后重症肺部感染患者14例,男10例,女4例,年龄20~65(44.8±11.0)岁.感染时间:肾移植后3个月6例,3~6个月7例,6个月以上1例,移植后6个月内感染率高达93%.肺部感染的诊断主要根据呼吸系统的临床表现,并结合各病原菌相对较为特异的x射线x胸片、CT表现及病原体检测.14例患者入院后均给予面罩持续吸氧,无明显缓解者即给予持续无创机械通气,每天检测电解质、酸碱平衡情况,定期复查肝肾功能.采用降阶梯综合抗感染治疗,采用注射用亚胺培南西司他丁钠、更昔洛韦、伏立康唑三联疗法12例,加阿奇霉素行四联疗法2例.同时根据病原菌培养及药敏检测结果调整治疗药物.免疫抑制剂根据环孢素浓度、CD4~+/CD8~+及C-反应蛋白的变化调整剂量.结果:细菌感染5例,真菌感染4例,多重细菌感染1例,细菌加真菌2例,2例未检出病原菌;4例终发生急性呼吸窘迫综合征救治无效死亡,1例自动放弃治疗死亡,治愈9例,死亡5例,死亡率36%,治愈率64%.结论:肾移植后合并重症肺部感染者早期联合抗感染治疗、免疫抑制剂的适当调整、早期的病原学诊断、呼吸支持治疗、免疫调节剂应用和营养补充等综合治疗能提高其治愈率.
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同一移植中心2年间亲属活体肾移植38例安全性评估
背景:国内活体器官供者的安全性令人关注,供者移植后并发症,受者移植效果不理想或失败的病例有所发生.因此,必须重视活体肾移植,保证供者的生命安全和生活质量.目的:探讨亲属活体肾移植的安全性.方法:回顾性分析38对亲属活体肾移植供受者的临床资料,总结治疗经验.38例供者移植前明确身份,完善检查,充分告知治疗方案,合理手术.38例受者移植前充分透析,改善全身状况后行肾移植,移植后给予他克莫司或环孢素A、霉酚酸酯、皮质激素的三联基础免疫抑制方案治疗.观察.肾移植后供受者肾功能变化、并发症发生率,以及受者急性排斥反应发生情况.结果与结论:亲属活体肾移植等待时间短、花费较少、长期存活率高的优势是明显的,供者的近期和远期风险都很小.尽管如此,进行亲属活体肾移植仍要充分评估供受者的风险,保证供受者的安全.
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五酯胶囊对肾移植受者他克莫司全血浓度的影响
背景:国内有关于健康受试者他克莫司与五酯胶囊合用后他克莫司峰浓度和药时曲线下面积明显增加的报道,但关于该药物组合对临床肾移植受者的影响还未见报道.目的:观察五酯胶囊对肾移植受者他克莫司全血浓度的影响.方法:将38例采用他克莫司+霉酚酸酯+泼尼松三联免疫方案的首次肾移植受者作为观察对象,按随机数字表法分成2组,试验组21例同时服用五酯胶囊,对照组17例未服用五酯胶囊,检测并比较两组受者肾移植后第1,3,6个月达到治疗窗他克莫司全血浓度时的他克莫司剂量和肾功能,观察两组肾移植后6个月内急性排斥反应发生率、肝肾功能及糖尿病发生率.结果及结论:试验组肾移植后第1,3,6个月达到治疗窗他克莫司全血浓度时的他克莫司剂量均显著低于对照组(P<0.05).两组肾功能、肝功能损害发生率、急性排斥反应发生率、糖尿病发生率差异均无显著性意义(P>0.05).结果提示,五酯胶囊能明显提高肾移植受者他克莫司全血浓度,减少他克莫司服用量及其产生的毒性作用.