类风湿关节炎滑膜CD68阳性细胞筛选的意义

目的:探讨用CD68作为细胞标志筛选类风湿关节炎和正常滑膜组织中的滑膜巨噬细胞CD68+细胞,并观察筛选后细胞的活性及特性.方法:滑膜组织来源于2003-02/2004-03南方大学南方医院脊柱骨病科收治的12例住院患者.类风湿关节炎组6例源自全膝关节置换术或经关节镜滑膜切除术的类风湿关节炎患者,正常滑膜组6例来自无关节炎病史的半月板损伤患者,均经病理诊断证实.从滑膜组织中分离滑膜细胞,免疫磁珠法筛选滑膜CD68+和CD68-细胞,用流式细胞仪检测筛选效能;用免疫组化染色观察类风湿关节炎组和正常滑膜组筛选前后滑膜CD68+细胞所占比例;以四甲基偶氮唑盐比色法观察筛选后细胞体外培养增殖活性.结果:所获12例滑膜组织全部进入结果分析.①滑膜细胞分离后观察:滑膜细胞24 h后贴壁生长,滑膜巨噬样细胞在类风湿关节组的比例较正常滑膜组高.②筛选后滑膜细胞的观察结果:免疫磁珠法筛选的CD68+和CD68-细胞均在2 h内开始贴壁,24 h后CD68细胞呈极向排列生长,贴壁能力强于CD68+细胞.筛选后的滑膜CD68+细胞与磁珠结合在一起,具有巨噬样细胞形态,胞周可有突起,分裂增殖较慢,但在体外能传数代;CD68-细胞未与磁珠结合,表现为长梭形成纤维细胞样形态,细胞分裂增殖迅速.③CD68+细胞的纯度分析:经流式细胞仪分析细胞纯度为93.6%,主峰右移,细胞平均体积增大.滑膜CD68-细胞不能被FITC标记.④滑膜细胞CD68的表达观察:筛选后CD68+细胞均为棕黄色.细胞核大、较疏松,细周有突起.CD68-细胞基本为成纤维样细胞,胞浆未被黄染,细胞核位于细胞中央,呈卵圆形,核仁明显.⑤两组滑膜细胞体外增殖速度:在体外均有不同程度增殖活性.类风湿关节炎和正常滑膜CD68-细胞增殖速度快于同一组织来源滑膜CD68+细胞的增殖速度[(0.680±0.047),(0.236±0.014);(0.605±0.031),(0.195±0.019);t=21.989,P＜0.05].类风湿关节炎滑膜CD68+细胞增殖速度快于正常滑膜CD68+细胞的增殖速度[(0.236±0.014),(0.195±0.019);t=4.149,P＜0.05].结论:CD68可作为一种标志来筛得滑膜细胞中的巨噬细胞和其他滑膜细胞,筛选后滑膜细胞均具有良好增殖活性.CD68+细胞具有典型巨嗜样细胞形态,CD68-细胞主要为成纤维样细胞,两种细胞区分程度好有助于临床对疾病活动期和严重程度判断.

冠心病患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白变化与氯沙坦的干预

目的:观察氯沙坦对不同类型冠心病患者与动脉粥样硬化的发生相关联的血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白的影响.方法:选择2003-06/2004-06大沥医院住院患者和健康体检者共82例.其中冠心病患者57例(急性冠状动脉综合征患者32例,稳定性冠心病25例),正常对照者25例.测定冠心病患者和正常对照者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度.然后将冠心病患者随机分为常规组和氯沙坦组,常规组27例(急性冠状动脉综合征16例,稳定性冠心病11例),给予常规用药如硝酸脂类,β-受体阻滞剂,钙离子拮抗剂等.氯沙坦组30例(急性冠状动脉综合征患者16例,稳定性冠心病14例)在常规用药基础上加用氯沙坦(默沙东公司生产),50 mg/d,服用4周.观察4周后血浆可溶性CD 40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度.结果:82例患者均完成全部实验过程,无中途退出者.①急性冠状动脉综合征患者可溶性CD 40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平明显高于正常对照者和稳定性冠心病患者.②两种治疗都可降低急性冠状动脉综合征组患者血浆可溶性CD 40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平.氯沙坦组治疗后急性冠状动脉综合征患者可溶性CD 40配体、肿瘤坏死因子α浓度较常规组降低明显[(3.36±0.91),(0.31±0.11)μg/L;(4.95±1.74),(0.41±0.15)μg/L,P＜0.05],而两种治疗后C反应蛋白水平无明显差别(P＞0.05).③可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α之间存在正相关(r=0.546,P＜0.01);可溶性CD40配体与C反应蛋白之间相关性较弱(r=0.411,P=0.01).结论:急性冠状动脉综合征患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白明显高于正常和稳定性冠心病患者.氯沙坦治疗可以明显降低血浆炎症因子水平,有利于动脉粥样硬化斑块稳定.

运用彩色室壁运动技术评价左室壁收缩速度无创性与可靠性

目的:探讨利用彩色室壁运动技术检测心内膜收缩速度进行心肌收缩速度评价的准确性.方法:选择2004-11/2005-01上海交通大学附属第一人民医院超声科受检者66名,均经体检、X线检查、心电图及超声心动图检查证实健康.仪器采用HP Sonos-5 500型超声诊断仪,配有彩色室壁运动分析系统,选用2～4 MHz频率融合探头.选取胸骨旁左室长轴、左室乳头肌短轴切面.利用M型超声和彩色室壁运动技术图像分别测量前间隔(基底段)、左室后壁(基底段)、前间隔(中段)、左室后壁(中段)的心肌收缩速度和心内膜收缩速度;并进行线性相关分析,P＜0.05为差异有显著性意义.结果:彩色室壁运动技术图像测算的前间隔(基底段)、左室后壁(基底段)、前间隔(中段)、左室后壁(中段)心内膜收缩速度分别为:(4.2±0.8),(4.0:±0.7),(3.7±0.9),(4.5±1.0)cm/s,M型超声测得的前间隔(基底段)、左室后壁(基底段)、前间隔(中段)、左室后壁(中段)的心肌收缩速度分别为:(4.5±1.0),(4.1±0.8),(3.8±0.6),(4.6±1.1)cm/s,两者具有高度的相关性(r＞0.9,P＜0.05).结论:利用彩色室壁运动技术检测心内膜收缩速度为准确、全面地评价心肌收缩速度提供了一种可靠实用的无创性手段,提高心功能的评价水平.

大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区注入谷氨酸钠及其受体阻断剂的心血管效应

目的:探讨谷氨酸钠注入大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区后产生的心血管效应,及其静脉注射不同受体阻断剂反应的意义.方法:实验于2004-06/09在北京大学医学部生理学与病理生理学系完成.选用72只健康Wistar大鼠.取18只大鼠谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑/穹窿周围区后(n=9),用等容量生理盐水溶液做对照(n=9),观察血压和心率的变化;取54只大鼠分别静脉注射交感缩血管神经阻断剂酚妥拉明(n=9)、心交感神经阻断剂心得安(n=9)、心迷走神经阻断剂阿托品(n=9)预处理后,再观测谷氨酸钠注入外侧下丘脑/穹窿周围区后的血压和心率的变化.3个对照(每组n=9)用等容量生理盐水溶液注射后再谷氨酸钠注入外侧下丘脑/穹窿周围区,同时记录血压和心率的变化.结果:72只大鼠均进入结果分析.①谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑/穹窿周围区可使动脉血压明显升高,心率加快,与外侧下丘脑/穹窿周围区内注射生理盐水的相应值比较,血压和心率的变化差异均有显著意义[(2.03±0.32),(0.00±0.09)kPa;(40.9±6.6),(1.1±1.1)次/min,P＜0.05].②静脉注射酚妥拉明使基础血压下降,注射酚妥拉明预处理后,谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(1.1±0.2),(2.5±0.3)kPa,P＜0.05;(15.3±2.9),(45.1±8.2)次/min,P＜0.05].③静脉注射心得安本身可使基础心率明显减慢,注射心得安预处理后,谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(0.3±0.1),(2.2±0.2)kPa;(4.7±0.7),(12.6±1.3)次/min,P＜0.05].④静脉注射甲基阿托品预处理可使基础心率明显增加,使谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(1.1±0.1),(2.3±0.1)kPa;(4.4±1.1),(16.4±4.6)次/min,P＜0.05].结论:谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区使血压升高、心率加快反应有特异性.分别静脉注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区引起的加压效应衰减,说明应用相应的阻断剂抑制谷氨酸钠心血管效应的作用中,交感缩血管神经、心交感神经和心迷走神经都参与了外侧下丘脑/穹窿周围区的升压反应.

桂西地区壮族人群ABO血型基因频率调查

目的:了解桂西地区壮族人群的ABO血型基因频率的分布情况并与其他研究各地区人群数据对比.方法:选择1998/2004右江民族医学院、百色农业学校、百色卫生学校入学的新生4 392人,采用玻片法和试管法(正反定型)进行ABO血型鉴定,用Bernstein方法计算A,B,O基因频率p,q,r.结果:4 392名学生全部进入结果分析.①ABO血型分布和基因频率结果:A型994人,占23%;B型1 182人,占27%;O型1 948人,占44%;AB型268人,占6%;A,B,O的基因频率分别为p=0.155 6,q=0.181 3,r=0.663 1.②在桂西地区壮族人群中O型血及B型血所占比值(0.4435,0.269 2)高于岳阳地区汉族人群和福州市汉族人群(0.371 8,0.231 5;0.434 0,0.256 8),而A型血和AB型血所占比值(0.226 3,0.061 0)低于这些地区(0.319 9,0.075 8;0.3092,0.069 9);桂西地区壮族人群血型特征(O＞B＞A＞AB)与这些地区(O＞A＞B＞AB)比较也有差异.结论:桂西地区壮族人群的ABO血型系统基因频率分布为:O＞B＞A＞AB.ABO血型分布及基因频率在不同民族和地区间存在差异.

缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能及其再住院率与曲美他嗪的干预效应

目的:观察曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张的影响,并分析1年内再住院率情况.方法:选择2003-01/2004-01哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科门诊及住院缺血性心肌病患者168例,全部病例均符合世界卫生组织1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准,并自愿参加研究,男86例,女82例,平均年龄(59±13)岁,心力衰竭的诊断标准按照纽约心脏病学会(NYHA)分级标准为Ⅱ～Ⅳ级.曲美他溱治疗组在常规治疗基础上给予曲美他嗪治疗;常规治疗组给予常规药物治疗.采用超声于治疗前、后4周、1年测定两组的心搏出量,心脏指数,左室射血分数,E峰和A峰流速比值(E/A),等容舒张时间,随访1年内两组再住院例次.结果:治疗后4周曲美他嗪治疗组和常规治疗组无脱落.治疗后1年曲美他嗪治疗组、常规治疗组因死亡各脱落3,15例,进入结果分析例数分别为83,67例.治疗后4周曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(58.6±10.2)mL,(4.4±0.6)L/(min.m2),(38.6±10.8)%,(0.82±0.2)cm/s]明显高于治疗前[(52.3±11.4)mL,(3.1±0.7)L/(min.m2),(34.8±7.6)%,(0.69±0.1)cm/s,t=2.48～2.98,P＜0.05].等容舒张时间[(122.5±21.6)ms]明显短于治疗前[(158.3±29.2)ms,(t=2.56,P＜0.05)].治疗后1年曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(76.9±16.8)mL,(5.6±1.1)L/(min.m2),(54.2±14.2)%,(1.38±0.6)cm/s]明显高于治疗前及常规治疗组[(60.4±11.8)mL,(3.5±0.8)L/(min.m2),(36.1±8.2)%,(0.70±0.4)cm/s,t=2.36～2.78,P＜0.05],等容舒张时间[(88.4±24.5)ms]明显短于治疗前及常规治疗组[(155.8±30.2)ms,t=2.56,2.89,P＜0.05].曲美他嗪治疗组1年内再住院10例次,再住院率12%(10/86),常规治疗组31例次,再住院率38%(31/82),两组差异明显(x2=114.21,112.86,P＜0.05).结论:在缺血性心肌病心力衰竭的康复治疗中长期使用曲美他嗪可改善心脏收缩及舒张功能,明显改善患者预后功能而降低再住院率.

大鼠心脏缺氧缺血再灌注损伤与果糖二磷酸镁的保护途径

目的:观察具有改善心脏能量代谢作用的果糖二磷酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性途径.方法:实验于2005-03在锦州医学院药理学实验室完成.24只SD大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和果糖二磷酸镁组,每组8只.3组大鼠均实施主动脉递引灌流,采用Langendorff方法用KH缓冲液[(NaCl 118.5,NaCO3 25.0,KH2PO4 1.2,KCl 4.8,MgSO4 1.2,CaCl2 2.0,葡萄糖1.0)mmol/L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将果糖二磷酸镁(2.4 mmol/L)加入灌流液内,停灌时间30 min,再灌注时间1 h.分别在心脏灌流稳定20 min,再灌注60 min记录左室收缩压、左室压力变化速率,并收集1 min冠状动脉血流量.取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法,测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法.结果:24只SD大鼠均进入结果分析.①再灌注后左室收缩压比较:果糖磷酸镁组明显低于缺血再灌注组[(73.0±6.8,109.0±9.2)mmHg,(t=10.789,P＜0.05)].②再灌注后左室压力变化速率比较:缺血再灌注组明显低于对照组[(913±233,1 889±304)mm Hg/s,(t=6.756,P＜0.01)].③再灌注后心脏冠状动脉血流量比较:果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(4.6±0.4,3.5±0.5)mL/min,(t=2.693,P＜0.05)].④再灌注后左心室肌组织总超氧化物歧化酶活性比较:果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(33.06±3.03,22.18±4.79)NU/mg,(t=8.123,P＜0.01)].⑤再灌注后左心室肌组织丙二醛含量比较:缺血再灌注组组明显高于对照组[(10.00±1.13,2.56±0.63)nmol/mg,(t=18.76,P＜0.01)].结论:果糖二磷酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能,并降低心肌组织中的丙二醛含量,从而减少氧自由基的产生,起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用.

肾脏血流灌注的评估:造影增强彩色多普勒时间-强度曲线分析

背景:超声评价肾脏功能主要通过测量较粗大的肾脏各级动脉的血流参数或肾切面内动脉彩色血流面积所占的比例来推断,误差较大.目的:应用超声仪器随机配置的彩色多普勒时间-强度曲线软件评价肾脏血流灌注情况.设计:动物实验观察.单位:广州市第一人民医院功能检查科.材料:实验于1999-01/2000-04在广州军区广州总医院动物实验室完成,选择8只健康新西兰兔,雌雄各4只,体质量2.5～3.5 kg.观察肾脏16个.声学造影剂为全氟显,主要成分为声振白蛋白的微泡,微泡内有一定浓度的全氟丙烷气体.方法:兔外周静脉团注造影剂全氟显后用彩色多普勒能量图、彩色多普勒血流显像和彩色多普勒能量谐波成像连续采集肾脏彩色血流图像,随机配置软件显示时间-强度曲线.主要观察指标:造影增强肾脏血流灌注时间-强度曲线的形态.结果:进入结果分析8只家兔.肾脏血流造影增强的时间-强度曲线呈单峰状,上升支陡直,下降支平缓.调节时间轴上的感兴趣线可作定量分析,回放显示注射造影剂后对应某一时刻的造影增强的彩色多普勒图像.结论:造影增强彩色多普勒血流显像和彩色多普勒能量图的时间-强度曲线能有效的观察肾脏血流灌注特征,既可显示整个肾脏的血流灌注情况,也用于观察低血流灌注区域,发现病灶进一步绘制肾功能图.

多层螺旋CT在行冠状动脉成像的同时用于评价左心室功能的可行性

目的:比较应用多层螺旋CT和超声心动图在评价左室功能方面的一致性,探讨多层螺旋CT进行冠状动脉造影所得的数据用于左心室功能评价的准确性.方法:选择2003-12/2004-05北京协和医院心内科病房临床怀疑冠心病患者40例,男21例,女19例,均自愿参加.全部患者均行心脏多层螺旋CT和超声心动图检查.用舒张末期和收缩末期重建图像来计算左心室舒张末期容积、收缩末期容积和射血分数,用Bland-Altman方法比较多层螺旋CT和超声心动图测量左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积和左心室射血分数的一致性.结果:按意向处理分析,可疑冠心病患者40例均进入结果分析.依据Bland-Altman法,多层螺旋CT和超声心动图测定左心室舒张末期容积、收缩末期容积和射血分数的差值分别为(-4.4±11.8)mL,(0.8±6.8)mL和-0.018±0.038,两种检查方法一致性范围分别为-28.0～19.2mL,-12.8～14.4 mL和-0.094～0.058.即多层螺旋CT测得的结果比超声心动图结果大0.058或小0.094以上的可能性均小于5%.结论:多层螺旋CT与超声心动图在评价左心室功能某些参数方面虽有一定差异,但两者均非金标准评价体系,因此两者的一致性范围可被临床接受,故本结论可以证实多层螺旋CT在对冠状动脉成像的同时可用于评价左心室功能.

康复期传染性非典型肺炎患者肺一氧化碳的弥散能力

目的:对影响康复期传染性非典型肺炎患者肺一氧化碳弥散能力的因素进行计数和计量资料分析,观察性别、年龄、激素用量以及复检时特异性IgG抗体阳性与肺一氧化碳弥散能力的关系.方法:①选择2003-07/08在解放军总医院呼吸内科传染性非典型肺炎随访门诊复诊的北京地区传染性非典型肺炎康复期患者208例,男79例,女129例.均已签署知情同意书.②根据肺一氧化碳弥散能力的结果将传染性非典型肺炎康复期患者分为肺一氧化碳弥散能力正常组115例(肺一氧化碳弥散能力以≥80%预计值)和肺一氧化碳弥散能力异常组53例(肺一氧化碳弥散能力以＜80%预计值).③每例复诊的康复者均进行常规肺功能和传染性非典型肺炎冠状病毒特异性IgG抗体检查.首次就诊后1个月左右再次复诊,2次复诊时间间隔28～47 d,平均(35±6)d.④传染性非典型肺炎冠状病毒特异性IgG抗体检查应用酶标记免疫吸附测定法进行检测.⑤记录患者的一般资料(如性别、年龄)和肺一氧化碳弥散能力(异常或正常),并收集患病期间应用糖皮质激素用量数据(激素用量均换算为甲基强地松龙的累计用量).⑥IgG抗体检测时,样本置酶标仪450 nm波长下测定吸光度(A)值.阴、阳性对照和被检样本的A值即为计算值.临界值=0.11+阴性对照A均值,被检样本的A值大于临界值判为传染性非典型肺炎冠状病毒抗体IgG阳性反应.⑦计量和计数资料差异性测定采用t检验和x2检验.以肺一氧化碳弥散能力结果为因变量,传染性非典型肺炎冠状病毒特异性IgG抗体检测的A值、性别、年龄和糖皮质激素用量等为自变量进行单因素分析;采用后退法,以pe(0.05)和pr(0.06)标准对上述自变量进行逐步logistic回归建立较为优化的回归方程.结果:传染性非典型肺炎康复期患者208例均进入结果分析.①女性所占比例、应用激素例数比例、激素用量:肺一氧化碳弥散能力异常组明显高于肺一氧化碳弥散能力正常组(x2=4.039,10.160,t=6.992,P＜0.05,0.01).②特异性IgG抗体检测A值及年龄:肺一氧化碳弥散能力异常组与肺一氧化碳弥散能力正常组相近(P＞0.05).③患者预后肺一氧化碳弥散能力:异常者主要受糖皮质激素用量的影响(似然函数的对数-99.01,似然比统计量38.08,P＜0.01),而与其性别、年龄及其康复期体内的特异性IgG抗体量的关系不明显(P＞0.05).④只有糖皮质激素用量项进入逐步logistic回归分析建立的回归方程.结论:较大剂量的激素应用可对IgG抗体阳性的传染性非典型肺炎康复者的肺纤维化修复、肺功能恢复造成不良的影响.IgG抗体阳性的传染性非典型肺炎康复者肺功能恢复受其体内的IgG抗体表达量及患者年龄、性别的影响不十分明显.

原发性高血压血瘀证患者的热休克蛋白70基因及c-fos基因--基因表达与微观辨证的关联

背景:c-fos和热休克蛋白70基因均为原发性高血压血瘀证患者密切相关基因,参与了原发性高血压血瘀证的发生发展,研究二者的相关性对于原发性高血压的防治有重要意义.目的:通过免疫组织化学方法检测原发性高血压血瘀证患者热休克蛋白70与c-fos基因表达水平,探讨其相关性.设计:病例分析.单位:暨南大学医学院中医系.对象:选择2002-03/2003-03山东中医药大学第二附属医院心血管内科住院和门诊确诊为原发性高血压患者148例.男80例,女68例.干预:人院第3天在晨起7:30～8:00抽取空腹静脉血2 mL,进行热休克蛋白70及e-fos蛋白免疫组织化学检测,评估标准:阴性表达(-),未见棕黄色染色的细胞;阳性表达(+),每高倍视野阳性细胞数＜20%;显性表达(++),每高倍视野阳性细胞数20%～50%;强阳性表达(+++),每高倍视野阳性细胞数＞50%.并应用Ridit分析统计学方法对两者相关性进行分析.主要观察指标:热休克蛋白70与c-fos基因表达.结果:参加试验148例原发性高血压患者,所有患者血样均进入结果分析.①热休克蛋白70和c-fos基因表达均为阳性6例.②热休克蛋白70基因表达显性,c-fos基因表达阳性4例.③热休克蛋白70基因表达强阳性,c-fos基因表达阳性12例.④热休克蛋白70基因表达阳性,c-fos基因表达显性6例.⑤热休克蛋白70和c-fos基因表达均为显性19例.⑥热休克蛋白70基因表达强阳性,c-fos基因表达显性16例.⑦热休克蛋白70基因表达阳性,c-fos基因表达强阳性1例.⑧热休克蛋白70基因表达显性,c-fos基因表达强阳性28例.⑨热休克蛋白基因表达70和c-fos基因表达均为强阳性56例.⑩热休克蛋白70与c-fos基因表达阳性等级有显著相关性假=0.281 1～0.644 6,P＜0.01).结论:在原发性高血压血瘀证中,热休克蛋白70和c-fos基因均有较高的表达,具有明显的相关性.

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物1基因的多态性

目的:检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型,并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系.方法:选择河北省人民医院2002-01/12健康查体者54人作为对照组,男26人,女28人.纳入标准:空腹血糖均低于6.0 mmol/L,餐后2 h血糖低于7.8 mmol/L;无糖尿病、高血压、冠心病家族史.随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组,男44人,女48人.纳入标准:其父母双方或一方为2型糖尿病患者;空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2 h血糖低于7.8 mmol/L;两组人员均知情同意.两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型采用聚合酶链反应检测;血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性发色底物法检测.进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较.并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析.结果:①两组纤溶酶原激活物抑制物1基因基因型和等位基因分布比较:子女组与对照组相比4G/4G+4G/5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05).②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的比较:对照组和子女组含4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0.72±0.21比0.43±0.30,0.95±0.24比0.63±0.22,P＜0.05).③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析结果:子女组,纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0.30,P=0.003;r=0.46,P=0.001;r=0.44,P=0.001);正常对照组,纤溶酶原激活物抑制物1活性只与基因型相关(r=0.48,P=0.03).结论:①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1 4G等位基因的携带者较多.②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高.③血浆纤溶酶原激活物抑制物1 4G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高起一定作用.④逐步多元直线回归分析表明,2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物1活性.

慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血浆P物质和血管活性肠肽水平与吸烟指数的相关分析

目的:探讨神经源性炎症介质P物质和血管活性肠肽在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用,采用单因素相关分析分析与吸烟指数的关系.方法:选择2002-12/2003-05复旦大学附属上海市第五人民医院呼吸科住院的慢性阻塞性肺疾病急性发作患者,排除因不能完成肺功能检查无法证实为慢性阻塞性肺疾病者.慢性阻塞性肺疾病缓解期患者组28例为急性发作期组患者经治疗症状缓解、实验室检查和/或X射线胸片改善4周以上者,男19例,女9例,年龄64～84岁,吸烟指数(773±121)年支.选择同期本院健康体检的退休职工30人为对照组,男20人,女10人,年龄60～78岁,吸烟指数(683±75)年支.所有纳入对象均知情同意.用放射免疫分析法观察患者组和对照组血浆P物质和血管活性肠肽水平.③变量间采用单因素直线相关分析.结果:慢性阻塞性肺疾病患者28例,健康体检者30人均进入结果分析.①血浆P物质水平:患者组明显高于对照组[(54.9±32.9),(39.7±19.9),(21.3±11.2)ng/L,t=4.08,351,P＜0.01];急性期患者明显高于缓解期(t=1.97,P＜0.05).②血浆血管活性肠肽水平:患者组明显低于对照组[(9.7±7.7),(17.7±10.7),(32.8±15.5)ng/L,t=6.43,3.07,P＜0.01];急性期患者明显低于缓解期(t=2.11,P＜0.05).③缓解期慢阻肺患者血浆P物质和血管活性肠肽水平均与吸烟指数无明显相关性(r=-0.204,-0.206,P＞0.05).结论:P物质和血管活性肠肽介导的神经源性气道炎症可能参与了慢性阻塞性肺疾病的发病过程,与吸烟指数无相关性.

大鼠心肌缺血再灌注损伤与心肌肽素的保护作用

目的:探讨心肌肽素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及作用途径.方法:实验于2004-0406在阜外心血管病医院麻醉研究室完成.选择健康雄性SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、心肌肽素用药组.大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min造成心肌缺血模型,复灌24 h造成心肌缺血再灌注损伤模型.①再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平采用全自动生化仪检测.②检测大鼠心肌细胞凋亡指数应用原位末端标记法.③心肌肌动蛋白表达采用特异性免疫组化二步法检测.④大鼠心肌病理学改变光镜下半定量评分以10倍物镜下,随机选取若干视野观察整个左室心肌切面,从心肌变性坏死、出血、间质水肿和中性粒细胞浸润四方面观察心肌病变分布情况并计分,计算每种病变的视野比例(有心肌病变的视野数/镜下观察的总视野数),正常心肌计0分;病变灶性,病变视野比例≦1/4计1分;病变视野比例为1/4～1/2计2分;病变弥散性,病变视野比例≧1/2计3分.每方面的得分求和即为后计分.⑤大鼠心肌病理学电镜下半定量评分:从心肌纤维、线粒体、核染色质、细胞水肿和小血管内皮五方面观察其超微结构改变并计分,结构正常为0分;轻度改变且病变灶性,小于全部视野面积的1/4为1分;中度改变,病变占全部视野面积的1/4～1/2计2分;重度改变且病变弥散性,大于全部视野面积的1/2为3分.每方面的得分求和即为后计分.结果:进入结果分析大鼠24只,每组8只.①大鼠血清肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平、心肌细胞凋亡指数:心肌肽素用药组明显低于缺血再灌注组[(5.59±0.52)μ kat/L,(1.06 0.09)μ kat/L,(4.34±1.15)％;(10.52±0.32)μ kat/L,(1.97 0.21)μkat/L,(11.16±1.09)％,P＜0.05],缺血再灌注组、心肌肽素用药组明显高于假手术组[(2.58±0.32)μ kat/L,(0.57±0.15)μ kat/L,(0.85 0.42)％,P＜0.05].②大鼠心肌肌动蛋白含量和电镜、光镜评分组间差异性与血清酶学检测心肌细胞凋亡指数组间差异相同.结论:心肌肽素通过抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌细胞结构损伤发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.

心肌肥厚大鼠心肌组织中钙调神经磷酸酶抑制因子的信号转导

目的:观察醛固酮诱导心肌肥厚大鼠心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子表达和心肌钙调神经磷酸酶活性及血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平的变化.方法:实验于2003-08/12在解放军总医院老年病研究所实验室完成.选用健康雄性Wistar大鼠21只.随机分为3组,每组7只,分别为正常对照组和心肌肥厚组及环孢素A组.①分组干预:正常对照组:皮下注射等量生理盐水,10g/L盐水饮用,连续14d;心肌肥厚组:皮下注射醛固酮18μg/d,10 g/L盐水饮用,连续14 d复制心肌肥厚模型.环孢素A组:除皮下注射醛固酮18 μg/d外,同时以环孢素A5 mg/(kg·d)皮下注射14 d,10 g/L盐水饮用,连续14 d.②心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子测定:钙调神经磷酸酶抑制因子条带的平均密度测定采用凝胶成像分析系统完成.③血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平:采用放射免疫方法测定.④心肌钙调神经磷酸酶活性:参照发色底物法改进方法测定.结果:大鼠21只均进入结果分析.皮下注射醛固酮14 d后,①血浆醛固酮水平:环孢素A组明显高于心肌肥厚组和正常对照组[(0.75±0.17),(0.28±0.06),(0.21±0.03)ng/L,P＜0.05].②心肌组织钙调神经磷酸酶活性:心肌肥厚组明显高于正常对照组[(0.40±0.09),(0.18±0.58)A410,P＜0.05].③血浆血管紧张素Ⅱ水平:心肌肥厚组明显低于环孢素A组和正常对照组[(304±106),(1 309±925),(448±258)ng/L,P＜0.05].④钙调神经磷酸酶抑制因子的表达:心肌肥厚组明显高于正常对照组和环孢素A组(56.26±3.37,36.26±6.19,44.71±6.58,P＜0.01).结论:①钙调神经磷酸酶抑制因子有拮抗心肌肥厚反应的作用.②在外源性醛固酮诱发大鼠发生心肌肥厚反应过程中,钙调神经磷酸酶的活性增加,而其内源性负性调节蛋白钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应增加;应用钙调神经磷酸酶特异性阻断剂环孢素A后,心肌组织内钙调神经磷酸酶的活性呈下降趋势,而钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应显著下降,提示钙调神经磷酸酶抑制因子的变化受到钙调神经磷酸酶信号转导系统调控.

心力衰竭患者血液细胞因子与心功能的关系

背景:充血性心力衰竭血清中一些细胞因子如白细胞介素6和肿瘤坏死因子α以及神经激素如去甲肾上腺素对于心力衰竭发生发展过程中是否起到重要作用.目的:探讨心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,去甲肾上腺素的变化及意义,为判定心力衰竭严重程度及预后提供依据.设计:病例对照研究.单位:上海市市东医院心内科.方法:选择2000-01/2001-10上海市市东医院心内科住院心力衰竭患者58例(患者组),男33例,女25例.按纽约心脏病学会心功能分级,其中Ⅱ级12例,Ⅲ级32例,Ⅳ级14例.选择同期本院自愿健康体检者30例为对照组,男18例,女12例.采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素6,去甲肾上腺素水平,用二维心脏超声测定左室射血分数,以此来观察血清细胞因子与心功能之间的关系.结果:①心功能Ⅲ级,Ⅳ级患者血清白细胞介素6[(367.6±78.6),(569.7±117.3)ng/L],肿瘤坏死因子醄(395.3,(583.1±124.8)ng/L],NE[(396.5±85.3),(675.9±136.2)ng/L]水平明显高于心功能Ⅱ级和对照组[(221.5±58.4),(170.2±42.7)ng/L;(205.4±59.2),(180.3±43.8)ng/L;(227.4±65.6),(163.8±41.5)ng/L,P均＜0.05].心功能Ⅱ级患者与对照组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).②白细胞介素6,肿瘤坏死因子?去甲肾上腺素与左室射血分数呈高度负相关(r=-0.63,P＜0.01;r=-0.54,P＜0.05;r=-0.58,P＜0.01).心力竭衰程度越重,血清肿瘤坏死因子?白细胞介素6和去甲肾上腺素水平越高.肿瘤坏死因子嵊肴ゼ咨錾舷偎?白细胞介素6与去甲肾上腺素呈明显正相关(r=0.57,P＜0.01;r=0.51,P＜0.05).心力衰竭患者心力衰竭越重,血清白细胞介素6与肿瘤坏死因子崴皆礁?且两者呈正相关(r=0.39,P＜0.05).结论:心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子岷桶紫赴樗?水平均升高,尤其在中重度心力衰竭患者中更加明显,并与左室射血分数呈负相关,提示血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子崴娇勺魑牧λソ哐现爻烫度判断与预后的指标,并为康复干预措施介入提供量化评估依据.

咖啡酸对正常小鼠糖脂代谢的影响

目的:观察正常小鼠服用咖啡酸后空腹及餐后血糖及血脂的变化,并分析其对糖脂代谢的过程中α-葡萄糖苷酶及血清三酰甘油和胆固醇的作用.方法:实验于2004-08/2005-01在解放军总医院实验动物中心及解放军总医院和中国疾病预防控制中心环境所相关实验室完成.①观察体外实验中咖啡酸对α-葡萄糖苷酶活性的影响:试验设空白组、阴性对照组、拜唐苹(终浓度分别为25,50,100,200,400,800mg/L)组,咖啡酸(终浓度分别为终浓度分别为25,50,100,200,400,800mg/L)组,并以拜唐苹组作为标准对照,观察咖啡酸对α-葡萄糖苷酶活性的影响.②咖啡酸对小鼠糖耐量影响:60只正常昆明小鼠随机分为6组,每组10只.淀粉对照组以3.0g/kg体质量灌胃,淀粉实验组在对照组基础上加咖啡酸1.0g/kg体质量灌胃;蔗糖对照组以2.0g/kg体质量灌胃,蔗糖实验组在对照组基础上加咖啡酸1.0g/kg体质量灌胃;葡萄糖对照组以2.0g/kg体质量灌胃,葡萄糖实验组在对照组基础上加咖啡酸1.0 g/kg体质量灌胃.淀粉组灌胃后1 h测尾静脉血糖和蔗糖,葡萄糖组灌胃后0.5 h测尾静脉血糖.③观察咖啡酸对小鼠脂肪吸收的影响:40只正常小鼠,随机分为2组,每组20只,对照组按20%脂肪乳20mL/kg体质量、胆固醇1.0 g/kg体质量混合后灌胃,实验组在对照组基础上加咖啡酸1.0 g/kg体质量灌胃,灌胃3h后取眼眶静脉血,3000 r/min离心15min分离血清,血清三酰甘油和总胆固醇测定用日立7600-1000自动生化分析仪酶法.结果:实验共取100只小鼠,均进入结果分析.①咖啡酸对α-葡萄糖苷酶的影响结果:咖啡酸对α-葡萄糖苷酶活性有明显的抑制作用,其IR50(酶活性抑制一半时的受试物浓度)为307 mg/L,拜唐苹IR50为258 mg/L,两者强度相当.②咖啡酸对空腹和餐后血糖的影响:小鼠餐后血糖葡萄糖对照组明显高于葡萄糖实验组[雄性(15.44±2.40,6.58±2.22)mmol/L,(P＜0.01)];雄性小鼠实验组餐后血糖低于雌性小鼠实验组[(10.70±1.39,8.58±1.13)mmol/L,(P＜0.05)].③咖啡酸对小鼠三酰甘油、餐后总胆固醇的影响:小鼠口服咖啡酸与脂肪乳的混合液后其血脂水平稍低于对照组,但无显著性意义.结论:咖啡酸能降低正常小鼠餐后血糖,对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用与拜唐苹相当,本实验未观察到咖啡酸对脂肪吸收有明显影响.

内科微创肺减容术对慢性阻塞性肺疾病新西兰兔肺功能的影响

目的:观察新西兰兔肺气肿经内科微创肺减容治疗前后血气分析结果和肺功能变化,探讨该手术的可行性、有效性和安全性.方法:实验于2004-09/2004-12在南京医科大学动物实验基地完成.20只雄性健康新西兰白兔随机分为2组,手术组和对照组,每组各10只,用气管内一次性注入胰弹性蛋白酶的方法复制肺气肿.手术组在X射线下插导管至右肺中下叶肺段,然后注入生物蛋白胶0.5 mL,造成肺段不张;对照组按同样方法插管,注入0.5 mL生理盐水作为对照.在造模前、造模后和手术后2周分别采用动物肺功能分析系统测定肺功能并进行血气分析,比较肺功能和血气的变化.结果:①手术组术后有1只动物死于肺部感染,其余动物饮食正常,体质量没有减轻,没有出现缺氧以及呼吸困难等体征.两组动物造模后形成中度肺气肿,肺功能和血气分析结果无明显差异(P＞0.05).②肺功能:手术组手术后功能残气量用力呼气时间、大用力呼气中期时间、吸气气道阻力、呼气气道阻力、功能残气量明显低于或短于造模后(P＜0.05～0.01);第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值、呼出50%用力肺活量时的流速、呼出75%用力肺活量时的流速、用力呼气峰值流速、大呼气中期流速、动态肺顺应性明显高于造模后(P＜0.05～0.01).对照组第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值低于造模后(P＜0.05),大用力呼气中期时间明显长于造模后(P＜0.05).③血气分析:手术组手术后动脉血氧分压、氧饱和度、pH值明显高于造模后(P＜0.05～0.01).对照组手术后动脉血压氧分压明显低于造模后(P＜0.05).结论:肺气肿兔经内科微创肺减容治疗后,肺功能和血气分析有明显改善,且有较高安全性.

长时间慢性心肌缺血实验动物模型的构建技术

目的:建立慢性心肌缺血大鼠动物实验模型,探讨动物模型构建的关键技术点.方法:实验于2004-07/2204-11在汕头大学医学院药理学实验室完成.建立慢性心肌缺血大鼠实验动物模型:选用SD大鼠37只,雌雄不拘.以氯胺酮麻醉,心电监护,连接呼吸机辅助通气.在左心耳和肺动脉圆锥之间结扎血管(即结扎左冠状动脉).2个月后取材,肉眼观察大体标本缺血区和非缺血区差异,石蜡切片观察结扎冠状动脉后心肌缺血情况.结果:①在整个实验过程中,术中或术后马上死亡大鼠7只(19%),术后6 h死亡的大鼠9只(24%),术后1天死亡的大鼠1只(3%),术后1周死亡的大鼠1只(3%),术后4周死亡的大鼠1只(3%),术后6周死亡的大鼠1只(3%),至2个月仍存活的大鼠17只(46%).②构建的慢性心肌缺血大鼠动物模型,经石蜡切片,苏木精-伊红染色后镜下可以看到很典型的变性、纤维化.③大体标本肉眼观察也看到很明显的瘢痕形成.④成功构建模型的技术关键是麻醉程度的控制、术后呼吸道的管理和冠状动脉的定位.结论:①模型的构建关键在于手术当时和围术期,大鼠在手术1周后发生死亡的事件明显减少,能较好地存活.②实验建立的缺血模型,缺血确切,可较理想地复制心肌缺血性损伤的过程.③慢性模型的构建成功率仍比较低,其中麻醉程度的控制、呼吸道的管理和冠状动脉的定位是本模型成功建立的关键.④结合大体标本和病理切片后判断心肌缺血程度是比较可靠的方法,手术当时心电图改变只是很好的辅助指标,不是结扎当时判断冠状动脉结扎效果的金标准.

糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA的表达及二甲双胍对受损脑组织的保护

目的:测定糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA的表达水平和二甲双胍对其受体mRNA的调节作用.方法:实验于2004-03/06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成.30只BALA/C小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和二甲双胍治疗组,每组10只.正常对照组不做任何处理,糖尿病模型组和二甲双胍治疗组腹腔注射链脲佐菌素40 mg/(kg·d)建立动物模型,连续5 d.二甲双胍治疗组给予10 mg/(kg·d)的盐酸二甲双胍治疗,1次/d,灌胃给药,共12周;糖尿病模型组给予注射用水0.5mL,时间同二甲双胍治疗组.应用反转录-聚合酶链反应法测定小鼠大脑组织糖基化终产物受体mRNA的表达,评估其在糖尿病发生氧化应激组织中的水平和其介采脑组织损伤的作用.结果:30只小鼠全部进入结果分析.①糖尿病模型组实验鼠大脑组织糖基化终产物受体mRNA呈高表达,其糖基化终产物受体/β-actin相对值明显高于对照组(0.153±0.054,0).②应用二甲双胍治疗后,其大脑组织糖基化终产物受体mRNA表达较模型组显著减少,糖基化终产物受体/β-actin相对值显著低于糖尿病模型组(0.083±0.026,0.153±0.054,t=2.296,P＜0.05).结论:糖尿病鼠大脑组织糖基化终产物受体mRNA呈高表达,而二甲双胍除降低血糖外,还可显著下调其大脑组织糖基化终产物受体mRNA的高表达,从而降低糖基化终产物受体介导的神经元细胞生物反应和脑组织的氧化应激损伤,保护高血糖及缺血缺氧状态下的受损脑组织.

2型糖尿病并冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平与单纯糖尿病患者及健康者比较

目的:了解糖尿病合并冠心病与单纯糖尿病患者糖尿病病程、血糖、血脂、血压、同型半胱氨酸、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白水平的差异.方法:收集北京大学第一医院心内科2002-01/2004-12行冠状动脉造影者378例.根据冠状动脉造影显示,将糖尿病患者分为2组:冠状动脉直径减少≥50%为糖尿病合并冠心病组70例,男55例,女15例;冠状动脉直径减少＜50%为单纯糖尿病组34例,男26例,女8例.选择同期本院健康体检者20人为对照组,均知情同意.①病例纳入时,询问其病程、年龄、吸烟情况、是否有冠心病家族史、高血压患病情况.②造影前空腹取血10 mL,采用全自动生化仪测定血肌酐、空腹血糖、血脂和尿酸,乳胶增强免疫浊度法检测超敏C反应蛋白,Claus法检测纤维蛋白原,电化学发光法检测同型半胱氨酸.③分析糖尿病患者冠状动脉造影特点.④多组计量资料的显著性检验采用单因素方差分析和两两比较LSD法.变量间采用单因素直线相关分析.以病程、收缩压、空腹血糖、血脂、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白为自变量,冠心病为因变量,进行多因素Logistic逐步回归分析.结果:按意向处理分析,进入结果分析2型糖尿病患者104例,健康者20例.①病程＞5年例数:糖尿病合并冠心病组明显多于单纯糖尿病组[74%(52/70),29%(10/34),x2=78.52,P＜0.05].②血超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、纤维蛋白原及水平:糖尿病合并冠心病组明显高于单纯糖尿病组和对照组(P＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于单纯糖尿病组和对照组(P＜0.05).血同型半胱氨酸、总胆固醇水平:单纯糖尿病组明显高于对照组(P＜0.05).③2型糖尿病患者同型半胱氨酸与空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇均呈显著正相关(r=0.178,0.238,0.258,P＜0.05),与高密度脂蛋白呈显著负相关(r=-0.283,P＜0.05).④多元Logistic回归分析显示糖尿病病程(OR=1.038,95%CI:1.000～1.067)、收缩压(OR=1.064,95%CI:1.007～1.045)和血浆同型半胱氨酸水平(OR=1.896,95%CI:1.165～2.743)是2型糖尿病患者冠心病危险的独立预测因素.⑤70例糖尿病合并冠心病患者冠状动脉造影显示,冠状动脉双支和三支病变比例显著高于单支病变[36%(25/70),44%(31/70),19%(13/70),x2=56.84,P＜0.05];弥漫性病变发生高于局限病变和管状病变[56%(39/70),26%(18/70),14%(10/70),x2=45.86,P＜0.05].34例单纯糖尿病组冠状动脉造影显示冠状动脉硬化27例(79%),正常7例(21%).结论:①糖尿病合并冠心病患者较单纯糖尿病患者糖尿病病程长,血糖、血脂、血压、同型半胱氨酸、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白水平更高.②2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平与血糖、血脂变化有关,且其变化与血糖、血脂变化可能存在共同的病理基础.③多因素分析结果显示病程、收缩压和血浆同型半胱氨酸水平是2型糖尿病患者冠心病的独立危险因素.④糖尿病合并冠心病患者冠状动脉多支弥漫性病变发生率较高.

动态评估2型糖尿病患者与正常人血糖水平漂移变化的差异

背景:动态血糖监测以每5 min的间隔连续检测受试者血糖水平的漂移变化,有助于全面、客观地评估受试者的糖代谢状况.目的:探讨正常人及新诊断2型糖尿病患者血糖水平漂移变化的差异.设计:以患者和正常人为观察对象,病例-对照的验证性实验.单位:上海交通大学医院附属第六人民医院内分泌代谢科病房及门诊.对象:选择2002-12/2004-07上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科住院及门诊新诊断的2型糖尿病患者47例,均未接受干预(饮食、运动及药物等)治疗.排除糖尿病急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷.正常人组为同期本院健康志愿体检者43例,本组成员无糖尿病家族史,除外空腹血糖受损及糖耐量受损;血脂及肝、肾功能检测无异常;血压均在正常范围内.两组参与者均知情同意.方法:采用动态血糖监测系统对43例正常人及47例2型糖尿病患者进行连续(71±10)h的血糖监测,动态血糖监测数值(846±122)个.主要观察指标:动态监测两组受试者的平均血糖水平、日内血糖高值及低值、血糖漂移幅度、餐前及餐后的平均血糖值,血糖漂移所占的日内时间百分比.结果:按意向处理,两组受试对象均完成测试,全部纳入结果分析.①正常人及2型糖尿病患者血糖水平的漂移趋势:2型糖尿病组平均血糖水平[(12.2±2.6)mmol/L]、日内血糖高值[(18.5±2.7)mmol/L]、日内血糖漂移大幅度[(11.2±2.8)mmol/L]均高于正常人组[上述指标分别为(5.3±0.5),(7.8±1.4),(7.8±1.4)mmol/L],差异均有显著性(t=16.68,23.04,15.14;P均＜0.001).②血糖漂移所占的日内时间百分比:正常人组血糖漂移于2.8～7.8mmol/L所占的日内时间百分比为99%(87%～100%);2型糖尿病组血糖＞7.8 mmol/L及＞11.1 mmol/L的时间百分比分别为95%(28%～100%)和62%(6%～100%).结论:2型糖尿病患者血糖较正常人漂移于较高水平,漂移幅度增大,动态血糖监测有助于更为详细地评估正常人及糖尿病患者血糖漂移变化的趋势及特征.

老龄大鼠肺损伤后肺蛋白质的双向电泳图像分析提高电泳分辨率、重复性和一致性的技术方法

目的:经气管灌注脂多糖致老龄大鼠急性肺损伤,应用蛋白质双向电泳技术,观察可提高电泳分辨率、重复性和一致性的双向电泳技术分离急性肺损伤后的老龄大鼠肺组织在蛋白质水平上发生的改变,以探讨蛋白质变化在急性肺损伤发生中可能起到的作用.方法:实验于2003-10/2004-04在全军重点实验室解放军总医院老年心血管病研究所和实验测试中心完成.①选用12只老龄SD大鼠,随机分为2组,每组6只,分别为实验组和对照组.实验组大鼠经气管灌注小剂量脂多糖造成急性肺损伤模型:用1 mL无菌注射器接钝头长针在直视下经气管内注入新鲜配制的脂多糖/生理盐水混悬液,用量为0.75 mg/kg;对照组动物依同法灌注等量生理盐水.②采用丙酮沉淀法提取肺组织蛋白质,在蛋白样品提取过程中,两组蛋白质组织尽量在相同条件下进行.并保证提取蛋白质的整个过程在低温状态下进行,避免在样品提取过程中发生蛋白变性、降解.其次,提取组织蛋白质时所需裂解液等试剂尽量同一批次配制.再次,应使用蛋白酶抑制剂混合物,以免在蛋白质提取和电泳过程中蛋白质遭到破坏.③对实验组和对照组动物蛋白质提取物行并联双向凝胶电泳,保证了电泳图像较高的一致性和重复性.采用双向凝胶电泳技术和计算机辅助图像分析技术,分析凝胶图像对比和找出差异表达蛋白点.电泳过程中使用预制的宽pH范围的胶条,以提高蛋白质分辨率.结果:进入结果分析老龄大鼠12只,每组6只.①对实验组和对照组大鼠肺组织蛋白质提取物行并联双向电泳,电泳图像显示有较高的一致性和可重复性.②两组肺组织采用双向凝胶电泳根据蛋白质的两个特性将其分离:等电点和分子量.并用考染方法显示了凝胶上蛋白质点的位置和丰度.结果显示这种方法对老龄大鼠肺组织蛋白质达到了很好的分离效果,经过计算机图像软件分析凝胶图像有以下结果:对照组大鼠肺组织采用双向凝胶电泳凝胶上共得到(730±52)个点,实验组大鼠肺组织电泳凝胶上得到(706±67)个点,配比率为86%,重现性较好.③经过对比分析两组凝胶,找到质和/或量有明显改善(P＜0.05)的16个点.其中实验组有13个点丰度显著增高,表观分子量/等电点分别为26 500/5.32,30 300/5.32,30 700/5.57,35 000/6.16,29 100/6.20,38 700/6.23,30 400/6.78,31 600/7.30,30 900/7.34,38 800/6.99,27 700/7.58,29 700/7.78,38 800/7.68;有3个点丰度显著降低,表观分子量/等电点分别为28 300/4.95,23 000/6.26和31 700/6.26.结论:对试验组和对照组肺组织蛋白质提取物,采用宽pH范围的电泳凝胶及并联进行大鼠的双向凝胶电泳,可以有效地将脂多糖致老龄大鼠急性肺损伤时异常改变的肺脏蛋白质分离开来,这些差异表达的蛋白质可能与肺损伤后的蛋白质应激有关.

核酸对铅染毒大鼠DNA损伤的干预效应

目的:探讨抗氧化物质核酸对铅染毒大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的干预效应.方法:实验于2003-03/05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成.选用32只纯种雄性健康3月龄Wistar大鼠,清洁级,32只大鼠随机分为4组,空白组、模型组、低剂量和高剂量核酸组各8只.空白组正常饮水,其余3组饮醋酸铅水溶液8g/L.空白组、模型组灌胃蒸馏水,低剂量和高剂量核酸组分别灌胃核酸200,700mg/kg,末次灌胃后24 h,尾部取抗凝血,分离淋巴细胞,制成细胞悬液,24 h内待测.5周后断头处死各组动物,取出肝脏,制成肝细胞悬液,24 h内待测.采用单细胞凝胶电泳技术(彗星细胞实验)对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤进行观察,细胞中DNA损伤单链断裂时会出现拖尾的彗星细胞.每片随机观察30个细胞,计数彗星细胞百分率,用目镜测微尺测量彗星细胞尾长.结果:32只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长比较:模型组与核酸低、高剂量组大鼠淋巴细胞中彗星细胞百分率和尾长均显著高于空白组[(50.25±6.21)%,(41.25±6.96)%,(35.38±5.93)%,(6.88±1.13)%;(23.25±4.23)μm,(16.50±4.24)μm,(13.63±2.62)μm,(6.75±1.17)μm,(q=11.28～42.94,P＜0.01)].核酸低、高剂量组彗星细胞百分率及彗星细胞尾长均明显低于模型组(q=8.91～15.77,P＜0.01).②肝细胞中彗星细胞百分率和尾长比较:模型组与核酸低、高剂量组大鼠肝细胞彗星细胞百分率和尾长均明显高于空白组(56.25±6.71)%,(42.25±6.09)%,(39.25±7.17)%,(8.25±1.28)%;(27.63±4.98)μm,(19.25±3.54)μm,(18.50±5.48)μm,(7.88±0.99)μm,(q=14.07～45.24,P＜0.01).核酸低、高剂量组彗星细胞百分率和尾长也显著低于模型组(q=11.10～16.02,P＜0.01).结论:慢性铅染毒可导致大鼠淋巴细胞和肝细胞DNA损伤,饮食核酸能显著提高对淋巴细胞和肝细胞DNA损伤的修复作用.

单侧肺减容术肺切除量对肺气肿模型兔肺功能和肺泡形态学的影响

背景:重度阻塞性肺气肿时采用功能锻炼及保守治疗效果不佳.肺减容术是近年来治疗重度阻塞性肺气肿的有效方法,切除多少气肿肺组织才能实现佳疗效.目的:评价单侧肺减容术后阻塞性肺气肿兔肺功能和肺泡形态学的变化,并比较肺切除量对两者的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:解放军第三军医大学大坪医院全军胸外科中心.材料:实验于2003-08/2004-02在解放军第三军医大学大坪医院全军胸外科中心实验室完成.选用清洁级纯种雄性新西兰大白兔50只.随机分为5组,每组10只,分别为肺气肿组、小量肺减容术组、中量肺减容术组、大量肺减容术组和假手术组.方法:建立肺气肿模型:将50只兔置于自制有机玻璃箱内被动吸烟,每次点燃香烟(银象牌)15支,1次/d,持续30 min,每周5次,连续7周.第4周时气管内注入猪胰弹性蛋白酶溶液3 mL(2 kU/kg).分组干预:肺气肿组正常喂养,不进行手术.小量肺减容术组、中量肺减容术组、大量肺减容术组和假手术组肌注速眠新Ⅱ全麻后,仰卧位固定,气管插管(3 mm内径),接HX-200型动物呼吸机机械通气,潮气量为12mL/kg,呼吸频率为40～50次/min.于右侧第4肋间入胸,小量肺减容术组切除右肺第一肺叶上外侧肺组织,中量肺减容术组切除右肺第一、二肺叶上外侧肺组织,大量肺减容术组切除右肺第一、二、三肺叶上外侧肺组织,切除量约各肺叶总量的1/2,切缘先用3-0无损伤缝线褥式缝合,然后喷注医用生物蛋白胶,以防术后漏气.假手术组只开胸,不切除肺组织.肺减容术后满8周时进行肺功能和肺组织形态学定量分析.主要观察指标:不同肺切除量的肺减容术后肺气肿兔的肺功能和肺泡形态定量分析.结果:进入结果分析兔50只,每组10只.①各组肺通气功能比较:中量肺减容术组的潮气量、第0.3秒用力呼气量和第0.3秒用力呼气量占用力肺活量的百分比明显高于肺气肿组[(6.69±0.83)mL,(6.39±1.35)mL,(64.5±16.1)%;(5.76±0.84)mL,(5.23±1.37)mL,(50.2±15.6)%,P＜0.05=,而功能残气量明显低于肺气肿组[(14.3±1.9)mL,(19.3±3.1)mL,P＜ 0.05=.小量肺减容术组、大量肺减容术组、假手术组的上述肺功能指标与肺气肿组相近(P＞0.05).②中量和大量肺减容术组肺组织病理观察结果:中量肺减容术组肺泡管、肺泡囊及肺泡扩张及破坏明显修复,巨噬细胞及中性粒细胞在终末细支气管内聚集减少.大量肺减容术组支气管内炎细胞减少,但肺泡扩张、破坏更为明显.③各组兔肺总容积比较:中量肺减容术组明显低于肺气肿组[(42.1±5.8),(58.5±7.6)mL,P＜0.05.小量肺减容术组、大量肺减容术组、假手术组与肺气肿组相近(P＞0.05).④各组肺泡形态定量分析结果:中量肺减容术组每视野的平均肺泡数和肺泡隔密度明显高于肺气肿组[(17.6±3.1)个/视野,(18.6±2.1)%;(11.3±2.7)个/视野,(15.2±3.6)%,P＜0.05],而肺泡直径明显低于肺气肿组[(78.1±71),(93.4±10.2)μm,P＜0.05].小量肺减容术组、大量肺减容术组、假手术组与肺气肿组相近(P＞0.05).结论:烟雾与弹性蛋白酶联合诱导的方法成功建立了兔阻塞性肺气肿模型.对模型兔行单侧肺减容术能改善阻塞性肺气肿兔的肺功能.仅切除右肺第一肺叶上外侧的小量肺减容术(约右侧肺的12.5%)和切除右第一、二、三肺叶的大量肺减容术(约占右侧肺的37.5%)对肺功能改善不明显.而切除适量的气肿肺组织(约单侧肺的25%)能有效地消除气道炎症,减轻余肺肺泡扩张与破坏,从而改善肺的通气换气功能.

病毒感染小鼠心肌中内皮素及其A受体表达

目的:探讨病毒性心肌炎小鼠心肌组织中是否存在有血管收缩作用的内皮素及内皮素A受体mRNA.方法:实验于2003-10/2004-04在哈尔滨医科大学克山病研究所完成.选用雄性清洁级Balb/c小鼠40只,腹腔注射嗜心肌柯萨奇B组病毒3型制备病毒性心肌炎模型,用反转录-聚合酶链反应技术半定量检测病毒感染后即刻,9,14及21 d小鼠心肌中的内皮素A受体-mRNA表达.用免疫组化方法测定病毒感染后即刻及感染后14 d心肌中内皮素表达情况.结果:①病毒感染后14 d心肌中内皮素A受体mRNA表达明显高于病毒感染后即刻(0.672±0.082 8,0.501±0.085,q=4.888,P＜0.05).病毒感染后7,21 d心肌中内皮素A受体mRNA的表达高于感染后即刻,但无明显差异(q=1.471,3.089,P＞0.05).②病毒感染14 d后心肌中内皮素表达明显高于病毒感染后即刻(0.034 477±0.017 676,0.002 88±0.001 768,t=4.356 8,P＜0.05).结论:内皮素系统参与病毒性心肌炎的损伤过程.

神经型烟碱性胆碱能受体α4亚单位基因多态位点1860(C→T)与吸烟的相关性以流行病学和病例调查为基础的抽样调查

目的:分析神经型烟碱性胆碱能受体α4亚单位基因CHRNA4多态1860(C→T)与吸烟的相关性.方法:抽取2000年北京地区流行病学调查年龄＞50岁的男性健康老年人227名,2000/2002于北京宣武医院就诊的男性原发性帕金森病患者123例,共350例,在被调查者均知情同意的条件下详细调查其吸烟史包括年吸吸烟量、吸烟起时间和吸烟时间.提取所有参与者白细胞的基因组DNA,用聚合酶链反应扩增CHRNA4基因含1860(C→T)多态位点的片段,用变性高效液相色谱检测1860位基因型,测序证实变异碱基.统计分析帕金森病组与健康老年人组的1860位等位基因频率的Hardy-Weinberg吻合度检验,用SPSS 9.0分析1860位变异与吸烟的相关性.结果:按意向处理分析,350例均进入结果分析.①健康人和帕金森病患者比较:227名男性健康老年人,68.3%吸烟;123例男性帕金森病患者中,35.0%吸烟,两组差异显著(P＜0.001),帕金森病组与健康老年人组1860位基因型与等位基因Hardy-Weinberg检验无差异,因此将两组合并,分为吸烟与不吸烟组,总计56.9%男性吸烟.②吸烟者和不吸烟者比较:吸烟者CHRNA4 1 860位等位基因T的频率高于不吸烟者(33.3%,23.3%,P=0.003),当前吸烟者1860 T基因频率增高更为明显(35.0%,P=0.003);1 860位等位T基因对年吸烟≥300包者的危险度高于年吸烟量＜300包者,对吸烟持续时间≥30年者危险度高、对开始吸烟年龄＜20岁者的危险度高20岁以后开始吸烟者.结论:男性中国人CHRNA4基因1860(C→T)多态与吸烟行为相关,1860等位基因T是吸烟的易感基因,并与吸烟量,吸烟持续时间和开始吸烟年龄相关;T等位基因对当前吸烟的危险度更高.

糖尿病视网膜病变患者视觉功能与丹参的干预效应定量化的视力和视敏度评估

目的:观察具有益气养阴活血、改善血黏度、改善机体免疫力功能效的丹参对糖尿病视网膜病变患者血黏度和血脂代谢及视觉功能的作用.方法:①选择2001-04/2005-02在大坪医院野战外科研究所眼科住院的增殖型糖尿病视网膜病变患者35例51只眼.男17例,女18例,年龄39～79岁.纳入病例原发病均为2型糖尿病,且自愿参加.35例患者在常规糖尿病治疗基础上给予丹参注射液6 mL,加入生理盐水注射液250 mL中静脉滴注,1次/d,6周为1个疗程.②治疗前和治疗6周后进行视功能改善情况评估.视力检查方法采用<标准对数视力表>,在良好的自然光线下进行,正常视力标准规定能分辨1'视角的视力为正常视力标准,记为1.0视力.视力记录视标每增加1行,记录相差0.1,呈算术等差级数排列.采用声控动态视野仪对受检者在暗室进行视敏度检测.视觉系统的空间分辨能力常用视敏度(眼能够分辨的小细节所对应的视角的倒数)表示.从生理解剖角度,视敏度可以解释为是由视锥细胞在视网膜上的镶嵌排列的精细程度所决定;而从光学角度,则可以认为是受到眼光学系统的衍射极限的限制.③早上空腹抽取静脉血,血黏度检测采用自动血液黏度仪,静脉血胆固醇、纤维蛋白原、三酰甘油水平检测采用全自动生化分析仪分析.组间计量资料差异性比较采用自身对照t检验.结果:按意向处理分析,纳入和进入结果分析的增殖型糖尿病视网膜病变患者均为35例51只眼.①平均视力、30°视敏度、30°～60°视敏度:治疗后明显好于治疗前(0.66±0.32,14.89±1.57,6.87±0.94;0.43±0.29,12.17±1.37,5.36±0.88,t=3.389,3.157,4.458,＜0.05).②全血比黏度、血浆比黏度、总胆固醇、纤维蛋白原、三酰甘油水平:治疗后明显低于治疗前[3.87±0.19,1.84±0.11,(5.57±0.41),(5.05±0.31),(1.48±0.16)mmol/L;4.57±0.28,2.38±0.24,(6.58±0.35),(5.91±0.33),(2.11±0.19)mmol/L;t=2.897～4.568,＜0.01].结论:①对视功能的评定选取视力和视敏度,可避免靠传统视力检查来衡量患者的视功能状况的局限性.视敏度检查被用于评价视觉系统的形觉功能,能较早地反映出疾病所引起的形觉功能的障碍.因此使用丹参后患者的视力和视敏度得到了显著的提高,说明丹参对增殖性糖尿病视网膜病变有显著的改善作用.②血液的高黏滞状态对糖尿病患者视网膜具有损伤作用.丹参治疗后患者血黏度降低,局部血流量和微循环得到了改善,在一定程度上延缓了糖尿病性视网膜病变病程.

实验性大鼠肺纤维化模型与干扰素α-1b和氢化可的松的干预效应

目的:探讨干扰素α-1b和氢化可的松对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的影响.方法:实验于2003-12/2004-02在南京医科大学动物实验中心及南京大学医学院附属南京鼓楼医院科研部完成.①选用SPF级雄性SD大鼠80只.将大鼠随机分为4组,每组20只:模型对照组,干扰素α-1 b干预组,氢化可的松干预组,正常对照组.②模型对照组、干扰素α-1 b干预组、氢化可的松干预组均于实验开始时气管内一次性注射博莱霉素5 mg/kg,以造成肺纤维化模型.模型对照组于造模后次日起隔日皮下注射生理盐水0.2mL.干扰素α-1 b干预组于造模后次日起隔日皮下注射干扰素α-1b 10万IU.氢化可的松干预组于造模后次日起每日腹腔注射氢化可的松10 mg/kg.正常对照组:实验开始时气管内一次性注射生理盐水2 mL/kg,次日起隔日皮下注射生理盐水0.2 mL.③各组大鼠均于实验第3,7,14和28天以腹主动脉放血法各处死5只.收集支气管肺泡灌洗液10 mL,用于测干扰素γ和转化生长因子β含量,该含量测定双抗体夹心法测定,根据标准曲线计算含量.④取右肺中下叶投入液氮中,过夜后转入-70℃保存,准备检测羟脯氨酸含量,该含量测定采用南京建成生物工程研究所提供的羟脯氨酸检测试剂盒完成.⑤确定各组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度[肺泡炎分4级:(-):无肺泡炎,评0分.(+):轻度肺泡炎,表现为单核细胞浸润使肺泡隔增宽,仅限于局部和近胸膜部,面积小于全肺的20%,肺泡结构正常,评1分.(++):中度肺泡炎,受累面积占全肺的20%～50%,近胸膜部较重,评2分.(+++):重度肺泡炎,面积大于50%,偶见肺泡腔内有单核细胞及出血造成实变,评3分.肺纤维化分4级:(-):无纤维化,评0分.(+):轻度纤维化,受累面积小于20%,纤维化累及胸膜及胸膜下的肺间质,肺泡的结构发生紊乱,评1分.(++):中度纤维化,病变范围约占全肺的20%～50%,纤维化区域从胸膜延伸,仍属局部性,评2分.(+++):重度纤维化,病变范围大于50%,融合损失可见大小不等的囊气腔,评3分].⑥计量资料差异性测定采用方差分析,组间比较行LSD-t检验.结果:大鼠80只均进入结果分析.①肺纤维化大鼠肺泡炎和纤维化评分:模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组大鼠造模后7 d肺泡炎重,随后逐渐减轻,而纤维化于造模后第14天开始明显加重,第28天纤维化程度重,各组的肺泡炎和纤维化程度始终较正常对照组严重(P＜0.05～0.01),说明肺纤维化模型成立.干扰素α-1b干预组于造模后第7和14天时肺泡炎明显重于模型对照组(P＜0.05,0.01).而干扰素α-1b干预组纤维化程度虽重于模型对照组,但无明显差异(P＞0.05).氢化可的松干预组肺泡炎和纤维化程度虽轻于模型对照组,但始终与模型对照组相近(P＞0.05).②大鼠支气管肺泡灌洗液中干扰素γ含量:模型对照组、干扰素α-1b干预组于造模后开始升高,第7天达到高峰,随后逐渐下降.干扰素α-1b干预组造模后第3～28天始终明显高于模型对照组(P＜0.01).氢化可的松干预组相对比较稳定,第7天时显著低于模型对照组(P＜0.05).③大鼠支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β水平:模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组于造模后开始升高,于造模后第7天达到高峰,随后下降,但始终高于正常对照组(P＜0.01).干扰素α-1b干预组于造模后第3和7及14天时显著高于模型对照组(P＜0.01),第3天时氢化可的松干预组显著低于模型对照组(P＜0.05).结论:①早期应用干扰素α-1b能够加重博莱霉素诱导的肺纤维化,加重肺泡炎.②干扰素α加重肺纤维化的现象可能与其诱导干扰素γ的产生促进肺部炎症反应有关.③糖皮质激素可能是通过减少前炎症因子干扰素γ及纤维化相关的细胞因子转生长因子β的表达,抑制早期炎症,达到减轻肺纤维化的目的.

慢性阻塞性肺疾病患者肺功能与基质金属蛋白酶9和淋巴细胞相关抗原1的关系

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者基质金属蛋白酶9和黏附分子配体淋巴细胞相关抗原1的表达以及二者与肺功能的关系.方法:选择2003-01/12河北省承德医学院附属医院呼吸科住院治疗的慢性阻塞性肺疾病患者35例.正常对照组为同期本院健康体检者25人.应用酶联免疫吸附法测定血清中基质金属蛋白酶9的含量;采用流式细胞术,用单克隆抗体定量测定周围血中粒细胞、淋巴细胞、单核细胞表面的淋巴细胞相关抗原1的表达率;应用肺功能测定系统(Sensor Medics S-2200型,美国)进行肺功能测定.检测结果与对照组比较并进行变量间相关性分析,其中慢性阻塞性肺疾病患者分别在入院第2天(加重期)及患者出院后病情稳定2个月(稳定期)进行2次上述指标的检测.结果:按意向处理分析,慢性阻塞性肺疾病组35例及正常对照组25人均进入结果分析.①血清基质金属蛋白酶9的含量:慢性阻塞性肺疾病组加重期和稳定期均高于对照组[(0.49±0.28,0.35±0.29,0.25±0.13)μg/L,(t=3.98,-1.60,P＜0.05)];稳定期低于加重期(t=2.05,P＜0.05).②两组患者白细胞表面淋巴细胞相关抗原1的阳性表达率:急性加重期与稳定期粒细胞、单核细胞表面淋巴细胞相关抗原1的阳性表达率均高于正常对照组(P＜0.05或0.01);稳定期粒细胞、单核细胞表面淋巴细胞相关抗原1阳性表达率较急性期明显下降[(89.43±4.03)%比(95.26±2.30)%,(92.7±2.04)%比(98.50±1.30)%,(t=7.43,14.18,P＜0.01)].③变量间相关性分析:慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期淋巴细胞相关抗原1和基质金属蛋白酶9阳性表达率与第1秒用力肺活量占预计值的百分比呈负相关(r=-0.718,-0.689,P＜0.05),基质金属蛋白酶9与残气量/肺总量的百分比呈正相关(r=0.710,P＜0.05).结论:慢性阻塞性肺疾病患者基质金属蛋白酶9的含量和急性加重期粒细胞及单核细胞表面淋巴细胞相关抗原1的表达分别与第1秒用力肺活量占预计值的百分比呈负相关,基质金属蛋白酶9与残气量/肺总量的百分比呈正相关.检测上述指标可以间接反映肺内炎症反应、气流受限及肺气肿的严重程度,以判断病情及预后.

急性心肌梗死患者血浆神经内分泌激素水平和心功能变化与卡维地洛及厄贝沙坦的干预效应优越性与副作用

目的:观察急性心肌梗死患者早期采用非选择性兼具血管扩张作用的β-受体阻滞剂卡维地洛与选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂厄贝沙坦联合治疗后对血浆神经内分泌激素水平和心功能的影响,并与常规血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利与β-受体阻滞剂酒石酸美托洛尔联合应用对比.方法:选择2003-01/2003-12在解放军总医院心内科住院的急性心肌梗死患者79例,均知情同意.患者于入院后3～7 d,随机分为2组,联合治疗组41例,常规治疗组38例.联合治疗组为卡维地洛(自5 mg,2次/d开始,如无不良反应逐渐加量,3个月后即达目标剂量20 mg,维持治疗,如不能耐受则减量维持)与厄贝沙坦(自75 mg,1次/d开始,如无血压下降,则增加至目标剂量150 mg,仍无不良反应,维持治疗,如不能耐受则减量维持)联合应用;常规治疗组为卡托普利与酒石酸美托洛尔(从小剂量开始,逐渐递增至初步治疗剂量,卡托普利为37.5～75 mg/d,美托洛尔为50～100mg/d)联合应用.分别在入选时、出院后3个月、6个月、1年时对两组患者进行超声心动图检查,观察心室重构和心功能的变化.并于入选时和出院6个月时检查两组患者血浆内分泌激素水平,肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平采用放射免疫分析法检测,去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺水平采用反相离子对色谱-电化学法检测.随访期间记录患者心血管事件及药物不良反应.至2004-12,将入选患者中资料完整的46例进行统计分析,男42例,女4例.结果:随访期间共脱落患者33例,非药物不良反应而未按要求服药者22例,入选时或6个月复查时无血浆激素资料者11例.进入结果分析46例,联合治疗组24例,常规治疗组22例.①血浆内分泌激素水平:治疗6个月后,联合治疗组血浆醛固酮较治疗前显著升高[205.9 ng/L,175.8 ng/L,(z=-3.06,P＜0.01)];常规治疗组患者血浆肾素活性及血浆血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前下降[0.790μg/(L·h),29.02 ng/L;1.875μg/(L·h),43.16 ng/L,(z=2.02,2.77,P＜0.05,0.01)].②超声心动图指标:治疗1年后,联合治疗组和常规治疗组的左心室射血分数均较治疗前升高[(55.8±6.6)%,(56.6±6.9)%;(50.4±8.9)%,(50.7±7.6)%,(t=-2.92,-2.78,P＜0.05～0.01)].联合治疗组与常规治疗组在左心室射血分数增加率相近[12.9%,13.8%,(P＞0.05)].③随访期间药物不良反应:联合治疗组未出现,常规治疗组出现咳嗽3例,心动过缓1例.结论:卡维地洛和厄贝沙坦联合治疗与卡托普利和美托洛尔常规治疗方案相比,未能证实前者对急性心肌梗死患者交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的全面抑制作用及增加左心室射血分数、改善急性心肌梗死患者心脏收缩功能的优越性,但其副作用发生率低,因此可作为急性心肌梗死后的替代治疗策略.

弱激光对老年冠心病患者血流动力学参数的影响

背景:有报道针刺内关穴对心血管系统有特异的生理效应.采用氦氖激光束替代针刺在内关穴进行照射改善老年冠心病患者的心脏功能.目的:观察氦氖激光内关穴照射对老年冠心病患者循环系统的影响.设计:自身前后对照观察.单位:武警河南省总队医院.对象:2000/2001武警河南省总队医院康复疗养的老年冠心病患者40例.男28例,女12例;年龄66～85岁,平均70岁;病程2～20年;合并原发性高血压15例,高脂血症7例.方法:采用氦氖激光照射内关穴,波长为632.8 nm,功率为5 mW,15 min/穴,1次/d,20次为1个疗程.治疗前、首次治疗后即刻和第1疗程结束后检测血流动力学指标.主要观察指标:①老年冠心病患者氦氖激光照射前后心脏功率参数中心脏总功率、左心室有效功率及左心排指数的变化.②心肌收缩力参数中左室总泵力、左室喷血压、左室有效泵力及射流压力的变化.③冠状动脉循环参数中心肌耗氧量、冠状动脉缺血阈值及心肌柔顺性参数的变化.④心肌弹性模量的变化.结果:纳入老年冠心病患者40例,全部进入结果分析,无脱落者.①首次治疗后与治疗前比较:心脏功率参数(心脏总功率、左心排指数、左室有效功率参数)均降低[(534.086±90.923),(616.587±137.426)J/min;(4.821±0.622),(5.469±1.144)L/min·m2;(116.528±22.476),(136.603±30.796)J/min,P＜0.05或P＜0.01],冠状动脉循环参数中的心肌耗氧量降低,冠状动脉缺血阈值参数升高[(22.783±4.174),(25.255±6.125)mL/min,(180.108±31.210),(157.031±35.056)g/cm4s2,P＜0.01].②第1疗程结束后与治疗前比较:心脏功率参数心脏总功率降低[(489.291±118.434),(616.587±137.426)J/min,P＜0.05],冠状动脉循环参数中心肌耗氧量降低,冠状动脉缺血阈值升高[(22.472±6.011),(25.255±6.125)mL/min,(193.757±51.704),(157.031±35.056)g/cm4s2,P＜0.01].结论:采用氦氖激光照射器将氦氖激光束替代针刺在内关穴进行照射治疗老年冠心病,能发生热效应、生物学效应和电磁场的场效应等,激发"经络"的生理功能,达到改善心脏负荷率和心肌的耗氧量,提高组织的供氧量和利用率,改善冠状动脉舒缩功能,使冠状动脉供血和循环改善.

吸烟与中国汉族人心肌梗死患病率及细胞间黏附分子1基因K469E多态性的关系吸烟与基因多态现象的联合协同作用

目的:细胞间黏附分子1作为免疫球蛋白超家族之一,在炎症早期介导白细胞与受损内皮细胞的紧密黏附.分析细胞间黏附分子1基因K469E多态性分布情况及吸烟与中国汉族人群心肌梗死患病率的关系.方法:选择2002-10/2004-05济南中心医院心内科选择住院心肌梗死患者69例为患者组,男40例,女29例.选择同期本院健康体检自愿者77人为对照组,男46人,女31人.两组对象均为汉族且无血缘关系.利用巢式聚合酶链技术对两组对象进行细胞间黏附分子1基因K469E多态性检测和对比分析.结果:按意向处理分析,进入结果分析心肌梗死患者69例,健康人77人.①基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡,患者组与对照组的KK+KE和EE基因型频率分别为0.812,0.188;0.649,0.351,差异明显(x2=4.816,P=0.028,OR=2.326,95%CI:1.084～4.992).②调整其他因素后,Logistic回归示K等位基因和吸烟均不同程度的增加了心肌梗死的患病危险性,同时吸烟与K等位基因之间对于心肌梗死的患病存在着一定的协同作用,而且高于吸烟和K等位基因单一作用(K等位基因:P-0.041,OR=2.408,95%CI:1.035～5.602;吸烟:P=0.012,OR=3.028,95%CI:1.270～7.732;K等位基因和吸烟协同作用:P=0.002,OR=3.339,95%CI:1.536～7.258).结论:中国汉族人群中存在细胞间黏附分子1基因K469E多态性,基因型和等位基因在心肌梗死患者及正常人中的分布不同,K等位基因可能为心肌梗死的独立危险因素之一,而且它与吸烟在影响心肌梗死发生危险性方面有协同作用.

心肌梗死与血管紧张素原基因T174M多态性的关联

背景:多数学者认为血管紧张素原T基因174M多态性是冠心病、高血压及心肌梗死的遗传易患因素之一.目的:探讨血管紧张素原基因T174M变异与心肌梗死的关系.设计:病例-对照的验证性实验.单位:华北煤炭医学院生物科学系的细胞生物学教研室和生物化学与分子生物学教研室,华北煤炭医学院附属医院的心内科.对象:选择2002-09/2003-09唐山市工人医院及华北煤炭医学院附属医院心血管内科门诊及住院心肌梗死患者55例,男29例,女26例,年龄(60±8)岁.同期选择门诊健康体检人群(无重复体检者)60例(健康对照组),男32例,女28例,年龄(60±10)岁.无冠心病的表现,家族史中无心肌梗死或脑梗死史.参与者知情同意.干预:应用聚合酶链反应扩增血管紧张素原基因第2外显子包含编码第174位氨基酸残基的基因序列,NcoⅠ限制性内切酶切后电泳,限制性片段长度多态性分析血管紧张素原基因型,同时检测两组人群的血压、体质量、血脂、空腹血糖等与冠心病发病相关的危险因素.主要观察指标:①两组基因型分布、基因型频率、等位基因频率.②两组发病的危险因素分析.结果:115例观察对象均完成设计并进入结果分析.①血管紧张素原基因型频率:心肌梗死组TT 75%(41/55),TM 18%(10/55),MM 7%(4/55);健康对照组TT 83%(50/60),TM 15%(9/60),MM 2%(1/60).M174与T174等位基因频率在心肌梗死组和对照组分别为16%(18/110),84%(92/110)和9%(11/120),91%(109/120),心肌梗死组M174等位基因频率显著高于健康对照组(x2=5.79,P＜0.05).按性别分组后,男性和女性心肌梗死组的M和T等位基因频率对照组基本一致.心肌梗死组患者血管紧张素原基因174MM型显著高于健康对照组(x2=7.55,P＜0.025).②危险因素比较:心肌梗死组曾有吸烟史的比例显著高于健康对照组(P=0.006);经校正冠心病的主要危险因素后,血管紧张素原基因174MM仍可显著增加心肌梗死发生的危险性(比数比3.66,P=0.018).结论:血管紧张素原基因型与心肌梗死的发生有关,M等位基因是心肌梗死的遗传易感因子之一,T等位基因对心肌梗死的发生有保护作用.心肌梗死的发生与性别无相关性,但血管紧张素原基因174TM是心肌梗死发病的重要危险因素之一.

高尿酸血症患者血尿酸及胰岛素抵抗和胰岛第一分泌时相的关系

目的:明确发生高尿酸血症患者胰岛素抵抗和胰岛第一分泌时相及其影响因素.方法:1996/2003青岛大学医学院附属医院门诊和住院的高尿酸血症患者390例.选择符合纳入标准的高尿酸血症患者72例为患者组,男67例,女5例.按1:1配对原则选择本地区同期年龄、性别相近的健康者72例为对照组.进行问卷调查及血尿酸、空腹血及左旋-精氨酸兴奋后2,4,6 min胰岛素和C肽测定.结果:患者组体质量指数、收缩压、舒张压、血糖、胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白B、纤溶酶原、血肌酐和白细胞均明显高于对照组(t=2.07～13.01,P＜0.05,0.01);患者组空腹胰岛素、空腹C肽和胰岛素抵抗指数亦明显高于对照组.经左旋-精氨酸兴奋后高尿酸血症组胰岛素和C肽分泌峰值均明显高于对照组(t=2.82～10.95,P＜0.01),而胰岛素和C肽分泌曲线斜率却低于对照组(t=-2.82～-7.76,P＜0.01);多元逐步回归分析发现男性、三酰甘油、体质量指数、高脂饮食、饮酒、胰岛素抵抗指数和血肌酐进入以尿酸为因变量的回归模型,且呈正相关关系(回归系数为1.56～79.19,t=2.28～4.48,P＜0.05～0.01).结论:胰岛素抵抗是引起高尿酸血症因素之一,改善胰岛素抵抗措施如降轻体质量、低脂饮食、减少乙醇的摄入是预防高尿酸血症及痛风发作的重要措施.

血液透析患者家庭支持与其生活质量的关系

目的:评估血液透析患者生活质量和家庭支持情况,并分析两者的相关性.方法:①选择2003-11/2004-11在锦州市中心医院、锦州医学院附属第三医院和锦州市古塔区医院血透中心血液透析患者60例,男37例,女23例;至少和一个家庭成员生活在一起;均自愿完成问卷调查.②调查所用问卷分为3部分.分别为一般的背景资料调查、生活质量问卷[分为4个分量表即生活满意度、自我概念、健康与功能以及社会与经济因素共有18个条目,其等级指标从1分(极不满意)至5分(非常满意)进行评分.条目以正性方法计分,既得分越高,质量越好]和家庭支持量表[共有15个条目,按两分法评分,即"是"为1分,"不是"为0分,得分越高,家庭支持越好],以评估患者生活质量和家庭支持状况.问卷和量表在专业人员指导下,由受试者自行填写完成.③用Pearson相关分析方法分析家庭支持与生活质量之间的相关性.结果:①血液透析患者60例均进入结果分析,并完整合格完成问卷和量表填写.②在生活质量问卷评分中生活满意度分数高3.60±0.72,健康和功能分数低2.94±0.52.③在家庭支持量表评分中接受家庭给予的精神支持分数高0.93±0.20,家庭成员趣味相投分数低0.45±0.52.④血液透析患者家庭支持与生活满意度、自我概念及健康和功能呈显著正相关(r=0.501 6,0.322 9,0.316 1,P＜0.01),家庭支持与社会经济因素无相关性(P＞0.01).结论:①血液透析患者对生活满意度较高、接受家庭给予的精神支持较多,而健康和功能状况较差,家庭成员趣味相投情况不多.②血液透析患者获得的家庭支持越多,生活满意度越高,自我概念越强,健康和功能状况越好.

适宜性电刺激膈神经的方法对高原慢性肺源性心脏病缓解期患者膈肌疲劳和肺功能的改善作用

目的:探讨体外膈肌起搏治疗高原慢性肺源性心脏病缓解期患者膈肌疲劳的效果,并比较不同脉冲幅度、治疗时间及次数的差异对呼吸功能的影响.方法:选择2001-02/2004-10解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心住院的慢性肺源性心脏病缓解期患者84例,男52例,女32例.原发基础疾病为慢性阻塞性肺疾病且均知情同意.根据膈肌起搏治疗仪治疗情况随机分为2组,每组42例.脉冲幅度60Ⅴ组:男26例,女16例;脉冲幅度100 Ⅴ组:男26例,女16例.①两组患者病情缓解1周后,停止所有治疗包括氧疗.采用膈肌起搏治疗仪进行治疗.脉冲幅度60 V组为脉冲幅度60 Ⅴ,30 min/次,1次/d;脉冲幅度100 Ⅴ组为脉冲幅度100Ⅴ,40 min/次,2次/d.2组均14 d为1个疗程.②用电脑膈肌功能测定仪测定两组患者呼吸肌功能,包括大吸气压、大呼气压、大跨膈压.用公式计算呼吸肌力量指数(呼吸肌力量指数=大吸气压+大呼气压/2.③采用血气分析仪测定动脉血氧分压和二氧化碳分压.用电脑肺功能仪测定第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比.④计量资料组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验.结果:慢性肺源性心脏病缓解期患者84例均进入结果分析.①脉冲幅度60Ⅴ组患者:治疗后大吸气压、大呼气压、大跨膈压、呼吸肌力量指数、第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比、氧分压明显高于治疗前[(5.04±0.62),(5.15±0.67),(5.38±0.67),(5.09±0.65)kPa,(46.5±5.8)%,(1.3±0.4)L,(47.9±5.3)%,(7.05±0.72)kPa;(4.12±0.66),(4.32±0.64),(4.28±0.51),(4.34±0.56)kPa,(41.2±6.1)%,(0.9±0.4)L,(43.5±5.6)%,(6.22±0.76)kPa,t=3.32～7.86,P＜0.01].②脉冲幅度100Ⅴ组患者:治疗前后相近(P＞0.05).③大吸气压、大呼气压、大跨膈压、呼吸肌力量指数、第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比及氧分压:治疗前两组差异不明显(P＞0.05).治疗后脉冲幅度60Ⅴ组明显高于脉冲幅度100Ⅴ组[(5.04±0.62),(5.15±0.67),(5.38±0.67),(5.09±0.65)kPa,(46.5±5.8)%,(1.3±0.4)L,(47.9±5.3)%,(7.05±0.72)kPa;(4.19±6.60),(4.58±0.56),(4.51±6.00),(4.39±0.58)kKa,(42.3±5.6)%,(1.0±0.3)L,(44.3±6.1)%,(6.32±6.90)kPa,t=2.61～6.12,P＜0.01].治疗后二氧化碳分压脉冲幅度60Ⅴ组明显低于脉冲幅度100 Ⅴ组[(5.64±0.73),(6.33±0.76)kPa,t=4.12,P＜0.01].结论:高原慢性肺心病患者存在着严重的呼吸肌疲劳.采用电刺激膈肌神经方法,适当地电刺激膈肌神经(脉冲幅度60 Ⅴ组)能够明显加强膈肌运动,改善肺通气功能,提高氧分压,降低二氧化碳分压,从而有效地改善呼吸功能.脉冲幅度100Ⅴ组结果表明较大的脉冲幅度、较长的时间和短时间内多次刺激膈肌神经,不能增强膈肌运动和改善肺通气,反而会加重膈肌疲劳和呼吸功能障碍.因此,选择适宜电刺激方法对恢复膈肌疲劳性呼吸功能障碍患者很重要.

汉族和维吾尔族男性部分代谢异常因素与血压关系的对比分析

目的:通过汉族和维吾尔族男性中部分代谢异常因素及与血压关系的对比,分析可能存在的民族差异.方法:选择2000-01/2001-01新疆医科大学第一附属医院心内科住院的134例成年男性高血压患者,汉族78例,维吾尔族56例.排除合并肝、肾功能不全患者.选择同期新疆医科大学第一附属医院门诊体检的血压正常成年男性133人,汉族76人,维吾尔族57人.均自愿参加.①受检者在前3 d停服或未使用降压药物的基础上,采用Korotokoff法,取卧位休息10 min以上测量右上臂血压,取3次的平均值.体质量指数=体质量(kg)/身高2(m2).②禁食12 h,次日晨取静脉血10 mL,测定血浆中总胆固醇、三酰甘油、尿酸和空腹血糖水平.测定空腹血糖采用酶法和国产RA-2 000全自动生化分析仪.测定血浆胰岛素和瘦素浓度采用放射免疫学法.胰岛素抵抗采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(空腹胰岛素×空腹血糖/22.5,由于呈非正态分布,故在此基础上再取自然对数)评价.③各组计量资料差异性分析先进行方差齐性检验,相等情况下采用t检验;应用多元直线相关分析和相关分析,建立直线回归方程,考察各因素与血压的相关性.结果:汉族和维吾尔族高血压患者78和56例,血压正常健康者76和57人均进入结果分析.①汉族:血压正常者血浆尿酸水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数明显低于高血压患者[(313.1±90.6)μmol/L,(25.1压为应变量建立直线回归方程发现:汉族高血压人群体质量指数和尿酸是血压的独立危险因素;只有去除体质量指数因素后,瘦素、胰岛素抵抗指数可进入方程;而维吾尔族组去除体质量指数因素后无任何因素能够进入方程.结论:①汉族男性胰岛素抵抗、瘦素和尿酸对血压的影响大于维吾尔族男性.②两民族高血压患者的血压均随体质量指数增大而增高.③汉族男性中体质量指数、尿酸是影响血压的独立危险因素;胰岛素抵抗和瘦素水平对血压有影响,但依赖于体质量指数;而维吾尔族男性中仅表现为体质量指数是影响血压的独立危险因素.

咀嚼槟榔等生活习惯与口腔黏膜下的纤维性变

目的:分析口腔黏膜下纤维性变发病与咀嚼槟榔及相关生活习惯的关系.方法:选择2001-05/2003-09中南大学湘雅医院口腔科就诊口腔黏膜下纤维性变患者50例进行调查分析,调查内容包括可能引起口腔黏膜下纤维性变的相关危险因素:咀嚼槟榔史、年龄、性别、职业、文化程度、饮食习惯、口腔卫生状况、烟酒嗜好.用非条件的Logistic回归分析法进行单因素和多因素回归分析(偏回归系数越大反映相关性越大).结果:50例患者均进入结果分析.①单因素回归分析结果:与口腔黏膜下纤维性变发病有显著意义的因素有咀嚼槟榔史、饮食习惯、酗酒和职业.②多因素Logistic分析结果:咀嚼槟榔史X4在口腔黏膜下纤维性变发生中作用大于饮食习惯X5、酗酒X7及职业X9(偏回归系数分别为7.55±4.16,2.31±0.31,1.74±0.25,0.58±0.02),回归方程为Y=0.08+7.55 X4+2.31 X5+1.74 X7+0.58X9,回代结果显示其灵敏度为61.81%,特异度为72.14%,准确度为75.01%.结论:口腔黏膜下纤维性变主要发病因素为咀嚼槟榔,饮食习惯、酗酒和职业为次要发病因素.

单纯中、重度肥胖者左心功能指标与健康者同期1:1配对比较

目的:心脏病患者体质肥胖可增加心脏负荷,观察单纯中、重度肥胖对人体左心功能指标的影响.方法:2001-06/2004-06在肇庆市第一人民医院门诊就诊确诊为单纯性中、重度肥胖患者39例(单纯性肥胖组,体质量指数≥30 kg/m2).男21例,女16例.均自愿参加.排除合并有慢性心肺疾病和其他严重躯体性疾病者.选择同期在本院进行体检的健康非肥胖自愿者39人为对照组(体质量指数＜25kg/m2).两组均在静息条件下进行多普勒超声心动图检查,测定两组对象左室舒张功能指标(左室舒张早、晚期峰值流速及两者比值,左室等容舒张时间,左房射血前期时间,左房射血时间)和左室收缩功能指标(左室舒张末内径、左室收缩末内径、心脏指数、左室短轴缩短率、周径纤维缩短速度、左室射血分数).结果:按意向处理分析,进入结果分析的中重度肥胖患者39例和体质量正常人39人.①左室舒张功能指标:肥胖组左室舒张早期峰值流速、左房射血前期时间明显低于和短于对照组[(69.60±14.37)mm/s,(85.34±17.75)m;(72.14±20.52)mm/s,(88.46±18.23)ms,P＜0.05].左室舒张晚期峰值流速,左室舒张早、晚期峰值流速比值,左房射血时间,左室等容舒张时间明显高于和长于对照组[(56.62±11.36)mm/s,0.87±0.01,(121.28±19.37)ms,(89.27±16.82)ms;(53.36±13.44)mm/s,0.85±0.02,(117.42±26.50)ms,(86.97±17.42)ms,P＜0.05].②左室收缩功能指标:肥胖组除左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、心脏指数明显高于对照组(P＜0.05).左室短轴缩短率、周径纤维缩短速度、左室射血分数差异不明显.结论:单纯肥胖是亚临床型左室功能障碍的一个独立危险因素.单纯中、重度肥胖可引发人体左心收缩和舒张功能不同程度的障碍.

山东章丘地区农民心脑血管病防治知识知晓率的性别及文化程度差异

目的:调查章丘农民对心脑血管病卫生知识了解程度以及他们对相关卫生保健知识的态度及行为状况.方法:根据整群随机抽样原则于2002-04/06从章丘市选取绣惠镇的现住以务农为主的农民27 504人作为调查对象.采用心血管病卫生知识、态度及行为调查表以访谈方式在章丘市绣惠镇各级卫生院进行调查.人口统计内容包括:姓名、性别、年龄、职业、文化程度、婚姻状况、病史和家族史;心血管病卫生知识有15个问题,主要包括高血压、冠心病和脑卒中的主要危险因素和简单的诊断标准;态度和行为部分有12个问题,主要包括吸烟、饮酒、食盐摄入量、体育锻炼和性格方面的内容.按性别、文化程度分层后进行分析.结果:共调查27 504人,应答率100%;调查对象中男13 324人(48.444%),女14 180人(51.656%).文化程度:高中以上1 037人,初中13 503人、小学10 204人,文盲或半文盲2 760人.①对于是否需要经常测血压、是否曾经测量过血压以及对自己血压的知晓情况,男女之间无明显差异(P＞0.05).对于心血管病卫生知识的了解程度,男性高于女性(x2=5.944～88.206,P＜0.05～0.01).对于高血压诊断标准、成人食盐标准学术性较强的问题,男女知晓率均很低(男:19.7%,4.7%;女:16.8%,3.9%).②被调查者84.6%的人曾测过血压,高血压病人中认为高血压有必要服药者占52.8%,体重超重者中认为有必要控制体重者占63.3%.农民中偏好高盐饮食者占71.3%,其中男71.8%,女70.8%;目前吸烟的农民中有50.6%的人认为有必要戒烟,男55.4%,女59.1%;目前饮酒的农民有57.3%人认为应该限酒,男57.5%,女54.5%.以上3项指标男女之间无显著性差异(P＞0.05).③不同文化背景的农民,对相关卫生知识了解程度随文化程度的增高而增加(趋势,x2=895.18～5 133.98,P＜0.01).④农民对高盐饮食、吸烟、饮酒对身体的危害以及有氧运动和药物控制血压的必要性的认识及有意控制,随文化程度的增加而增高(趋势x2=43.02～2 295.19,P＜0.01).结论:章丘农民对心脑血管病的卫生知识水平较低,且女性农民的卫生知识水平低于男性;在血压知晓率方面,章丘农民对于吸烟、肥胖、大量饮酒的危害有了一定的认识,但尚未普及;对于高血压的诊断标准、高血压与心脑血管疾病的关系及这些疾病所带来的危害等专业性较强的卫生知识了解还不够;大多数农民有了一定预防心血管疾病发生的积极态度和行为;作为典型的北方农民,章丘农民偏好高盐饮食的比率较高,因此在改善饮食习惯、提倡低盐饮食方面还有大量工作要做;同时还要加强戒烟、限酒的教育和宣传工作,促进农民的态度和行为朝有利于心脑血管病防治方向转变;文化程度高者易于接受健康教育的知识,且在一定程度上有主动获取健康教育知识的意愿和行为.

住院慢性乙型肝炎患者生活质量影响因素的筛选分析

目的:调查并评价乙型肝炎患者的生活质量,分析其主要影响因素.方法:选择2001-08/2004-12在中国医科大学附属第一医院感染科住院的慢性乙型肝炎患者200例作为病例组,均自愿接受调查.同期选择200例健康人为对照组.记录病例组的一般资料及临床资料,采用生活质量量表简短36条目问卷中国版对两组调查对作生活质量评分并进行比较.该问卷由8个领域共36个条款组成,即躯体功能10条,躯体角色4条,机体疼痛2条,总健康状况5条,机体活力4条,社会功能2条,情绪角色3条和心理卫生5条,第36个条款是指与1年前相比患者总的健康状况改变情况.根据各个领域的不同评分(0为低分,100为高分)可以评价躯体和心理两个状态的总体状况,分值越低,生活质量越差.将总评分作为因变量,对影响生活质量的因素进行单因素分析和多因素逐步回归分析,筛选主要影响因素.结果:进入结果分析病例组和对照组均保持为200例.①生活质量量表简短36条目问卷各领域得分比较:病例组问卷总评分及躯体角色、总健康状况、机体活力、社会功能、情绪角色和心理卫生评分均显著低于对照组[(71±30,52±16,50±22,55±28,28±34,45±18,56±17);(79±26,80±23,82±28,84±21,84±31,79±19,79±23),(t=2.983～4.257,P＜0.01)].②乙型肝炎患者生活质量影响因素的多因素逐步回归分析结果:临床分型、乏力、黄疸、血清转氨酶与总胆红素、血浆白蛋白以及乙肝病毒脱氧核糖核酸为主要影响因素(P＜0.05～0.01).结论:慢性乙型肝炎患者的生活质量明显下降,及时控制病情进展、缩短病程、针对病情进行有效的干预以减轻躯体症状,使转氨酶水平降低,有利于改善患者的生活质量.

低氧性肺动脉高压形成机制的研究现状

目的:了解低氧性肺动脉高压的形成机制.资料来源:应用计算机检索Medline1991-01/2004-08的相关文章,检索词"hypoxic pulmonary hypertension,etiology",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索<中国临床康复>杂志2003-01/2004-08的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词"肺动脉高压".并且手工检索<中文科技资料目录-医药卫生>1998-01/2004-08的相关文章,检索途径:分类途径.资料选择:对检索到的相关文章中的相关信息进行综述,纳入标准:①随机对照的基础及临床试验.②无论是否为单盲,双盲或非盲法.排除标准:重复性研究及综述性文章.资料提炼:共检索到相关文章22篇,对检索到的12篇文章信息进行综述,10篇综述性及重复性研究的文章予以排除.资料综合:实验研究提示内皮素、一氧化氮、5-羟色胺、肺动脉平滑肌细胞膜钾通道、磷酯酶A2、蛋白激酶C、低氧诱导因子1都参与了低氧性肺动脉高压的形成.结论:低氧性肺动脉高压的形成机制相当复杂,多种分子及细胞膜钾通道参与其中,这些分子及机制的发现为低氧性肺动脉高压的干预和早期康复措施介入提供了新的靶点.

中医药辨证施治对传染性非典型肺炎患者整体功能康复的调解

目的:探讨辨证施治的中医药疗法对传染性非典型肺炎患者整体功能的改善作用,寻求合理有效的中医药干预措施.方法:对中医药在治疗传染性非典型肺炎领域的应用进行探讨.同一症候可能存在多种辨证描述;而同一治则也可能存在多种表达方式.针对中医药的"理、法、方、药"进行总结.结果:辨证施治的中医药疗法对传染性非典型肺炎具有良好的干预效果.根据传染性非典型肺炎不同阶段的临床特点,按其自然过程,总结出不同的辨证方法.辨证施治的原则基本上都是根据不同的病情而定的,病理特点相同,自然治疗法则也大致相同.理性抽提的原则是在原有治则基础上,进行综合分析,根据病理特点进行取舍,后达到既符合病理要求,又"不离原则,不泥原则"的目的.方剂和药物都是根据病情某期所用处方及药品的频次来取舍,抽提原则是选择出现频率高的药物组成推荐方剂.结论:中医药疗法能根据传染性非典型肺炎不同证候进行施治,有效改善传染性非典型肺炎患者的整体功能,特别是对康复期患者的整体功能调整和恢复作用尤为显著.

运动负荷试验评估恢复期心肌梗死患者的结局和转归

背景:平板运动试验是评价心肌梗死预后的重要手段.目的:探讨运动负荷试验评估心肌梗死恢复期患者的结局和转归意义.设计:以患者为观察对象,前后对照设计.单位:河南大学淮河医院心血管病房及门诊.对象:选择2002-03/2004-04在河南大学淮河医院心血管住院及门诊就诊的心肌梗死患者196例,男108例,女59例;年龄29～50岁,平均(44±8)岁.入院时均符合世界卫生组织心肌梗死的诊断标准,经一段时间治疗后转为心肌梗死恢复期患者.排除29例并发其他心血管疾病患者.纳入167例心肌梗死患者,前间壁心肌梗死65例,前壁心肌梗死57例,下壁心肌梗死55例.方法:对恢复期心肌梗死患者行症状限制性运动试验,采用德国西门子公司产Sicard 460全自动平板运动仪.运动量全部采用亚急量分级负荷,以(220-年龄)×80%为目标心率.但若出现ST段呈水平型或下斜型压低≥2mm,心胶痛、血压下降、呼吸困难,不能坚持运动等情况,则终止运动.对于负荷达107.7W以上者,以步行的方法,进行康复活动.步行的强度以无症状、无疲劳为准.步行后立即数10s脉博乘6,即为脉博次数/min(脉率),以活动后的脉率较活动前休息时的脉率不多于20次/min为宜.结果:恢复期心肌梗死患者167例均进入结果分析.113例恢复期心肌梗死患者,活动量可达30. ～4.0METs水平,可进行日常活动和平地步行运动;运动负荷达107.7W者,除进行日常活动和平地步行运动外,经6个月康复训练,恢复工作70例(62%).54例恢复期心肌梗死患者运动量低于3METs,1.0～2.0 h后再实验,42例顺利通过(78%).另12例属高危,再进一步检查.运动负荷不足51.6W者,预后较差,不能恢复工作20例(38%).结论:运动负荷试验可以准确预示心肌梗死患者预后、结局和转归.

丁咯地尔与氯吡格雷并用改善糖尿病下肢血管病变患者凉感、跛行及静息痛症状

目的探讨氯吡格雷对糖尿病下肢血管病变患者的治疗作用.方法选取1999-10/2004-10濮阳市人民医院心内科就诊的2型糖尿病下肢血管病变患者86例,采用随机数字表法分为丁咯地尔治疗组43例,联合氯吡格雷组43例,在血糖及血压控制稳定后,分别给予丁咯地尔200mg,静滴,1次/d;氯吡格雷75 mg,口服,1次/d,加丁咯地尔200 mg,静滴,1次/d.两周为1个疗程,共用2个疗程.治疗前后分别记录患者自觉症状变化,测定血流变学指标和下肢多普勒超声测足背动脉血流.结果①两组患者治疗后的下肢凉感、间歇性跛行、静息痛等症状较治疗前有不同程度的改善,联合氯吡格雷组效果优于丁咯地尔组(x2=8.17,7.03,8.08,P＜0.01).②联合氯吡格雷组治疗后血液高切黏度,低切黏度,血浆黏度,红细胞比积、血小板聚集率均比丁咯地尔组明显降低;仅足背动脉血流量显著增加分别为[(0.69±0.21),(0.55±0.19)m/(s·mm2),t=3.24,P＜0.01].结论丁咯地尔联合氯吡格雷可明显改善2型糖尿病患者下肢血管病变时的间歇性跛行、静息痛症状,改善血液流变学指标,使足背动脉血流量增加,疗效明显优于单用丁咯地尔组.

颈晕定眩汤及熏蒸推拿并用对椎动脉型颈椎病患者血液流变学及椎动脉血流速度的影响

目的观察颈晕定眩汤及熏蒸推拿治疗对椎动脉型颈椎病患者血液流变学及椎动脉血流速度的影响.方法选择济南市第四人民医院中医科1999-01/2004-12治疗的椎动脉型颈椎病患者178例,随机分为2组:治疗组90例和对照组88例,治疗组给予中药口服、中药熏蒸和中医推拿后缓慢放松牵引治疗,对照组给予常规牵引和西药治疗,两组均以15d为1疗程,1疗程后观察两组患者的血液黏度、纤维蛋白原变化并以经颅彩色多普勒观察椎动脉血流速度变化.结果纳入178例患者均进入结果分析.①两组治疗后全血还原黏度:治疗组低于对照组[(1.20±0.27,1.32±0.34)mPa·s,(t=2.611,P＜0.05)].②两组治疗后纤维蛋白原比较:治疗组明显低于对照组[(3.97±0.96,4.41±0.99)g/L,(t=3.010,P＜0.01)].③治疗组基底动脉平均流速明显高于对照组[(40.2±4.8,38.1±5.3)cm/s,(t=2.772,P＜0.001)].结论中药汤剂及熏蒸推拿方法并用治疗椎动脉型颈椎病可明显改善血液流变学和椎动脉血流速度,效果显著,优于常规西医治疗.

原发性高血压患者相关知识知晓情况对服药依从性的影响

目的调查原发性高血压患者相关知识知晓情况及其服药依从性,并分析两者的关系.方法选择2003-04/2005-01在中国医科大学第一附属医院门诊就诊和住院治疗的原发性高血压患者237例.①进行高血压相关知识知晓情况问卷调查,自行设计调查项目如下:诊断标准;主要并发症和危害性;危险因素和干预方法;血压需每天测量;需坚持服药.结果评分以参与者整体与某项目知晓情况的得分率计算.②高血压服药依从性调查问卷:是否有忘记服药的经历?是否有时不注意服药?当自觉症状改善时,是否曾停药?当服药后自觉症状更坏时是否曾停药?回答肯定为2分,否定为1分,4个问题合计为总得分.统计每项知晓者的人数,计算知晓率.③与服药依从性得分作相关性分析.结果发放问卷237份,答卷完整者215份(90.7%),215例患者进入结果分析.①215例患者不同项目高血压知识知晓率分别为44.7%,57.7%,60.9%,54.0%,64.2%.②总平均服药依从性得分为(4.69±0.93).知晓和不知晓高血压知识的诊断标准、主要并发症和危害性、危险因素和干预方法、血压需每天测量和需坚持服药的患者平均服药依从性得分如下:知晓者为4.6±1.1,5.3±1.3,5.0±0.9,4.8±1.1,5.0±1.0;不知晓者分别为4.4±1.6,4.4±1.6,4.1±1.8,4.5±1.3,4.1±2.0.知晓不同数目知识的患者平均服药依从性得分为:知晓5项者5.9±1.7(10.2%/22例)、4项者5.4±1.8(16.7%/36例)、3项者5.2±1.5(25.6%/55例)、2项者4.8±1.3(23.7%/51例)、1项者4.4±1.7(16.7%/36例)、完全不知晓者3.9±1.2(5.6%/12例).③除诊断标准外,其他项目知晓者的服药依从性得分明显大于不知晓者,(t=2.190～3.447,P＜0.01～0.05);知晓5项、4项、3项、2项内容患者的平均依从性得分明显高于只知晓1项和完全不知晓者(t=2.353～3.237,P＜0.01～0.05).结论原发性高血压患者高血压相关知识不同内容的知晓情况影响服药依从性,相关知识知晓多者服药依从性好.

针刺干预脑性瘫痪不同留针时间与疗效的关系

目的针刺治疗脑性瘫痪存在着佳的时效关系,头体针留针30 min的疗效优于留针5 min的速刺,在此基础上,观察延长头针留针时间治疗脑性瘫痪的效果差异.方法选择2003-05/2003-12广州中医药大学第一附属医院针灸特诊室及广州市靳三针治疗中心收治的门诊脑性瘫痪患儿43例,男28例,女15例.均为已接受2个月靳三针基础治疗而再诊者.随机将患者分为2组,头针留针1 h组22例,头针留针30 min组21例.针刺病例采用靳氏头针四项(四神针、智三针、颞三针、脑三针)为主穴,两组皆采用主穴结合经络辨证及对症取穴配用四肢、躯干部穴位.头针留针1 h组穴位体针留针30 min,每间隔5 min运针1次,头针留针1 h.头针留针30 min组穴位头体针均留针30 min.采用小儿脑性瘫疾粗大运动评价量表[共80项指标,分5个功能区.①仰卧、俯卧位结合翻身、原始反射残存及直立反射建立.②四点位跪结合爬.③坐结合平衡反射.④站.⑤走、跑、攀登.每一项指标以完成程度给分,完全不会为0分;完成动作＜10%为1分;10%～90%为2分,100%为3分,神经反射以仍残存或未出现的年龄给分.后评分有3项,①功能区得分,为该功能区总分×100.②实际得分,为检查功能区得分除以检查功能数.对患儿运动功能进行评估,分别在病例纳入时及治疗2个月后各评定1次.结果按意向处理分析,43例患儿均进入结果分析.①头针干预后2个月脑性瘫痪2,3,4功能区运动功能评估结果(功能区得分和实际得分):头针留针1 h组均明显高于头针留针30 min组(P＜0.05).结论延长头针留针时间更有利于脑性瘫痪患儿运动功能的恢复.

高压氧早期干预对缺氧缺血性脑病新生儿行为神经评分及智能发育商的影响

目的:观察早期应用高压氧干预后缺氧缺血性脑病新生儿行为神经评分及对1年后智能发育商的变化.方法:选择2002-01/2004-03收治于廉江市人民医院儿科窒息合并缺氧缺血性脑病新生儿80例.随机分为2组,常规药物组40例和高压氧早期干预组40例.常规药物组严格按照儿科治疗手册中常规3项支持疗法和3项对症处理进行早期治疗,高压氧早期干预组同时早期给予高压氧1治疗.高压氧舱为上海701所研制的SHC-1800小型氧舱,给予一级吸氧,治疗压力为0.08MPa,升压30min,减压30min,稳压40min,中间休息1次,合计100min,1次/d,10～14 d为1个疗程,可治疗2～3个疗程.采用中国新生儿20项行为神经评分法,对所有患儿分别于治疗前、治疗1个疗程后各测定1次行为神经评分(满分为40分,＜35分为异常).随访1年,采用Gesll初评方法测试其动作能、应物能、应人能、言语能等4个能区的智能发育商.结果:80例患儿均完全接受了1个疗程的治疗,高压氧早期干预组中有6例继续进行2～3个疗程的治疗.两组治疗后随访1年,各有2例失访,随访率为95%.①治疗前后两组行为神经评分≥35的例数比较:高压氧早期干预组高于常规治疗组[治疗前(17,18例),治疗后(35,27例),x2=4 59,P＜0.05];治疗后行为神经评分高于常规药物组(38.6±2.4,33.8±2.4,P＜0.01).②随访1年后智能发育商得分:高压氧早期干预组治疗后动作能评分较常规药物组明显提高(106.7±10.2,89.7±11.2,P＜0.01);应物能明显提高(102.3±12.06,87.7±12.2,P＜0.01);应人能明显提高(105.7±11.5,90.3±11.5,P＜0.05);言语能提高(99.7±12.0,94.4±10.2,P＜0.05).结论:高压氧早期干预治疗能提高缺氧缺血性脑病新生儿的行为神经评分及1年后智能发育商.高压氧可提高血氧分压、加大氧弥散半径、改善组织有氧代谢及组织微循环,有利于脑组织的存活和受损神经细胞的修复,可明显改善患儿的预后.

缺氧缺血性脑病新生儿胆红素与血红素加氧酶1的变化

目的:观察新生儿缺氧缺血性脑病发生过程中胆红素与血红素加氧酶1活性的变化,探讨两者在缺氧缺血性脑病发生发展中的作用.方法:选择1998-01/2003-12西安交通大学第一医院产科出生并收住新生儿病房的患儿200例.纳入标准:①窒息儿根据新生儿生后Apgar评分0-3分为重度窒息,4～7分为轻度窒息.②缺氧缺血性脑病患儿临床诊断符合新生儿缺氧缺血性脑病标准.③高胆红素血症的诊断标准符合足月儿胆红素＞205μmol/L.④新生儿黄疸诊断标准血清胆红素＞85μmol/L时,临床出现肉眼黄疸.依据缺氧缺血程度分为2组,窒息组和缺氧缺血性脑病组.窒息组分为轻度、重度2个亚组,缺氧缺血性脑病组分为轻度,中度,重度3个亚组,每个亚组40例,对照组选择同期出生的健康新生儿40例,与窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胎龄和出生体质量差异无显著性.取患儿股静脉血4 mL,采用生化分析仪测定窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胆红素值,并在急性期(3 d内)和恢复期(10 d内)用464 nm和530nm双波长分光光度法测定样品反应物中胆红素生成量代表血红素加氧酶1活性,以每秒每升血清生成胆红素量为单位(μkat/L).同时测定正常对照组新生儿的胆红素值和血红素加氧酶1活性.对样本均数比较采用方差分析.结果:①胆红素水平:轻度窒息组明显高于重度窒息组和对照[(325.62±39.1),(243.64±37.6),(305.70±51.3)μmol/L,F=10.89,P＜0.01].轻度、重度缺氧缺血性脑病组胆红素水平接近[(89.4±8.1),(86.7±3.9)μmol/L].②胆血红素加氧酶1活性:重度窒息组急性期血红素加氧酶1活性值明显高于轻度窒息组急性期和恢复期,重度窒息组恢复期和对照组(F=38.63,P＜0.01);重度缺氧缺血性脑病组急性期血红素加氧酶1活性明显高于恢复期,也明显高于轻度和中度缺氧缺血性脑病组(急性期和恢复期)(F=8.93,P＜0.01).③黄疸发生率:轻度窒息组发生高胆红素血症22例,生理性黄疸12例,黄疸发生率85%;重度窒息组发生高胆红素血症6例,生理性黄疸3例,黄疸发生率23%.对照组发生高胆红素血症20例,生理性黄疸12例,黄疸发生率80%.缺氧缺血性脑病组无高胆红素血症发生,轻度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸6例,黄疸发生率15%;重度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸5例,黄疸发生率13%.结论:当不同程度缺氧缺血使新生儿脑损伤时,血红素加氧酶1活性增加致胆红素的抗氧化作用途径开放,胆红素水平降低.提示胆红素水平、血红素加氧酶1活性能反映缺氧缺血性脑病患儿的病情严重程度,对缺氧缺血性脑病的诊断及预测预后具有一定的参考价值.

痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘病变与免疫调节

目的:从免疫病理学角度探讨痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理改变.方法:选择2001-01/2002-12吉林大学第一医院骨科行选择性脊神经后根切断术者为观察对象.采集21例患者于选择性脊神经后根切断术中切取的阈值低的L5及S1脊神经后根小束,对照组L5脊神经后根取自1例22岁男性外伤性死亡的新鲜尸检材料.经处理制成电镜切片,采用光镜及透射电镜观察腰骶段脊神经后根超微结构,并应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,对神经标本行多克隆抗体IgG、IgM、IgA、补体C3染色;以CD20、CD45RO、CD68单克隆抗体分别标记B、T淋巴细胞及巨噬细胞;应用HPIAS-1000病理图文分析系统定量分析IgG、C3阳性染色平均灰度值.结果:21例痉挛性脑性瘫痪及1例对照组脊神经后根标本均获检测,进入结果分析.①脊神经后根标本电镜观察结果:痉挛性脑性瘫痪脊神经后根表现为以雪旺细胞病变为主的各种脱髓鞘改变.在正常对照的周围神经中未见补体C3、IgG、IgM、IgA阳性染色.在病变的神经组织中,可见棕黄色阳性染色的IgG及补体C3主要吸附于神经外膜、束膜和纤维束之间,呈点状或颗粒状,部分IgG、补体C3免疫复合物沉积于髓鞘及束内血管壁周围,B、T淋巴细胞及巨噬细胞在脑瘫脱髓鞘病变中未见表达,未见CD20 CD45RO、CD68标记的阳性染色细胞.②脱髓鞘病变中IgG及补体C3的表达:病变组织的总表达率补体C3为57.1%,IgG为61.9%,IgM为14.2%.③不同程度脱髓鞘病变中IgG及补体C3阳性染色平均灰度值:图象定量分析结果表明:IgG阳性染色脱髓鞘轻度组平均灰度值与中度组无差异(146.6±0.9,146.9±2.9,t=0.387,P＞0.05),重度组明显低于轻度组与中度组(136.8±4.2,146.6±0.9,146.9±2.9,t=2.45,1.97,P＜0.05).轻度、中度、重度3组的补体C3阳性染色平均灰度值组差异不显著(148.2±1.1,147.3±5.1,147.05±4.7,t=0.29,0.12,0.89;P＞0.05).结论:痉挛性脑性瘫痪脑组织周围神经病理形态学显示,有髓神经纤维存在原发性脱髓鞘病变.病损以雪旺细胞为主,束膜内血管亦发生病变.脱髓鞘病变中体液免疫因素参与,IgG免疫复合物在神经组织中的沉积,并导致补体激活.可见免疫因素可能参与了痉挛性脑性瘫痪脊神经后根脱髓鞘的病理损伤过程.

高压氧治疗前后缺氧缺血性脑病新生儿心肌酶的变化

目的:监测高压氧治疗前后新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶谱的动态变化,以评价高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病的应用价值.方法:①选择2001-12/2004-12解放军总医院第三○九临床部小儿内科足月缺氧缺血性脑病患儿76例.监护人同意参加.将患儿随机分为2组,每组38例,分别为高压氧治疗组和对照组.②两组全部给予常规治疗.高压氧治疗组在此基础上于入院24 h内应用高压氧治疗,1次/d、共10次,高压氧舱为单人高压氧舱,以纯氧加压,压力为0.04～0.05 MPa,加压10 min,稳压40 min,减压10 min,稳压时舱内氧浓度72%～76%;两组患儿分别于治疗前及治疗后5和10 d取股静脉血2 mL,采用OLYMPUS AU 600生化分析仪测定患儿5种心肌酶(谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶).③计量资料差异性测定采用t检验.结果:缺氧缺血性脑病患儿72例均进入结果分析.①高压氧治疗组治疗前缺氧缺血性脑病患儿5种心肌酶谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶:与对照组治疗前接近(P＞0.05).②高压氧治疗组治疗后5和10 d缺氧缺血性脑病患儿5种心肌酶水平明显低于对照组治疗后5和10 d[高压氧治疗组治疗后5 d:(2.50±0.58),(3 98±0.60),(4.80±0.58),(9.01±1.14),(1.71±0.27)μkat/L;高压氧治疗组治疗后10 d(0.62±0.20),(2.80±0.41),(2.52±0.42),(2.60±0.38),(0.35±0.11)μkat/L;对照组治疗后5 d:(4.76±0.54),(5.43±0.42),(7.38±0.64),(19.74±1.64),(3.43±0.54)μkat/L;对照组治疗后10 d:(2.81±0.40),(4.27±0.70),(5.44±0.71),(13.11±1.08),(1.00±0.22)μkat/L,t=11.15～56.73,P＜0.05)].结论:①谷草转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶升高对心肌损害的诊断有意义,而缺氧缺血性脑病的轻重与心肌损害的轻重相一致,亦与缺氧轻重相一致,故测定血清心肌酶对判断缺氧缺血性脑病病情非常重要.②高压氧0.04～0.05 MPa可阻断缺氧所致脑组织的一系列病理过程,促使受损脑细胞尽快恢复.③常规治疗配合高压氧治疗可改善缺氧缺血性脑病患儿心肌酶.

氦氖激光穴位照射后缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化

目的:观察缺氧缺血新生大鼠经过氦氖激光穴位照射后脑组织中的活性物质超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化情况.方法:实验于2003-03/11在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成.选择30只7 d龄健康Wistar大鼠,体质量12～15 g,雌雄不拘.随机分为3组,即假手术对照组、缺氧缺血组和激光穴位照射组,每组10只.缺氧缺血组与激光穴位照射组动物均制作成缺氧缺血模型,在清醒状态下实施左侧颈总动脉结扎术,术后在室温中恢复1～4 h后,置于常压缺氧仓中,通入8 mL/L氧气、920 mL/L氮气(体积比)的混合气体,2 h后将动物取出.缺氧缺血组不加任何治疗.激光穴位照射组于缺氧缺血后第2天,采用氦氖激光照射百会、大椎两穴,功率4mW,光斑直径3mm,每次照射10 min,1次/d,同一时间进行,10 d为1个疗程,共3个疗程,各疗程间隔2 d.百会穴在颅顶正中,大椎穴在C7～T1之间,背部正中.假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,不缺氧.各组大鼠常规饲养34 d后,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性,比色法测定丙二醛含量.结果:因缺氧缺血对动物造成了伤害,缺氧缺血组死亡3只,激光穴位照射组死亡2只.进入结果分析,假手术对照组、缺氧缺血组和激光穴位照射组分别为10,7和8只.①大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性:缺氧缺血组显著低于假手术对照组和激光穴位照射组(59.70±4.03)NU/mL,(76.24±2.43)NU/mL,(72.56±5.60)NU/mL,(t=5.03,4.83,P＜0.05)].②大鼠脑组织丙二醛含量:缺氧缺血组显著高于假手术对照组和激光穴位照射组[(267.58±30.55)mmol/L,(99.87±15.48)mmol/L,(135.29±32.76)mmol/L,(t=10.68,8.81,P＜0.05)].结论:氦氖激光穴位照射能提高、诱发缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶的生成和活力,降低丙二醛水平.新生大鼠未成熟脑的可塑性较大,如果利用此关键时期进行氦氖激光穴位照射,可能对脑功能的恢复有一定帮助.

缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6水平与脑损伤程度的关系

目的:探讨缺氧缺血性脑病新生儿血清中神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的变化以及二者与脑组织损伤程度之间的关系.方法:选择2002-01/04山西医科大学第二附属医院新生儿科收治的缺氧缺血性脑病患儿32例作为观察对象(缺氧缺血性脑病组).其中轻度缺氧缺血性脑病12例,中度缺氧缺血性脑病11例,重度缺氧缺血性脑病9例.对照组为同期在本院妇产科分娩的正常足月新生儿9例,均无窒息史、感染及神经系统疾病.两组体质量、日龄等差异不显著.两组均于人院第3天进行血样采集,股静脉穿刺采血1 mL,用于分离血清.采用酶联免疫吸附法直接测定神经元特异性烯醇化酶,其酶联免疫试剂盒由瑞典CanAg公司提供.仪器采用芬兰Labsystems Dragon公司生产的Wellscan MK3型自动分析酶标仪.白细胞介素6的测定应用放射免疫吸附法测定,白细胞介素6放免药盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供.仪器采用中国医科大学科技实业总公司中佳光电仪器分公司生产的GC-911全自动免疫记数仪.主要观察两组血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的测定值.各组间比较采用t检验、方差分析和q检验.相关性检验用直线相关分析.以ct=0.05作为检验标准.结果:所观察的32例患儿及9例对照组新生儿均采集到测试血样,全部进入结果分析.①新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶及细胞介素6明显高于正常对照组(23.904±8.432,7.292±29.40μg/L,P＜0.05);(180.269±78.570,75.912±19.160 ng/L,P＜0.05).②轻度、中度、重度缺氧缺血性脑病组神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6均高于正常对照组(P＜0.05),重度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6高于轻度、中度组(P＜0.05).③新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与白细胞介素6水平呈正相关(r=0.867 685,P＜0.05).④在实验过程中缺氧缺血性脑病组患儿死亡5例,均为重度缺氧缺血性脑病患儿.其神经元特异性烯醇化酶值为(32.291～44.432)μg/L,均值(39.467±4.041)μg/L,约3倍于正常参考值(x+2s)上限13.172μg/L;白细胞介素6值为(289.00～365.31)ng/L,均值(318.01±29.274)μg/L,约3倍于正常参考值(x+2s)上限114.232 ng/L.结论:①血清神经元特异性烯醇化酶的变化与临床分度基本一致,即脑损伤程度越重,血清神经元特异性烯醇化酶水平越高,提示其与脑损伤程度呈正相关.②此时血清中自细胞介素6水平与前者呈正相关,说明白细胞介素6亦可在一定程度上反映脑损伤的程度.

选择性脊神经后根切断术治疗痉挛性脑性瘫痪85例疗效回顾

目的:回顾性分析6年85例肌力≥Ⅲ级,肌张力Ⅱ-Ⅳ级的病期稳定期脑性瘫痪患者选择性脊神经后根切断术治疗的效果.方法:选择1999-04/2003-12重庆市中山医院收治的病情己经稳定的痉挛性脑性瘫痪患者85例为手术对象.男48例,女37例,平均年龄8.8岁.①瘫痪情况:双下肢瘫痪46例,双上肢瘫痪4例,偏瘫13例,三肢瘫12例,四肢瘫10例.②并发症情况:伴有流涎22例,斜视19例,语言障碍26例,明显智力低下12例;有癫痫病史5例,有内收肌切断史7例,合并扭转痉挛1例.③行走功能:术前不能独立行走54例(其中不能独自站、坐或/和双手扶助均不能行走3例,牵双手勉强可行走21例,牵一只手可行走29例),能独立行走但步态异常27例.④步态情况:不同程度尖足现象80例,交叉腿、剪刀步态62例,足内翻或外翻畸形42例,膝关节屈曲不能伸直18例.⑤肌力:指关节痉挛屈曲不能伸直及腕关节不能背伸(似爪形手)9例,肩关节肌肉痉挛(肩关节处于外展位不能内收)1例.术前检查患肢肌力Ⅲ级18例,Ⅳ级62例,Ⅴ级5例.⑥肌张力:肌张力Ⅱ级14例,Ⅲ级59例,Ⅳ级12例.⑦查体情况:髌阵挛阳性13例,踝阵挛阳性45例,巴彬斯基氏征阳性64例,霍夫曼氏征阳性19例.术前常规照片、准确定位,发现隐性脊柱裂8例,轻度脊柱侧弯5例,未发现脊柱滑脱及髋关节脱位.采用选择性腰骶神经后根切断术及选择性颈神经后根切断术进行治疗,随访2年并比较手术前后患者肌力、肌张力及肢体功能和步态的变化,并以此为临床有效和无效的评估标准.结果:85例患者均完成手术治疗,全部进入结果分析.①患肢肌力:83例与术前相当或好于术前,2例较术前略差.②肌张力改善:68例患肢肌张力降至正常,8例肌张力稍低于正常,9例肌张力仍然略高于正常,平均降低Ⅱ～Ⅲ级.③行走功能:腰骶神经后根切断术后44例已可独立行走,12例儿童开始上学,仍不能独立行走的10例中6例患者的行走能力得到不同程度的改善,仅4例行走功能改善不明显.27例术前能走的患儿,术后步幅增大,步速加快,步态更加平稳,行走能力得到明显改善.④步态改善:尖足现象及交叉腿、剪刀步态均得到不同程度改善.⑤查体情况:所有患者术后的髌阵挛,踝阵挛均消失,膝、踝反射基本正常或稍减弱,流涎、斜视、口词不清等症状也有所缓解,已有4例进行二期矫形手术.颈神经后根切断术后4例上肢痉挛症状缓解,3例术后手指、腕关节痉挛屈曲(爪形手)缓解,可以伸直手指,背伸腕关节,1例肩关节外展肌肉痉挛缓解,肩关节可以内收,活动范围增大.45例术后X射线随访未发现手术所致的脊柱前凸、侧弯、脊柱滑脱和髋关节脱位,⑥临床效果:2年随访,临床有效79例,临床无效4例,有效率约为95%.期内未发现病情短暂好转后又加重的病例.结论:实施个体化方案手术方案,掌握手术适应症,把握对患者实施手术的时机,准确选择神经后根切除比例,重点加强术后功能锻炼,手术过程中轻柔操作,尽量减少骨性结构的损伤,术后一般无严重并发症,绝大部分患者可取得满意的临床效果,不同程度的提高和改善下肢运动功能.

心血管病危险因素

康复诊断及其康复评估

1目的主要是为了判定残疾的程度以制定康复治疗方案，根据治疗前后评定结果的变化判定治疗效果，研究残疾的原因，测算国家在康复医学方面投资效益以便为领导机构决策提供依据等。

叶志中主任医师·硕士导师

英国高血压协会高血压治疗指南2004(BHS 1V)摘要(上)

已出现许多新证据证明:血压作为心血管病的一个危险因素的重要性;生活方式措施以及预防和治疗高血压的重要性;不同种类药物的有效性和安全性;对高危人群包括糖尿病高血压的治疗;评价整个心血管病的危险的重要性;合用他汀类的额外好处.