中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠黑质细胞凋亡的影响
目的:观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响.方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成.健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组,每组15只.①模型组:皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyri-dine,MPTP)(30mg/kg,盐水溶),1次/d,连续5 d.②环氧合酶2抑制剂组:在MPTP注射前3 d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib(250 mg/kg),1次/d,连续3 d,随后在每天注射MPTP前3.0 h给予1次Celecoxib,连续5 d.③对照组:注射与模型组等体积生理盐水.所有动物于后一次注射后24 h处死.通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化;观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响.结果:与对照小鼠相比,模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63%(P＜0.01),黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量增加(P＜0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平大幅升高(P＜0.01).环氧合酶2抑制剂组小鼠黑质多巴胺能神经元数量仅较对照组下降约37%(P＜0.01).与模型组小鼠比较,黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADp-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量减少(P＜0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平明显下降(P＜0.01).结论:帕金森病小鼠黑质细胞凋亡可能与环氧合酶2表达有关;环氧合酶2抑制剂Celecoxib对帕金森病小鼠具有神经保护作用.
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运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质神经细胞黏附分子mRNA及胶质细胞源性神经营养因子mRNA表达的影响
目的:观察运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮质神经细胞黏附分子mRNA及胶质细胞源性神经营养因子mRNA表达的影响.方法:实验于2002-04-30/2003-04-20在河北省人民医院中心实验室完成.取雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(n=10)和模型组(n=40).模型组大鼠采用电凝大脑中动脉法制作大脑中动脉阻塞模型,术后48 h随机分为训练组和非训练组,每组20只,训练组每天被动跑笼1次,40 min/次,每跑5 min休息2 min,非训练组不运动.假手术组不电凝大脑中动脉也不训练.假手术在术后7 d处死,训练组和非训练组在造模后7,14,21和28 d分别处死5只,用原位杂交法检测梗死灶周围皮质神经细胞黏附分子mRNA及胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达.结果:经补充后50只大鼠进入结果分析.①梗死灶周围神经细胞黏附分子mRNA表达:模型组增加非常明显,于第7天高,一直至第28天与假手术组比较仍有明显差异;训练组第14,21,28天其表达均明显高于非训练组(4.21±0.46,3.68±0.49,3.24±0.26;3.70±0.31,3.19±0.40,2.81±0.45,P＜0.05).②梗死灶周围皮质胶质细胞源性神经营养因子mRNA:模型组表达强于假手术组(P＜0.01);非训练组于第7天表达高(4.07±0.23),第14天仍高于假手术组(3.84±0.42);训练组于第14天时高(4.19±0.59),第21天仍高于非训练组(3.65±0.40,3.46±0.37),但无统计学差异.结论:脑缺血梗死可诱发神经细胞黏附分子mRNA及胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达,运动训练可增加其表达.提示神经细胞黏附分子和胶质细胞源性神经营养因子可能参与了脑缺血损伤后脑的可塑性变化过程且与功能恢复有关.
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阿尔茨海默病患者β淀粉样肽40人单链抗体在大肠杆菌的表达和纯化
目的:重组表达并纯化抗β淀粉样肽40的人单链抗体,为被动免疫治疗阿尔茨海默疾病提供研究材料.方法:实验于2004-08/2005-03在核医学实验室完成.自制人单链抗体基因.将从人噬菌体单链抗体文库中筛选获得的抗β淀粉样肽40人单链抗体基因,克隆到pET22b(+)质粒,转化BL21-gold大肠杆菌,经0.5 mmol/L异丙基硫代-β-D半乳糖苷诱导表达抗β淀粉样肽40的人单链抗体.采用Ni2+-NTA-树脂柱亲和纯化尿素变性的包涵体内表达产物,经柱上复性,含咪唑缓冲液洗脱获得人单链抗体.应用western blot和酶联免疫吸附实验鉴定纯化的抗β淀粉样肽40的人单链抗体.用Branford法测定纯化抗体的浓度.结果:①抗β淀粉样肽40人单链抗体基因长度约为750 bp,重组表达产物相对分子质量33 000.②经过一次亲和柱纯化,从细菌包涵体中纯化出高纯度的抗β淀粉样肽40人单链抗体.③酶联免疫吸附实验分析表明纯化单链抗体和β淀粉样肽40结合的A595nm高于对照,差异显著(0.59±0.06,0.12±0.02,P＜0.05),表明从包涵体中纯化出来β淀粉样肽40人单链抗体保持了结合抗原的免疫活性.纯化β淀粉样肽40人单链抗体浓度为96 mg/L.结论:抗β淀粉样肽40的人单链抗体在大肠杆菌系统得以重组表达,利用亲和层析成功获得高纯度的重组单链抗体.
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及在此过程中核转录因子κB表达的变化.方法:实验于2003-08/2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成.①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=7),模型组(n=28)和N-乙酰半胱氨酸组(n=28),后两组又分为缺血6,24 h两个亚组,每亚组14只.②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30 min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150 mg/kg),其余大鼠注射等体积生理盐水.模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血6或24 h后给予再灌注,1 h后断头处死;假手术组不栓塞大脑中动脉,于术后1 h断头处死.③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色分析病理形态学变化,免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况.结果:经补充后63只大鼠进入结果分析.①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻,炎性细胞浸润少.②缺血6,24 h N-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[(8.57±2.34)%,(15.56±346)%;(23.66±6.34)%,(31.91±3.30)%;P＜0.01].③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质,模型组明显从胞质移位于胞核,N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少(P＜0.01).结论:①缺血再灌注后核转录因子κB p65活化,从胞质转移到胞核.②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化,减少炎症反应和脑组织损伤,缩小梗死体积,在6,24 h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用.
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大鼠胰岛β细胞经氯氮平和利培酮干预后胞内钙离子浓度的变化
目的:分析氯氮平和利培酮在低糖和高糖下对离体大鼠胰岛β细胞胞内钙离子浓度的影响,初步探讨其影响胰岛素分泌的可能机制.方法:实验于2005-01/2005-06在武汉大学医学院中心实验室完成.选择6～8周龄健康雌性SD大鼠10只,断头法处死实验鼠,无菌条件下开腹取出胰腺,在低糖和高糖条件下,以氯氮平、利培酮分别作用于分离培养的大鼠胰岛细胞,以Fluo4/AM为荧光探针,并设空白对照组,应用激光扫描共聚焦显微镜实时动态监测不同药物作用后胰腺β细胞内钙荧光强度的变化规律.结果:实验动物10只,全部进入结果分析.①在低糖和高糖条件下,1μmol/L氯氮平、利培酮药物作用细胞后胞内钙荧光强度值的时间变化曲线,利培酮组曲线图形均与空白对照组基本一致;氯氮平组峰值低于利培酮作用组,稳定时胞内钙荧光强度值明显小于基线荧光强度值.②在低糖和高糖条件下,与空白对照组相比,氯氮平可降低胞内[Ca2+]i[(22±4),(93±6),P＜0.01];[(62±10),(94±5),P＜0.01],而利培酮对胞内[Ca2+]i无影响[(91±7),(93±6),P＞0.05];[(91±8),(94±5),P＞0.05].结论:在低糖和高糖条件下,氯氮平可降低胞内[Ca2+]i,而利培酮对胞内[Ca2+]i无影响.推测氯氮平和利培酮对5-羟色胺1A受体亲合力不同可能是对胰岛分泌功能产生不同影响的原因之一.氯氮平和利培酮诱发血糖代谢紊乱可能与胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗二者均有关.
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大鼠海马内去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17基因的表达
目的:观察大鼠海马内去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17基因表达的改变.方法:实验于2004-09/2005-06在中南大学湘雅医院神经病学实验室(实验室B级)完成.选择青龄(2月龄)健康雌性SD大鼠10只,老龄(20月龄)健康雌性SD大鼠10只.①反转录反应:反应体系20μL,取5 μg(2μL)总RNA,加1/gL Oligo(dT)18 0.5μL,焦碳酸二乙酯处理过的水8.5 μL,70℃保持5 min,然后冰上骤冷30 s,短暂离心3～5 s,再加5×反转录buffer4 μL,10mmol/L dNTPMix 2μL,4U/μLRnasin 05 μL,焦碳酸二乙酯处理过的水1.5μL,轻轻混匀、离心3～5 s,37℃保持5 min,后加200 U/μL M-Mulv反转录酶1μL,42℃保持1 h,70℃保持10 min变性,冰上冷却10 min,反转录产物(cDNA)于-20℃保存备用.②聚合酶链反应:总反应体系25μL,包括10×聚合酶链反应buffer 2.5μL,25 mmol/L氯化镁1.5μL,10 mmol/L dNTP 1μL, 2 U/μLTaq酶0.5 μL,上述反转录产物cDNA 2μL,50μmol/L上游目的引物0.5μL,50 μmol/L下游目的引物0.5μL,ddH2O16.5μL.各程序均采用95℃5 min预变性,94℃,45 s、退火温度30 s,72℃1 min进行32个循环,后72℃延伸10 min.退火温度,去整合蛋白和金属蛋白水解酶10:62.3℃;去整合蛋白和金属蛋白水解酶17:50.2℃;肌动蛋白:46℃.取聚合酶链反应产物5 μL于15g/L琼脂糖凝胶电泳,然后在凝胶图像处理系统上扫描,测定各目的基因和肌动蛋白扩增产物的吸光度值,分别计算其比值,即目的基因值=目的基因吸光度值/肌动蛋白吸光度值.结果:纳入动物20只,均进入结果分析.①老龄大鼠去整合蛋白和金属蛋白水解酶10的表达水平(1.2170±0.430 8)低于青龄大鼠(1505 0±0.495 8),但两组比较差异无显著性(t=1.239,P＞0.05).②老龄大鼠去整合蛋白和金属蛋白水解酶17的表达水平(1.572 0±0.567 0)高于青龄大鼠(0.974 0:±0.328 1),但两组比较差异无显著性(t=-1.476,P＞0.05).结论:去整合蛋白和金属蛋白水解酶10和17的基因表达水平可能不是老龄人易发阿尔茨海默病的生物学基础.
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激活素A及激活素结合蛋白在脑血管病患者治疗前后的变化
目的:观察激活素A、激活素结合蛋白以及细胞免疫功能在脑血管病患者疾病治疗前后的变化,并与健康人进行比较.方法:实验于2004/2005在吉林大学免疫学教研室进行.采用放射免疫测定法检测健康对照组(n=20)及脑出血(n=20)和脑梗死患者(n=20)治疗前后外周血激活素A水平,酶联免疫吸附试验检测健康对照组及脑出血和脑梗死患者治疗前后外周血激活素结合蛋白水平,淋巴细胞转化试验检测T细胞增殖能力.结果:①外周血激活素A:脑出血患者和脑梗死患者治疗前明显高于健康对照组(P＜0.01),治疗后均显著下降,与健康对照组比较差异不显著(P＞0.05).②外周血激活素结合蛋白:脑出血患者治疗前明显高于健康对照组(P＜0.01),治疗后显著下降,与健康对照组比较差异不显著(P＞0.05);脑梗死患者治疗前略高于健康对照组,但统计学差异不显著(P＞0.05).③外周血T淋巴细胞转化能力:脑出血患者明显低于健康对照组(P＜0.01),治疗后升高,与健康对照组比较差异不显著(P＞0.05);脑梗死患者治疗前与健康对照组比较差异不显著(P＞0.05).结论:①脑出血患者外周血激活素A以及激活素结合蛋白水平明显升高,经过治疗症状好转时趋于正常;脑梗死患者只有外周血激活素A水平明显升高,经过治疗后趋于正常.②脑出血患者T淋巴细胞转化活性的降低,可能与具有免疫抑制活性的激活素A水平升高有关.
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帕金森病患者苍白球神经元放电特性与症状的关系
目的:分析帕金森病患者苍白球神经元放电特性和与主要症状之间的关系.方法:选择解放军总医院第二附属医院神经外科2001-09/2004-01收治的资料齐全的原发性帕金森病患者30例.所有患者进行苍白球毁损术,术前进行统一帕金森病评定量表测评,对各症状进行分项计分;术中连续记录苍白球神经元的放电信号;术后进行付立叶变换,计算高峰值频率、95%截断频率;以数据有效值为指标研究神经元放电的信号强度.计算神经元放电信号频谱和强度与各症状之间的相关性.结果:30例患者全部进人结果分析.①共采集神经元放电764个,其中单细胞神经元放电共343个,外侧苍白球神经元163个,内侧苍白球神经元180个.②神经元放电的频率:外侧苍白球低于内侧苍白球[(59.50±25.80),(96.87±43.05)Hz,P＜0.01].③内侧苍白球神经元放电的高峰值频率、95%截断频率和数据有效值均高于外侧苍白球(P＜0.05).④外侧苍白球神经元放电的高峰值频率、95%截断频率和数据有效值与强直、运动迟缓的分项计分明显相关(简单相关,P＜0.05),而与震颤不相关.⑤内侧苍白球神经元放电的高峰值频率、95%截断频率和数据有效值分别与运动迟缓、震颤、强直的分项计分相关(简单相关,P＜0.05).结论:外侧苍白球的功能异常与强直、运动迟缓有关,内侧苍白球与运动迟缓、震颤和强直都有关系.提示行内侧苍白球毁损术时,毁损区同时累计外侧苍白球时对僵直和运动迟缓可能有较好疗效,治疗震颤的适手术靶点可能位于内侧苍白球.
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七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用
目的:应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术,观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位(PS)的时相以及复氧后幅度变化的影响,探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用. 方法:实验于2004-09/12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行.大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑,低温分离海马,并沿矢状面将其切成0.5 mm厚的脑片.实验分为缺氧组和七氟烷(1%,2%和4%)处理组.平衡灌注后,双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支,记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值,所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验.用通入95%N2和5%CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片,实施缺氧,时间为5 min.更换通人人工脑脊液的混合气为95%O2和5%CO2,实施复氧,时间120 min.七氟烷在缺氧前10 min给予,并维持在缺氧期间和复氧后10 min,给药时间为25 min.实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,与空白对照值比较,分析脑片活性.结果:①与基础值相比,2%七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期(P＜0.05),不降低诱发群峰电位幅度;4%的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期,但可显著降低诱发群峰电位的幅度(P＜0.05).②与缺氧组相比,2%和4%七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间(P＜0.05);而4%七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率(P＜0.05),降低脑片TTC染色下降百分率,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:4%七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间,增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率,具有抗缺氧损伤的神经保护作用.
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去松果体大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维及一氧化氮合酶的变化
目的:探讨松果体功能减退对大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维分布以及一氧化氮合酶表达影响.方法:实验于1997-07/2000-06在珠江医院神经内科实验室完成.选择经Y型迷宫测试学习正常的雄性SD大鼠12只,随机分两组,实验组6只,行松果体摘除术,对照组6只行假手术.①学习能力测试:大鼠学习能力测试用三等分Y型迷宫进行,以大鼠学习尝试次数表示.②采用酶组织化学法测乙酰胆碱酯酶表达,采用SABC法检测神经元型一氧化氮合酶表达.③乙酰胆碱酯酶纤维定量分析:采用Leica Diaplan显微镜及Leica Quantimet 500+图像分析仪,测量单位面积内乙酰胆碱酯酶的密度,定量参数为每374693.656 μm2内乙酰胆碱酯酶纤维覆盖面积(μm2).运动皮质,体感皮质测量第Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层,海马为CA1,CA2,CA3区的辐状层、腔隙层、分子层和齿状回多形细胞层.皮质神经元型一氧化氮合酶表达以每只大鼠随机取相同部位的3张切片,共计6张切片,光镜下分别随机选右侧皮质、内侧隔核-斜角带核、纹状体、海马区各部位相邻4个视野(×400),统计神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数.结果:纳入动物12只,均进入结果分析.①大鼠学习能力测试:术前实验组大鼠学习能力(14.67±4.97)次,与对照组(14.33±4.32)次基本一致(P＞0.05),松果体摘除40 d后大鼠学习能力(28.67±2.42)次,比术前自身对照及术后对照组(13.83±8.33)次明显下降(P＜0.01).②大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶纤维密度测定结果:实验组各部位均比对照组明显降低[实验组运动皮质、体感皮质、海马CA1,CA2,CA3区和齿状回多形细胞层纤维密度分别为(15 244±1 339),(14 764±1 391),(12991±970),(15 077±1 020),(19 546±1 489),(19 337±1 378)μm2,对照组分男为(21001±1 021),(17 930±2 225),(17 260±1 342),(18 911±1048),(24108±1 671),(22 917±1 909)μm2,P＜0.01].③不同脑区神经元型一氧化氮合酶表达:实验组大鼠大脑皮质含有较多神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数,细胞数为(5.90±0.68)个,并以体感皮质稍多于运动皮质,多于对照组(3.68±0.39)个(P＜0.05);隔核-斜角带核部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数(16.21±2.03)个,明显多于对照组(9.32±1.05)个(P＜0.01);海马部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数(4.27±0.75)个、纹状体区(9.35±2.58)个,与对照组(3.94±0.53)个和(8.96±2.31)个相比差异无显著性(P＞0.05).结论:大鼠松果体摘除可以引起大鼠学习能力障碍,其原因可能与大脑皮质、隔核～斜角带核神经元型一氧化氮合酶过度表达,引起一氧化氮神经毒性致胆碱能神经元受损伤有关.
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淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡与奥氮平的保护作用
背景:在阿尔茨海默病中起着重要作用的淀粉样β蛋白能够诱导细胞凋亡.目的:探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡的机制及其保护作用.单位:解放军总医院南楼神经科.设计:随机设计.材料:实验于2002-05/2003-03在加拿大萨斯卡彻温大学医学院神经精神研究所完成.方法:P12细胞在RPMI1640培养液中培养.在96孔板每孔中接种100μL细胞悬液,在胶原被覆的25 cm2培养瓶中接种5 mL细胞悬液,培养24 h后,分别加50 μmol/L、100 μmol/L奥氮平培养24 h,再加不同浓度的淀粉样β蛋白25～35(0.01 μmol/L、2μmol/L、20μmol/L)培养24h.将收获好的96孔板以淀粉样β蛋白25～35诱导PC12细胞凋亡,采用MTT比色分析测定细胞存活率.收获25 cm2培养瓶中的PC12细胞,应用Westernblot检测奥氮平对PC12细胞Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响.主要观察指标:细胞存活率的测定,PC12细胞中Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达水平.结果:①细胞存活率比较:淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞的细胞活性从75%降低到35%;50μmol/L、100 μmol/L奥氮平预处理组PC12细胞的活性明显提高.②奥氮平对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡中Bax表达的影响:0.01μmol/L,2 μmol/L,20 μmol/L淀粉样β蛋白25～35处理的PC12细胞Bax的表达增加,50μmol/L奥氮平预处理使淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞Bax的表达减低.③奥氮平对Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响:0.001 μmol/L、0.01 μmol/L淀粉样β蛋白处理的PC12无变化,50μmol/L奥氮平预处理对PC12细胞表达亦无影响;2 μmol/L、20μmol/L淀粉样β蛋白25～35处理的PC12细胞表达增高,50μmol/L奥氮平预处理能抑制其表达升高.结论:①淀粉样β蛋白25～35能够诱发与细胞凋亡密切相关的Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在培养的PC12细胞中高表达.②奥氮平具有降低其表达,提高PC12细胞存活的保护作用.
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胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响
背景:胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用.目的:观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响,分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用.设计:随机对照实验.单位:解放军总医院麻醉科.材料:实验于2004-04/07在解放军总医院麻醉科实验室完成.选取健康SD大鼠18只,随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组,6只/组.方法:盐水对照组皮下注射生理盐水10 mg/kg;吗啡组进行5 d预处理,分别皮下注射吗啡10,20,30,40,50 mg/kg,2次/d;胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30 min皮下注射胍丁胺10 mg/kg.末次给吗啡后6 h,吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5 mg/kg,激发吗啡戒断症状,记录1 h内各项吗啡戒断症状的次数(包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征),根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数.行为学测定后将各组动物麻醉处死,取海马作冰冻切片,神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色.用CMIAS系统进行图像分析,每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度.主要观察指标:①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果.②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化.结果:实验纳入大鼠18只,全部进入结果分析.①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果:胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[(2.0±1.3),(5.0±1.1);(0.3±0.4),(1.8±0.7);(3.2±1.2),(6.8±3.1);(0.2±0.4),(1.2±0.9);(2.7±2.1),(6.7±2.1);(6.0±3.0),(12.8±2.7)次;P均＜0.01],与盐水对照组基本相近(P＞0.05).②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化:各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区,其胞浆被染成棕黄色,圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色.胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低(24.32±8.31,50.82±15.13,P＜0.01),与盐水对照组基本相似(24.32±8.31,15.24±1.88,P＞0.05).结论:胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状,降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性,海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断.
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氯氮平对雄性C57BL/6小鼠胰腺β细胞凋亡的影响
目的:探讨氯氮平对雄性C57BL/6小鼠胰腺β细胞凋亡的影响.方法:实验于2004-03/09在南京医科大学第一附属医院中心实验室完成.选择清洁级雄性C57BL/6小鼠63只,体质量(20±2)g,由上海斯莱克实验动物有限责任公司提供[许可证号:SCXK(沪)2003-0003].随机分为空白组21只、氯氮平4mg/kg组21只、氯氮平20mg/kg组21只,各组小鼠的体质量和基础血糖值无显著差异(P＞0.05).所有动物每7只分笼饲养于光照12 h(7 Am～7 Pm),相对湿度45%的普通设施中,普通全价鼠饲料喂养,自由进食及饮水.①模型制作:氯氮平充分研磨后加入蒸馏水,配成浓度为2g/L和0.4g/L的悬浊液,灌胃前充分摇匀.氯氮平4 mg/kg组灌胃0.4g/L的悬浊液0.2 mL,氯氮平20 mg/kg组灌胃2g/L的悬浊液0.2mL,空白组灌胃同样剂量的蒸馏水.按发病不同时间每组再分为3组,各7只,超急性期组灌胃1次;急性期组灌胃1次/d,共7次;慢性期组灌胃1次/d,共28次.②标本的处理:禁食12 h(8 Pm～8 Am)后,超急性期组在第1次灌胃后3 h,急性期组(1周)和慢性期组(4周)灌胃1次/d,后一次灌胃后3 h,摘眼球取血后颈椎脱臼处死小鼠,立即取小鼠的胰腺置体积分数为0.1的中性甲醛液中固定24 h,常规制作石蜡切片,厚4μm.采用苏木精-伊红染色,光镜下观察胰岛炎的情况.应用原位末端转移酶标记法染凋亡细胞,用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物免疫组织化学法染β细胞,进行β细胞凋亡计数.结果:纳入动物63只,均进入结果分析.①苏木精-伊红染色显微镜观察显示:空白对照组、氯氮平4mg/kg组、氯氮平20mg/kg组小鼠胰岛均位于胰腺外分泌部之中,其岛形丰满,轮廓清晰,胰岛细胞分布均匀,均未见淋巴细胞浸润.②免疫组织化学染色显微镜观察显示:空白对照组、氯氮平4mg/kg组、氯氮平20 mg/kg组小鼠胰岛轮廓清晰,胰岛细胞分布均匀,内外分泌部界限清楚,大量的β细胞胞浆呈棕黄色的胰岛素阳性表达,未见β细胞凋亡,可见少量散在的胰腺腺泡细胞凋亡.结论:氯氮平对胰腺β细胞没有明显的毒害作用,不诱导β细胞的凋亡.
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山莨菪碱对乙醇诱导脑损伤大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:探讨山莨菪碱对乙醇诱导大鼠脑损伤模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对海马结构的神经胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白变化的保护作用.方法:实验于2004-10/2005-06在解放军总医院老年医学研究所病理生理室完成.选择约2月龄SD雄性大鼠72只,随机分成生理盐水组、乙醇组、山莨菪碱+生理盐水组、山莨菪碱+乙醇组,每组18只.以无水乙醇溶液腹腔注射(13 mL/kg,1次/d,连续8d)诱导大鼠脑损伤.山莨菪碱+生理盐水组、山莨菪碱+乙醇组腹腔注射山莨菪碱3 mL/kg,1次/d,连续8 d.生理盐水组腹腔注射生理盐水13 mL/kg,1次/d,连续8 d.分别在大鼠给药的第1,3,5,7天称量体质量,观察4组大鼠的体质量变化.采用Morris水迷宫测试大鼠1 min内在4个象限找到平台的时间、流动路程和速度等各项指标.采用免疫组化技术并结合图像分析系统,测定海马CA1,CA3,DG区胶质纤维酸性蛋白表达阳性的胶质细胞的计数和平均面积百分比,以定量分析乙醇对海马及齿状回结构和功能的影响及山莨菪碱的作用.结果:实验过程中生理盐水组1只大鼠和乙醇组2只大鼠死亡、山莨菪碱+生理盐水组、山莨菪碱+乙醇组无脱失.4组大鼠进入结果分析数量分别为17、16、18、18只.①乙醇组在Morris水迷宫中寻找平台的潜伏期时间、流动路程明显长于较生理盐水组、山莨菪碱+生理盐水组、山莨菪碱+乙醇组,差异有显著性[(26.14±21.68)s,(14.48±13.63)s,(16.22±14.89)s,(18.49±16.21)s,P＜0.05];[(367:19±334.31)cm,(229.87±236.13)cm,(260.22±269.68)cm,(298.52±272.88)cm,P＜0.05].②胶质纤维酸性蛋白表达阳性的神经胶质细胞计数:乙醇组在海马CA1、CA3区均高于生理盐水组、山莨菪碱+生理盐水组、山莨菪碱+乙醇组,差异有显著性[(22.83±2.41),(18.39±3.38),(19.39±2.91),(19.03±3.19),P＜0.05];[(25.97±2.50),(22.17±3.31),(21.67±2.33),(23.40±2.85),P＜0.05];③胶质纤维酸性蛋白表达阳性的神经胶质细胞平均面积百分比:乙醇组在海马CA1、CA3区均高于生理盐水组、山莨菪碱+生理盐水组、山莨菪碱+乙醇组,差异有显著性[(6.26±0.20)%,(4.12±0.20)%,(4.11±0.19)%、(4.14±0.20%)P＜0.05];[(6.37±0.18)%,(4.03±0.17)%,(4.06±0.13)%,(4.10±0.12)%,P＜0.05].而在DG区乙醇组与其余3组无差别(P＞0.05).④大鼠体质量的改变:乙醇组的体质量增长速率明显低于生理盐水组,并在第5天后呈下降趋势;山莨菪碱+乙醇组的体质量增长也较生理盐水和山莨菪碱+生理盐水组低,但仍为上升趋势.结论:腹腔注射乙醇能损害大鼠海马CA1、CA3区,而DG区无明显变化.山莨菪碱可通过阻断钙离子内流、抗氧化和清除自由基等作用对乙醇诱导脑的损伤起到保护作用.
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心肌梗死后心力衰竭大鼠空间学习和记忆能力的变化
背景:慢性充血性心力衰竭是许多心脏疾病的晚期表现,大多数临床研究报道支持充血性心力衰竭时存在认知障碍,而成功的心功能改善措施具有提高认知功能的作用.目的:探讨心肌梗死后充血性心力衰竭对大鼠空间学习和记忆能力的影响,观察心力衰竭与认知功能之间的相关性.设计:以实验动物为观察对象的随机对照观察.单位:北京中医药大学东直门医院教育部中医内科学重点实验室暨北京市中医内科学重点实验室.材料:实验于2001-11在北京中医药大学东直门医院教育部(北京市)重点实验室完成.选择购于北京维通利华实验动物技术有限公司的10～12周龄健康雄性SD大鼠100只,体质量(200～220)g,随机分为手术组(n=60)和假手术组(n=40).方法:手术组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性心肌梗死模型,假手术组大鼠在左冠状动脉前降支留置一松结,不结扎.将心电图示8个导联有心肌梗死样改变的存活大鼠作为符合条件的手术组大鼠(n=33),心电图没有异常改变的未结扎存活大鼠作为符合条件的假手术组大鼠(n=25),将两组分别按时间分为10 d组、30 d组、60 d组.分别于术后10、30、60 d进行Morris水迷宫实验,并测血流动力学指标.在手术10 d组、30 d组和60 d组中,由于心力衰竭(简称心衰)体力不济而无法完成全部Morris游泳实验,且在实验后2 d内死亡或血流动力学测定后死亡的大鼠组成心衰终末期组,其对照组为与死亡大鼠同组的体质量相近的手术组大鼠.主要观察指标:①逃避对数潜伏期和认知能力较好率.②每搏量、每分心排出量、心率和心指数值,其中心指数值为主要反应心功能的指标.结果:符合条件的手术组大鼠33只,假手术组大鼠25只,进入结果分析.①血流动力学指标测定结果:手术10 d、30 d、60 d组大鼠的每搏量、每分心排出量、心指数均明显低于同期假手术组(P＜0.01),心衰终末期组则显著低于终末对照组及手术组各期大鼠(P＜0.01-0.05),其中手术组与同期假手术组,心衰终末期组及终末对照组心指数比值分别为51.21%、50.58%、55.84%和33.91%,均低于60%.②Morris水迷宫测验结果:手术10 d组后8次训练对数潜伏期较假手术10 d组明显延长[F(1,28)=5.997,P=0.021],搜索策略方面手术10 d组的认知功能明显比假手术10 d组差(x2=8.142,P＜0.005).手术30 d组与假手术30 d组比较没有明显变化.手术60d组与假手术60 d组大鼠对数潜伏期没有显著差异,搜索策略方面,手术60d组总的认知能力较好率较假手术60 d组差(x2=4.988,P＜0.05).心衰终末期组与终末对照组对数潜伏期明显延长[F(1,6)=19.567,P=0.004],搜索策略方面终末期组总的认知能力较好率较终末对照组差(x2=11.82,P＜0.01).结论:心肌梗死充血性心衰后大鼠的空间学习记忆能力,在10 d时明显受损,在30 d时恢复正常,到60d时开始出现一定程度的认知损伤,在充血性心衰终末期时认知功能明显变差.
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毒扁豆碱对抗吗啡诱导大鼠空间回忆障碍的作用
目的:运用Morris水迷宫任务分析吗啡及其与胆碱能系统的相互作用对大鼠回忆空间任务的影响.方法:实验于2004-09在首都师范大学"北京市重点实验室-学习与认知实验室"完成.实验动物为5月龄雄性Wistar大鼠36只,体质量180～210 g.使用Morris水迷宫训练大鼠在20 s内找到隐蔽站台.训练结束后的第1天,动物随机分为6组,1个对照组和5个实验组.每组6只,测试回忆能力.在第2天和第9天,动物分组同时接受两次腹腔注射:第1组(对照组),注射生理盐水和生理盐水;第2组,注射吗啡(10 mg/kg)和生理盐水;第3组,注射毒扁豆碱(0.1 mg/kg)和生理盐水;第4组,注射吗啡(10 mg/kg)和毒扁豆碱(0.1 mg/kg);第5组,注射吗啡(10mg/kg)和毒扁豆碱(02mg/kg);第6组,注射吗啡(10mg/kg)和纳洛酮(0.5 mg/kg).注射药物后30 min,测试动物在水迷宫中找到隐蔽站台的潜伏期.结果:在实验过程中,无动物死亡,全部进入结果分析.①实验期给药之前的第1天,各组大鼠找到站台的潜伏期在各组间差异无显著性.②实验期第2天和第9天,第2组(注射吗啡)的大鼠找到站台的潜伏期与对照组比较显著延长,差异有显著性[(87±22.527),(16.167±3.736)s,P＜0.001];[(96.667±20.851),(16.333±2.361)s,P＜0.001].③实验期第2天和第9天,第3组(注射毒扁豆碱0.1 mg/kg)大鼠找到站台的潜伏期与对照组比较差异无显著性(均为P＞0.05).第4组(同时注射吗啡和毒扁豆碱0.1 mg/kg)与对照组相比,大鼠找到站台的潜伏期延长(均为P＜0.01);与第2组相比,潜伏期略微缩短,但无统计学意义(均为P＞0.05).第5组(注射吗啡和毒扁豆碱0.2 mg/kg)的大鼠找到站台的潜伏期与对照组比较无明显改变;但与第2组(注射吗啡)比较,潜伏期显著缩短,差异有显著性[第2天,(26±.790),(16.333±2.361)s,P＜0.01];[第9天,(31.667±7.337),(16.333±2.361)s,P＜0.001].④实验期第2天和第9天,第6组(同时注射吗啡10 mg/kg和纳洛酮0.5 mg/kg),分别与对照组及第5组比较,大鼠找到站台的潜伏期均没有明显变化(均为P＞0.05);与第2组比较,潜伏期则显著缩短,差异有显著性[第2天,(34.667±6.746),(87±22.527)s,P＜0.01];[第9天,(22.167±6.457),(96.667±20.851)s,P＜0.001].结论:吗啡(10 mg/kg)能够抑制大鼠对水迷宫任务的回忆;这种抑制作用可能与吗啡抑制中枢胆碱能递质系统功能有关,毒扁豆碱通过加强胆碱能递质系统的活动,从而对抗吗啡诱导的空间回忆障碍.
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外周γ-氨基丁酸b受体对慢性应激过程中大鼠血浆儿茶酚胺及皮质醇含量的影响
目的:分析外周γ-氨基丁酸b受体对慢性应激大鼠血浆儿茶酚胺和皮质醇含量变化的作用.方法:实验于2003-07/2004-07在白求恩军医学院军事病理实验室,实验选用雄性健康大鼠100只.随机分为对照组(n=10),应激1,6和15d组,应激组又分为单纯应激组,注射2羟-萨氯酚组和注射氯苯氨丁酸组,每组10只.对照组单独饲养,避免外界干扰;应激组大鼠采用足底电击结合噪声的方法制备应激动物模型,以足底电击建立非条件反射,噪音建立条件反射.同时,注射2羟-萨氯酚组和注射氯苯氨丁酸组分别经腹腔注射γ-氨基丁酸b受体拮抗剂2羟-萨氯酚(100μg/kg)和γ-氨基丁酸b受体激动剂氯苯氨丁酸(4 mg/kg).对照组和应激组均于后一次应激完成后第2天早8:00时取血样,采用高效液相-电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺含量,酶联免疫法检测慢性应激过程中血浆皮质醇含量的变化.结果:实验大鼠100只,全部进入结果分析,无脱失值.①在慢性应激1,6,15 d过程中单纯应激组大鼠血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[(0.53±0.03),(0.55±0.03),(0.58±0.05)μg/U;肾上腺素呈先升高而后下降趋势[(0.70±0.27),(0.75±0.05),(0.47±0.04)μg/L].注射2羟-萨氯酚组血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[(0.11±0.02),(0.42±0.10),(0.83±0.02)μg/L];肾上腺素呈先升高后下降趋势[(0.43±0.10),(0.51±0.11),(0.21±0.21)μg/L].注射氯苯氨丁酸组大鼠血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[(0.11±0.02),(0.20±0.01),(0.47±0.05)μg/L];肾上腺素呈下降趋势[(0.69±0.01),(0.50±0.07),(0.35±0.06)μg/L].②在慢性应激过程中单纯应激组大鼠血浆皮质醇呈升高趋势[(73±1.5),(83±2.8),(85±5.7)μg/L];注射氯苯氨丁酸组大鼠血浆皮质醇呈明显升高趋势[(22.6±5.8),(76.7±5.7),(88.3±1.4)μL],注射2羟-萨氯酚组血浆皮质醇呈明显降低趋势[(85.2±5.4),(75.3±5.6),(65.8±2.6)μg/L].结论:刺激外周γ-氨基丁酸b受体具有降低慢性应激大鼠血浆儿茶酚胺作用,抑制外周γ-氨基丁酸b受体具有降低慢性应激大鼠血浆皮质醇作用.
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慢性应激大鼠结肠黏膜形态学变化及氨基胍的保护作用
目的:分析慢性应激对大鼠结肠黏膜组织学、超微结构及杯状细胞黏蛋白MUC2表达的影响.方法:实验于2004-04/2005-04在武汉大学人民医院和宜昌市中心人民医院完成.选择健康成年Wistar大鼠36只,随机分为应激组、对照组和氨基胍组,每组12只.应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2 h,氨基胍组同时给予氨基胍150 mg/(kg·d)腹腔注射进行干预,对照组自由活动.持续14 d后处死动物,病理组织切片分别观察各组结肠黏膜组织学及上皮细胞超微结构的变化,用免疫组化方法观察结肠杯状细胞内黏蛋白MUC2的蛋白表达情况,并用硝酸还原酶法测定结肠黏膜组织一氧化氮、分泌型一氧化氮合酶的含量.结果:36只大鼠在实验中无死亡,全部进入结果分析.①慢性应激大鼠结肠黏膜炎性细胞数目增加,应激组中性粒细胞、单核细胞明显多于对照组[(71.33±9.84),(30.58±3.82)/mn2,P＜0.01];[(49.58±6.21),(26.33±4.56)/mm2,P＜0.01];使用氨基胍组结肠黏膜中性粒细胞和单核细胞明显低于应激组,差异具有显著性[(32.92±4.48),(7133±9.84)/mm2,P＜0.01];[(28.50±4.66),(49.58±6.21)/mm2,P＜0.01].②应激组杯状上皮细胞见较多黏液分泌后残留的囊泡,胞浆黏蛋白MUC2表达的平均吸光度值低于对照组[(0.22±0.03),(0.26±0.12),P＜0.01],也低于氨基胍组[(0.22±0.03),(0.25±0.02),P＜0.01],而氨基胍组杯状细胞内黏蛋白丰富.③应激组结肠组织一氧化氮含量明显高于对照组[(41.72±4.70),(31.76±4.58)μmol/g,P＜0.01];也高于氨基胍组[(41.72±4.70),(32.20±6.86)μmol/g,P＜0.01];氨基胍组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).分泌型一氧化氮合酶的活性应激组也明显高于对照组[(6A7±0.95),(3.81±0.64)nkat/g,P＜0.01],也高于氨基胍组[(6.47±0.95),(3.50±0.54)nkat/g,P＜0.01];氨基胍组与对照组比较差异无显著性.④应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失,线粒体空泡变性,部分区域溶酶体增多;细胞间连接松弛,紧密连接间隙增大,上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落.对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整,细胞间连接正常,细胞表面微绒毛完整.氨基胍组仅见轻微的细胞间连接的变化.结论:慢性应激损伤肠黏膜屏障,引起结肠黏膜炎性细胞浸润和上皮细胞超微结构的变化,并影响黏液分泌细胞的功能.这种形态学的变化与慢性应激所导致的结肠组织分泌型一氧化氮合酶活化、一氧化氮含量增加有关.氨基胍对慢性应激诱导的结肠黏膜损伤起保护作用.
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蛋白激酶A抑制剂H-89及PI3-羟基激酶抑制剂对促进远端视神经损伤后视网膜神经节细胞轴突再生的影响
背景:近年的研究显示中枢神经受损后在适宜的条件下如提高神经元内cAMP水平受损神经元的突起可以再生,但其确切的机制仍不清楚.目的:探讨蛋白激酶A抑制剂H-89及PI3-羟基激酶抑制剂wortmannin对霍乱毒素促进成年金黄地鼠远端视神经受损后视网膜神经节细胞再生的影响.设计:随机对照动物实验.单位:广州医学院组胚教研室和中山医科大学组胚教研室.材料:实验于2000-01/2001-12在广州医学院和中山医科大学完成.实验动物选择健康成年雄性金黄地鼠25只.随机分为5组,手术模型组;实验对照组;霍乱毒素组;霍乱毒素+蛋白激酶A抑制剂组;霍乱毒素+PI3-羟基激酶抑制剂组,每组5只.方法:取自体坐骨神经2 cm,剥去近端的神经外膜,接于视神经断端(近侧端),明胶海绵封闭窗口,坐骨神经另一端置颅骨外缝合固定于颅顶肌肉上.手术模型组视神经近侧残端对接一段自体坐骨神经.实验对照组在对照组基础上玻璃体内注射霍乱毒素溶剂Na2EDTA/NaCl;霍乱毒素组:对照组基础上玻璃体内注射霍乱毒素(1 000 pg/眼);霍乱毒素+蛋白激酶A抑制剂组:手术前30 min玻璃体内注射3μL蛋白激酶A抑制剂H-89(60μmol/L),其余同霍乱毒素组;霍乱毒素+PI3-羟基激酶抑制剂组手术前30 min玻璃体内注射3 μL PI3-羟基激酶抑制剂wortmannin(1 μmol/L),其余同霍乱毒素组.各组动物术后存活4周.术后每隔5天重复给药,蛋白激酶A抑制剂H89及PI3-羟基激酶抑制剂wortmannin与霍乱毒素CTx之间相隔30 min注射,共4次.于取材前3 d,将沾有30g/L粒蓝的明胶海绵放置在视神经断端,逆行标记再生的视网膜神经节细胞.荧光显微镜下观察,记录视网膜有轴突再生的视网膜神经节细胞数.主要观察指标:各组视网膜有轴突再生的视网膜神经节细胞数.结果:手术模型组及实验对照组有极少数视网膜神经节细胞再生(2.6±0.87,2.4:±0.95),霍乱毒素组明显高出对照组和实验对照组[(432±1.36),q=73.294及73.655,P＜0.001).霍乱毒素+蛋白激酶A抑制剂H-89组平均再生数与手术模型组及实验对照组比较无明显差别[(3.2±0.16),q=1.083及1.444,P＞0.05];显著低于霍乱毒素组,差异有显著性(q=72.211,P＜0.001).霍乱毒素+PI3-羟基激酶抑制剂组视网膜神经节细胞平均再生数(9.6±1.85)均高于手术模型组及实验对照组(q=12.637及12.998,P＜0.05);明显低于霍乱毒素组(q=60.657,P＜0.001).结论:蛋白激酶A抑制剂H-89和PI3-羟基激酶抑制剂wortmannin可抑制霍乱毒素对视神经远端切断后视网膜神经节细胞轴突再生的促进作用.
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穹窿海马伞切断大鼠不同脑区胆碱乙酰化转移酶表达的变化
背景:胆碱乙酰化转移酶是乙酰胆碱合成的关键酶,是胆碱能神经系统功能活动的重要标志.胆碱能神经系统损伤与阿尔茨海默病和轻度认知功能障碍的病理过程有关.穹隆-海马伞切断是否影响大鼠脑内不同部位(皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区)胆碱乙酰化转移酶表达的变化,对于了解阿尔茨海默病和轻度认知障碍的病理过程和建立实验性阿尔茨海默病动物模型具有重要意义.目的:观察双侧穹窿海马伞切断对大鼠脑内胆碱乙酰化转移酶表达的影响,探讨模拟实验性阿尔茨海默病的方法.设计:随机对照动物实验.单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所和济宁市第一人民医院神经内科.材料:实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成.实验动物选择成年健康雌性Wistar大鼠14只,5月龄,随机分为模型组和对照组,每组7只.方法:①制作大鼠双侧穹窿海马伞切断模型(模型组),动物麻醉固定于脑立体定位仪后,参照Paxinos和Watson大鼠脑立体定位图谱于前囟后2.2～2.5 mm,中线外1 mm处凿开颅骨,切开硬脑膜,自制双刃刀完全切断海马伞外侧缘.对照组除不切断穹窿海马伞外,其余步骤同模型组.②常规饲养28 d后处死大鼠,取脑组织制作石蜡冠状切片,行胆碱乙酰化转移酶免疫细胞化学染色,观察两组大鼠皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区胆碱乙酰化转移酶阳性细胞数.光镜下见棕褐色细胞为胆碱乙酰化转移酶阳性细胞.主要观察指标:观察两组大鼠皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区胆碱乙酰化转移酶阳性细胞数.结果:实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.模型组大鼠大脑皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、Meynert核区胆碱乙酰化转移酶表达的阳性细胞数与对照组比较显著减少,差异有显著性.[(2.97±1.45),(32.60±7.33)个,t=10.51,P＜0.01];[(6.83±2.41),(50.57±5.85)个,t=18.30,P＜0.01];[(14.43±6.75),(35.43±10.49)个,t=4.47,P＜0.01];[(5.77±6.62),(48.77±7.10)个,t=11.72,P＜0.01].结论:穹窿海马伞切断可致大鼠脑内多部位胆碱乙酰化转移酶表达减少,与阿尔茨海默病和轻度认知功能障碍病变过程有关,这种方法可作为模拟实验性阿尔茨海默病模型的方法之一.
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大鼠中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛中的作用
背景:L-精氨酸是内源性一氧化氮的前体物质,而一氧化氮参与外周脊髓水平和脊髓水平以上痛觉的调制.目的:探讨延髓中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用.设计:以动物为观察对象的随机对照实验.单位:咸宁学院医学院生理教研室.材料:实验于2002-05/2003-03在咸宁学院医学院生理教研室完成.选用63只Wistar大鼠,随机分为7组,每组9只大鼠:①L-精氨酸量效关系实验分为5组:生理盐水组,L-精氨酸1,2,4,8 mmol组.②L-精氨酸与电针镇痛关系实验分为两组:生理盐水+电针组,L-精氨酸+电针组.方法:①L-精氨酸量效关系实验:5组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水及L-精氨酸1,2,4,8 mmol,容积均为1.5 μL.给药后每隔10 min以(50 ±0.5)℃热水刺激甩尾测定痛阈,连续观察90min.②L-精氨酸与电针镇痛关系实验:两组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水1.5μL及L-精氨酸8mmol(1.5 μL),10min后电针刺激大鼠双侧后肢"足三里"穴位,频率为4～16 Hz,强度按1,2,3 V顺序递增电压,每一强度电针10 min,共电针30 min并测痛3次,停针后继续每隔10min测痛1次,直至注药后90min.主要观察指标:各组大鼠不同时间点痛阈变化.结果:63只大鼠进入结果分析.①L-精氨酸1 mmol组大鼠各个时间点痛阈低于生理盐水组,但统计学分析无差异(P＞0.05),L-精氨酸2,4,8 mmol组大鼠各个时间点痛阈均显著低于生理盐水组(P＜0.001),作用持续至给药后80 min;且随着浓度的增加,大鼠痛阈降低的幅度增加.②L-精氨酸+电针组大鼠给药后20～50 min痛阈明显低于生理盐水+电针组(P＜0.01).结论:①延髓中缝大核微量注射L-精氨酸具有降低痛阈作用,其作用呈剂量依赖性.②电针能提高痛阈,L-精氨酸可削弱电针镇痛效应.③以上提示延髓中缝大核内一氧化氮参与痛和电针镇痛的病理生理过程,其含量增加明显降低痛阈.
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胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响
目的:观察胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其对突触素的保护作用. 方法:实验于2004-03/2005-06在吉林大学第一医院神经内科实验室完成.实验动物选择Morris水迷宫学习正常的雄性三四个月龄的Wistar大鼠30只,随机分为痴呆治疗组、痴呆对照组和正常对照组,每组10只.采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型.痴呆模型制备1 d后开始侧脑室给药,连续21 d,痴呆治疗组给予胰岛素样生长因子110 μL(4g/L),痴呆对照组则同时间给予生理盐水10 μL.正常对照组不给予处理.利用水迷宫对大鼠学习、记忆能力进行测试,观察潜伏期和跨越平台次数;利用Y电迷宫观察其行为学改变,以尝试次数和再显次数分析指标.所有大鼠在建立模型后21 d以40g/L多聚甲醛心脏灌注固定,取脑,连续冠状切片,利用免疫组化及图像分析测定大鼠脑内突触素的表达.每只动物取切片5张,以同张切片胼胝体的吸光度值作为背景,分别选取海马和额叶2个区域测定吸光度值,取其均值.组间比较采用t检验.结果:在实验过程中,痴呆治疗组和痴呆对照组各有1只大鼠死亡,其余动物全部进入结果分析.①痴呆治疗组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆对照组,痴呆治疗组潜伏期明显低于痴呆对照组,差异有显著性[(31.02±2.65),(45.32±6.57)s,t=6.056,P＜0.01];跨越平台次数明显高于痴呆对照组,差异有显著性[(4.36±1.02),(2.35±0.76)次,t=4.213,P＜0.01];尝试次数明显低于痴呆对照组,差异有显著性[(18.67±1.86),(25.16±2.42)次,t=6.382,P＜0.01];再显次数明显高于痴呆治疗组,差异有显著性[(6.78±0.53),(3.97±0.45)次,t=12.112,P＜0.01]②痴呆治疗组海马突触素的表达量与痴呆对照组相比明显增多,差异有显著性[(23.92±2.76),(10.95±3.05),t=9.460,P＜0.01];额叶突触素的表达量与痴呆对照组相比也明显增多,差异有显著性[(17.69±2.34),(6.58±1.02),t=13.055,P＜0.01).痴呆治疗组脑内突触素的表达量没有达到正常对照组水平(P＜0.01)结论:胰岛素样生长因子1对中枢胆碱能系统有保护作用,能改善学习记忆能力.
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老年人原发性震颤的临床特征
目的:在北京市老龄化多维纵向研究基线人群基础上,对抽样筛查确诊的中老年人原发性震颤的临床特征进行分析.方法:2000-07/09以社区为基础调查了北京市55岁以上2 835名中老年人群,通过原发性震颤的筛查和诊断,终共确诊原发性震颤患者135例,其中男83例,女52例;年龄55～101岁,平均(75.8±7.9)岁.55～64岁年龄段男7例,女2例;65～74岁年龄段男31例,女14例,≥75岁年龄段男45例,女36例.对调查发现的135例原发性震颤患者进行病史收集、体格检查、震颤评分和功能评价,进而分析原发性震颤的临床特点.结果:135例原发性震颤患者均进入结果分析.①震颤部位以上肢(100%)、头部震颤(20%)为主.②女性震颤总分高于男性,但差异无显著性(7.2±3.4,6.5±2.5,P=0.150);男性和女性肢体震颤总分差异也不明显(6.3±2.4,6.0±2.2,P=0.421).女性头部震颤几率高于男性,但差异无统计学意义(25%,16.9%,P＞0.05).③头部震颤组肢体震颤总分与无头部震颤组比较差异无显著性(6.6±4.1,6.0±1.6,P=0.506).④阳性家族史报告仅占3%,有69.6%的患者曾意识到震颤的存在,大部分患者(90.4%)均于50岁以后起病.⑤按照有无病史将原发性震颤患者分为两组,发现有病史组头部受累几率明显高于无病史组(25.5%,73%,P=0.015),而震颤总分和肢体震颤总分差异均不明显(6.8±2.7,6.5±3.1;6.1±2.1,6.2±2.7,P＞0.05).结论:①上肢与头部是原发性震颤患者的主要震颤部位,震颤程度与特点无明显性别差异.②是否合并头部震颤不影响肢体震颤程度.③大部分原发性震颤患者于50岁之后发病.④头部震颤与否是影响震颤病史汇报的主要因素.
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激素替代加抗抑郁剂对更年期综合征患者焦虑、抑郁症状的干预效应
背景:运用雌激素治疗更年期综合征临床有很多不足之处,除了激素水平紊乱外,5-羟色胺、去甲肾上腺素也偏低,从而引起相应症状.盐酸氟西汀是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的代表药物,对焦虑近、抑郁件神经症等非常有效.目的:评估抗抑郁药物合并雌激素对围绝经期更年期综合征治疗效果,并与单独使用雌激素进行开放性对照.设计:随机分组设计,对比观察.单位:重庆医科大学附属第一医院妇产科.对象:选择2003-11/2004-01在重庆医科大学附属第一医院妇科门诊诊断为更年期综合征患者60例,年龄42～52岁,平均(46±3)岁,病程3～12个月.随机分为两组,联合用药组30例,激素替代组30例.方法:联合用药组:口服盐酸氟西汀胶囊,每天晨服1次,20 mg/次,连服2个月,同时口服雌二醇,每2周1片,连服2个月.激素替代组:单服雌二醇,每2周1片,连服2个月.期间停用其他药物.治疗2个月后进行功能测评:①女性更年期评分项目:症状消失为完全缓解,明显改善为显效,症状减轻为有效,治疗前后无变化者为无效.总体疗效以50%临床症状改善为准.②汉密顿抑郁量表:代表患者精力和内心动力的第一因子(睡眠因子和焦虑因子)评分.③绝经指数:进行临床评估以及不良事件的描述性分析,评估盐酸氟西汀胶囊合用雌二醇治疗围绝经期更年期综合征的安全性.主要观察指标:女性更年期评分;汉密顿抑郁量表评分;绝经指数评估.结果:①联合用药组在女性更年期评分项目中完全缓解和显效评分明显优于激素替代组.②联合用药组汉密顿抑郁量表第一因子评分优于激素替代组(联合用药组治疗1～8周评分分别为25,18,15,10,8,5,5,4分,激素替代组治疗1～8周评分分别为25,17,15,14,13,12,13,13分).③联合用药组绝经指数总分评分优于激素替代组(联合用药组治疗1～8周绝经指数分别为32,22.5,15,15,14,15,15,14,激素替代组治疗1～8周绝经指数分别为33,21,16,14,13,12,13,13),且对睡眠障碍、抑郁、焦虑的缓解率大大提高,而不良事件的发生率与激素替代组差异无显著性.结论:使用盐酸氟西汀联合雌激素治疗女性更年期综合征确实有比较明显的疗效,能缩短疗程,症状改善明显.
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慢性湿疹患者的心理健康状况
目的:分析病因复杂的慢性湿疹患者的心理卫生状况.方法:于2004-01/2004-06选择解放军沈阳军区总医院皮肤科45例慢性湿疹患者为观察对象(慢性湿疹组),对照组为与慢性湿疹组患者性别、平均年龄、受教育年限相匹配的45位慢性湿疹患者家属.应用症状自评量表进行心理健康状况评估.该量表90个项目,分为躯体化、强迫症状、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执狂、精神病性、附加因子等10个症状因子,采用1～5级评分.1无、2轻度、3中度、4相当重、5严重.在调查中使用统一的指导语,让两组调查对象对照量表的每一项,根据自己的实际情况做出真实的自我评定,独立完成.组间的差异用t检验分析.结果:慢性湿疹组和对照组均完成量表测试,全部进入结果分析.慢性湿疹患者心理健康水平明显低于对照组,表现在症状自评量表的躯体化、抑郁、焦虑、精神病性、附加因子得分明显高于对照组,差异有显著性[(1.89±0.46),(1.32±0.47),t=5.81,P＜0.01];[(1.93±0.47),(1.52±0.48),t=4.09,P＜0.01];[(1.80±0.45),(1.43±0.41),t=4.08,＜0.01];[(1.55±0.38),(1.36±0.44),t=2.19,P＜0.05];(1.83±0.50),(1.35±0.40),t=5.03,＜0.01].结论:慢性湿疹患者心理健康情况差,主要表现在躯体化、抑郁、焦虑、精神病性、附加因子等方面.心理健康状况对慢性湿疹治疗有一定的影响.
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心理状态、社会功能与肺结核患者的生活质量
目的:调查肺结核及咯血患者生活质量和心理健康状况.方法:于2004-04/12随机抽取大连市结核病医院住院的肺结核患者作为调查对象.采用自制一般问卷调查肺结核患者的一般情况,内容包括:文化程度、是否初治、是否并发咯血、咯血量、是否并发其他系统疾病、患病后是否主动告知他人、是否主动告知室友、是否希望别人了解病情.采用生活质量综合评定问卷评定患者的生活质量.问卷包括物质生活条件(住房、经济状况、社区服务、生活环境);躯体健康(睡眠与精力、躯体不适感、饮食状况与性功能、躯体运动与感觉);心理状况(精神紧张度、正性情感、负性情感、认知功能、自尊);社会功能(社会支持、人际关系交往能力、业余娱乐生活、工作与学习、婚姻与家庭)4个维度.评分越高,生活质量越好.建立数据库,行t检验,单因素方差分析及多元线性回归分析.结果:发放问卷83份,剔除不完整问卷3份,收回合格问卷80份,有效率96%.①在睡眠与精力、躯体不适感、进食功能、性功能、精神紧张度、婚姻与家庭6个因子方面的生活质量存在性别差异(P＜0.05).女性睡眠与精力、躯体不适感、进食功能、精神紧张度的评分明显低于男性,而男性在性功能、婚姻与家庭方面的评分显著低于女性患者.②文化程度高的肺结核患者在性功能、运动与感觉功能、躯体功能及社会功能4个方面显著好于文化程度低者(P＜0.05).③复治患者在睡眠、精力、躯体不适感、进食功能、性功能、运动与感觉功能、精神紧张度、负性情感、正性情感、认知功能、工作与学习,以及4个维度、总分方面评分明显低于初治者(P＜0.05).④并发咯血的肺结核患者与单纯初治菌阳肺结核患者在生活环境、经济状况、睡眠与精力、躯体不适感、进食功能、运动与感觉、精神紧张度、负性情感、正性情感、认知功能、自尊、工作与学习、躯体功能、心理功能及总分的差异有非常显著性.⑤并发其他系统疾病的肺结核患者与单纯肺结核患者之间在性功能、精神紧张度、负性情感、业余娱乐生活以及躯体功能方面差异有显著性.⑥不同咯血量肺结核患者,包括非咯血的初治菌阳肺结核患者在生活环境、经济状况、睡眠与精力、躯体不适感、性功能、运动与感觉功能、精神紧张度、负性情感、正性情感、认知功能、自尊、工作与学习、业余娱乐活动、躯体功能维度、心理功能维度、社会功能维度差异有非常显著性.⑦以生活质量总分为因变量,以性别、咯血量、年龄、是否咯血等为自变量,采用Backward(后退法)进行多元线性逐步回归分析.偏回归平方和检验结果F=40.172,P=0.000,后进入回归方程的是男性、年龄、是否咯血和咯血量.结论:肺结核咯血患者生活质量低下,文化程度高者好于文化程度低者,复治者显著好于初治者;咯血患者差于非咯血患者,咯血量加重生活质量的降低,并发其他系统疾病的肺结核患者差于单纯肺结核患者,影响结核患者生活质量的危险因素是男性、年龄较大和咯血量多.
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运动暗示性量表的编制及信效度检验
目的:编制运动暗示性量表并进行信度和效度检验,评估其适用性.方法:参考黄蘅玉提出的6项运动暗示性测试和巴勃暗示性量表编制运动暗示性量表,2003-06/2004-01对成都市6所高校169名正常汉族大学生(四川大学、成都中医药大学、四川师范学院、四川教育学院、成都体育学院、西南民族学院)用此量表及斯坦福团体催眠感受性量表C式进行施测.结果:169名大学生均进入结果分析.运动暗示性量表的克伦巴赫系数α为0.79,Spearman-Brown分半系数为0.77,重测信度系数为0.81.因子分析提示所有项目聚合为一个因子,且每个项目的因子负荷均在0.40以上.控制了性别因素后,运动暗示性量表与斯坦福团体催眠感受性量表C式的偏相关系数为0.41(P＜0.05).结论:运动暗示性量表具有良好的信度和效度,可作为暗示性研究的一个工具.
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初中生学校生活质量与生活满意度的关系
目的:考察初中生学校生活质量现状及其与生活满意度的关系.方法:于2004-11采用分层随机取样的方法,选取深圳市3所中学:的初一至初三年级的学生450人作为观察对象进行问卷调查,运用<学校生活质量量表>和<简明多维学生生活满意度量表>进行初中生的学校生活质量和生活满意度测量.①<学校生活质量量表>(中学版)由45个题目组成,包括整体满足感、负面情感、师生关系、社群关系、成就感、机会、经历7个分量表.填答方式为要求根据题目描述与自己实际情况的符合程度填写"完全不同意"到"完全同意"的4级判断,评分依次为1～4.除负面情感维度是得分越低表示学校生活质量越高以外,其他维度均为得分越高表示学校生活质量越高.②<简明多维学生生活满意度量表>量表由5个题目组成,分别代表家庭、朋友、学校、生活环境、自我中的一个.量表的反应方式来自<高兴-可怕量表>,1可怕、2不幸福、3基本不满意、4混合(满意与不满意相等)、5基本满意、6愉快、7高兴.5个题目得分的均值即为生活满意度的得分.调查方法均采用集体施测方式进行,同时在调查问卷中收集学生的人口统计学资料.学习成绩为学生自我知觉的在班级中的成绩等级,即:要求学生在上、中、下3个等级中选出与自己成绩情况相符或接近的一级.结果:发放问卷450份,收回合格问卷431份,回收率95.8%.①初中生的学校生活质量处于中等以上水平.②初一年级学生的整体满足感、师生关系和机会3个维度的生活质量显著高于初三年级的学生.③初中生在整体满足感、师生关系、社群关系、成就感、机会5个维度的生活质量呈现出随学习成绩的提高而提高的特点,学习成绩越好的学生负面情感越少.④学校生活质量中的负面情感维度与生活满意度呈中等偏下的显著负相关,相关系数为-0.45;其他学校生活质量维度如整体满足感、师生关系、社群关系、成就感、机会、经历均与生活满意度呈中等以上的显著正相关,相关系数分别为0.62,0.57,0.63,0.61,0.63,0.61,0.59,P均＜0.01.⑤初中生学校生活质量和生活满意度呈显著正相关,学校生活质量对生活满意度的解释率为61%.结论:初中生对其学校生活质量具有较高的评价,学校生活质量是影响初中生生活满意度的重要因素.
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大学生人格特征及与心理健康的关系
背景:有关大学生心理问题的研究普遍认为大学生心理健康状况令人堪忧.目的:调查河南省高校大学生人格特征与心理健康的关系,分析其对有效开展心理健康教育的可行价值.设计:抽样调查.单位:河南职工医学院卫生管理系.对象:于2001-04/06在河南省内3所普通高校的农科、医学、理工、文科、艺术、体育等6类专业随机抽取被试1 128人进行测查.方法:采用艾森克人格问卷(包括4个人格维度:内外向维度、神经质或情绪性维度、精神质维度和掩饰性维度)以及症状自评量表(包括90个条目,反映9个因子)对河南省高校1 128名大学生进行集体测试.主要观察指标:①大学生人格特征与全国常模的比较.②大学生人格特征分类比较.③大学生人格特征与心理健康的关系.结果:剔除不完整答卷,回收回答规范问卷1 100份.①大学生人格特征与全国常模的比较:男大学生人格情绪性和掩饰性维度评分显著高于全国常模(5.47±3.13,4.53±3.11;4.99±2.47,4.50±2.59,P＜0.001);女大学生人格情绪性、精神质以及掩饰性维度分值均显著高于全国常模(2.97±1.71,2.68±1.82;5.68±3.08,4.97±2.96;5.32±2.46,4.74±2.48,P＜0.05～0.001).②大学生人格特征分类比较:6类不同专业学生在人格4个维度上均表现出显著性差异(P＜0.05～0.001).农科学生的精神质维度分值高(3.44±1.97),体育类学生内外向维度分值高(8.27±2.45),而情绪性维度分值以文科学生为高(5.99±3.24).男女学生之间艾森克人格问卷评分结果的比较分析发现,除掩饰性维度前者明显低于后者外(4.99±2.47,5.32±2.46,P＜0.05),其余各维度差异不大;城乡学生之间,农村学生内外向维度分显著低于城市学生(7.54±2.73,7.93±2.63,P＜0.05);低年级(一、二年级)学生与高年级(三、四年级)学生相比,仅掩饰性维度分前者显著高于后者(5.42±2.44,5.01±2.48,P＜0.01);此外,学生干部的内外向维度分显著高于非学生干部(8.42±2.61,7.42±2.68,P＜0.001).③大学生人格特征与心理健康的关系:大学生人格内外向维度和掩饰性维度与症状自评量表各因子呈显著负相关(P＜0.01～0.001),而情绪性维度与症状自评量表各因子呈显著正相关(P＜0.001),精神质维度与躯体化、敌对、恐怖以及偏执4个因子呈显著正相关(P＜0.05～0.01).结论:大学生人格特征与其心理健康有着极为密切的内在联系.大学生人格的内倾性、情绪不稳定性和精神质特征对其心理健康状况有着不良影响.不同专业、性别、年级和城乡学生及学生干部与非干部之间,其人格特征存在一定差异.
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严重突发性事件应激反应的理论模型
背景:严重突发性事件导致个体产生无法抵御的感觉、失去控制,个体在这种情境中不知所措,无所适从,失能,处于应激状态.目的:对严重突发性事件应激反应的评估理论模型以及影响应激反应的社会支持、一般自我效能和应付效能的干预作用进行验证性研究.设计:随机抽样,问卷调查.对象:于2003-04-23/05-13在北京、广州、合肥、吉林、江苏、江西、辽宁、四川、内蒙古、山东、上海、河北、天津、武汉、西安、浙江、重庆等17个省市选择高等院校学生1016人为应激反应调查对象.一年后对来自相应地区的调查对象708人进行再次调查.方法:在SRAS爆发期间使用流行性调查用抑郁量表和焦虑量表调查对象的抑郁和焦虑情况.采用社会支持量表调查对象的社会支持情况,该量表系肖水源编制,考虑到在大学生中使用,对有关项目略作修改.将分量表整合为团体支持、亲友支持、社会支持利用度3个分量表.一年后采用自编的
,自编的应付效能量表、自尊量表、一般自我效能量表再次进行SARS后应激反应调查,该问卷共13题,测量3项内容:对SARS疫情的认知评价:如"我相信人类一定会战胜SARS".对疫情的恐慌:如"对SARS的担心使我有时感到出冷汗或颤抖".对疫情的防御性心理与行为反应:如"为预防SARS,我去公众场合会戴口罩"等.分别命名为认知、防御、恐慌.自编的应付效能分量表共有18题,如"我担心我应付不了"、"我有信心战胜任何困难"等.分别命名为脆弱感、信心、理智.结果:①两次调查结果经协方差分析比较认知、恐慌、防御3种反应差异均有显著性.即SARS应激反应在疫后得到明显的缓解.②社会支持与SARS应激反应模型x2=8.654,df=4,P=0.07;规范拟合指数NFI为1,RFI为0.997,IFI为1,比较拟合指数CFI为1,近似误差的均方根RMSEA为0.034.模型的拟合较好.③自我效能验证性因素分析,模型x2=0.536,df=2,P=0.765;x2/df=0.268,规范拟合指数NFI为1,RFI为1,IFI为1,比较拟合指数CFI为1,近似误差的均方根RMSEA为0.000.④应付效能问卷的聚合效度与区分效度为:与一般效能问卷相关,相关系数为0.633,与自尊相关,相关系数为0.530,与抑郁相关,相关系数为0.481,与焦虑相关,相关性系数为0.387,与生活事件相关,相关系数为-0.003.⑤建立一般自我效能、应付效能与SARS应激反应的结构方程模型.该模型x2=2.722,df=3,P=0.437;规范拟合指数NFI为1,RFI为0.999,IFI为1,比较拟合指数CFI为1,近似误差的均方根RMSEA为0.068.模型的拟合较好.应付效能对SARS应激反应的作用是负向的(系数-0.59).结论:①评估严重突发性事件应激反应的三层面评估模型包括认知调节、情绪反应以及行为倾向.三层面模型在评估SARS应激反应时与抑郁、焦虑情绪障碍的评估相区别,更为敏感.②社会支持对SARS这样大规模严重突发性事件的应激反应所起的干预作用,是一种缓冲器与调节器的作用,对情绪障碍的作用比对SARS应激反应的作用要强些.③应付效能可以有效测量,是严重突发性事件应激反应更值得重视的干预变量.应付效能较之一般效能,对SARS应激反应发生更大的干预作用. -
垂体肿瘤患者经蝶手术后心理状态与生活质量的评估
目的:分析垂体腺瘤患者术后的生活质量,探讨影响其预后的因素.方法:于2002-01/2003-04选择华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科行经蝶手术的垂体瘤患者100例进行Karnofsky评分量表结合自评问卷调查.①采用Karnofsky表现评分量表评定脑肿瘤患者生活质量,主要测定患者的执行能力和进行正常活动的能力,高为100分,低为0分.于治疗前和治疗后1年分别评定1次.②采用自制的生活质量综合评定问卷进行生活质量自我评定,内容包括患者一般情况、疾病的症状、躯体健康、对疾病的了解程度及信心、与家人及周围人的关系、胜任劳动及家务情况、从事社会活动情况等方面.由患者根据自己的实际情况独立完成,于手术后1年进行评定.数据处理方法包括单因素多变量方差分析、多因素线性回归分析和t检验.结果:随访时间1年,随访率100%.①89例患者术后的Karnofsky评分量表评分均较术前有不同程度的升高.②影响患者术后生活质量的因素有:术前视力视野、头痛头晕呕吐、女性月经、肿瘤大小及切除程度、肿瘤复发与否、泌乳素/生长激素是否正常及性别、年龄、文化程度、职业.结论:经蝶手术作为功能保护性手术方式可以明显提高患者的生活质量,影响患者术后生活质量的根本性因素是术前状况.Karnofsky表现评分量表评分在一定程度上可以反映患者的生活质量.
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大学生成就动机、成就目标与职业信息及抉择的相关心理分析
目的:探索大学生的成就动机、成就目标与职业信念、职业抉择的关系.方法:于2005-04在江苏某工科院校随机抽取大学生260人,平均年龄(19.8±0.93)岁.采取职业心理问卷、成就动机问卷和成就目标问卷统一时间和地点对大学生进行了测量.①职业信念和职业抉择问卷:采用秦子冰等对美国Westbrook编制的职业计划问卷中的分问卷的中译版,使用时进行适当修改.两个问卷分别含20个项目,选择同意计1分,否则计0分;采用AMOS4.0进行验证性因素分析,各项目因子载荷均在0.223～0.6之间(P＜0.01),显示问卷具有良好的结构效度和信度.②成就动机问卷:采用秦子冰等对美国HubertHermans编制的自我报告量表的中译版,使用时进行适当修改.共29个条目,包含抱负、坚持性、冒险性和时间观4个维度,量表具有良好的项目效度和结构效度.③成就目标问卷:选自徐方忠等对Button编制问卷的修订版本.共12条目,测量个人的成就目标倾向.成绩目标与掌握目标分问卷的α系数值分别为0.66、0.75.结果:发放问卷260份,收回合格问卷247份,有效率95.0%.①职业心理与成就目标能产生一个显著的典型相关系数(P=0.584,P＜0.01).通过典型变量,成就目标可以解释职业心理总变异的21.68%,职业心理可以解释成就目标总变异的17.90%.②成就动机和职业心理之间产生一个显著的典型相关系数(P=0.414,P＜0.01).通过典型变量,成就动机可以解释职业心理总变异的10.25%,职业心理可以解释成就动机总变异的8.3%.结论:成就目标和成就动机对职业心理的影响大于职业心理对成就目标和成就动机的影响,同时掌握目标倾向对职业信念有显著的促进作用,抱负、坚持性和冒险性对职业抉择、职业信念有显著影响作用.在大学生职业生涯辅导,进行目标干预,转变大学生成就目标倾向,提高大学生成就动机,能够促进大学生职业信念和抉择的改善.
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舒芬太尼及其术后自控静脉镇痛的应用
目的:分析国内外舒芬太尼应用于静脉术后镇痛及临床麻醉的情况,简要介绍了舒芬太尼的药理特性及镇痛机制,并就其在术后自控静脉镇痛方面的应用经验作一综述.资料来源:应用计算机检索Medline 1975-01/2005-09与舒芬太尼应用于术后镇痛有关的文章,检索词为"Sufentanil,Postoperative analgesia",并限定文章语言种类为"English".同时计算机检索CNBI 1975-01/2005-09期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"舒芬太尼;术后镇痛".资料选择:就检索到的265篇文献进行筛选,选择以舒芬太尼和术后自控镇痛为主要研究内容的文献40多篇,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先,并排除综述类文献.资料提炼:将筛选到的40余篇文献按舒芬太尼和术后自控镇痛关系分类:其中5篇与舒芬太尼的药理特性相关,32篇与术后自控镇痛相关,3篇与舒芬太尼和术后自控镇痛关系有关.选择其中的17篇进行综述.资料综合:舒芬太尼是一个高选择性μ受体激动剂,虽然与其他苯基哌啶类阿片药具有相同阿片样症状,但在治疗浓度下舒芬太尼较其他阿片类镇痛药副作用更少且轻微.通过对应用自控静脉镇痛患者术后追踪观察,对患者术后各项生命指征综合做出评价,发现舒芬太尼对呼吸抑制轻微;患者血流动力学更稳定;恶心、呕吐、尿潴留等阿片类并发症明显少于吗啡及芬太尼等其他阿片类药物.结论:舒芬太尼独特的药理特性、良好的镇痛效果及较少的不良反应使其在术后镇痛应用中具有独特优势,适用于术后静脉镇痛.
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心理顽强性与健康的关系
目的:回顾心理顽强性与健康关系研究进展,为顽强性心理学实证研究提供有益启发.资料来源:计算机在线检索PubMed与ScienceDirect及EBBSCO数据库1979-01/2004-12期间的国内外关于顽强性与健康方面的文献,检索词为"Hardiness",限定语言种类为English.以及检索相关中文书籍.资料选择:对所获文献进行仔细研读,选择与健康有关的文献.排除重复研究类文献.资料提炼:在收集的86篇文献中,22篇选为参考文献.还有一本中文书籍作为文献.资料综合:大量文献表明,顽强性心理结构包括承诺、控制和挑战三个成分.对于顽强性的测量成为表明个体心理健康的一个很好的指标.顽强性的概念(构念)、性别和种群等方面的研究颇具争论性.结论:心理顽强性的研究是国外健康心理学研究中一个非常活跃的领域,取得了许多有意义的成果.顽强性心理结构能否推广到我国的各类人群,尚需更多的跨文化多样本的稳健性适切性分析.
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症状自评量表各因子稳定性评估
目的采用包含比较广泛的精神病症状学内容的症状自评量表对两组同龄护校女学生进行测试,探讨症状自评量表各因子评估同一职业同龄女性心理卫生状况的稳定性.方法分别于2003-10-14-和2004-10-22选择某护校2002级女学生189名,2003级女学生103名,同期抽取到心理门诊就诊的心理障碍患者25名为调查对象.对被试学生及患者进行自测症状自评量表测评,将两组学生的答案输入装有上海<惠诚心理咨询综合系统4.0>软件的电脑中分别计算各因子分.比较2003,2004年二年级女学生及2004年二年级学生与心理障碍患者自测症状自评量表中各因子分.结果参与被试的学生292名和心理障碍患者25名全部进入结果分析.①某护校2003,2004年二年级女学生症状自评量表比较显示,除焦虑因子分存在显著性差异外(1.09±0.49,1.71±0.50,t=12.40,P＜0.001),其余各因子差异均无显著性.②护校二年级学生与心理障碍患者症状自评量表各因子分之间的比较显示,除恐怖因子差异无显著性外,其余各因子差异均存在显著性,其中强迫、抑郁、焦虑、敌对和偏执5项因子差异存在极显著性(t=3.07,4.33,4.86,3.88,3.00,P＜0.005～0.001).结论在各种条件相似的情况下,焦虑因子成为不稳定的因子;恐怖因子作为健康人群评定的一项指标意义不大,可以排除在心理测量的内容之外.
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女大学生月经及经前期紧张综合征920名心理分析
目的了解女大学生经前期综合征的发病原因,确立健康教育的重点.方法 2005-05对随机抽取菏泽学院1～3年级的女大学生920人进行问卷调查.内容为经前期的症状及行经期间的一般症状.结果共发放920份问卷,收回920份,有效842份,有效率为91.5%.调查结果表明63%以上的女大学生有不同程度的经前期综合症状出现,女大学生月经周期发生改变和经前期紧张征加重原因,大多与情绪波动、环境变化、生活习惯改变、经期体育活动、学习紧张等有关,54%的女大学生对月经的改变及经前期紧张征加重有思想顾虑.结论大学生的性教育性心理是预防治疗月经失调及经前期紧张的有效处方.
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应用改良长谷川痴呆量表评估实施康复护理前后脑梗死患者的智能障碍
目的探讨根据改良长谷川痴呆量表积分进行康复护理对脑梗死患者智能障碍的影响.方法将2000-01/2003-12解放军成都军区昆明总医院100例住院的脑梗死智能障碍者随机分为康复组50例和对照组50例,均采用脑梗死的常规治疗,康复组在常规锻炼的基础上,对改良长谷川痴呆量表测定的弱项进行康复锻炼,对照组按常规锻炼.结果 100例患者均进入结果分析.康复组疗效明显好于对照组,康复组在治疗(23±1)d后取得明显疗效,改良长谷川痴呆量表评分明显提高,康复组提高率为62%,提高分数为4～10分,对照组为38%,提高分数为0.5～7分,康复组的定向、记忆、日常生活能力等与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.05).结论根据改良长谷川痴呆量表积分进行康复护理可明显提高脑梗死智能状况.
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女儿,真的好爱你
新年的钟声,伴我们欣喜地翻阅着眼前这本装饰得清新淡雅,散发着浓郁墨香又浸透着深厚内蕴的新刊,这其中些许的变化,都沉淀了十岁女儿的不懈努力,奉献给大家的这份新年贺礼,也凝聚了她对临床康复医学,对功能障碍学,对残疾、残障医学的深刻理解.
