中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4344
- 国内刊号: 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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分子动力学模拟:神经元钙传感蛋白生理机制研究的新方向
背景:神经元钙传感蛋白的生理功能及其发挥、结构折叠与解折叠的研究多采用实验方法进行研究,并提出蛋白可能的作用机制模型及维持结构稳定的可能因素,但实验手段受到时间和空间分辨的局限以及蛋白结构的复杂性,研究受到一定的限制,导致实验中提出的很多理论模型无法得以检验.分子动力学能够从原子水平上观察并解释实验现象,对理论假设和(或)模型进行验证,为实验提供参考和启示;也可以预测新的结构和现象,为建立理论模型和作用机制提供依据.目的:分别对采用实验方法和分子动力学模拟的方法对神经元钙传感蛋白生理功能及其机制研究的进展进行梳理,并对今后的研究做一展望.方法:以"Neuronal Calcium Sensor-1 or Neuronal Calcium Sensor1 or Neuronal Calcium Sensor 1 or NCS-1"为主题词,检索PubMed数据库中有关神经元钙传感蛋白研究的相关文献,下载全文进行阅读,排除与蛋白生理机制无关的文章,终对72篇文献进行归纳总结.结果与结论:①实验中主要对神经元钙传感蛋白在不同条件、不同位置中调控分泌、调控多巴胺D2受体、在肝细胞内调控腺苷A2A受体以及调控不同刺激下心肌细胞质和细胞核Ca2+等方面提出相关理论模型;②分子动力学模拟从结构的视角,对维持蛋白结构稳定的关键因素进行了分析和总结;③建议将两种方法结合起来,不断加深对蛋白生理机制的理解,共同推动研究的深入发展.
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骨关节炎发病机制和治疗的新进展
背景:关于骨关节炎的病因目前尚不完全明确,目前有大量关于软骨退变、软骨下骨退化、关节力学改变、神经传导异常等多种发病机制的研究,近年来对骨关节炎的各种致病因素有大量的研究.目的:探讨骨关节发病机制和治疗方法的新国内外进展.方法:检索国内外关于骨关节炎的相关文献.中文检索词为"骨关节炎、机理、治疗和进展"等;英文检索词为"osteoarthritis、mechanism、therapy"等.对纳入的46条相关文献进行归纳总结.结果与结论:①骨关节炎的发病和关节软骨及软骨下骨的退变、关节力学的改变及关节的疼痛均密切相关;②研究发现软骨浅表区组织会随着年龄发生巨大的变化,软骨浅表区的损伤容易导致骨关节炎;③骨关节炎的治疗应该基于以非药物和药物联合治疗为主转向预防为主,以降低患病风险和减缓疾病进展为目标;④肥胖是可以干预的重要的危险因素;⑤骨关节炎防治指南推荐非类固醇类抗炎药作为一线治疗膝骨性关节炎的药,深海鱼油也并不能缓解膝骨关节炎的进展;⑥手术干预应避免用在骨关节炎的早期阶段,关节镜手术并不能治愈骨关节炎,严重骨关节炎应考虑关节置换治疗.
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低温治疗影响脊髓损伤内部环境的机制
背景:脊髓损伤是一种具有高致残率的中枢神经系统损伤疾病.脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤,继发性损伤所带来的机体损伤程度明显高于原发性损伤,继发性损伤具有可调控性,人为干预可以改善继发性损伤所造成的机体不利微环境.目前,除了手术减压和药物等传统方式治疗外,低温治疗是一种重要的物理干预手段.低温治疗,已经被证实在脊髓损伤后具有调节继发性损伤,保护神经功能.目的:介绍低温治疗脊髓损伤的不同低温方式的特点以及低温治疗在改善脊髓损伤后机体不利微环境的作用,总结近些年来低温治疗脊髓损伤的相关研究进展.方法:在CNKI和PubMed等数据库中检索2001年1月至2016年6月的关于低温治疗在脊髓损伤中应用的文章,中文以"低温治疗,脊髓损伤"为检索词检索;英文以"therapeutic hypothermia or low temperature;spinal cord injury"为检索词进行检索.结果与结论:低温治疗分为系统低温和局部低温,系统低温操作简单、方便,但其可能会引起其他系统并发症.局部低温能够快速达到目标体温,其使受伤部位深低温并且系统核心温度趋于稳定体温,但需要有创手术,存在定位和维持有效温度必要时间的问题.总的来说,低温可以调节脊髓损伤后的不利微环境,减少炎症、影响相关基因蛋白的表达等益处,在一定程度上能够促进内源性神经细胞增殖分化.目前,国内外对低温治疗脊髓损伤已经具有一定的理论研究与实践基础,从不同方面论证低温治疗对中枢神经系统损伤具有神经保护作用,因此低温治疗有望成为未来脊髓损伤的重要策略之一.
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高压氧及骨科综合治疗高原地区创伤性不完全脊髓损伤:开放性随机对照临床试验
背景:脊髓损伤后脊髓神经功能因缺血缺氧出现的继发性细胞凋亡是造成脊髓功能难以恢复的主要因素,高原地区因大气压力降低会使患者处于低氧的环境中,对脊髓损伤恢复非常不利,而高压氧能提升组织中氧含量,可能促进患者术后功能的改善.目的:观察高压氧治疗高原地区创伤性脊髓损伤的效果.方法:研究为正在中国青海大学附属医院脊柱外科进行的一项前瞻性开放性随机对照临床试验.164例符合标准的高原地区创伤性不完全脊髓损伤患者,随机分为对照组和高压氧组,各82例.对照组采取椎弓根系统内固定及椎板切除减压等常规外科方法治疗,高压氧组在此基础上,采取0.2 MPa高压氧治疗,1次/d,10次为1个疗程,2个疗程中休息5-7 d,持续4个疗程.主要结局指标为治疗结束后以改良Barthel指数比较治疗前的变化值,其可体现患者日常生活活动能力的变化.次要结局指标为以美国脊髓损伤协会分级、感觉评分和运动评分评价治疗前和治疗结束后相关功能的恢复情况.研究方案已于2012年4月经中国青海大学附属医院伦理委员会批准,批准号QHC011K.试验取得患者亲属或法定代理人的书面知情同意.结果与结论:目前已完成的部分试验结果显示,治疗4个疗程(55-61 d)后高压氧组患者改良巴氏指数、美国脊髓损伤协会触觉、痛觉和运动评分均高于对照组,高压氧组患者和对照组患者美国脊髓损伤协会分级情况差异较大,且高压氧组患者D级和E级所占的比例高于对照组.试验旨在说明高压氧治疗高原地区创伤性不完全脊髓损伤患者的有效性,为高原地区创伤性不完全脊髓损伤患者的高压氧治疗提供临床依据.
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肾移植术后新发糖尿病:危险因素的回顾性分析
背景:肾移植后代谢紊乱对预后的影响,尤其是新发糖尿病开始引起学者的重视.目的:了解肾移植术后新发糖尿病的危险因素,为识别肾移植术后新发糖尿病的高危患者,以及采取相应的预防措施提供参考依据.方法:回顾性病例分析365例同种异体肾移植患者的临床资料,根据是否发生肾移植术后新发糖尿病,将患者分为肾移植术后新发糖尿病组(71例)和非肾移植术后新发糖尿病组(294例),采用单因素分析和非条件Logistic回归分析肾移植术后新发糖尿病的独立危险因素.结果与结论:①1年内肾移植术后新发糖尿病的累积发病率为19.45%;②非条件Logistic回归中分析结果显示,年龄≥45岁、体质量指数≥25 kg/m2、糖尿病家族史、急性排斥反应是肾移植术后新发糖尿病发生的独立危险因素;③结果提示,移植时年龄、糖尿病家族史、移植前体质量指数较高及移植后急性排斥反应的发生将会增加肾移植术后新发糖尿病的风险.
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裂隙关节成形与间置物关节成形修复颞下颌关节强直的系统分析
背景:目前,国内外关于裂隙关节成形术与间置物关节成形术修复颞下颌关节强直的文献不多,结论各异,疗效存在争议.目的:评价颞下颌关节强直患者行裂隙关节成形术与间置物关节成形术的疗效及预后.方法:通过计算机检索万方数据库、维普中文科技期刊数据库、PubMed数据库、Ovid、Embase、Clinical Evidence、Cochrance图书馆等,结合手工检索搜集2015年10月以前国内外公开发表的比较两种术式治疗颞下颌关节强直术后大张口度和(或)复发率的临床对照研究.根据异质性检验结果,大张口度指标采用随机效应模式,并以间置材料不同,分颞肌筋膜瓣组和其他材料组进行亚组分析,计算MD及95%CI;复发率指标采用固定效应模式,计算OR及95%CI.结果与结论:①按照纳入标准和排除标准,终纳入文献18篇,共999例患者,裂隙关节成形术和间置物关节成形术分别为656例和343例;②Meta分析大张口度指标总合并结果为MD=-1.85,95%CI:(-3.15,-0.55),Z=2.80,P=0.005,I2=55.4%;其中亚组分析示颞肌筋膜瓣组:MD=-0.94,95%CI:(-1.84,-0.04),Z=2.05,P=0.040,I2=0.0%;其他材料组:MD=-3.36,95%CI:(-6.66,-0.66),Z=2.39,P=0.017,I2=67.0%;③Meta分析复发率指标结果为OR=1.38,95%CI:(0.87,2.17),Z=1.37,P=0.170,I2=14.9%;④Egger检验示纳入的文献不存在发表偏倚;⑤敏感度检验示在复发率指标中,有一项研究对Meta分析总合并效应量结果有一定的影响,其余Meta分析结果稳健;⑥结果表明,相比裂隙关节成形术,间置物关节成形术明显增加颞下颌关节强直患者术后张口度,但是两种术式的复发率相当.受纳入研究数量和质量所限,上述结论尚需开展更多高质量研究予以验证.
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一种基于动物实验多功能撞击仪的研制及应用
背景:目前有文献报道了一些用来研究创伤的仪器设备,但是鉴于这些设备自身适用范围有限,不利于创伤动物模型的建立.目的:研制一种多功能动物撞击系统并评估其初步使用效果,为动物实验创伤建模及基础研究提供支撑.方法:多功能动物撞击系统基于储能换能装置、简便式多功能撞击装置、撞击参数测量装置等三大部件的原理设计,并对其有效性和稳定性检验.采用撞击仪预设定不同撞击参数(200,300,400,500 kPa)并选择5 cm2撞击头对大鼠胸、腹部不同部位器官实施闭合撞击实验并立即记录撞击力数据.各部位不同撞击参数下随机选择3只大鼠实行撞击操作,随后处死大鼠以解剖观察.结果与结论:①成功地研制出该多功能撞击仪,其撞击应力峰值连续可调节且量程在0-200 kg,压缩和挤压应力连续可调节且量程在0-100 kg;②动物实验表明仪器能够造成大鼠肺、肝、脾等器官不同程度的组织损伤,验证了该仪器具有良好的有效性(P<0.05)和可重复性(P>0.05);③结果说明,撞击仪操作简单,撞击方式多样,撞击参数可被实时记录;经过调试和动物实验,效果显著且性能稳定,可对不同实验动物形成不同强度和方式的创伤.适用于撞击伤的建模和有关基础研究.
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超高精度小鼠彩色断层数据集的建立
背景:小动物成像及影像研究的广泛应用要求实验者掌握小鼠的断面解剖,小鼠鼻腔鼻窦等研究不能通过通常的活体解剖手段来获得其解剖知识.目的:将现有的数字虚拟人技术应用于小鼠,建立一个超高精度的小鼠连续断层彩色数据集.方法:将成年雄性Balb/c小鼠处死后褪毛,改良Kawamoto's方法进行冰冻包埋,用Leica CM3600XP冰冻切片机以5μm的层厚进行无间隔连续切片,采用2400万像素Nikon D750单反相机连续拍摄断面图像,以JPG格式储存.参照规则断面法,使用photoshop7软件裁剪包埋块的边缘,并进一步校正图像大小、调整亮度和配准,以TIFF格式保存.将数据集导入Amira 6.0,用小二乘法进一步配准,直接对小鼠进行面重建及体重建以判断数据集的质量.结果与结论:①获取小鼠无间隔连续断面原始图像6034张,数据量87 GB,经过图像处理和配准,获得184 G小鼠断层数据集,重建了满意的小鼠三维模型;②基于研究采用的图像采集系统及处理流程,建立的虚拟小鼠数据集具有分辨率高、还原真实性强的特点,将方便实验小鼠精细解剖的研究,并为相关教学及实验研究提供了重要的工具.
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运动训练对椎间盘退变模型大鼠疼痛及细胞外基质合成的影响
背景:研究表明运动训练可促进健康大鼠椎间盘内细胞增殖、细胞外基质合成.对于已经退变的椎间盘,运动训练对其细胞增殖、细胞外基质合成是否同样具有促进作用?从而对其下腰痛产生影响?目的:探讨运动训练对退变模型大鼠椎间盘内细胞外基质合成的影响.方法:大鼠L5-6椎间盘注射完全弗氏佐剂制备椎间盘退变模型,术后休息2周以恢复创伤.随机分为2组,运动组大鼠每天进行跑步训练;而自然恢复组则只限于笼内自由活动.术后7,14,28,42,56,70 d进行行为学测试,并取材阿新蓝染色检测椎间盘内蛋白多糖水平,免疫组化染色检测蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量.结果与结论:①造模术后第7天与基线值比较,大鼠穿刺椎间盘所对应背部位置的压力阈值明显降低,而整理毛发和"湿狗摇动"等自发行为指标增多,差异有显著性意义(P<0.05);提示完全弗氏佐剂椎间盘内注射引起退变、诱发局部痛觉过敏和行为异常;②运动组大鼠在运动训练14 d后,背部压力阈值增加、"湿狗摇动"行为减少,且与自然恢复组比较差异有显著性意义(P<0.05),而整理毛发行为则在运动训练28 d后出现明显减少,与自然恢复组比较差异有显著性意义(P<0.01);提示运动训练可以减轻模型大鼠由椎间盘退变引起的疼痛;③术后第21天时,2组椎间盘髓核和纤维环中蛋白多糖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原含量均较基线值显著下降(P<0.01),提示完全弗氏佐剂注射节段椎间盘发生退变;④运动组大鼠在运动训练14 d后,髓核中蛋白多糖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原及纤维环中蛋白多糖含量明显增多,且与相应的自然恢复组比较差异均有显著性意义(P<0.01);经过8周的运动训练,运动组大鼠髓核和纤维环的蛋白多糖含量与自然恢复组比较约增加四至五倍,髓核中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原约增加三至四倍;⑤综上所述,运动训练可以促进退变椎间盘内蛋白多糖、蛋白聚糖和Ⅱ型胶原等细胞外基质的合成.
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不同剂量维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的稳定性
背景:骨质疏松严重危害老年人的健康和生活质量,建立理想的实验动物模型对骨质疏松的病因和治疗的研究有着重要的意义.目的:通过不同剂量的维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型,筛选出理想的造模剂量.方法:将80只雌性SD大鼠按体质量随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各20只.低剂量组、中剂量组和高剂量组分别以80,100,120 mg/(kg?d)维甲酸连续灌胃14 d.结果与结论:与对照组相比,低剂量组大鼠骨密度、成骨细胞和破骨细胞计数及骨微观结构无明显变化,而中、高剂量组大鼠股骨骨密度、血清钙含量明显下降,股骨破骨细胞数量增加,骨微观结构明显发生改变,其中以中剂量组为明显.结果说明100 mg/(kg?d)维甲酸灌胃14 d可诱导大鼠建立骨质疏松模型,且稳定性良好.
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股骨延迟愈合外固定模型兔的建立与评估
背景:关于骨折及骨折不愈合的研究已经较为清晰,对于骨折延迟愈合由于时间概念及治疗方法界定的争议较多.目的:以新西兰大白兔为实验动物,以股骨为实验部位,选择外固定方式,建立一个可靠的骨折延迟愈合模型.方法:新西兰长耳大白兔72只,随机分成3组,将实验A组及B组实验兔左侧股骨中段截除10 mm皮质骨,同时去除内外骨膜及骨髓,使用单边微型可调节外固定架固定,A组固定后保证骨折断端1 mm的间隙,B组固定后使用骨蜡封堵骨折断端同时保持骨折断端接触.对照组仅截断骨皮质不需截除内外骨膜及骨髓,然后进行固定并直接保持骨折断端接触,不做其他处理.造模后4,8,12周进行大体观察、影像学观察及组织学观察骨折断端的愈合情况.结果与结论:①对照组骨性愈合时间为4周,A组及B组愈合时间均为12周,对照组只对大白兔进行了骨折处理,因此愈合时间即为骨折正常愈合时间,A组及B组的愈合时间明显长于对照组;②实验建立的兔股骨骨折延迟愈合模型具有延迟愈合的X射线及病理特征,结果表明模型是合理、可靠的,可以为临床研究提供一定的参考价值.
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H-型血管在骨关节炎软骨下骨中的表达及作用
背景:H-型血管主要分布在骨骼干骺端,能促进骨量增多,加速骨的形成.目的:观察骨关节炎发生发展过程中软骨下骨H-型血管的表达情况.方法:8周龄健康清洁级C57小鼠随机分为实验组和假手术组.实验组小鼠行右侧膝关节内侧半月板切除诱导骨关节炎(MMx模型);假手术组小鼠则仅切开关节囊而不行内侧半月板切除.术后4周取膝关节标本进行组织学分析,番红O快绿染色评估软骨损伤程度.免疫荧光检测CD31、Emcn、基质金属蛋白酶13表达情况,苏木精-伊红染色观察软骨下骨改变情况,MicroCT分析软骨下骨骨量的变化.结果与结论:①与假手术组比较,实验组OARSI评分、软骨下骨CD31、Emcn共荧光、H-型血管、基质金属蛋白酶13荧光表达及软骨下骨骨量均显著升高(P<0.05);②结果说明,骨关节炎过程中,软骨下骨的H-型血管增多,促进软骨下骨增生及重塑.
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黄精多糖对RANKL诱导骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化及体内骨吸收功能的影响
背景:骨髓巨噬细胞具有向破骨细胞分化的潜能.黄精多糖可能抑制骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化,有望成为治疗骨质疏松的新药物.目的:探讨黄精多糖对核因子 κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化及体内骨吸收的影响.方法:培养小鼠骨髓巨噬细胞,在巨噬细胞集落刺激因子和不同质量浓度黄精多糖(5,10,20,40,80,160,320,640,1280,2560 mg/L)干预下,CCK-8法检测黄精多糖对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响以确定黄精多糖质量浓度范围;在巨噬细胞集落刺激因子和RANKL诱导下给予5,10,20,40,80,160,320,640 mg/L黄精多糖进行干预,不加黄精多糖作为对照组,显微镜下观察细胞形态变化.抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定破骨细胞数目;实时荧光定量PCR检测破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶、金属基质蛋白酶9、组织蛋白酶K、活化T细胞核因子c1 mRNA表达.建立脂多糖诱导小鼠颅骨骨溶解模型并给予黄精多糖干预,采用Micro-CT扫描及相关软件定量分析骨体积/组织体积百分比、骨小梁数目、骨小梁间距、骨小梁厚度,并制备组织切片抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定破骨细胞数目及定量分析骨吸收面积.结果与结论:①与对照组相比,质量浓度在640 mg/L以下的黄精多糖对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响(P>0.05);②不同质量浓度的(40-640 mg/L)黄精多糖可不同程度的减少破骨细胞数目(P<0.01),显著降低了破骨细胞的分化成熟,同时明显降低抗酒石酸酸性磷酸酶、金属基质蛋白酶9、组织蛋白酶K、活化T细胞核因子c1基因的表达(P<0.05);③与脂多糖组相比,黄精多糖能有效缓解脂多糖诱导的颅骨骨溶解,骨体积/组织体积百分比、骨小梁数目、骨小梁间距均减小(P<0.05),破骨细胞数目及骨吸收面明显减少(P<0.01);④说明黄精多糖能够抑制小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化成熟及缓解脂多糖诱导的颅骨骨溶解.
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红车轴草提取物对破骨细胞骨吸收及分化的作用机制
背景:近研究发现红车轴草异黄酮能够通过提高雌激素作用,有效抑制骨吸收,降低骨转化率,增强成骨细胞活性及骨密度,对骨质疏松具有一定的防治作用.目的:观察红车轴草提取物对破骨细胞骨吸收及分化的作用影响.方法:提取大鼠骨髓腔细胞,用淋巴细胞分离液分离细胞,培养5 h后,取未贴壁细胞加入30μg/L巨噬细胞集落刺激因子和75μg/L核因子 κB受体活化因子配体诱导细胞(对照组),将不同质量浓度(0.3,0.6和1.2 g/L)的红车轴草提取物加入诱导的破骨细胞中,观察不同质量浓度的红车轴草提取物对破骨细胞分化与骨吸收作用;采用Western bloting法测定破骨细胞分化相关蛋白c-fos和NFATcl的含量.结果与结论:①与对照组比较,不同质量浓度的红车轴草提取物能够不同程度的抑制破骨细胞分化和骨吸收;②抗酒石酸酸性磷酸酶染色发现红车轴草提取物能够明显降低破骨细胞数目;③Western blotting结果表明红车轴草提取物能够抑制破骨细胞分化相关蛋白c-fos和NFATC1表达;④结果提示,红车轴草提取物能够抑制破骨细胞分化及骨吸收.
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广西地区壮族人群正常膝关节形态学特征
背景:随着国内进行膝关节置换的患者增多,这种因解剖参数与假体不匹配带来的并发症也越来越得到临床医师的重视.目的:通过三维重建数字化技术对广西地区壮族正常成年的膝关节解剖参数进行测量和统计分析,为人工膝关节假体设计及膝关节置换提供相关数据参考.方法:从217例膝关节CT检查的患者中选定68例资料,女性30例,男性38例,运动Mimics 15.0三维重建软件对CT图像数据进行重建模型,对膝关节解剖参数进行测量和分析.结果与结论:①股骨和胫骨各参数在左右侧之间差异均无显著性意义(P>0.05),股骨各参数在不同性别之间差异均有显著性意义(P<0.05),胫骨各参数在不同性别之间差异仅胫骨平台宽,胫骨外侧平台前后径,胫骨内侧平台低点的平面线至腓骨头尖端平面的距离和胫骨平台后倾的倾斜角度结果无显著性意义(P>0.05),胫骨内侧平台宽、胫骨外侧平台宽和胫骨内侧平台前后径参数均有显著性意义(P<0.05);②股骨内侧髁前后缘距离与年龄呈负相关性,股骨侧所有参数均与身高呈正相关性;胫骨内侧平台宽和胫骨外侧平台宽与身高呈正相关性;③结果表明,三维重建技术对膝关节形态学研究提供了一种很好的方法和手段,建立了广西地区壮族人群的正常膝关节的解剖学参数,对符合壮族人群的假体设计与研究有一定的指导意义.
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不同压缩条件下关节软骨的回弹力学性能
背景:研究关节软骨的回弹性能对人的作息以及和人工软骨回弹性能的匹配度等都具有很大的参考意义.目的:分析不同载荷和不同时间下关节软骨回弹的微观力学性能.方法:运用MTF-100拉力机对涂有示踪剂的猪软骨试件进行压缩,用其附带的CCD对软骨压缩和回弹状态进行拍照记录,采用数字图像相关技术进行图像处理.结果与结论:①回弹时软骨浅表层回弹的应变减少幅度大,中间层次之,深层小,分别从20%、10%、6%左右降到3%所用的时间相似;②回弹时间越长,软骨不同层区的应变变化越缓慢,但终应变会小于1%;③相同层区不同压缩载荷作用下,在回弹初期,载荷越大,软骨回弹应变变化越快;在回弹后期,载荷越小,回弹应变变化越快;④相同层区不同持续压缩时间和载荷的影响相似;⑤从实验数据看,关节软骨90%左右的回弹主要集中在前15 min左右.关节软骨不同层区的力学回弹性能与其加载载荷和加载持续时间都有密切的相关性,载荷和压缩时间的增加都会对回弹产生不利的影响.从回弹后期数据说明经过一定的时间基本能回弹到压缩前的状态.
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射频联合富血小板血浆修复半月板白区撕裂
背景:应用生物学方法有助于半月板白区损伤的修复,物理学方法亦能促进半月板的修复,两者联合使用的效果可能更好.目的:了解射频联合富血小板血浆对半月板白区撕裂修复的影响.方法:48只成年新西兰大白兔随机分为:单纯缝合组、射频组、富血小板血浆组、射频联合富血小板血浆组共4组.所有实验动物均建立半月板后角损伤模型.单纯缝合组仅行半月板间断褥式缝合;射频组在半月板缝合后给予射频治疗(20 W,45℃);富血小板血浆组在半月板缝合后关节内注射富血小板血浆凝胶;射频联合富血小板血浆组在半月板缝合后先予射频治疗,再在关节内注射富血小板血浆.术后3,12周时观察半月板大体形态及组织学变化,并检测转化生长因子、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子的表达.结果与结论:①术后12周标本显示单纯缝合组的半月板裂口仍然未见愈合;射频组和富血小板血浆组半月板创口部分填塞,射频联合富血小板血浆组半月板创口闭合,愈合组织内可见软骨细胞、胶原纤维排列较未愈合组织规则;射频联合富血小板血浆组与单纯缝合组之间愈合率有明显差异(P=0.003);②在3周时射频组、富血小板血浆组及射频联合富血小板血浆组血管内皮生长因子的表达较单纯缝合组明显增高,12周时明显下降.3周时各实验组,尤其是富血小板血浆组和射频联合富血小板血浆组,血小板衍生生长因子的表达增高.在12周时富血小板血浆组转化生长因子 β1仍较高表达;③结果说明,射频联合富血小板血浆促进了半月板白区撕裂的修复,增加细胞增殖、促进细胞有丝分裂及血管形成是其机制之一.
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乳腺癌基质成纤维细胞内Caveolin-1蛋白对表皮生长因子的影响
背景:Caveolin-1是小窝蛋白中主要的功能蛋白,参与多种细胞生物学过程,与乳腺癌的发生、发展关系密切.目的:探讨乳腺癌基质成纤维细胞内Caveolin-1蛋白对表皮生长因子的影响.方法:采用siRNA技术干扰成纤维细胞ESF-1内Caveolin-1蛋白的表达,QRT-PCR、Wesren-Blot筛选和验证siRNA的佳干扰效果,得出佳沉默模型为ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2.①将ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞与乳腺癌BT474细胞共培养(实验组),以单独培养ESF-1细胞、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞为对照,培养24,48 h后,QRT-PCR检测ESF-1细胞内表皮生长因子的表达;培养48,72 h后,ELISA检测培养液内表皮生长因子的表达;②将ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2(实验组)、ESF-1(对照组)分别与乳腺癌BT474细胞共培养,以单独培养的BT474细胞为空白对照,培养24,48 h后,CKK-8法检测BT474细胞增殖.结果与结论:①实验组ESF-1细胞内表皮生长因子mRNA表达高于ESF-1细胞组、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组(P<0.05),ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组高于ESF-1细胞组(P<0.05);②实验组、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组培养液内表皮生长因子蛋白表达高于ESF-1细胞组(P<0.05),实验组高于ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组(P<0.05);③培养48 h,实验组、对照组细胞增殖快于空白对照组(P<0.05),实验组快于对照组(P<0.05);④结果表明,干扰Caveolin-1蛋白表达能促进纤维细胞表皮生长因子的表达,且在与乳腺癌细胞共培养条件下,作用更为显著;共培养条件下,干扰成纤维细胞Caveolin-1蛋白表达能促进乳腺癌细胞增殖.
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腺病毒介导神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因在受损坐骨神经中的表达
背景:神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白能够促进损伤神经的结构与功能恢复,但目前未见通过转基因技术增加受损周围神经中神经生长因子与髓磷脂相关糖蛋白基因表达的报道.目的:探讨神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因经腺病毒介导在大鼠损伤坐骨神经的共表达效果.方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、坐骨神经损伤组、空病毒组、神经生长因子组和神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组.后4组切断并缝合右侧坐骨神经建立坐骨神经损伤模型后,分别肌肉注射生理盐水、生理盐水、空腺病毒(1×108 PFU/次)、携带神经生长因子的腺病毒(1×108 PFU/次)和携带神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白的腺病毒(1×108 PFU/次),每2 d注射1次,连续注射3次.结果与结论:神经生长因子组和神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组大鼠坐骨神经中神经生长因子表达水平显著高于空病毒组和正常对照组(P<0.05);神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组大鼠坐骨神经中髓磷脂相关糖蛋白表达水平显著高于空病毒组、神经生长因子组和正常对照组(P<0.05).提示腺病毒介导的神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白双基因可有效表达于大鼠损伤坐骨神经.
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基于HLA组特异性单倍体全长测序方法对模棱两可结果的准确定型
背景:传统的HLA测序分型技术都是对父系母系双倍体进行扩增,由于HLA多样性高,产生了大量的模棱两可难题,而采用基于组特异性单倍体全长测序分型方法来解决模棱两可结果的确认定型鲜有报道.目的:分析基于组特异性单倍体全长测序分型方法对HLA基因分型模棱两可结果准确定型的效果.方法:对2例模棱两可结果标本以低分辨率分型方法结果作为参考起点,通过组特异性扩增分离,基于等位基因全长单倍体的Sanger测序(PCR-SBT)分型.结果与结论:①2例模棱两可分型结果分别为A*02:03:01及C*07:02:01:01杂合新等位基因;②A*02:03:01杂合新等位基因与A*11:01:01:01全长比较,在NT817由C发生突变为T;③C*07:02:01:01杂合新等位基因与C*08:01:01比较,在NT879由A发生突变为G;④结果表明,以低分辨率分型方法结果作为参考起点,通过组特异性扩增分离,基于组特异性单倍体全长测序分型方法能准确定型HLA基因分型模棱两可结果并发现新等位基因.