中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响
背景:虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了.目的:探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照.于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况.结果与结论:与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P＜ o.05).远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.05).结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关.
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缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达
背景:缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确.目的:观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制.方法:将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15s,设模型组和假手术组作对照.对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子κB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mRNA表达.结果与结论:模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死.再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P＜0.05)、脑梗死体积明显减少(P＜o.05).模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子κB、白细胞介素8蛋白和mRNA表达于再灌注6h时已升高,24 h达峰值.再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P＜0.05).结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用.
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X染色体上脆性X智力低下基因1敲除模型小鼠针刺长强穴学习记忆及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达的影响
背景:X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠海马区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达低于野生型小鼠.目的:观察针刺长强穴对X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠学习记忆及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达的影响.方法:采用X染色体上脆性X智力低下基因1敲除纯合子小鼠雌雄各5只,一雌一雄合笼饲养.所繁殖幼鼠经基因型鉴定为X染色体上脆性X智力低下基因1敲除纯合子小鼠者,随机分为模型组、长强组、非穴组,各10只,另取野生型小鼠10只作为空白组.长强组小鼠采用平补平泻,行提插手法针刺长强穴1 min,频率160-200次/min,1次/d,连续治疗10d;非穴组刺激小鼠右肋弓低点上1 cm处;模型组及空白组每日只进行模拟抓取.结果与结论:与空白组相比,模型组小鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);而与模型组相比,长强组小鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达率增加(P＜0.05);而非穴组小鼠水迷宫逃避潜伏期及海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基表达率与模型组接近(P＞0.05).且针刺X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠长强穴后其海马CA1区γ-氨基丁酸A型受体α1亚基阳性细胞率与逃避潜伏期呈负相关(r=-0.554,P=0.001).提示针刺长强穴可改善X染色体上脆性X智力低下基因1敲除小鼠的学习记忆能力,上调γ-氨基丁酸A型受体α1亚基在海马CA1区的表达.
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灯盏花素对创伤性脑损伤模型大鼠脑组织中蛋白激酶C-γ表达的影响
背景:防止创伤性脑损伤后继发性损伤具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标.目的:通过观察灯盏花素对创伤性脑损伤大鼠脑组织蛋白激酶C-γ蛋白表达的影响,初步探讨灯盏花素对脑组织的保护作用.方法:65只SD大鼠随机分为空白对照组(n=5)、假手术组(n=20)、模型组(n=20)及灯盏花素组(n=20).模型组及灯盏花素组采用落体撞击制备脑损伤模型,假手术组切开头皮打开骨窗后即缝合.灯盏花素组伤后立即腹腔注射灯盏花素0.4 mg/(kg·d),模型组和假手术组分别腹腔注射0.4 mL/(kg·d)生理盐水.使用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织蛋白激酶C-γ蛋白的表达.结果与结论:创伤性脑损伤后蛋白激酶C-γ蛋白表达明显增加(P＜0.05),在24 h到达高峰;灯盏花素能明显减少创伤性脑损伤后蛋白激酶C-γ蛋白表达(P＜0.05).结果说明灯盏花素对创伤性脑损伤后的脑组织具有保护作用.
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环氧化酶抑制剂对急性不完全脊髓损伤核转录因子κB及CD4+/CD8+的影响
背景:塞来昔布治疗急性大鼠脊髓损伤,较目前通用的甲强龙具有不良反应少、价格低廉等优点,但是剂量尚无法准确把握.目的:探讨不同剂量环氧化酶抑制剂对急性不完全脊髓损伤核转录因子κB及CD4+/CD8+的影响.方法:采用改良Allen方法建立大鼠T8及T9段脊髓不完全损伤模型.将60只造模成功的大鼠随机等分为4组:单纯损伤组,不使用任何药物;塞来昔布小、中、大剂量组,分别于脊髓损伤30 min后灌胃塞来昔布25,50,100 mg/kg.结果与结论:塞来昔布治疗后,脊髓损伤大鼠神经功能明显改善,脊髓中核转录因子κB表达水平明显降低,外周血中CD4+和CD8+T细胞数量明显减少,且小剂量的效果更佳.提示不同剂量的塞来昔布均可治疗急性创伤性脊髓损伤,且小剂量(25 mg/kg)的效果更佳.
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先天性甲状腺功能减低模型大鼠脑中EphA5表达及DNA甲基化的调控
背景:促红细胞生成素产生肝细胞受体(erythropoietin-producing hepatocyte receptor,Eph受体)及其ephrin配体极有可能成为疾病治疗的药物靶标.目的:探讨EphA5在先天性甲状腺功能减低大鼠脑中的表达情况及DNA甲基化调控.方法:取交配后的孕C57BL/6大鼠,随机分为甲减组、T4治疗组和对照组.甲减组和T4治疗组从G9开始给予母鼠含0.02％甲巯咪唑的清洁饮用水直至仔鼠全部处死.对照组大鼠一直给予清洁饮用水.T4治疗组从P7开始每日对仔鼠实施腹腔皮下注射T4(0.02 μg/g).结果与结论:在先天性甲状腺功能减低大鼠脑中,EphA5基因和蛋白水平均下调;EphA5基因和蛋白的表达水平在甲减组海马、大脑皮质及小脑中均显著低于对照组(P＜0.05),甲减组、治疗组、对照组的EphA5基因和蛋白的表达水平在海马高、大脑皮质其次、小脑低,且在甲减组的海马中表达水平下降幅度大;先天性甲状腺功能减低大鼠海马神经元中,EphA5启动子CPG岛DNA甲基化水平均显著高于对照组,差异有统计学意义,P＜ 0.05,经相关性分析,发现与EphA5 mRNA表达水平均呈明显负相关(r=-0.937;P＜0.05).提示EphA5信号通道可能参与了先天性甲状腺功能减低大鼠神经元的突触发生障碍;DNA甲基化参与了先天性甲状腺功能减低大鼠海马中EphA5表达的调控,去甲基化治疗可上调先天性甲状腺功能减低大鼠海马神经元中EphA5的表达.
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不同脊髓损伤模型大鼠行为学及形态学的变化
背景:在脊髓全断模型中有切割伤模型、切除伤模型,为了更好地选择脊髓损伤修复研究的全断动物模型,有必要对这两种模型进行比较及探讨.目的:分析不同脊髓损伤模型的行为学及病理变化,选择适用于再生研究及治疗的脊髓损伤动物模型.方法:将160只SD大鼠随机均分为2组,分别制作切割型脊髓损伤模型与切除型脊髓损伤模型,术后1,2,4,8,10,20,30,50周内进行后肢行为学BBB评分及组织化学、免疫组织化学染色,观察损伤区残余纤维情况;术后4,10,26,52周分别在大鼠脑皮质运动区与颈髓注射BDA-FITC示踪剂,观察损伤区残余纤维的连续性.结果与结论:切割脊髓损伤模型组大鼠术后2-50周双后肢的BBB得分明显高于切除脊髓损伤模型组(P＜0.05);切割脊髓损伤模型组在损伤区残存大量组织和神经丝、胶质纤维酸性蛋白纤维,而切除脊髓损伤模型几乎没有残存纤维;不论是切割脊髓损伤模型还是切除脊髓损伤模型,皮质脊髓束均不能通过损伤区,终止于损伤区的头端;在切割脊髓损伤模型中,脊髓固有束重新进入尾侧端的宿主脊髓组织中,而在切除脊髓损伤模型中脊髓固有束终止于损伤区的头端.表明切除脊髓损伤模型更适用于脊髓损伤后再生效果及治疗手段或药物的筛选与评价.
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电刺激脊髓损伤模型兔肛周皮肤调控神经源性膀胱内压
背景:以往研究表明通过不同频率电刺激阴部神经及其分支会抑制膀胱逼尿肌的过度活动,从而治疗神经源性膀胱,基于此,能否通过电刺激阴部神经分支来抑制逼尿肌过度活动呢？目的:探讨电刺激脊髓损伤兔肛周皮肤调控神经源性膀胱内压可行性.方法:选择成年雌性兔1 0只,在T9-T1o水平横断脊髓,饲养4周后开始进行实验,电刺激采用一对钩状电极刺激肛门周围的皮肤,在膀胱内插入双腔球囊导管注入生理盐水,测量膀胱内压力.结果与结论:当膀胱灌注量高于排尿容积阈值时,以低于10 Hz的频率电刺激肛周,会显著抑制膀胱逼尿肌过度活动;当膀胱灌注量低于排尿容积阈值时,刺激频率在20-50 Hz时,会引起膀胱收缩.佳抑制刺激(6 Hz)能显著增加膀胱容积(30±10)％,佳的兴奋刺激(25 Hz)能引起大幅度(超过25 cm H2O即24.5 kPa)、长时间(20 s)的膀胱收缩.结果表明电刺激脊髓损伤兔肛周皮肤可以有效调控神经源性膀胱压力.
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局灶性脑梗死出血转化模型中基质金属蛋白酶9的表达
背景:理论上来说,出血性转化可发生于任何脑梗死患者,可见于脑梗死自然演变病程的任何阶段.因此进一步从缺血时间和再灌注角度进行梗死后出血转化发病机制研究可以为临床预防和治疗梗死后出血转化提供理论依据.目的:观察持续性脑梗死与脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶9的表达.方法:将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为3组:即假手术组、缺血再灌注组、持续脑梗死组.采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注组在相应缺血时间点(4.5,6,12,24,48 h)将线栓拔出再灌注24 h,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未置入栓线.持续脑梗死组制成大脑中动脉闭塞模型,但中间不取出栓线.分别于术后2h进行模型成功评价,并于术后相应时间点进行神经功能障碍评分;TTC染色观察脑组织发生出血转化情况;用免疫组化方法测定基质金属蛋白酶9的表达.结果与结论:脑梗死后4.5 h内血流再通神经功能评分明显提高,6h以后尤其12 h以后血流再通将加重神经功能缺损;在缺血再灌注组内随着缺血时间的延长神经功能评分逐渐降低,缺血48 h降至低.脑组织TTC染色可见缺血12,24,48 h再灌注大鼠均有不同程度的出血转化发生.基质金属蛋白酶9以负性因素参与再灌注损伤和出血性转化,加重缺血再灌注损伤以及促进出血性转化发病.
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光化学栓塞法建立缺血性脑卒中动物模型
背景:实验性缺血性脑卒中动物模型是研究缺血性脑卒中病理机制以及研究开发新治疗方案必不可少的工具,光化学栓塞法制作缺血性脑卒中动物模型操作简便,稳定性好,重复性高,可有针对性的控制梗死灶的位置以及大小,是研究缺血性脑卒中病理机制的良好选择.目的:建立光化学栓塞法缺血性脑卒中动物模型,对比不同性别小鼠缺血性脑卒中后梗死体积以及行为学表现的异同.方法:62只昆明小鼠依据检测内容分为病理学检测6只、梗死体积测试16只和行为学测试40只.其中病理学检测小鼠分为假手术组和模型组,各3只;梗死体积测试小鼠分为雌性模型组和雄性模型组,各8只;行为学测试小鼠分为雌性模型组、雌性假手术组、雄性模型组和雄性假手术组,各10只.模型组(含雌性模型组和雄性模型组)小鼠采用光化学栓塞法制备局部缺血性卒中模型,假手术组(含雌性假手术组和雄性假手术组)小鼠不注射孟加拉玫瑰红染料.结果与结论:尼氏染色显示模型组小鼠梗死中心出现神经元变性坏死,空泡样病理改变,Fluoro-Jade C染色可见模型组小鼠梗死中心中出现变性神经元,且雌性小鼠脑梗死体积显著小于雄性小鼠,模型组小鼠行为运动功能受损程度显著大于假手术组小鼠,其中雌性小鼠运动功能受损程度小于雄性小鼠.表明光化学栓塞法可以成功建立缺血性脑卒中动物模型,且相同条件下缺血性脑卒中对于雄性造成的神经功能损伤更为严重.
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发育性髋关节发育不良兔模型Ⅱ型胶原的表达变化
背景:轻度髋关节发育不良是导致成人骨性关节炎发病的主要原因,而髋臼软骨中胶原和蛋白多糖的变化可能是导致骨关节炎发生的直接原因.目的:观察早期髋关节发育不良兔模型髋臼软骨Ⅱ型胶原的表达变化.方法:将新西兰白兔左下肢作为实验侧,以膝关节伸直位、长腿管形石膏固定方法建立髋关节发育不良模型,右下肢为对照侧.结果与结论:兔实验侧髋臼软骨中可见局部软骨细胞簇集,细胞外基质甲苯胺蓝染色有失染现象,且Ⅱ型胶原阳性细胞数量与表达水平高于对照侧.提示Ⅱ型胶原表达可能与软骨退行性变有关.
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高龄小鼠沉默信息调节因子1基因敲除后膝骨关节炎模型的建立
背景:国内外学者对骨关节炎的发病机制和治疗方法进行了大量的研究,近期发现沉默信息调节因子1(SIRT1)基因在骨关节炎的发病中有着重要的意义,但对其研究尚少,用于该基因研究的骨关节炎模型也鲜有报道.目的:建立特异性的高龄SIRT1基因敲除小鼠膝骨关节炎模型,以期为骨关节炎的研究提供便利条件.方法:采用随机对照分组的方法,将小鼠分为4组,即SIRT1+/+小鼠假手术组(A组)、SIRT1+/+小鼠骨关节炎模型组(B组)、SIRT1-/-小鼠假手术组(C组)及SIRT1-/-小鼠骨关节炎模型组(D组),每组6只.行单侧膝关节前交叉韧带横断加内侧半月板切除建立骨关节炎模型,荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1基因敲除情况;苏木精-伊红染色、番红O-固绿双染色观察膝关节软骨形态结构改变,Mankin评分评价膝骨关节炎程度.结果与结论:SIRT1-/-小鼠SIRT1 mRNA表达量明显低于SIRT1+/+小鼠(P＜0.01),说明SIRT1基因敲除成功.染色结果显示,B、D两组膝关节软骨破坏明显,Mankin评分明显高于A、C两组(P＜0.01),并且SIRT1基因敲除后Mankin评分升高更明显(P＜0.05).提示软骨组织特异性SIRT1基因敲除膝骨关节炎小鼠动物模型建立成功.
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免股骨慢性骨髓炎模型的制作
背景:建立有效稳定的慢性骨髓炎动物模型是治疗慢性骨髓炎实验研究的基础.以往慢性骨髓炎模型常常建模成功率低,模型不稳定.目的:探讨运用金黄色葡萄球菌制备兔股骨慢性骨髓炎动物模型的实验方法.方法:健康成年新西兰兔40只,麻醉成功后在股骨大转子下2 cm剥离局部骨膜后用3.5 mm钻头的电钻,在该处钻2个纵向相连、部分重叠的骨洞,直达髓腔,孔洞用无菌骨蜡密封,实验组(20只)向髓腔内注射0.1 mL的5％鱼肝油酸钠,再向髓腔内注射0.5 mL的金黄色葡萄球菌液(1×106 cfu);对照组(20只)则向髓腔内注射0.1 mL的5％鱼肝油酸钠,再向髓腔内注射0.5 mL的生理盐水.4周后观察,兔感染部位大体观察、体质量、体温、X射线放射检查、细菌培养及改良Norden骨髓炎评价动物模型的制备情况.结果与结论:实验组20只兔接种细菌1周后开始出现体温升高、食欲减退、跛行等症状,接种局部红肿;2周以后13只兔伤口局部出现渗液、流脓;4周后19只兔均有局部红肿、流脓和体温身高等症状;比对照组兔体温明显升高,体质量明显减轻;改良Norden骨髓炎评分也高于对照组;14只兔分泌物细菌培养试验阳性,结果显示均为金黄色葡萄球菌感染.造模成功率为95％.提示使用金黄色葡萄球菌和鱼肝油酸钠骨髓腔注入的方法,可稳定可靠地制备出兔股骨慢性骨髓炎动物模型,是慢性骨髓炎模型制作的可靠方法.
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采用组织块移植法快速建立裸鼠原位骨肉瘤模型
背景:骨肉瘤细胞起源于间叶组织这一特点使得骨肉瘤动物模型的构建存在较多困难,进展缓慢的问题.目的:采用组织块移植法建立裸鼠原位骨肉瘤模型,并观察和评价其生物学特性.方法:选用SPF级6周龄裸鼠15只,将制备好的MG-63骨肉瘤细胞悬液注射到裸鼠右前肢腋下,成瘤后连续传3代,待肿瘤生长稳定后将瘤块组织移植到裸鼠下肢胫骨髓腔内,评价其生物学特性,采用X射线观察裸鼠成瘤率和成瘤特点.并以正常裸鼠5只做对照.结果与结论:15只裸鼠造模过程顺利,造模后通过观察1只成瘤失败,成瘤率为93％;造模后观察发现采用组织块移植法三四周可见裸鼠下肢局部肿瘤状组织形成,四五周后X射线观察可见裸鼠胫骨中上段出现不明显的溶骨以及瘤样骨形成;骨肉瘤模型组碱性磷酸酶的表达水平明显高于正常对照组(P＜ 0.01).数据表明采用组织块移植法进行裸鼠原位骨肉瘤造模,其造模方法简单,成瘤率高,瘤体生长速度快,对骨皮质及周围软组织的破坏力较强,接近临床骨肉瘤患者的实际情况.
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缺氧再给氧对肝细胞膜纤维形肌动蛋白微丝损伤的分子机制
背景:建立人肝细胞体外缺氧再给氧损伤模型,模拟移植器官缺血再灌注损伤,从细胞分子水平探讨缺血再灌注所致纤维形肌动蛋白微丝损伤的机制,目前尚无相关研究报道.目的:分析缺氧再给氧对肝细胞膜纤维形肌动蛋白微丝损伤的分子机制.方法:建立体外大鼠肝细胞缺氧再给氧模型.肝细胞随机分为正常对照组、缺氧再给氧组.缺氧再给氧组又分为缺氧再给氧2h、缺氧再给氧4h、缺氧再给氧6h组(分别为细胞缺氧3h后再给氧2,4,6h).光镜观察细胞形态,电镜观察超微结构的改变,共聚焦激光显微镜观察纤维形肌动蛋白微丝含量变化,Real-time PCR检测HSP27、丝切蛋白基因的转录水平,Western blot检测HSP27、丝切蛋白蛋白的表达水平.结果与结论:光镜下缺氧再给氧各组梭形细胞显著增多,且脱落细胞明显增多;透射电镜下缺氧再给氧组与对照组相比内质网数量明显减少,线粒体密度深,糖原消失;共聚焦激光显微镜可见缺氧再给氧组纤维形肌动蛋白纤维荧光紊乱,形态明显改变,荧光染色明显减弱,平均荧光强度缺氧再给氧各组明显低于对照组(P＜0.05);Real-time PCR和Westem blot检测H/R各组HSP27、丝切蛋白基因转录和蛋白表达水平显著低于正常对照组(P＜0.05).表明缺氧再给氧可能是通过抑制肝细胞内HSP27、丝切蛋白的蛋白表达和基因转录,从而影响纤维形肌动蛋白微丝的正确装配以及减弱纤维形肌动蛋白的正常循环,进而改变纤维形肌动蛋白微丝骨架.
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蓖麻油引产餐提取物影响子宫收缩和羊膜组织前列腺素E2的含量
背景:有研究显示蓖麻籽提取物具有一定的抗生育作用,然而国内对蓖麻籽在抗生育方面的报道很少.目的:探讨蓖麻油引产餐提取物对大鼠子宫收缩和羊膜组织前列腺素E2含量的影响.方法:选取60只Wistar未孕成年雌性大鼠,随机分为生理盐水组、缩宫素组及引产餐提取物组,各20只,观察并记录给药前后各组大鼠离体子宫的收缩强度、频率及活动力.选取90只妊娠18d的Wistar成年雌性大鼠,随机分为生理盐水组、缩宫素组及引产餐提取物组,各30只,利用放射免疫方法测定给药后各组大鼠羊膜组织前列腺素E2水平.取生理盐水组大鼠羊膜组织,体外培养羊膜细胞,在培养液中加入不同质量浓度蓖麻酸,培养18h,利用放射免疫方法测定羊膜细胞前列腺素E2水平.结果与结论:与给药前及生理盐水组相比,给药后引产餐提取物组大鼠子宫的收缩强度、频率及活动力均明显提高,与缩宫素组相比,给药后引产餐提取物组大鼠子宫的收缩强度、频率差异无显著性意义(t=-2.321,P＞ 0.05),而活动力较低(t=2.765,P＜0.05);与生理盐水组相比,引产餐提取物组妊娠大鼠羊膜组织前列腺素E2水平显著增高(卢14.91,P＜0.01),但引产餐提取物组妊娠大鼠羊膜组织前列腺素E2水平低于缩宫素组(t=-2.769,P＜0.05).大鼠羊膜细胞前列腺素E2水平与蓖麻酸质量浓度及培养时间呈正相关.提示蓖麻油引产餐提取物能够增强宫缩效果、增加羊膜组织前列腺素E2水平,蓖麻酸可能是蓖麻油引产餐的活性成分.
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雌二醇和孕酮对去势模型小鼠子宫内膜巨噬细胞及相关因子表达的影响
背景:有研究表明,巨噬细胞功能及巨噬细胞集落刺激因子的表达可能受雌、孕激素直接或间接调控,但具体影响尚未深入研究.目的:观察雌二醇和孕酮对双侧卵巢切除小鼠子宫内膜巨噬细胞及巨噬细胞集落刺激因子表达的影响.方法:将双侧卵巢切除的小鼠随机分为雌激素组、孕激素组和对照组,分析各组小鼠子宫内膜巨噬细胞的数量和巨噬细胞集落刺激因子的表达强度.结果与结论:免疫组织化学染色结果显示,与对照组相比,雌激素组与孕激素组小鼠子宫内膜巨噬细胞数量、干预6,24h后巨噬细胞集落刺激因子的表达明显高于对照组(P＜0.05).结果证实,雌二醇和孕酮都对子宫内膜巨噬细胞有趋化作用,并可以诱导巨噬细胞集落刺激因子的表达.
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制备坐骨神经损伤大鼠模型:脊髓与局部神经电刺激的修复效果比较
背景:周围神经损伤后,损伤远端神经纤维出现Wallerian变性,近端相应节段脊髓出现神经元凋亡,导致轴突再生困难,影响神经损伤修复后的效果.目前针对周围神经损伤的研究大都局限在对损伤局部的修复与刺激,而对近端神经元胞体的研究相对较少.目的:比较脊髓电刺激与局部电刺激治疗周围神经损伤的疗效,探讨脊髓电刺激促进周围神经损伤修复的机制.方法:建立大鼠坐骨神经损伤模型,按随机数字表法分为3组,脊髓电刺激组、局部电刺激组和对照组各15只.测定造模后不同时期3组大鼠坐骨神经功能指数、小腿三头肌湿质量、脊髓神经元计数和超微结构、再生神经纤维髓鞘厚度及传导速度.结果与结论:造模后2周,大鼠坐骨神经功能指数比较脊髓电刺激组＞对照组,局部电刺激组＞对照组(P＜0.05);造模后4,6,8周,大鼠坐骨神经功能指数比较脊髓电刺激组＞局部电刺激组＞对照组(P＜0.05).造模后2周,大鼠小腿三头肌湿重测定脊髓电刺激组＞对照组,局部电刺激组＞对照组(P＜0.05);造模后4,8周,大鼠小腿三头肌湿质量比较脊髓电刺激组＞局部电刺激组＞对照组(P＜0.05).造模后2,4,8周,各组大鼠脊髓前角神经元计数脊髓电刺激组＞局部电刺激组＞对照组(P＜0.05).造模后4,8周,各组大鼠再生神经纤维髓鞘厚度、坐骨神经传导速度比较,脊髓电刺激组＞局部电刺激组＞对照组(P均＜0.05).提示周围神经损伤后给予相应节段脊髓电刺激,可以有效预防中枢神经元凋亡,促进轴突再生及神经功能恢复,且效果优于局部电刺激.
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温针对腰神经根受压模型大鼠组织形态的影响
背景:80％以上的腰椎间盘突出症早期患者通过非手术治疗可缓解或者治愈.针灸治疗是非手术治疗中很重要的方法之一,且疗效确切.温针是针灸疗法中很重要的一种方法,具有针刺促使气血调和、通经活络以及艾灸调和气血、舒筋通络、解瘀止痛的双重作用.目的:观察温针对大鼠腰神经根受压模型组织形态的影响.方法:纳入60只SD大鼠,平均分为5组,分别为正常组、模型组、美洛昔康组、针刺组和温针组,每组12只.通过将特制的硅胶片放置在右侧L5神经根出硬膜囊处,从而对大鼠的腰神经根造成压迫,建立大鼠腰神经根受压模型.正常组不予造模,不予治疗;模型组仅造模,不予治疗:美洛昔康组造模后予以美洛昔康治疗2周;针刺组造模后予以针刺治疗2周;温针组造模后予以温针治疗2周.造模2周后取材,采用苏木精-伊红染色及光镜观察各组大鼠受压腰神经根组织形态变化.结果与结论:动物造模后2周,经病理切片观察神经损伤情况,确认腰神经根受压模型大鼠造模成功.温针组的神经纤维及背根节周围组织炎症反应改善较美洛昔康组和针刺组明显.提示温针比美洛昔康和针刺能更有效的改善大鼠受损神经根组织结构,降低大鼠腰神经根受压模型的炎性反应.
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构建糖尿病大鼠模型:Klotho基因导入对冠状动脉的保护作用
背景:Klotho基因是一种与机体衰老、代谢以及疾病有重要关联的基因,并已在小鼠动物实验中证实可减缓和抑制动脉粥样硬化,其机制与参与脂类代谢有关.目的:构建糖尿病大鼠模型,观察Klotho基因导入是否对糖尿病大鼠冠状动脉具有保护作用.方法:由正常SD大鼠肾组织提取Klotho基因,对目的基因进行PCR扩增,以腺病毒作为载体.随机将SD大鼠分为模型组、对照组和治疗组,进行糖尿病造模;将Klotho基因导入治疗组,对照组导入普通腺病毒,模型组不作任何处理.造模成功后12周时处死模型动物,检测血清低密度脂蛋白、高密度脂蛋白浓度及冠状动脉内膜、中膜厚度比.结果与结论:高密度脂蛋白浓度,治疗组高于模型组及对照组,治疗组与模型组、治疗组与对照组差异均有显著性意义(P＜0.05),模型组与对照组间差异无显著性意义(P＞0.05).低密度脂蛋白浓度,各模型组均有明显升高,但差异无显著性意义(P＞0.05).计算各组内膜厚度,治疗组显著小于模型组及对照组,差异均有显著性意义(P＜ 0.01),而模型组与对照组差异无显著性意义(P＞0.05).各组间中膜厚度差异无显著性意义(P＞0.05).内膜、中膜厚度比,治疗组分别与模型组及对照组相比,差异均有显著性意义(P＜0.01);治疗组与正常组差异无显著性意义(P＞0.05),表明KL基因导入后内膜、中膜厚度比基本接近于正常水平,低于模型组及对照组,内膜增厚程度减小.提示Klotho基因导入糖尿病大鼠后对冠状动脉具有保护作用.
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角膜炎模型大鼠白细胞介素10及环氧酶2的表达
背景:研究白细胞介素10、环氧酶2与模型大鼠角膜炎发生发展的关系,对角膜炎的治疗有重大意义.目的:检测白细胞介素10及环氧酶2在大鼠模型角膜炎中的表达情况,分析白细胞介素10、环氧酶2与模型大鼠角膜炎发生发展的关系.方法:随机选取26只健康大鼠,不限雌雄,大鼠左眼选为实验组,采用角膜表面镜片术法建立角膜炎感染模型;右眼作为正常对照组.建模后第1,3,7及14天摘取角膜组织,观察大鼠左右眼角膜组织病理学变化,并采用免疫组织化学及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测白细胞介素10及环氧酶2在不同程度角膜炎的角膜组织中的表达情况.结果与结论:①组织病理学观察显示角膜炎病灶有严重组织坏死及中性粒细胞浸润,PAS染色结果显示菌丝主要存在于角膜基质层.②白细胞介素10在对照组大鼠角膜中基本不表达,感染角膜炎后,白细胞介素10的表达先上升后下降,各时间点有显著性差异(P＜0.01).③环氧酶2在对照组大鼠角膜中基本不表达,感染角膜炎后,环氧酶2的表达逐渐升高,第14天降低,各时间点有显著性差异(P＜ 0.01).PAS染色及病变组织培养实验证明建立大鼠模型角膜炎成功.结果显示白细胞介素10在角膜炎病变后期有表达,推测其可能参与角膜炎后期的组织损伤修复;环氧酶2的表达位于角膜炎组织,是角膜炎病变的敏感炎症因子.
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Balb/c与DO11.10小鼠哮喘模型的建立
背景:哮喘的发病率逐年增高,建立和完善可以反映这种疾病的动物模型对于疾病研究具有重大意义.目的:探讨Balb/c与DO11.10小鼠哮喘模型的诱导方法,比较两者的差异.方法:24只Balb/c小鼠按随机数字表法等分为A-D组;用同样的方法把24只DO11.10小鼠等分为E-H组.A和E组小鼠第1天以PBS致敏,第8-11天以PBS雾化;B和F组小鼠第1天以卵清蛋白致敏,第8-11天以卵清蛋白雾化;C、G组小鼠第1,7,14天以PBS致敏,第22-25天以PBS雾化;D和H组小鼠第1,7,14天以卵清蛋白致敏,第22-25天以卵清蛋白雾化.结果与结论:1次致敏加上4次雾化只能引起Balb/c小鼠轻度的炎症反应,在经历3次致敏和4次雾化后Balb/c小鼠出现了气道反应性增高,肺部炎症细胞浸润,支气管杯状上皮黏液分泌增加,肺泡灌洗液炎症细胞和嗜酸性粒细胞数量显著上升,同时肺泡灌洗液中Th2型细胞因子水平也升高.DO11.10小鼠经过1次致敏和4次雾化即出现了显著的炎症反应,值得注意的是,其肺泡灌洗液中性粒细胞的数量也显著上升;而在经过3次致敏和4次雾化后,DO11.10小鼠炎症反应反而明显减轻.提示卵清蛋白可成功诱导出Balb/c和DO11.10小鼠的哮喘模型,不过两者在诱导方案和病理表现上有所差异.
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肺高血流模型大鼠肺动脉重构与奈必洛尔的影响
背景:血管舒张型肾上腺素β1受体阻断药奈必洛尔能否有效降低肺动脉压,对肺血管重构有何影响,目前尚不清楚.目的:观察奈比洛尔对肺高血流模型大鼠肺动脉重构的影响.方法:将40只SD大鼠随机均分为4组,模型组、奈比洛尔组、卡托普利组均制备肺动脉高压并肺血管重构大鼠模型,假手术组仅分离腹主动脉及下腔动脉;造模后5d,奈比洛尔组、卡托普利组分别于灌胃给予奈比洛尔溶液1 mg/(kg·d)与卡托普利溶液5 mg/(kg·d),模型组与假手术组灌胃给予等体积生理盐水.给药8周后,对比4组平均肺动脉压、右心室肥厚指数、肺动脉形态学变化、肺动脉超微结构及肺动脉环舒张率.结果与结论:与假手术组比较,模型组大鼠肺间小动脉肌化程度明显,平均肺动脉压和右心室湿质量/(左心室湿质量+室间隔湿质量)显著增高(P＜ 0.01或P＜0.05),肺动脉环舒张率降低(P＜ 0.05或P＜0.01).与模型组比较,奈必洛尔组、卡托普利组平均肺动脉压、右心室湿质量/(左心室湿质量+室间隔湿质量)显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01),肺间小动脉肌化程度降低,肺动脉环舒张率增加(P＜0.05或P＜0.01).说明奈比洛尔能够减轻肺高血流模型大鼠的肺动脉重构,其机制与奈必洛尔保护血管内皮和降低肺动脉压有关.
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实验性牙移动模型大鼠构建:牙齿移动后空口咀嚼时间变化规律
背景:错颌畸形正畸交互牵引移动牙齿产生有规律自发性疼痛,但是疼痛的中枢神经传导通路以及疼痛的基本机制并不清楚.目的:建立实验性牙移动模型大鼠,观察大鼠牙移动后单位时间空口咀嚼行为学变化规律.方法:将大鼠随机分为空白组,阴性对照组和模型组,模型组使用改良Colin.K.法,用镍钛丝正畸矫治力交互牵引大鼠上颌前后牙建立大鼠牙移动模型;空白组无交互牵引装置;阴性对照组不加矫治力;分别检测在牙移动后4,12h,移动后1,3,5,7d大鼠空口咀嚼行为学改变;牙移动后1d,牙齿移动分别加力30,60,90 9,观察大鼠空口咀嚼相关行为学变化.结果与结论:与阴性对照组和空白组比较,模型组大鼠牙移动后4h开始,空口咀嚼时间总和开始增加,牙移动后12h空口咀嚼时间明显增加(P＜0.05),牙移动后1d达到峰值(P＜0.01),随后缓慢下降至7d.牙齿移动后1d,模型组大鼠施加正畸矫治力30,60,909的空口咀嚼时间均差异有显著性意义(P＜0.05).结果证实,牙齿移动后空口咀嚼时间变化规律和临床正畸牙移动疼痛规律一致,能够作为大鼠牙移动后口颌面部疼痛相关行为学反应之一.
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肛门直肠有限元模型黏膜节点位移量评价消痔灵注射的效果
背景:前期研究确立了与人直肠黏膜内脱垂相似、稳定性好的2个月直肠黏膜内脱垂兔造模方案.目前中医治疗直肠黏膜内脱垂以消痔灵注射为主,其近期疗效肯定,但远期仍存在着一定的复发率.目的:借助兔肛门直肠有限元模型黏膜节点的位移量评价消痔灵注射治疗直肠黏膜内脱垂大效果.方法:将32只兔按直肠黏膜内脱垂造模方案造模,造模后随机分为2组:一组为直肠黏膜内脱垂组8只兔,分组后即处死解剖取其直肠进行力学指标测算;一组为消痔灵注射组24只兔,于注射后第3,7,14天分别随机选取8只兔解剖出直肠进行相同的力学指标测算.后将2组数据输入兔肛门直肠有限元模型,在肛门直肠角上方、肛门直肠角平面、肛门直肠角下方3个横断面的直肠黏膜上,各选取不同冠状位(腹侧、中间位、背侧)的节点,在模拟排便受力的情况下测算这些节点的位移量.结果与结论:经各节点内部比较,在消痔灵注射前后不同时期,每个节点的位移量均存在显著性差异;经节点间比较,在消痔灵注射前后的相同时期,同一横断面节点间的位移量存在显著性差异,同一冠状面节点间的位移量同样存在显著性差异.提示消痔灵注射治疗直肠黏膜内脱垂有效,但注射后直肠黏膜有限元不同节点位移量的差异可能是影响疗效的因素之一.
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巢蛋白在阿霉素肾病模型大鼠肾组织中表达及霉酚酸酯的干预作用
背景:研究证明,足细胞损伤是产生肾小球性蛋白尿的重要机制.而关于足细胞内众多骨架蛋白如何互相调节维持足细胞特有的形态目前尚未完全了解,足细胞骨架的构建和重塑也成为蛋白尿发生机制的研究热点.目的:构建阿霉素微小病变肾病大鼠模型,以霉酚酸酯进行干预,检测大鼠肾组织中巢蛋白(nestin)的表达.方法:纳入雄性Wistar大鼠36只,随机均分为肾病模型组、霉酚酸酯组、正常组(n=12).肾病模型组、霉酚酸酯组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素进行造模,正常组尾静脉注射等量生理盐水.霉酚酸酯组大鼠于造模次日给予霉酚酸酯灌胃,20 mg/(kg·d),1次/d;其他两组大鼠每日给予等量生理盐水.各组分别于造模后14,21,28 d各处死4只大鼠,取肾皮质进行苏木精-伊红染色和免疫组化染色,观察大鼠肾组织病理学改变以及nestin表达情况.结果与结论:正常组大鼠肾小球滤过膜结构完整,上皮细胞足突清晰;肾病模型组大鼠肾小球上皮细胞足突广泛融合,基底膜正常;霉酚酸酯组大鼠肾小球上皮细胞足突部分融合,但病变较轻.免疫组化结果提示从造模第14天开始,肾病模型组和霉酚酸酯组大鼠nestin表达明显增加,与正常组比较差异有显著性意义(P＜0.05);霉酚酸酯组大鼠nestin表达低于肾病模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).提示肾小球足细胞损伤时,足细胞内nestin表达增多,随病情加重而表达增高.霉酚酸酯可以减轻足细胞损伤,下调nestin的表达,维持足细胞的正常结构,达到延缓肾脏损害的目的.
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大鼠气管异位移植慢性排斥反应模型的建立及其与白细胞介素17的关系
背景:闭塞性细支气管炎是肺移植远期主要并发症之一,建立稳定可靠的动物模型是研究闭塞性细支气管炎的首要条件.目的:建立大鼠气管异位移植慢性排斥反应模型,探讨白细胞介素17在该模型中的作用.方法:按体质量配对,Wistar和SD大鼠随机分为2组(n=30);Wistar(供体)→SD(受体)组和SD(供体)→SD(受体)组,颈前皮下组织包埋移植气管,不同时间点分别采样行组织病理学分析,对比观察移植气管上皮丢失、淋巴细胞计数、无核软骨细胞/软骨细胞总数及白细胞介素17表达量等指标.结果与结论:两组受体全部存活.移植后第7,14,28天两组淋巴细胞计数对比差异均有显著性意义(P＜0.05);移植后第14,28天两组无核软骨细胞/软骨细胞总数比值相比差异均有显著性意义(P＜0.05);移植后第7,14,28天Wistar供体)→SD(受体)组上皮丢失度分别为＞40％,100％,100％,SD(供体)→SD(受体)组未见明显丢失;移植后第28天Wistar(供体)→SD(受体)组闭塞性细支气管炎发生率为100％,SD(供体)→SD(受体)组未发生闭塞.移植后第28天Wistar(供体)→SD(受体)组白细胞介素17表达量显著高于SD(供体)→SD(受体)组(P＜0.05).以上结果说明实验成功建立了Wistar(供体)→SD(受体)大鼠异位气管移植慢性排斥反应模型,为闭塞性细支气管炎研究提供了平台,白细胞介素17可能在其中发挥重要作用.
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原花青素对大负荷运动模型大鼠脾细胞自由基代谢及凋亡蛋白的影响
背景:研究发现,原花青素可以抑制细胞缺氧、复氧损伤过程中的细胞凋亡现象.目的:观察原花青素对大负荷运动模型大鼠脾细胞自由基代谢及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas、Bax表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机均分为安慰剂组和用药组,给药组灌胃给予原花青素水溶液15 mL/(kg·d),安慰剂组灌胃给予等量蒸馏水,连续给药2周.给药2周后,两组各均分为3个亚组,运动后即刻及运动后24 h组进行一次坡度为-10°、20 m/min的大负荷跑台运动,分别于运动后即刻、运动后24 h处死大鼠,安静组直接处死大鼠,检测脾细胞Bcl-2、Bax、Fas蛋白的表达,以及脾脏组织匀浆液超氧化物歧化酶、丙二醛水平.结果与结论:①超氧化物歧化酶活性:两组组内比较,运动后24 h组＜运动后即刻组＜安静组;给药组运动后即刻、24h的酶活性高于安慰剂组对应时相.②丙二醛水平:安慰剂组运动后即刻及24 h的水平均高于安静状态,给药组运动后即刻及24 h的含量均低于安静状态,给药组运动后即刻、24 h的丙二醛水平均低于安慰剂组对应时相(P＜0.01).③Bcl-2:两组均于运动后即刻升高,于运动后24 h下降,并且给药组运动即刻及24 h的表达高于安慰剂组对应时相(P＜0.01).④Bax:安慰剂组运动后即刻及24 h的表达高于安静状态(P＜0.01),给药组运动后即刻及24 h的表达低于安静状态(P＜0.01),并且给药组安静、运动后即刻及24 h的表达高于安慰剂组对应时相(P＜ 0.05,P＜0.01).⑤Fas:两组组内比较,安静组＜运动后24 h组＜运动后即刻组;给药组运动即刻及24 h的表达低于安慰剂组对应时相(P＜0.01).表明原花青素有助于减轻大负荷运动引起的脾脏脂质过氧化损伤,有效减缓自由基引起的运动性疲劳,有效降低脾细胞凋亡程度.
