中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外源性肾上腺髓质素对肾脏创伤大鼠Th1/Th2的调节作用
目的:观察外源性肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠肾脏创伤后外周血Th1/Th2的调节作用,并了解给药时间对此作用的影响.方法:实验于2005年在兰州大学实验中心进行.将104只Wistar大鼠随机分为4大组:①正常对照组(8只);不打击.(②创伤组(32只);自由落体生物撞击仪撞击大鼠脊肋区,间接打击双侧肾脏造成肾脏Ⅰ级损伤.③创伤前注射ADM组(32只);打击同创伤组,打击前10 min腹腔注射肾上腺髓质素0.1 nmol/kg(终体积0.5 mL).④创伤后注射ADM组(32只):打击同创伤组,打击后10 min腹腔注射肾上腺髓质素0.1 nmol/kg(终体积0.5 mL).后3组分别在打击后1,6,12,24 h各处死8只.采用酶联免疫斑点法测定Th1与Th2阳性率.结果:82只大鼠进入结果分析.①创伤组:Th1细胞在创伤后6 h显著增加并达峰值,高于创伤后1 h及正常对照组[(0.32±0.07)%,(0.13±0.06)%,(0.16±0.07)%,P＜0.05,0.01];Th2各时间点比较均无差异;Th1/Th2在创伤后6 h达高峰,创伤后24 h降至正常对照组水平.②创伤前注射ADM组:Th1在创伤后6 h低应答,在创伤后12 h增高并达峰值,高于创伤后6 h及正常对照组[(0.32±0.08)%,(0.08±0.06)%,(0.16±0.07)%,P＜0.05,0.01];Th2在创伤后6～12 h的变化趋势与Th1相同;Th1/Th2创伤后6 h达低,低于该时点创伤组(4.58±3.81,23.44±6.19,P＜0.01),随后上升,至创伤后24 h达高峰.③创伤后注射ADM组:Th1自创伤后1 h逐渐上升,至24 h达高峰,高于创伤后1,6 h[(0.32±0.10)%,(0.10±0.04)%,(0.17±0.07)%,P＜0.05,0.01],Th2细胞各时间点比较均无差异;Th1/Th2于创伤后1,6 h接近正常对照组,然后逐渐上升,至创伤后24 h达高,高于正常对照组及该时点创伤组(22.49±12.64,5.33±4.55,4.78±3.15,P＜0.01).结论:①急性创伤早期(以创伤后6 h为著),外源性肾上腺髓质素通过抑制Th1优势应答,具有校正Th1/Th2比例失衡的免疫调节作用.②急性创伤后初6 h内,创伤后给予肾上腺髓质素调节Th1/Th2平衡作用明显优于创伤前给药.
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电针对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度和超微结构的影响
目的:观察电针对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度及神经纤维超微结构的影响.方法:实验于2005-01/12在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院中心实验室完成.选用清洁级雄性Wistar大鼠100只,按随机数字表法选取15只作为正常对照组.在链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠(n=85)基础上制备实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型,以空腹血糖≥15 mmol/L,坐骨神经感觉神经传导速度,运动神经传导速度明显减慢、摆尾温度阈值升高及坐骨神经有髓纤维形态学改变为造模成功的标准.在确认实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型成功的基础上,采用随机数字表法抽取60只大鼠,分为3组,即电针经穴组、电针非经穴组、模型对照组,每组20只.①电针经穴组:取肾俞(双)、足三里(双)穴,将大鼠固定,针刺0.5 cm,并接电针治疗仪,连续波,频率2 Hz,20 min/次,隔日1次,共治疗12次.②电针非经穴组:将大鼠尾尖作为刺激点,具体方法和治疗次数同上.③模型对照组:不作任何治疗,只作与电针经穴组相同的固定.④正常对照组:作与电针经穴组相同的固定.造模后4周,以神经电生理法测试各组大鼠的运动神经、感觉神经传导速度;造模后8周,应用透射电镜观察各组大鼠的坐骨神经组织超微结构.结果:实验过程中模型对照组、电针非经穴组及电针经穴组大鼠分别死亡5,4,1只,因此进入结果分析每组分别抽取15只进行指标检测.①各组大鼠造模4周时的坐骨神经传导速度比较:模型对照组的运动神经传导速度、感觉神经传导速度显著低于正常对照组(31.37±3.70,18.17±9.54;41.30±1.15,44.22±8.80)m/s(P＜0.01).电针经穴组经治疗后运动神经传导速度、感觉神经传导速度显著高于模型对照组(38.04±2.01,37.98±5.10)m/s(P＜0.01),但未达到正常对照组水平(P＜0.05);电针非经穴组大鼠的运动神经传导速度、感觉神经传导速度与模型对照组差异无显著性意义(32.74±5.42,21.39±5.61)m/s(P＞0.05).②各组大鼠造模8周时的坐骨神经超微结构比较:模型对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维髓鞘结构模糊、松散、排列紊乱,出现空泡状缺损.电针非经穴组大鼠坐骨神经有髓神经纤维髓鞘结构松散、排列紊乱,出现断裂或空泡状缺损.电针经穴组大鼠坐骨神经髓纤维髓鞘结构损伤脱失的程度较模型对照组有所减轻,但未达到正常对照组水平.结论:电针对糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用,其作用可能是通过改善糖尿病周围神经病变大鼠周围神经有髓纤维的形态及功能而实现的.
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老年心力衰竭患者血浆脑钠肽前体质量浓度与QTc间期关系及对预后的预测
目的:分析老年充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽前体与QTc间期的关系、以及二者对充血性心力衰竭预后的判断价值.方法:选择2003-05/2005-07在桂林医学院附属医院心内科住院的充血性心力衰竭患者208例[年龄(66.1±13.5)岁].①使用罗氏2010全自动分析仪测定其脑钠肽前体质量浓度,根据测定值把患者分为＜2 000 ng/L组,2 000～3 999 ng/L组,4 000～5 999 ng/L组和≥6 000 ng/L组4组.②12导同步心电图自动测算QTc间期,同时人工测量QT间期离散度,比较4组间的差异.③对患者随访2年,比较死亡和生存者QTc间期和QT间期离散度的差异.④采用直线相关回归分析法分析脑钠肽前体质量浓度与心脏各腔室直径、左室射血分数值、QTc间期和QT间期离散度的关系. 结果:①随着脑钠肽前体质量浓度的增加,QTc也随之增宽,＜2 000 ng/L组QTc间期比其他3组窄(P＜0.01);QTd的改变只显示≥6 000 ng/L组宽于＜2 000 ng/L组(P＜0.05).②随访期间的死亡率为15.4%(32/208),死亡者的平均QTc间期大于生存者[(430.80±39 16),(423.01±2942)ms,P＜0.01],但间期离散度差别不显著[(52.72±10.0g),(53 38±18.89)ms,P＞0.05].③相关回归分析示脑钠肽前体质量浓度,左心房及左心室直径与QTc间期呈直线正相关(P＜0.05～0.01),QTc间期与QT间期离散度呈直线正相关(P＜0.014).结论:①充血性心力衰竭患者患者血浆脑钠肽前体质量浓度与QTc间期有很好的相关性.②二者联合应用有助于充血性心力衰竭患者危险程度的分层,同时增高示预后不良.
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气象因素与青岛市区儿童哮喘发作的关系
背景:支气管哮喘是典型的气象病之一,其发作与气象因素有极其密切的关系.关于哮喘与气象因素的关系,国内外已有一些研究,各地条件的不同研究结果不尽一致.目的:分析青岛市区儿童哮喘发作与气象因素的关系.设计:观察性实验.单位:青岛大学医学院附属医院.对象:选择2000-01-01/2004-12-31青岛大学医学院附属医院、青岛市海慈医院,青岛市儿童医院明确诊断的哮喘急性发作的住院病儿445例为观察对象,其中男307例,女138例;年龄＜14岁.方法:收集青岛市区445例哮喘病儿的发作时间及同期的月平均气温、气压、相对湿度、风速等气象资料.圆分布分析儿童哮喘发作的季节规律;直线相关分析气象因素与儿童哮喘发作之间的关系.主要观察指标:①445例哮喘患儿月发作情况.②445例哮喘患儿发作时间的圆分布分析结果.③气象因素与儿童哮喘发作之间的直线相关分析结果.结果:①青岛市区哮喘病儿发作集中于11,12,1,2月份,占全年发作人数的47.9%,全年有307例男性患儿发作,138例女性患儿发作,男性明显高于女性.②青岛市区儿童哮喘发作冬季为高峰,男、女患儿圆分布平均角所在日期分别在1、12月份(P＜0.05).③儿童哮喘多于高气压、低气温、低湿度的气象条件下发作(r=0.435,-0.320,-0.296,P＜0.05).结论:气象因素是青岛市区儿童哮喘发作的影响因素,在儿童哮喘发作的预防工作中应充分考虑其发病的季节特点.
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递增负荷运动下血乳酸丙酮酸的动态变化规律及乳酸阈机制探讨
背景:作者曾提出:"运动中有氧产能过程与当时耗能过程不匹配是代谢发生转变的原因;而丙酮酸转化成乳酸的直接作用是防止丙酮酸在胞浆内堆积,防止其堆积对糖酵解产能过程的抑制,以保证酵解过程的快速供能;这一步生化反应的机制是对畅通糖代谢酵解途径供能速率的调节"的假说.目的:观察补充吸氧对代谢转变有无影响,分别从人体和动物水平上探讨乳酸阈强度(代谢转变时)下代谢转变的机制,验证人体和动物结果的一致性.设计:随机对照观察.单位:河北师范大学体育学院,廊坊师范学院体育系.对象:受试者为24名体育专业本科男生,体质量为(58±4)kg,身高为(175±6)Gm,年龄(21±2)岁,二级运动员12人,无等级学生12人;雄性SD大鼠30只.方法:整体实验于2006-04/06河北师范大学体育学院运动生理机能实验室完成.24名学生分为二级运动员组和无等级训练组,各12名,进行递增负荷功率自行车运动;选取30只SD大鼠随机分为负重游泳训练组15只,无负重游泳适应组15只,负重游泳训练组进行递增负荷游泳运动.首先确定人体组与大鼠组各自的代谢转变强度,后在正常吸空气与补充吸氧条件下重复其前一阶段运动.分别在重复运动前及递增负荷运动到乳酸阈强度下,测定人体及大鼠的静脉血氧分压、丙酮酸、乳酸含量.人体组每2 min递增负荷50 W,大鼠组每2 min递增负荷是体质量的1%,直至不能坚持为止.选择递增负荷运动方法,让体内代谢逐步由有氧向无氧代谢过度,确定过度点即乳酸阈强度.通过静脉血氧分压、丙酮酸、乳酸含量的前后对比和补充与否对各指标有无影响,以及人体和动物的结果是否一致,以证明假说的信度和效度.主要观察指标:人体组和大鼠组乳酸阈强度下及补充吸氧前后的静脉血氧分压、丙酮酸、乳酸含量.结果:受试者24名和30只大鼠全部进入结果分析.①人体受试者(两组)和30只大鼠(两组)在递增负荷运动中每级负荷2 min末取血所得到的乳酸曲线,明显反映出了血乳酸拐点所对应的代谢转变强度及训练水平的差异,有训练者的血乳酸拐点明显置后.②在乳酸阈强度下,不论是否吸氧,人体组和大鼠组的血乳酸含量与氧分压之间均不相关[(3.61±0.56),(5.43±0.55)mmol/L;(4.46±0.86),(7.80±0.27)kPa,r=0.31,0.31,P＞0.05],整个测试过程人体组血氧饱和度均不低于98%;而两组受试血乳酸与血丙酮酸含量之间差异均有非常显著性意义[丙酮酸:(1.04±0.16),(0.91±0.37)mmol/L,P＜0.001].③人体组和大鼠组在重复运动前及乳酸阈强度下,丙酮酸平均值分别是(0.97±0.17),(1.04±0.16)mmol/L;(0.93±0.25),(0.91±0.37)mmol/L.两组受试重复运动前与乳酸阈强度时的血丙酮酸含量差异均无显著性意义(P＞0 05).结论:运动中由有氧向无氧代谢转变时体内不缺氧,补充吸氧对代谢的转变没有影响;丙酮酸不易通过肌细胞膜而乳酸可以通过.实验结果支持丙酮酸转化成乳酸的直接作用是防止丙酮酸在胞浆内堆积的观点.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑海马中的远期表达
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后,海马发育过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体的远期表达变化.方法:实验于2006-03/06在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成.选用新生7日龄SD大鼠72只,按随机数字表法分为缺氧缺血性脑损伤组和假手术组,每组36只.各组又分为生后15 d(n=6)、22 d(n=6)、29 d(n=6)、36 d(n=12)及43 d(n=6)5个时相点.①参照Rice法通过结扎7日龄大鼠左侧颈总动脉,吸入氧气体积分数为0.08的氮氧混合气,制成缺氧缺血性脑损伤模型,出现自发或夹尾左旋则证明模型制作成功.假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉.②应用免疫组织化学法检测缺氧缺血后不同时点两组大鼠脑海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位的表达(n=6),测量平均灰度值,灰度值越低,蛋白表达越强;生后36 d时相点大鼠(n=6)利用Morris水迷宫测定学习记忆能力;后应用电镜观察生后36 d大鼠海马突触结构.结果:72只大鼠,全部进入结果分析,无脱失.①生后22～43 d缺氧缺血性脑损伤组大鼠(缺氧缺血后15～36 d)脑海马CA1区NR1平均灰度值分别为167.69±6.48,174.57±4.81,179.30±5.92,176.50±5.93,均显著高于同日龄假手术组148.96±4.91,151.17±6.37,152.06±9.86,156.32±6.86(P均＜0.01).②Morris水迷宫实验中,缺氧缺血性脑损伤组大鼠逃避潜伏期显著长于假手术组(48.87±9.47)s,(11.97±2.20)s,(P＜0.01);原平台象限游泳距离/总游泳距离的百分比显著低于假手术组(14.45±3.85)%,(62.20±8.74)%(P＜0.01).③生后36 d(缺氧缺血后29 d),透射电镜下缺氧缺血性脑损伤组大鼠患侧海马突触后膜致密物较假手术组明显减少.结论:新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期存在海马N-甲基-D-天冬氨酸受体的表达下调,可能对大鼠远期空间学习记忆产生一定影响.
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阿托伐他汀通过p38丝氨酸蛋白激酶信号通路干预人肾小球系膜细胞增殖和转化生长因子β1的表达
背景:p38丝氨酸蛋白激酶信号激活引起细胞生长、增殖、分化,可能是糖尿病血管并发症发生发展的共同通路.目的:观察阿托伐他汀对抗p38丝氨酸蛋白激酶信号通路的激活,及其对氧化修饰低密度脂蛋白作用下人肾小球系膜细胞增殖与转化生长因子β1表达的干预.设计:随机、平行对照、开放性实验.单位:中国医科大学附属第一医院内分泌科,解放军沈阳军区总医院内分泌科、呼吸科及泌尿外科.材料:实验于2004-05/2005-05先后在中国医科大学药理教研室、沈阳军区总医院呼吸科实验室完成.以肾肿瘤行单侧肾切除患者正常部分的肾皮质(由沈阳军区总医院泌尿外科向军主任提供,征得患者同意)作为实验用人肾小球系膜细胞的来源.氧化修饰低密度脂蛋白浓度为(5.3±1.0)nmol/100 μg(购自协和医科大学生化研究所,批号20040711);阿托伐他汀(辉瑞制药,批号45837088);p38丝氨酸蛋白激酶单克隆抗体(Santa Cruz).方法:①取肾肿瘤行单侧肾切除患者的正常部分肾皮质6.0～8.0 cm3,分离制备肾小球系膜细胞,待生长单层达80%培养面积后进行消化传代.传至第2代时,观察细胞形态,行DAB染色,胞浆内出现棕黄色团块或泥沙样颗粒为DAB染色阳性.油红"O"染色检测细胞吞噬氧化修饰低密度脂蛋白的情况.取传至4～10代的细胞用于实验.②按5×103个细胞接种于96孔板,200μL/孔.实验共分5组:阿托伐他汀1.2,6,12 mg/L浓度组分别加入对应浓度的阿托伐他汀溶液,氧化低密度脂蛋白组和空白对照组此时仅加入培养基,6个平行孔/组.各组预处理30 min后,除空白对照组外均暴露于终浓度为80 mg/L的氧化修饰低密度脂蛋白中,24 h后每孔加入四甲基偶氮唑蓝,在492 rim波长的酶标仪上检测吸光度值,计算细胞增殖抑制率.③将1×106～3×106细胞接种于6个200 mL培养瓶中,随机数字表法选1瓶作为空白对照组,第2～4号瓶均加入适量氧化修饰低密度脂蛋白使其终浓度分别为10,40,80 mg/L,第5号瓶加入阿托伐他汀12 mg/L.各组预处理30 min,然后加入氧化修饰低密度脂蛋白使其终浓度为80 mg/L常规培养24 h.所获各组细胞用半定量反转录多聚酶链法检测细胞转化生长因子β1mRNA的表达,Western blot法检测细胞p38丝氨酸蛋白激酶信号通路激活情况.主要观察指标:①人肾小球系膜细胞鉴定结果.②人肾小球系膜细胞的增殖情况检测.③人肾小球系膜细胞转化生长因子β1 mRNA的表达.④人肾小球系膜细胞p38丝氨酸蛋白激酶信号通路激活情况.结果:①细胞传至第2代时,细胞体积大,多数为梭形、不规则的星形或树枝状,细胞内有大量的平行于中轴的微丝,密集处细胞可重叠生长.DAB染色后胞浆内肌动蛋白、波形蛋白为阳性,角蛋白为阴性.油红"O"染色后细胞内可见红色颗粒,为人肾小球系膜细胞吞噬的氧化修饰低密度脂蛋白.证明培养传代的细胞为人肾小球系膜细胞.②与空白对照组比较,氧化修饰低密度脂蛋白组细胞增殖抑制率明显降低,阿托伐他汀1.2,6,12 mg/L浓度组细胞增殖抑制率均明显升高(0,-17.4%,6.4%,22.5%,61.5%,P＜0.05或0.01),并呈剂量依赖性.③与空白对照组比较,氧化修饰低密度脂蛋白10,40,80 mg/L组以浓度依赖的方式增加转化生长因子β1 mRNA表达和激活p38丝氨酸蛋白激酶信号通路,其中80 mg/L浓度组为显著(P均＜0.01);阿托伐他汀则可明显抑制在氧化修饰低密度脂蛋白刺激作用下转化生长因子β1的表达增加与p38丝氨酸蛋白激酶信号通路蛋白活性,与氧化修饰低密度脂蛋白80 mg/L浓度组比较差异有显著性意义(P均＜0.01).结论:阿托伐他汀可能通过对抗p38丝氨酸蛋白激酶信号通路蛋白活性、减少转化生长因子β1分泌,抑制氧化修饰低密度脂蛋白引起的肾小球系膜细胞增殖,从而在预防和治疗伴有血脂异常的糖尿病肾脏病变的发生过程中起一定作用.
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缺血再灌注后心肌细胞缝隙连接通讯改变与其凋亡及坏死的关系
目的:了解不同缺血再灌注时间心肌细胞缝隙连接通讯改变情况,分析心肌细胞缝隙连接通讯与心肌细胞坏死、凋亡的关系以及卡维地洛、庚醇的干预作用.方法:实验于2004-10/2005-03在中日友好医院临床研究所完成.取培育7 d心肌细胞缺氧30 min后换用正常含糖的DMEM培养基培养1,2,3,6 h,造成再给氧损伤.给药方案:分为三组;未用药组,庚醇组,卡维地洛组.庚醇用DMEM(含5%的小牛血清)配成1,2 mmol/L的浓度,卡维地洛配成0.001 g/L的浓度,分别加入药物于受试细胞,培养细胞30 min后再做相关实验.未用药组不加药.采用细胞划痕技术,在倒置荧光显微镜下直观地观察不同组别、缺氧再灌注不同时间罗氏黄经过缝隙连接流通情况.利用流式细胞仪观察缺氧再灌注不同时间细胞凋亡情况.结果:①在缺氧30 min时心肌缝隙连接通讯明显下降,荧光仅传至划痕附近第二列细胞,正常细胞荧光则传至四列以外的细胞.再供氧1 h时恢复到第三列,以后逐步恢复到正常.运用庚醇后传导明显减慢荧光仅传至第二列细胞,缺氧和再供氧时传导也无明显变化.运用卡维地洛后传导改变不明显.②正常和缺血30 min时凋亡指数差异无显著性(P＞0.05),再供氧1 h凋亡指数为27.4%,与正常相比差异显著(P＜0.01).坏死的心肌细胞在再供氧2 h后差异有显著性(P＜0.01).运用卡维地洛、庚醇后凋亡指数在再灌注1 h时分别较未用药组减少了55.11%,21.53%.③培养7 d的心肌细胞搏动频率为(120±18)次/min,缺氧30 min时,搏动减弱,次数为(56±16)次/min,再供氧1 h时,搏动次数为(118±22)次/min,两者差异显著(P＜0.01).加入浓度为2 mmol/L的庚醇后,心肌细胞搏动明显减弱,约为(64±20)次/min,差异显著(P＜0.001).加入0.001 g/L卡维地洛搏动次数也有不同程度的减低(P＜0.05).在缺氧再灌注过程中,两个干预组搏动次数变化不大.结论:心肌细胞在缺氧时缝隙连接通透性减低,庚醇、卡维地洛也有不同程度的降低缝隙连接通讯的作用.庚醇、卡维地洛通过改变缝隙连接通讯以及其他方面的作用来减少心肌细胞的死亡和凋亡.
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石吊兰醇提取液抗S180实体瘤作用和对荷瘤小鼠免疫功能的影响
目的:观察石吊兰醇提取液对荷S180实体瘤小鼠体内抗肿瘤作用,分析对其免疫功能的影响.方法:实验于2003-02/08在赣南医学院动物实验中心完成.取昆明种小鼠90只.先设正常对照组15只,其余小鼠右腋皮下接种瘤液0.2 mL,24 h后随机数字表法分为模型组、石吊兰2,4 g/kg组、环磷酰胺组、环磷酰胺+石吊兰组.正常对照组、模型组用生理盐水腹腔注射,每次20mL/kg,石吊兰2,4 g/kg组、环磷酰胺组、环磷酰胺+石吊兰组分别给予石吊兰2,4 g/(kg·d),环磷酰胺0.3 g/(kg·d),石吊兰2 g/(kg·d)+环磷酰胺0.3 g/(kg·d),腹腔注射,1次/d,连续10 d.第11天称质量后拔眼球取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清白细胞介素2浓度;剥取肿瘤、胸腺、脾组织,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数.结果:①石吊兰4 g/kg组、环磷酰胺组和环磷酰胺+石吊兰组对肿瘤组织有明显的抑制作用(42.1%,74.7%,71.3%,P＜0.05～0.01);环磷酰胺组和环磷酰胺+石吊兰组抑瘤作用优于石吊兰4 g/kg组(P＜0.01).②荷瘤小鼠胸腺指数、脾指数均低于正常小鼠(P＜0.05～0.01),但石吊兰4 g/kg组胸腺指数、脾指数均较模型组显著提高,差异有显著性意义(P＜0.01),石吊兰2 g/kg组仅胸腺指数高于模型组(3.84±0.21,P＜0.01).环磷酰胺+石吊兰组能提高小鼠胸腺指数与脾指数,与环磷酰胺组比较,差异有显著性意义(2.51±0 33,1.69±0.15;5.03±0.51,4.30±0.27;P＜0.01).③石吊兰2,4 g/kg组小鼠血清中白细胞介素2含量较正常对照组和模型组均显著提高,差异有显著性意义[(253.3±17.8),(330.9±24.2),(189.1±45.3),(145.6±15.7)ng/L,P＜0.01].环磷酰胺+石吊兰组白细胞介素2含量高于环磷酰胺组[(277.1±33.2),(133.3±12.5)ng/L,P＜0.01].结论:石吊兰醇提取液具有抑制S180实体瘤生长及提高荷瘤小鼠免疫功能的作用,可能与其提高血清中白细胞介素2水平有关.
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罗格列酮对高脂血症大鼠拮抗胰岛素抵抗及脂肪性肝损伤作用
背景:有实验表明在胰岛素缺乏的糖尿病动物应用罗格列酮并未发现明显的增加胰岛素和降血糖作用,说明该药不刺激胰岛素分泌,其改善胰岛素抵抗的作用及对肝、肾脏功能的影响有待研究.目的:观察罗格列酮对高脂血症大鼠胰岛素抵抗是否有改善作用并分析其可能的作用机制.单位:广州市中医医院,广州市中医中药研究所.设计:分层随机对照动物实验.材料:选用64只SD大鼠,鼠龄6～8周,雌雄各半,体质量150～180 g,均购自广东省医用实验动物中心;基础饲料:总热量6.9 kJ/g(其中蛋白质占23%,碳水化合物占53%,脂肪占5%).高脂乳液:猪油200 g/L,胆固醇200 g/L,牛胆盐10 g/L,丙二醇200 g/L,吐温-80 200 g/L,总热量15.5 kJ/g.高脂肪-高糖-高热量饲料:基础饲料加100 g/L葡萄糖、200 g/L猪油和100 g/L蛋黄粉充分混匀后,制成饼块,烘干后用,总热量11.3 kJ/g(其中蛋白质占15%,碳水化合物占51%,脂肪占30%);罗格列酮片:葛兰素史克(天津)有限公司生产(5 mg/tab,批号:02110012);格列齐特片:法国施维雅药厂天津华津制药厂合作生产(100 mg/tab,批号:00232).方法:实验于2003-04/07在广州中医药大学完成.①按性别、体质量随机抽取16只大鼠作为空白对照组,喂饲普通饲料,共6周.其余大鼠按照参照文献方法灌服高脂乳液,取空腹血糖≥6.1 mmol/L或2 h血糖≥7.8 mmol/L的大鼠,按体质量和血糖值将大鼠分成3组:模型组、罗格列酮组和格列齐特组,每组16只.空白对照组大鼠不给予处理.罗格列酮组及格列齐特组大鼠分别灌胃给予罗格列酮(5 mg/kg)及格列齐特(100 mg/kg),模型组灌胃蒸馏水,同时分别继续喂饲高脂饲料,1次/d,共28 d,第21天开始同时灌服高脂乳液,1次/d,共7 d,末次给药后,禁食18 h,第29天采用血糖仪检测各组大鼠空腹血糖,按体质量分别灌胃2.78 mol/10 mL·kg葡萄糖溶液或葡萄糖-药物混合液10 mL/kg,2 h后测2 h血糖.②全部大鼠眼眶放血并分离血清,分别测定空腹血清血糖、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血清尿素氮、肌酐、肿瘤坏死因子α及胰岛素含量,同时按李光伟方法计算胰岛素敏感指数:胰岛素敏感指数=In[1/(空腹胰岛素浓度×空腹血糖浓度)].处死大鼠,制肝匀浆,测肝三酰甘油,超氧化物歧化酶,还原型谷胱甘肽和丙二醛水平.主要观察指标:①大鼠空腹血糖及2 h血糖检测结果.②大鼠血清大鼠血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果.③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果.④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果.结果:①大鼠空腹血糖及2 h血糖检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖及2 h血糖分别为(3.2±0.3),(6.3±1.2),mmol/L,低于模型对照组[(3.8±0.5),(8.1±2.1)mmol/L,P＜0.01].格列齐特组大鼠空腹血糖为(3.3±0.7)mmol/L,低于模型对照组.②大鼠血清血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖、肿瘤坏死因子α及空腹胰岛素浓度分别为(4.2±1 2)mmol/L,(246±45)μg/L,(133±45)pmol/L,低于模型对照组[(6.6±1.5)mmol/L,(294±65)μg/L,(264±76)pmol/L,P＜0.05-0.01],胰岛素敏感指数高于模型对照组(-6.33±0.46,-7.46±0.95,P＜0.01).格列齐特组大鼠空腹血糖及肿瘤坏死因子α浓度分别为(4.1±1.1)mmol/L,(251±62)μg/L,低于模型对照组(P＜0.05-0.01).③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果:罗格列酮组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.00±0.38),(40±17)mmol/g,低于模型对照组[2.40±0.60],(171±63)mmol/g,p＜0.01],还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性分别为(51±14)mg/g,(583.45±50.01)nkat/g,高于模型对照组[(2.40±0.60)mg/g,(450.09±66.68)nkat/g,P＜0.05-0.01].格列齐特组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.20±0.38),(100±30)mmol/g,低于模型对照组,还原型谷胱甘肽贮量(46±15)mg/g,高于模型对照组.④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果:罗格列酮组大鼠血清尿素氮,肌酐含量分别为(14.3±3.8)mmol/L,(33±9)μmol/L,低于模型对照组[(19.2±5.6)mmol/L,(45±13)μmol/L,P＜0.05].结论:罗格列酮和格列齐特均能改善高脂饲养引发的胰岛素抵抗,罗格列酮在降低高脂病鼠高胰岛水平、降低血清尿素氮及肌酐含量、提高还原型谷胱甘肽贮量作用和增强超氧化物歧化酶活性的趋势方面优于格列齐特.
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草果知母汤对戊四唑慢性诱导癫痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的:动态观察具有调理中焦脾胃气机作用的草果知母汤在阻抗癫痫形成中对大鼠海马区凋亡调控基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其抗癫痫作用的分子生物学机制.方法:实验于2005-03/12在广西中医学院基础医学院中医实验中心完成.选择雄性SD大鼠82只,按随机数字表法分为4组:模型组26只,中药治疗组及西药治疗组各25只,正常对照组6只.除正常对照组外,其余各组均以戊四唑亚惊厥剂量35 mg/kg腹腔注射诱导癫痫模型,1次/d,持续4周.正常对照组同法给予相同剂量的生理盐水.中药治疗组予草果知母汤(由草果、知母、厚朴、半夏、黄芩等组成)5 g/(kg·d)灌胃;西药治疗组给予苯巴比妥混悬液60 mg/(kg·d)灌胃;模型组和正常对照组胃饲双蒸水,2 mL(kg·d),1次/d,持续5周.采用免疫组化PV-600二步法标记bcl-2、bax蛋白阳性细胞,动态观察各组大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达值在癫痫形成过程中的变化.结果:模型组2只因惊厥大发作抽搐致死,中、西药治疗组各死亡1只,解剖无特殊发现,死亡原因不明,共78只大鼠进入结果分析.①模型组大鼠1周后逐渐出现癫痫发作,并随着点燃次数的增加而不断增强,至第4周出现6级大发作;中、西药治疗组发作次数和级别明显降低,高级别为4级,且两组间发作级别、次数相比差异不显著(P＞0.05)②随着点燃周次的增加,Bcl-2蛋白表达呈不断减少的趋势,模型组与正常对照组比较,在实验第3,4,5周,明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01),中、西药治疗组大鼠海马区Bcl-2蛋白表达数量均明显高于模型组(P＜0.05～0.01);在相同时间段(2、3、4、5周),中、西药治疗组间比较,差异不显著(P＞0.05).③bax蛋白表达数随着点燃次数增加呈不断增多的趋势,至实验第3,4,5周,模型组大鼠海马区Bax蛋白表达数量明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01),中、西药治疗组大鼠海马区Bax蛋白表达数量均明显高于模型组(P＜0.05～0.01);在相同时间段(2、3、4、5周),中、西药治疗组间比较,差异不显著(P＞0.05)结论:草果知母汤可有效地阻断癫痫发作,其抗痫作用可能与其干预癫痫形成中大鼠脑内凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达有关.
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中国南方汉族人群不稳定性心绞痛患者基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性的特点
目的:了解基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国南方汉族人群不稳定型心绞痛易感性的关系.方法:选择2003-06/2006-06湘南学院附属医院对经冠状动脉造影证实的不稳定型心绞痛患者90例(不稳定型心绞痛组)和同期冠状动脉造影阴性、排除冠心病诊断的患者70例(对照组).采用酶联免疫吸附试验测定血浆基质金属蛋白酶9水平,采用多聚酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性技术分析基质金属蛋白酶9基因中C1562T基因多态性,比较各组的基因型和等位基因频率.结果:所有受试者完成测试并进入结果分析,无脱落者,DNA抽提均成功.①不稳定型心绞痛组血浆基质金属蛋白酶9水平明显高于对照组[(108.65±32.54),(51.12±12.47)μg/L](P＜0.01).②不稳定型心绞痛组基质金属蛋白酶9基因CT基因型频率(28%)以及T等位基因频率(16 1%)均高于对照组(16%,9.3%),差异有显著性(P＜0.05).③C1562T位点CT/TT基因型患者血浆基质金属蛋白酶9水平高于CC基因型患者[(92.12±39.59),(73.46±28.67)μg/L](P＜0.05).结论:基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国南方汉族人群不稳定型心绞痛有关,1562T等位基因可能是不稳定型心绞痛遗传易感性的基因标记之一.
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慢性内脏痛觉超敏大鼠及热板法疼痛小鼠模型对痛泻要方的镇痛反应
目的:观察痛泻要方对慢性内脏痛觉超敏大鼠模型及热板法疼痛小鼠模型疼痛阈值的影响.方法:实验于2005-10/12在广东药学院中药药理教研室实验室完成.选用SD大鼠60只及雌性NIH小鼠40只,由广东省实验动物中心提供.①慢性内脏痛觉超敏实验:取50只SD大鼠制作三硝基苯磺酸模型,其余10只作为正常对照组.灌注三硝基苯磺酸后第7天测腹壁收缩反射阈值,模型组与正常对照组比较腹壁收缩反射阈值显著降低,则证明造模成功.50只大鼠均造模成功,按随机数字表法分为5组,分别为蒸馏水组、罗痛定组(2.3 mg/kg)、痛泻要方9.18 g/kg组、痛泻要方4 59 g/kg组及痛泻要方2.30 g/kg组,每组各10只.给予各组大鼠灌胃相应剂量药物(10 mL/kg),1次/d,给药7 d.于第7天给药后用直结肠气囊扩张法检测腹壁收缩反射阈值.②热板法疼痛实验:取NIH小鼠40只,置于(55±0.5)℃的水浴烧杯上,以舔后足时间为正常痛阈.按随机数字表法分为5组,蒸馏水组、罗痛定组(4.5 mg/kg)、痛泻要方18.75 g/kg组、痛泻要方9.35 g/k9组及痛泻要方4.67 g/kg组,每组8只.分别灌胃给药,给药体积为10 mL/kg,1次/d,连续3 d,于第3天给药后分别测定其60 min,90 min,120 min的痛阈值.结果:①各组大鼠经三硝基苯磺酸诱导的腹壁收缩反射阈值比较:痛泻要方9.18 g/kg,4.59 g/kg组及罗痛定组大鼠腹壁收缩反射阈值显著高于蒸馏水组(52.5±3.2)mm Hg,(48.3±2.5)mm Hg,(57.6±2.9)mm Hg,(37.5±2.3)mm Hg(P＜0.05).②各组小鼠热板法致痛的痛阈值比较:痛泻要方18.75 g/kg,9.35 g/kg,4.67 g/kg组及罗痛定组小鼠的痛阈值在给药后60 min,90 min,120 min时相点均显著高于蒸馏水组(P＜0.05).结论:中药痛泻要方能提高慢性内脏痛觉超敏大鼠模型及热板法疼痛小鼠模型的疼痛阈值,对慢性内脏痛有明显的治疗作用,可为临床治疗肠易激综合征腹痛提供实验依据.
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利用RNA干扰技术抑制Galectin-3的表达对人大肠癌细胞系LOVO增殖和凋亡的影响
目的:观察Galetin-3表达与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系,探讨利用RNA干扰技术作为肿瘤基因治疗的方法.方法:实验于2005-06/2006-12在南方医院消化研究所完成.从PubMed的序列号NM-002306中按照引物设计软件设计并化学合成4条Galectin-3小干扰片断,从中选出有效的干扰片断,并顺势转染大肠癌细胞系LOVO(为Galectin-3siRNA组),用未转染细胞做为正常对照,以转染阴性干扰片断作为空白对照,免疫印记法验证干扰结果,MTT方法观察干扰后24,48和72 h各组细胞增殖吸光度(A值),流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果:①用顺势转染的方法成功转染了Gal-3siRNA片断,转染后72 h收集细胞并提取细胞浆蛋白,免疫印记法验证结果显示Galectin-3siRNA组灰度值(55.790)与正常对照(97.234)及空白对照的灰度值(90.459)相比,galectin-3表达明显减弱(P＜0.05).②细胞增殖情况:干扰后24,48和72 h Galectin-3siRNA组细胞继续生长,但细胞生长减慢,A值低于正常对照和空白对照(24 h:1.018±0.002,1.478±0.185,1.169±0.005;48 h:2.049±0.008,2.635±0.003,2.532±0.009;72 h:2 512±0.506,3.213±0.006,3.060±0.002;P均=0.000).③细胞凋亡率:各组中凋亡中晚期均多于早期,Galectin-3siRNA组高于正常对照和空白对照[早期:(15.900±2.508)%,(3.813±1.305)%,(5.780±1.56)%;中晚期:(19.750±0.780)%,(5.050±0.120)%,(7.667±0.145)%;P均=0.000].结论:成功转染并抑制了galectin-3在大肠癌细胞系lovo中的表达,干扰后细胞增殖减慢,凋亡增加.
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兔骨筋膜间隔综合征早期诊断中生化指标的价值
目的:制作兔小腿骨筋膜间隔综合征动物模型,动态观察其血液生化指标变化,分析这些指标变化在间隔综合征早期诊断及病情评估中的作用.方法:实验于2006-06/08在南京医科大学附属南京第一医院动物实验室完成.取15只新西兰兔,用止血带紧密包扎一侧小腿8 h后松开,制作间隔综合征动物模型.在实验前以及松开止血带后2,12,24,48,96 h、1周和2周动态检测血浆磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度,同时采用Whiteside法监测小腿胫前间室内压.在松开止血带后24 h由耳缘静脉注射85 MBq 99Tcm-PYP行SPECT静态及延迟显像,以双侧小腿为感兴趣区,半定量分析伤侧小腿与健侧小腿放射性核素摄取比值(T/NT).实验结束后取伤侧小腿胫前肌肉和腓深神经标本行病理检查.结果:15只兔进入结果分析.①松开止血带2 h后,血浆中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度即急剧升高,分别为实验前的20,6,6,2倍,24 h后达到峰值,分别为实验前的37,13,12和3倍;松开止血带2 h超氧化物歧化酶活性急剧降至实验前的一半,至24 h为实验前1/3.至松开止血带1周,丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性才恢复至实验前水平,而其他指标与实验前比较仍有显著差异(P＜0.05).②松开止血带后,伤侧小腿迅速肿胀,在12 h后筋膜室内压已达到4 0 kPa以上,并在24 h后达到峰值[(7.3±0.4)kPa],此时静态和动态显像均显示伤侧小腿吸收核素量明显大于健侧肢体,比值约为2倍左右,显示伤侧小腿静脉回流明显受阻.③病理显示肌肉和神经标本明显坏死呈不可逆性变化.结论:成功制作了兔小腿骨筋膜间隔综合征动物模型,血浆磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度的变化能客观反映病情严重程度.动态、连续监测这些指标能为早期诊断及评估间隔综合征病情提供帮助.
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肿瘤坏死因子α和吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4表达的影响
目的:观察肿瘤坏死因子α和噻唑烷二酮类药物吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,并了解其是否有时间依赖性.方法:实验于2005-09/2006-05在安徽医科大学病原微生物分子生物学教研室进行.对3T3-L1细胞进行培养并诱导分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞后随机分为对照组、肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组3组.肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组分别加含20μg/L肿瘤坏死因子α或10-4 mol/L吡格列酮培养基培养,提取干预后1,3,6 d细胞总RNA和总蛋白做RT-PCR和Western-blot,测定GLUT4mRNA和蛋白的表达,以未加任何药物干预组做对照.结果:①GLUT4mRNA表达:对照组细胞为0.506±0.049;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6 d表达低于对照组(0.465±0.039,0.410±0.010,0.320±0.019,F=17.8,P=0.001),并随干预时间呈递减关系;吡格列酮组干预后1,3,6 d表达高于对照组(0.544±0.064,0.616±0.065,0.664±0.070,F=4.87,P=0.043),且与干预时间呈正比.②GLUT4蛋白的相对含量:对照组细胞为0.624±0.093;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6 d低于对照组(0.549±0.112,0.460±0.111,0.286±0.117,F=7.39,P=0.011),且随干预时间递减;而吡格列酮组GLUT4干预后1,3,6 d高于对照组(0.693±0.098,0.750±0.106,0.866±0.074,F=4.0,P=0.048),随干预时间呈递增关系.结论:①肿瘤坏死因子α可降低3T3-L1脂肪细胞中GLUT4mRNA和蛋白表达量,吡格列酮的作用与肿瘤坏死因子α相反,两者作用均呈时间依赖性.②在3T3-L1脂肪细胞中,吡格列酮可能通过增加GLUT4的表达来提高胰岛素敏感性,并可能部分拮抗肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗.
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新生兔机械通气肺灌洗液中白细胞的动态变化
目的:观察新生兔机械通气肺损伤中白细胞的变化规律.方法:实验于2006-03在南方医科大学儿科实验室进行.将72只新生新西兰兔,按2×2×3析因设计随机分配在高氧(FiO2=1.0)、低氧(FiO2=0.45)组,每组又分为高吸气峰压(2.45 kPa)、低吸气峰压(0.98 kPa)共4组进行机械通气,选取1,3,6 h 3个时间点处死动物取肺,每个时间点每组6只兔.取左肺灌洗液进行细胞计数,沉渣涂片细胞分类,测肺湿质量/干质量比,结合病理片分析,同时采用双变量Pearson相关分析法分析各指标间相关性.另取3只兔不干预,为正常对照组.结果:75只兔均进入结果分析.①灌洗液中白细胞计数:在高氧组略高于低氧组,高吸气峰压组略低于低吸气峰压组,差异均不显著(P＞0.05);但随时间延长而增高,1,3,6 h比差异显著[(11.04±4.00)×109,(16.05±3.99)×109,(15.63±4.83)×109 L-1,P＜0.001].②肺湿质量/干质量比:高氧组和低氧组比、高吸气峰压组和低吸气峰压组比差异均不显著(P＞0.05),均高于正常对照组(P=0.001);随时间延长其值增高,1,3,6 h分别为5.49±0.22,5.64±0.23,5.71±0.22,P=0.003.③肺灌洗液白细胞分类:高氧组分叶核细胞百分率高于低氧组[(21.4±9.9)%,(15.4±7.6)%,P=0.000];高吸气峰压组淋巴细胞百分率高于低吸气峰压组[(53.0±16.3)%,(47.2±14.9)%,P=0.005],而巨噬细胞百分率则低于低吸气峰压组[(28.2±11.0)%,(35.2±12.5)%,P=0.001];随通气时间的延长分叶核细胞百分率下降,而巨噬细胞变化不大.④肺湿质量/干质量与灌洗液中白细胞总数呈正相关(r=0.356,P=0.002),与分叶核计数呈负相关(r=-0.247,P=0.036).结论:白细胞计数变化同机械通气肺损伤程度一致,与肺水肿有相关性,分类计数的改变随通气策略不同而异.
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血管加压素对哮喘大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能的影响
目的:观察在哮喘急性发作过程中,大鼠血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇以及下丘脑中血管加压素、促肾上腺皮质激素释放因子水平的变化,进而探讨急性哮喘发作对机体应激水平的影响以及血管加压素在此过程中的作用.方法:实验于2005-12/2006-07在南京医科大学生理学系实验室进行.①实验一:取32只大鼠单纯随机分为对照组、哮喘激发组、假激发组和生理盐水吸入组4组,每组8只.对照组腹腔注射生理盐水,其余大鼠腹腔注射卵蛋白致敏;实验开始第15天,对照组和哮喘激发组大鼠超声雾化吸入10 9/L卵蛋白溶液20 min,1次/d,连续3 d,生理盐水吸入组雾化吸入10 g/L生理盐水,假激发组不吸入任何蒸汽.②实验二:40只大鼠单纯随机分成对照组、假手术组、生理盐水组、侧脑室给药组和静脉给药组5组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水,其余大鼠腹腔注射卵蛋白致敏后第15天给药.侧脑室给药组侧脑室注射血管加压素受体阻断剂d(CH2)5Tyr(Me)AVP 0.3μg;生理盐水组侧脑室注射1 μL生理盐水;假手术组进行侧脑室操作,但不注射;静脉给药组按1 mg/kg剂量静脉给与d(CH2)5Tyr(Me)AVP.给药1 h后,雾化吸入10 g/L卵蛋白溶液20 min.如是处理,连续3 d后.③实验完成后处死动物,放射免疫法分别测定下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子和血管加压素水平,以及血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇质量的浓度.结果:72只大鼠进入结果分析.①实验一结果:哮喘激发组血浆中血管加压素、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平高于对照组[(7.92±0.97),(4.32±0.93)ng/L;(805.8±162.1),(279.7±88.5)ng/L;(12.02±1.25),(5.24±1.12)ng/L,P＜0.05],生理盐水吸入组和假激发组高于对照组,但低于哮喘激发组(P＜0.05).哮喘激发组下丘脑中血管加压素和促肾上腺皮质激素释放因子水平高于生理盐水吸入组和假激发组[(17±1),(10±1),(11±2)pg;(7 937±198),(6 210±198),(6 165±203)pg;P＜0.05],以上3组均高于对照组(P＜0.05).②实验二结果:侧脑室给药组血浆中促肾上腺皮质激素和皮质醇水平为(480.4±101.7),(9.75±1.97)ng/L,低于假手术组、生理盐水组和静脉给药组,后3组间差异不显著.结论:①致敏过程使机体应激水平升高,同时下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的功能增强,可能是哮喘急性发作的重要原因之一.②降低下丘脑血管加压素的释放可以改善哮喘激发时的下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的功能亢进.
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大鼠黑质多巴胺能神经元衰老性变化的多项参数测量
目的:探讨大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的衰老性变化规律,为进一步揭示黑质病变的病因提供客观依据.方法:实验于2005-07/2006-07在贵阳医学院解剖学教研室完成.选择健康SD大鼠32只,雌雄各半,按随机数字表法分为幼年组(1～2个月龄)、青年组(4～5个月龄)、中年组(11～12个月龄)、老年组(≥24个月龄)4组,每组8只.取中脑组织常规石蜡包埋,行中脑黑质连续冠状切片,焦油紫染色、酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色,图像分析仪测量酪氨酸羟化酶免疫阳性产物的吸光度值和酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元的胞面积、体密度、数密度、圆球度.结果:32只大鼠均进入结果分析.①中脑黑质焦油紫染色形态学观察:幼年组与青年组大鼠黑质神经元胞体大,细胞排列密集,形状规则,细胞成椭圆形或锥体形,胞浆丰富,每个细胞有清晰的胞核,核仁清楚可见,尼氏体粗大而染色深,中年组和老年组大鼠神经元胞浆染色较淡,尼氏体较分散,细胞散在,数量少,可见软化灶形成.幼年组、青年组、中年组、老年组计数单位面积焦油紫染色细胞数分别为(48.00±9.10),(65.00±8.73),(20.00±4.10),(13.25±1.83)个/40倍视野,各组间比较差异有显著性意义(F=3.79,P＜0.05).②中脑黑质酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元:光镜下,酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元成群分布,胞浆内阳性产物以幼年组和青年组为显著,中年组和老年组胞浆内酪氨酸羟化酶阳性反应颗粒明显减少,部分神经元丧失大多角形或锥体形形状,胞体变大,排列不规则,数量减少.幼年组、青年组、中年组、老年组胞浆内酪氨酸羟化酶免疫反应阳性产物吸光度值分别为0.199 3±0.071 1,0.242 8±0.172 9,0.197 8±0.068 7,0.167 1±0.101 8,各组间比较差异有显著性意义(F=1.87,P＜0.05).中年组、老年组酪氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元体密度、数密度低于青年组,差异有显著性意义[体密度分别为(2.57±0.02),(2.36±0.01),(3.22±0.01)×10-2μm-3,t=0.66,1.78,P＜0.05;数密度分别为(0.91±0.04),(0.59±0.03),(1.20±0.09)×10-5μm-3,t=7.02,2.25,P＜0.05].幼年组平均截面积低于青年组,差异有显著性意义[分别为(27.30±5.56),(30.40±1.08)×101μm2,t=1.47,P＜0.05].幼年组、中年组、老年组平均体积低于青年组,差异有显著性意义[分别为(9.67±0.40),(5.85±0.42),(5.20±0.33),(11.53±0.90)×102 μm3,t=1.60,2.93,0.18,P＜0.05].老年组神经元圆球度低于幼年组、青年组、中年组,差异有显著性意义(分别为0.74±0.18,0.91±0.01,0.92±0.05,0.90±0.03,t=0.68,0.99,1.02,P＜0.05,0.001). 结论:黑质多巴胺能神经元随年龄增长而出现衰老性变化,可能是黑质病变的原因之一.
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人工髓核假体置换治疗腰椎间盘突出症29例:13例随访术后4年假体移位发生率
目的:评价人工髓核假体置换治疗腰椎间盘突出症的临床效果.方法:①2002-01/2004-04在中山大学附属第二医院对29例腰椎间盘突出症患者进行人工髓核置换术治疗.其中单节段L4,5者26例,双节段L4,5及L5S1者3例.所有患者经严格非手术治疗无效、无法坚持正常的日常生活和工作并经手术签字同意.②采取三种手术入路:单节段病变中,24例经后侧入路,2例经腰大肌的前外侧入路,均行单枚人工髓核植入;双节段3例则采用前路腹膜外入路,L4,5进行人工椎间盘置换术,L5S1行单枚人工髓核植入.人工髓核为美国Raymedica公司生产的假体,其外套为聚乙烯纤维,核心为能吸水膨胀的半流动性水凝胶(聚丙烯-聚丙烯酰胺共聚物).③随访方法:分别在术后第6周、3个月、6个月、1年、2年、3年及4年对患者进行随访.随访观察内容包括10分制的视觉模拟疼痛评分,Oswestry疼痛功能指数评分,Prolo腰椎术后功能评分以及根据Macnab标准进行临床疗效评价.结果:术后第6周、3个月、6个月全部获得随访,术后1年27例获得随访,术后2年24例获得随访,术后3年18例获得随访,术后4年13例获得随访.①临床疗效:优10例(34.5%),良16例(55.2%),差(发生假体移位突出)3例(10.4%),优良率达89.7%.②Oswestry功能障碍指数评分:术前平均为(59.0±5.6)%,术后6周(50.0±4.3)%,3个月(35.2±3.8)%,6个月(23.0±1.7)%,1年(17.4±1.4)%,2年(11.8±0.9)%,3年(10.3±1.1)%,4年为(9.8±0.7)%.视觉模拟疼痛评分:术前平均为(8.0±1.2)分,术后6周(4.5±0.7)分,3个月(3.2±0.6)分,6个月(3.0±0.7)分,1年后则降为(2.8±0.5)分,2年(2.5±0.6)分,3年(2.2±0.4)分,4年(2.0±0.3)分.Prolo腰椎术后功能评分:术前平均为(4.4±0.5)分,术后6周(5.3±0.7)分,3个月(6.5±1.1)分,6个月(7.1±0.8)分,术后1年则为(8.5±1.2)分,2年(8.8±0.9)分,3年为(9.0±1.2)分,4年(9.1±0.7)分;手术前后比较,差异均有显著性(P＜0.001).③并发症:术后早期有2例假体移位而再次手术,1例于术后3年发生假体移位突出,但无症状,无需再次手术.结论:人工髓核置换术治疗腰椎间盘突出症效果较好,能够恢复腰椎节段的稳定性和活动度,减轻或消除腰腿痛的症状.
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169Yb粒子源瘤内植入治疗荷胶瘤裸鼠
目的:观察169Yb粒子源瘤内植入法对肿瘤内照射的治疗效果,并了解粒子源数量对治疗效果的影响,同时与125I进行比较.方法:实验于2006-05/11在解放军总医院核医学科实验室完成.①采用Hela细胞体外培养,169Yb和125I(由中国原子能研究院同位素所提供)分别置入培养液中照射细胞,观察射线对细胞杀伤范围.②采用胶瘤细胞接种到裸鼠右腋下,建立肿瘤模型,将40只荷瘤鼠随机分成4组,每组10只.二粒子源植入组瘤内种入2粒169Yb(每粒活度为92.5 MBq),五粒子源植入组种入5粒169Yb,125I粒子源植入组植入2粒125I(每粒活度为18.5 MBq),对照组不植入粒子.③将粒子源用植入针植入裸鼠右腋下肿瘤内,观察植入前、后裸鼠肿瘤大小,记录裸鼠死亡时间.第60天处死所有裸鼠,组织切片病理检查进一步验证肿瘤的发生和消退情况.对照组和二粒子源植入组荷瘤鼠处死前取血,测血象和血生化.结果:①169Yb粒子源在体外对Hela细胞杀伤明显,杀伤范围是粒子直径的两三倍,其杀伤范围大于125I粒子源.②五粒子源植入组鼠于粒子源植入第11天全部死亡;二粒子源植入组鼠在粒子源植入第60天后肿瘤仅有原来的38%,肿瘤消退率高于对照组和125I粒子源植入组(P＜0.05).③对照组和二粒子源植入组血象指标和生化指标无明显差异.结论:①169Yb在体外能有效抑制肿瘤细胞的生长,其杀伤范围明显大于125I粒子源.②植入2粒169Yb粒子源对肿瘤有明显的治疗作用,且比较安全,其效果优于125I.
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白细胞介素2受体单克隆抗体预防肾移植术后急性排斥反应
目的:观察白细胞介素2受体单克隆抗体在预防肾移植术后急性排斥反应中的作用.方法:选择2004-01/2005-12在武装警察部队安徽省总队医院接受同种异体肾移植的患者47例,患者均知情同意.根据是否应用白细胞介素2受体单克隆抗体分为2组,白细胞介素2受体单克隆抗体组25例;对照组22例,为同期未应用白细胞介素2受体单克隆抗体的患者.两组均采用"环孢素A+霉酚酸酯+强的松"的三联免疫抑制治疗方案.白细胞介素2受体单克隆抗体组在此基础上于术前2 h和术后第4天分别静脉滴注白细胞介素2受体单克隆抗体20 mg.观察术后6个月移植肾急性排斥反应、药物不良反应及并发症发生情况,并通过检测血清肌酐水平评估肾功能恢复情况.结果:47例患者全部进入结果分析,无脱落.①两组患者的急性排斥反应发生率比较:白细胞介素2受体单克隆抗体组显著低于对照组(12%,41%,P＜0.05).②两组患者的不良反应及并发症发生情况:白细胞介素2受体单克隆抗体组患者发生肺部感染2例,肝功能损害1例,胃肠道反应6例;对照组发生肺部感染2例,肝功能损害3例,胃肠道反应4例,两组差异无显著性意义(P＞0.05).两组均未发生白细胞减少、切口感染、尿路感染、高血糖等并发症.③两组患者的血清肌酐水平比较:术后1,2周,白细胞介素2受体单克隆抗体组的血清肌酐水平低于对照组[(104.7±10.1,103.1±7.7;128.3±28.2,120.0±8.5)μmol/L(P＜0.05)];术后1～6个月,两组间血清肌酐水平差异无显著性意义(P＞0.05),提示术后2周两组移植肾功能均基本恢复正常.结论:白细胞介素2受体单克隆抗体能有效预防肾移植术后急性排斥反应的发生,且使用安全,不增加术后的不良反应.
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磁共振胰胆管成像对肝移植术后胆系的评价
背景:由于肝移植术后患者出现胆道并发症时,没有特征性体征,此种并发症很难发现.MRI特别是磁共振胰胆管成像是一种具有安全、准确、非侵袭性特点,可用于综合评估移植后肝脏功能和并发症的有效手段.目的:评估磁共振胰胆管成像对肝移植术后胆系的显示以及诊断胆管并发症的价值.设计:对比观察.单位:南方医科大学南方医院影像中心.对象:于2003-01/2005-01在南方医科大学南方医院影像中心接受影像学检查肝移植患者13例,均为男性,年龄40～58岁.术前临床诊断为原发性肝癌2例,重症肝硬化11例.10例行原位经典式肝移植,3例行背驮式原位肝移植术,所有胆管吻合方式为胆总管端-端吻合.移植后至首次MR检查时间15 d～1年.所有患者对检测项目均知情同意.方法:13例原位肝移植患者术后均用磁共振快速自选回波序列及快速小角度激发梯度回波序列常规扫描、磁共振胰胆管成像、钆喷替酸葡甲胺动态增强检查,分析各序图像特点.主要观察指标:磁共振胰胆管成像对重建胆道和胆道并发症的显示.结果:3例患者胆管管径正常,吻合口无狭窄.1例厚层磁共振胰胆管成像胆管未显影.胆管扩张8例;胆管狭窄5例;胆总管结石2例;胆囊管残端黏液囊肿2例;T管拔管后胆漏1例;排斥反应2例.结论:磁共振胰胆管成像不仅可显示肝移植术后外科重建胆道的影像,而且可准确、快速诊断肝移植术后胆道并发症.
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活性组织工程神经移植体桥接坐骨神经损伤:存活时间及功能恢复的量化评估
目的:利用组织工程方法制备的神经组织替代物桥接大鼠坐骨神经缺损,观察移植体的存活时间和神经功能指数.方法:实验于2001-04/2003-01在宾夕法尼亚大学神经外科颅脑创伤中心实验室完成.实验方法:利用神经轴索可以体外机械拉长的特性,将背根神经节神经元和拉长的轴索经凝胶处理后,一并卷入可吸收的聚乙醇酸导管内,制备出具有生物学活性的组织工程神经移植体.选用成年雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为4组,每组10只.建立大鼠坐骨神经损伤模型,组织工程替代物移植组将长约12 mm的组织工程神经移植体桥接于坐骨神经缺损处;自体神经移植组将切除的坐骨神经近远端调转后重新缝合回缺损处;损伤模型组切除神经后无修复;对照组未造成损伤.实验评估:术后15周,分别对各组大鼠进行行为学评估,比较坐骨神经功能指数,其绝对数值与坐骨神经功能呈负相关.术后16周,处死动物前检测坐骨神经的传导速度,处死动物后行病理学检查,坐骨神经标本切片分别行苏木精-伊红、降钙素基因相关的缩氨酸抗体(背根神经节神经元标记物)、神经丝蛋白和髓鞘染色.结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①术后15周,损伤模型组大鼠的坐骨神经功能指数绝对值高于组织工程替代物移植组和自体神经移植组(-94.3±2.55,-80.0±1.2,-82.7±2.7,P＜0.05),两移植组差异无显著性意义(P＞0.05).对照组大鼠的坐骨神经功能指数为(-6.08±1.6),其绝对值显著低于其他3组(P＜0.05).②术后16周,对照组、组织工程替代物移植组、自体神经移植组大鼠的坐骨神经传导速度分别为(51.2±3.1,12.4±2.3,12.0±2.5)m/s,损伤模型组无动作电位引出,对照组大鼠的坐骨神经传导速度高于其他各组(P＜0.01),两移植组差异无显著性意义(P＞0.05).③术后16周,自体神经移植组和替代物移植组中,大体检查可见相对正常的神经组织通过缺损区,聚乙醇酸导管基本已完全吸收.苏木精-伊红染色在替代物移植组大鼠的损伤区内发现大量的神经元细胞,降钙素基因相关的缩氨酸抗体和神经丝蛋白双重免疫组织荧光化学检查证实为背根神经节神经元.髓鞘染色可见缺损区内大量髓鞘包裹的轴突.结论:组织工程制备的神经组织替代物能够在移植受体内长期存活,并与受体神经结合促进神经功能恢复,在修复神经缺损、促进功能恢复方面与自体神经具有近似的能力.
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雷帕霉素联合环孢霉素A滴眼液对大鼠高危角膜移植排斥反应的作用
目的:观察雷帕霉素滴眼液眼局部应用对大鼠高危角膜移植免疫排斥反应的影响,并观察其与环孢霉素A联合应用的效果.方法:实验于2004-12/2005-03在辽宁医学院动物实验室完成,选用健康雄性SD受体大鼠50只及雌性Wistar供体大鼠23只.以SD角膜新生血管化大鼠为受体,建立大鼠高危穿透性角膜移植动物模型.①造模及移植术后40只受体大鼠进入结果分析,按随机数字表法分为4组,每组10只.对照组滴用滴眼液基质,雷帕霉素组滴用2 g/L雷帕霉素滴眼液,环孢霉素A组滴用10 g/L环孢霉素A滴眼液,各组均100μ/L次;雷帕霉素+环孢霉素A组应用2 g/L雷帕霉素滴眼液联合10 g/L环孢霉素A滴眼液滴眼,各50μ/L次.手术后第2天起术眼开始用药,4次/d,连续用药至排斥反应发生.②对角膜植片在裂隙灯下进行临床观测,混浊、水肿和新生血管3项指标评分之和为当日排斥反应指数,当排斥反应指数≥5时,或者植片混浊一项达到3时视为排斥反应发生,记录角膜植片存活时间.③角膜移植术后第14天各组随机抽取4只受体大鼠行角膜组织学检查.结果:40只受体大鼠进入结果分析.①各组受体大鼠角膜植片的存活时间比较:对照组、雷帕霉素组、环孢霉素A组及雷帕霉素+环孢霉素A组角膜植片的存活时间分别为(7.67±1.03,16.67±1.63,15.50±2.43,21.33±2.94)d,各用药组角膜植片的存活时间与对照组比较均显著延长(P＜0.01);联合用药组优于单独用药组(P＜0.01);雷帕霉素组与环孢霉素A组比较差异无显著性意义(P＞0.05).②各组受体大鼠角膜移植术后14 d角膜的组织形态学变化:各用药组角膜植片炎细胞浸润、新生血管形成及水肿程度均明显轻于对照组,雷帕霉素与环孢霉素A联合用药组植片中央部未见炎性细胞浸润及新生血管.结论:2 g/L的雷帕霉素滴眼液能显著延长高危角膜移植角膜植片的存活时间,联合应用10 g/L的环孢霉素A滴眼液具有协同作用,治疗效果优于雷帕霉素或环孢霉素A单独用药.
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自体游离骨膜移植修复儿童髋关节软骨大面积缺损:动物实验及临床应用
目的:通过自体游离骨膜移植修复儿童髋关节软骨大面积缺损的实验研究和临床应用,观察关节软骨缺损修复的组织形态学变化和临床应用疗效.方法:①动物实验:实验于2002-03/10在南京医科大学附属南京儿童医院儿科研究所完成.选用新西兰幼兔24只,将幼兔股骨头全层关节软骨用利刀切除其表面积的20%以上,制造髋关节软骨大面积缺损模型.按随机数字表法分为2组,每组12只,自体游离骨膜移植组取同侧股骨全层游离骨膜,将骨膜生发层朝向关节腔移植于软骨缺损区;对照组仅同法切除股骨头关节软骨.分别于术后第4,8,12,24周取其股骨头制成标本,对关节软骨缺损修复情况进行大体及组织形态学观察,并用Wston-blot法检测修复组织中Ⅱ型胶原蛋白的表达情况.②临床实验:选择2000-01/2005-06在南京医科大学附属南京儿童医院骨科手术治疗髋关节脱位时,采用自体游离骨膜移植修复髋关节软骨大面积缺损的患儿39例(48髋),监护人均知情同意.术后定期随访检查.髋关节脱位术后疗效根据临床功能及X射线检查结果进行评定:积分16～20分为优,11～15分为良,6～10分为可,＜5分为差.结果:①动物实验:自体游离骨膜移植组术后第4周幼兔股骨头软骨缺损被光滑、不透明的类软骨组织替代;12周后软骨缺损由透明的软骨样组织修复;24周后则完全被近似正常的透明软骨修复.对照组术后24周股骨头软骨缺损仍由纤维样组织覆盖.自体游离骨膜移植组术后第4周起软骨缺损修复组织中Ⅱ型胶原蛋白呈持续高表达.②临床实验:39例患儿48髋均获随访,随访18～36个月18例22髋,37～54个月14例16髋,55～72个月7例10髋,平均32个月.髋关节脱位术后疗效优19例25髋(52.1%);良12例10髋(25.0%);可7例8髋(16.7%);差3例3髋(6.2%),优良率达77.1%.结论:动物实验结果显示幼兔自体游离骨膜移植3个月后基本完成了游离骨膜向关节软骨的分化,可为临床应用提供客观依据.临床实验证实,在手术治疗儿童髋关节脱位时,移植自体游离骨膜修复关节软骨大面积缺损,能够提高手术疗效.
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肱骨干骨折后骨不连治疗中应用医用植入体固定器的研究进展及植骨方法特征
目的:了解肱骨干骨折后骨不连治疗中固定器演变及其进展以及植骨治疗的临床应用特点.资料来源:检索Medline 1990-01/2004-12与肱骨干骨折后骨不连的固定器及植骨治疗相关的文章,检索词"humeral shaft fracture,therapy",并限定文章语言种类为英语.同时检索清华全文数据库1995-01/2000-12关于肱骨干骨折后骨不连的固定器及植骨治疗相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"肱骨干骨折后骨不连,治疗".资料选择:对资料进行初审,选取剩余的文献开始查找全文.纳入标准为①肱骨干骨折后骨不连研究.②固定器.③植骨治疗.排除标准:重复性研究.资料提炼:共收集到103篇关于肱骨干骨折后骨不连的固定器及植骨治疗的研究文章,排除73篇文章为重复性研究或综述类文章.资料综合:肱骨干骨折占总骨折5%,其中的相当部分肱骨中段骨折后延迟愈合、甚至发生骨不连.肱骨干骨折后骨不连的固定器及植骨治疗包括传统固定器材加手术方法的改良,新型固定器材及新的手术方法,外固定器治疗.植骨方法及植入物均增加了骨折愈合率.结论:近年来国内外对于复位不良与内外固定不良及不牢的治疗有了一些新的进展;植骨方法及植入物也有相应的进展.
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脊柱三维矫形内固定系统植入矫正马凡综合征患者脊柱侧凸的效应
背景:既往文献报道马凡综合征患者脊柱侧凸的矫正有着较高的并发症和矫正率的丢失;运用脊柱三维矫形内固定系统治疗马凡综合征患者脊柱侧凸的报道较少.目的:观察CD、TSRH等第3代脊柱矫形内固定系统对马凡综合征患者脊柱侧凸的矫正效应.设计:回顾性分析.单位:合肥市第一人民医院骨二科.对象:于1997-09/2003-07选择资料完整的马凡综合征脊柱侧凸患者10例,行后路CD及TSRH器械矫形内固定,同时予以自体骨移植融合手术.双主弯型8例,胸椎侧弯2例,胸椎侧弯方向均为右侧弯.胸椎后凸3例,胸腰段后凸2例.方法:在术前、术后1周及随访时均拍摄站立位的正侧位X射线片.术前拍摄左右侧曲位及悬吊位X射线片,以评估侧凸的柔韧性.侧凸角度大小的测量方法采用Cobb法,同时记录侧凸的稳定椎及中立椎.10例患者均予以后路手术.2例使用CD系统矫形内固定,另外8例使用TSRH系统.植骨材料来源于自体髂后上棘.术后予以支具保护3个月.主要观察指标:术后脊柱侧凸的矫正率及并发症情况.结果:经过12～60个月的随访,8例双主弯型患者胸弯的矫正率为48%,随访矫正率丢失为20%;腰弯的矫正率为56%,随访矫正率丢失为16%;2例单胸弯型患者的矫正率为61%,随访矫正率丢失为8%.所有患者躯干平衡得到改善.无神经并发症的发生.2例出现交界性腰椎后凸.1例切口延迟愈合.结论:使用脊柱三维矫形内固定系统治疗马凡综合征患者脊柱侧凸,可以达到满意疗效.术前对马凡综合征患者的心肺情况进行评估,术中适当延长融合节段,避免过度矫正,减少软组织损伤,更加重视植骨融合是疗效满意的关键.
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结构性骨移植的并发症
目的:综合分析结构性骨移植主要并发症的产生机制、预防和治疗措施.资料来源:应用计算机检索Pubmed 1990-01/2006-04有关同种异体骨移植、结构性骨移植的文献,检索词为"allograft,massive bone allograft,structural allograft",限定文章语言种类为English.同时检索清华同方CNKI中国期刊全文数据库1990-01/2006-04有关大段结构性骨移植的文献,检索词为"同种异体骨移植,大段同种异体骨移植,结构性骨移植",并限定文章语言种类为中文.资料选择:对所有资料进行初审,选择与结构性骨移植并发症有关的文献.纳入标准:①同种异体骨移植相关基础研究.②大段同种异体骨移植临床应用研究.③结构性骨移植的并发症.资料提炼:共收集到45篇外文文献和107篇中文文献,其中113篇关于同种异体骨移植,39篇关于大段骨移植.排除122篇,选择其中30篇进行综述.资料综合:大段同种异体骨是重要的骨替代材料,但移植骨段存在愈合缓慢、生物学性能下降等不足,临床并发症众多,主要包括异体骨骨折、骨不连、感染、肿瘤复发及关节不稳定.预防并发症的方法包括:①移植骨在活体随时间延长骨强度逐渐下降,加速新骨生成可提高移植骨的生物学性能,减少骨折.②提高骨掺入能力可减少骨不连.③感染可能与免疫排斥反应有关,预防感染好的措施是选择MHC相同的配体,广泛的手术干预,长时间手术暴露,输血量,肌肉皮肤散失,放疗化疗等均与感染有关.④严格掌握保肢指征,术前应用新辅助化疗方案,术中严格按界线切除,术后严密随访等都是减少肿瘤复发的重要措施.⑤异体骨的匹配程度,固定方法,周围软组织重建效果是决定早期稳定性的重要因素;软组织重建失败,异体骨骨折,软骨变性坏死关节面塌陷,骨性关节炎是晚期关节不稳定的原因.结论:要提高结构性骨移植的成功率,必须努力减少并发症.如何预防和减少结构性骨移植并发症必将成为今后的研究重点.
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额叶皮质灌注不足的纯构音障碍
目的:观察纯构音障碍患者病变部位及脑血流量的变化.方法:选择1988-06/1997-02在日本Hyogo医科大学第十五医院收治的12例右利手纯构音障碍患者.纳入标准:均符合构音障碍主要特点,包括发音不清、慢,低音韵律,且没有其他神经受累,如伴随其他神经症状也为轻度,如面部肌肉受累、舌肌受累,无口语听理解和书写能力障碍.年龄49～81岁,平均(65±13)岁,其中男10例,女2例.选择11名CT或MRI显示无脑损伤同期入院健康体检健康者作为对照组,平均(68±11)岁.所有纳入受试对象均对检测项目知情同意.①对病例组患者进行头部MRI检查,确定脑梗死部位.②对两组受试对象进行局部脑血流量检测,局部脑血流量半量值按以下方法计算:选取4×4象素的兴趣区(ROI),定量分析脑区摄取的123I-IMP.参考脑功能定位图谱,检查15 mm×15 mm×7.5 mm大小的脑体积所对应的28个标准化位置,包括前额叶2个(中、侧面)、前盖部1个、前环部1个、前中运动区1个,感觉运动区2个(上部、下部)、顶叶2个(上、后)、颞叶3个(上、中、下)、枕叶1个、小脑1个,均选择左右两侧.每1区域的吸收由此区的每象素的平均数来确定.测量每个区域的吸收率[吸收率=2×(垂直棒)左-(垂直棒)右/L±R].结果:纳入12例患者和11名健康对照者全部进入结果分析.①病例组患者MRI检查结果:11例患者为两侧多发腔隙梗死,1例为单侧内囊-放射冠梗死.所有患者病变部位均在内囊或放射冠(3例为单侧、9例为双侧)受累.8例为内囊梗死,其中6例为后肢损伤、3例为膝部、1例在前肢.9例有放射冠梗死(3例在前部、2例在后部、4例前后部均受累),3例为桥脑梗死,1例为丘脑梗死,1例为基底节梗死.10例在T2加权MRI上显示脑室周围高信号.②病例组患者脑血流量检测结果:8例患者前额叶皮质呈低灌注状态,其中1例患者主要在旁矢状面和前盖区,其他区域皮质未检测到灌注不足.局部脑血流量半定量检测显示,病例组患者前额叶前部内侧、外侧、前环区、前盖及前运动区的脑血流量分别为(0.800±0.065),(0.821±0.064),(0.746±0.092),(0.803±0.093),(0.851±0.065),明显少于对照组[(0.875±0.081),(0.874±0.054),(0.835±0.073),(0.881±0.067),(0.932±0.055),t=-2.447,-2.125,-2.560,-2.970,-2.449,P＜0.05-0.01].结论:纯构音障碍多见于多发腔隙梗死患者,额叶皮质低灌注,尤其是前盖和额叶中部低灌注,可能是引起纯构音障碍的重要原因.
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补肾健脾化瘀法防治绝经后妇女冠状动脉粥样硬化性心脏病发生
目的:目前在发达国家冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)已成为妇女死亡的第一原因.本文就中医药补肾健脾化瘀法防治绝经后妇女冠心病发生的理论依据进行综述.资料来源:应用计算机检索PUBMED 1995-01/2005-01期间的相关文章,检索词为"post-menopause,coronary atherosclerosis",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-01期间的相关文章,检索词为"中医药,绝经,更年期,冠心病",并限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文.纳入标准:文章所述内容应与中医药补肾健脾化瘀法防治绝经后妇女冠心病发生研究相关.排除标准:重复研究或Meta分析类文章.资料提炼:共收集到297篇相关文献,18篇文献符合纳入标准,排除的279篇文献为内容陈旧或重复.资料综合:绝经后妇女冠心病的发生与内源性雌激素水平降低有关.雌激素补充疗法目前为改善绝经后妇女生活质量、降低冠心病发生率的重要疗法,但由于存在适应证的局限及较多的副作用,目前仍不能为绝经后妇女完全接受.中医药在治疗绝经后妇女发生冠心病方面有丰富的经验和独特的优势,可以从"肾虚"、"脾虚"、"瘀"多方面论治,脾肾两虚、血瘀和瘀血是更年期妇女冠心病发生的主要机制.结论:中医认为,更年期后冠心病的发生是以肾虚为致病之本,涉及脾脏,而血瘀、瘀血为其标.运用补肾健脾化瘀法防治绝经后妇女冠心病的发生,较激素替代疗法有更广阔的前景.
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原花青素的抗氧化作用
目的:概述原花青素的结构特点、药理特性,探讨并分析原花青素的抗氧化作用及其在体育领域内的发展前景,旨在为此天然高效的抗氧化剂的开发利用提供一些理论的支持.方法:应用计算机检索Medline 1960-01/2006-08关于原花青素文章.检索词"proanthocyanidin"并限定文章的语种类为English.同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1960-01/2006-08的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词"原花青素".结果:原花青素是一种良好的氧游离基清除剂和脂质过氧化抑制剂.可有效清除超氧阴离子自由基和羟基自由基,也参与磷脂、花生四烯酸的新陈代谢和蛋白质磷酸化,保护脂质不发生过氧化损伤.原花青素为强有力的金属螯合剂,可螯合金属离子,在体内形成惰性化合物.有保护和稳定维生素C,有助于维生素C吸收的作用.结论:原花青素拥有强有力的抗氧化、清除自由基以及改善体循环的特殊功效,并以高效、低毒、高生物利用度而著称,原花青素的多种生物学功效在预防和治疗疾病中将发挥越来越大的作用.
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自身增强可吸收螺钉在松质骨部位骨折固定的效果评价
目的:评价自身增强可吸收螺钉在松质骨部位骨折内固定中的应用价值.方法:解放军第四五四医院骨科于1998-06/2005-05采用自身增强可吸收螺钉、棒为37例松质骨部位骨折患者行内固定术(自身增强聚乙交酯、聚丙交酯螺钉:螺纹径3.5～4.5 mm,杆径2.0～3.2 mm,长度25～70 mm;自身增强聚乙交酯、聚丙交酯棒:直径2.0～3.2 mm,长度30～70 mm).术后以肢体局部功能恢复和不同时期X线片检查结果综合判断疗效.结果:术后平均随访18个月,无一例发生感染、无菌性炎症反应、骨溶解现象.疗效:优27例,良5例,可4例,差1例,优良率86.48%.结论:自身增强可吸收聚乙交酯、聚丙交酯螺钉是非承重的松质骨骨折、关节内骨折的理想内固定物,其明显的优点在于避免了再次手术,减少了感染机会,使用简便,不干扰放射影像,不影响关节内骨折的愈合.
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镍钛合金网状支架置入治疗膀胱出口梗阻157例
为探讨应用镍钛记忆合金网状尿道支架治疗高危前列腺增生及晚期前列腺癌引起膀胱出口梗阻的临床有效性,在103例前列腺增生和54例前列腺癌患者中应用该支架和技术治疗,152例取得良好效果,残余尿量由(123±21)mL降低至15～25 mL,大尿流量达到了13～18 mL/s.提示网状支架置入为一种简便、安全、实用的治疗方法,适用于原来可能需要的永久带尿管的患者.
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胸腰椎骨折术后植入体断裂的相关因素分析
为了探讨胸腰椎骨折椎弓根螺钉系统内固定术后植入断钉的相关因素,随访观察1998-08/2005-08大连市第二人民医院收治,采用后路切开复位椎弓根螺钉系统内固定术治疗的215例胸腰椎骨折患者.术中行椎板减压134例,未做减压81例,行后路植骨融合149例,未做任何植骨66例.术后常规佩带支具3个月.发现215例术后患者中有22例发生椎弓根螺钉断裂,其中爆裂型骨折15例,术中行椎板减压的18例,未做任何植骨融合的16例,7例双侧进钉角度不一致,术后X射线片示5例伤椎相邻椎间隙增宽,12例伤椎上位椎间隙明显变窄,8例术后未严格佩带支具.提示导致置入术后发生椎弓根螺钉断裂的相关因素有:①胸腰段是断钉的好发部位.②脊柱骨折的严重程度.③术中是否行椎板减压、椎弓根螺钉置入是否准确、是否有过度撑开、骨折节段是否植骨融合.④内置物留置体内时间过长.⑤术后是否严格佩带支具.⑥椎弓根螺钉本身的设计缺陷.
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前牙种植治疗中的临时性修复
前牙缺失种植体支持修复已成为一种效果稳定的治疗方法,但对医生和患者来说,在治疗中和手术创口愈合阶段恢复其功能和美观仍然是一个临床难题.给患者提供一种稳定的,兼顾功能和美观的l临时性修复措施十分重要.临时性修复是种植修复治疗中的一个重要的临床阶段,首先对前牙种植治疗中的临时性修复体的生物相容性、位置、支持方式、形状和颜色等都要有一定的要求,应在手术前认真设计,选择合适的延期种植修复方案中的临时性修复措施,以达到保护种植体,恢复美观及功能的作用.
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BLB种植系统固定修复的临床应用
纳入2003-05/2006-05沈阳市口腔医院种植中心临床种植患者84例,男47例,女37例.总计172例种植体,用BLB种植系统为患者进行即刻种植或延期种植,BLB柱状种植体为北京莱顿公司(中国荷兰合资,国内生产)提供,该种植体为等径柱状,纯钛制成,表面为羟基磷灰石涂层(荷兰).术后3～6个月进行上部牙冠固定修复,临床随诊观察1～3年.评价BLB种植系统修复牙列缺损的临床效果.对84例患者,172例种植体植入及临床观察种植体成功率96.5%,种植体周围牙槽骨水平吸收≤0.2 mm/年.种植体基台松动旋转4例,烤瓷冠中央固位螺丝松动17例,烤瓷冠崩瓷5例,种植牙龈炎15例.
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不同镇痛方法对肾移植患者术后疼痛及呼吸功能的影响
目的 观察不同镇痛方法用于肾移植手术后患者的镇痛效果及其对呼吸功能的影响.方法 选择2003-01/2006-05在广州经济技术开发区医院麻醉科腰麻联合硬膜外麻醉下行同种异体肾移植手术患者110例,均签署知情同意书.按编码奇偶数随机分为2组,自控硬膜外镇痛组和肌注镇痛组各55例.自控硬膜外镇痛组留置硬膜外管行患者自控硬膜外镇痛;肌注镇痛组术毕拔除硬膜外管回病房,患者疼痛难忍时,肌注哌替啶1 mg/kg.比较两组患者以下指标:①呼吸功能:监测围麻醉期呼吸频率、分钟通气量变化.②镇痛效果:疼痛评分采用目测类比评分法:0为无痛,10为剧烈疼痛.其中包括静息、移动状态下疼痛评分.结果 110例患者全部进入结果分析,无脱落.①自控硬膜外镇痛组患者的静息、移动状态下疼痛评分均低于肌注镇痛组(P＜0.05).②术后两组患者的呼吸频率均增快,但肌注镇痛组比自控硬膜外镇痛组明显(P＜0.05);肌注镇痛组分钟通气量明显减少(P＜0.05).结论 肾移植手术后患者自控硬膜外镇痛效果较好,能明显改善患者的呼吸功能,有利于患者术后康复.
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角膜移植260例病因分析并与国外数据比较
目的:总结进行角膜移植手术患者的病因学资料,并与国外相应统计资料比较.方法:收集2001-12/2005-12在南昌大学医学院第一附属医院眼科接受角膜移植手术的260例患者(260眼)的临床资料做以统计,内容包括性别、年龄,与角膜移植相关的临床诊断、手术方法等,患者均知情同意.患者的病种统计以出院时第一诊断为基准.260例患者中行单纯板层角膜移植125例,单纯穿透性角膜移植63例,联合羊膜覆盖33例,联合角膜缘干细胞移植术20例,联合结膜瓣遮盖术19例.术后半年进行视力评估,视力＜3.7为盲.结果:260例角膜移植患者全部进入结果分析,无脱落.①260例患者中男162例,女98例,年龄(24±19)岁.角膜移植的病因按病例数由多至少排列,首位为角膜炎后角膜白斑,计86例(占3.08%),尤以病毒性角膜炎为主;外伤后角膜疤痕病变居第2位,计78例(占30%),随后为角膜溃疡并穿孔、蚕食性角膜溃疡、圆锥角膜、角膜皮样瘤、角膜营养不良、角膜失代偿、角膜葡萄肿以及角膜原位癌.角膜炎后角膜白斑病毒性角膜炎后为多见,而国外类似的统计表明大泡性角膜病变占据首位.②术后半年260例角膜移植患者的脱盲率达94%.结论:与发达国家角膜移植常见病因为大泡性角膜病变不同,角膜炎后角膜白斑、外伤后角膜疤痕、角膜溃疡并穿孔依次是国内角膜移植常见的原因.
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额部皮瓣和上臂皮瓣移植修复鼻缺损
目的:观察额部扩张皮瓣和上臂带蒂皮瓣在鼻缺损修复中的应用效果.方法:选择1990-09/2005-09中南大学湘雅医院整形烧伤整形外科收治的鼻缺损患者24例,均知情同意.采用额部扩张皮瓣修复12例,主要为全鼻缺损和鼻大部分缺损;上臂带蒂皮瓣修复12例,主要为鼻下段鼻翼、鼻小柱缺损,其中一期皮管成形同时转移修复较小范围鼻下段鼻翼、鼻小柱缺损4例.术后定期随访,观察皮瓣成活情况、鼻修复后外形、鼻部皮肤颜色与质地及供区瘢痕情况.结果:鼻缺损患者24例全部进入结果分析,无脱落.随访3个月至两年,其中3～6个月8例,6个月至1年10例,1～2年6例.皮瓣全部成活,修复效果基本满意.额部扩张皮瓣修复者鼻部质地、颜色优于上臂带蒂皮瓣,上臂带蒂皮瓣修复者供区瘢痕较隐蔽.结论:额部扩张皮瓣和上臂带蒂皮瓣对鼻缺损患者的修复效果基本满意.
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免疫抑制剂咪唑立宾在肾移植术后早期应用的效果评估
目的:比较肾移植术后早期应用咪唑立宾(商品名:布累迪宁)与常用免疫抑制剂吗替麦考酚酯的差异,为咪唑立宾的临床应用提供参考.方法:选择2004-01/2006-08在西安高新医院肾移植中心住院的肾移植术后患者112例,均知情同意.根据术后应用免疫抑制剂不同按随机数字表法分为两组:①吗替麦考酚酯组60例,使用吗替麦考酚酯(商品名:骁悉)1.5 g/d+环孢素A 2.5～4.5 mg/d+泼尼松10～20 mg/d.②咪唑立宾组52例,使用咪唑立宾(商品名:布累迪宁,日本旭化成株式会社研制)200 mg/d+环孢素A 2 5～4.5 mg/d+泼尼松10～20 mg/d.治疗过程中,监测是否出现急性排异反应,以及两种免疫抑制剂对肝功能、骨髓以及消化系统功能的影响.结果:肾移植术后患者112例全部进入结果分析,无脱落.①两组患者术后1个月内急性排异反应的发生率比较:吗替麦考酚酯组及咪唑立宾组差异无显著性意义(5.5%,5.8%,P＞0.05).②两组患者术后1个月的血常规、消化系统反应发生情况比较:吗替麦考酚酯组患者的白细胞降低(＜4×1012)发生率显著高于咪唑立宾组(26.7%,0,P＜0.05);吗替麦考酚酯组患者的消化系统反应发生率显著高于咪唑立宾组(18.3%,0,P＜0.05).③两组患者术后1个月的肝功能比较:吗替麦考酚酯组患者的谷丙转氨酶升高发生率显著低于咪唑立宾组(13.3%,34.6%,P＜0.05);吗替麦考酚酯组患者的谷草转氨酶升高显著低于咪唑立宾组(10.0%,32.7%,P＜0.05).④两组患者术后1个月的不良反应发生情况比较:咪唑立宾组患者的血尿酸水平升高发生率高于替麦考酚酯组(50.0%,31.6%,P＜0.05).结论:肾移植术后早期应用咪唑立宾很少出现骨髓抑制、胃肠道反应等副作用,在术后早期排异发生率方面,与吗替麦考酚酯也没有明显差异.相对而言,咪唑立宾维持剂量小,费用较低.但是要注意到咪唑立宾对肝功能方面的损害及增加血尿酸水平的可能.
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三种供体阴茎灌注方法的特点比较
目的:比较供体阴茎腹主动脉灌注、髂总动脉灌注和髂内动脉灌注法的临床观察指标,试图寻找佳的尸体阴茎灌注方法.方法:广州军区广州总医院于2004-03/2005-09采用腹主动脉灌注法、髂总动脉灌注法和髂内动脉灌注法取得供体阴茎各15例,共获取供体阴茎45个.①腹主动脉灌注法:于腹主动脉分叉上方6 cm处做切口,切口近端插管灌注肝、肾,切口远端套入一粗线,插入20F气囊导尿管,深约5 cm.②髂总动脉灌注法:分别于腹主动脉与髂总分叉处套入一粗线,上提粗线,剪开髂总动脉前壁,插入自制12F硅胶管,深约4 cm.③髂内动脉灌注法:分别于髂总动脉与髂内动脉分叉处套入一粗线,上提粗线,剪开髂内动脉前壁,插入自制10F硅胶管,深约3 cm.分析45例供体阴茎灌注临床资料,比较3种灌注方法切取供体阴茎的手术时间、热缺血时间、灌注液用量和灌注不良率. 结果:①手术时间方面,腹主动脉灌注法短于髂总动脉灌注法[(3.28±1.02,4.96±1.84)min(P＜0.05)],髂总动脉灌注法短于髂内动脉灌注法(6 02±2.25)min(P＜0.05).②热缺血时间方面,腹主动脉灌注法热缺血时间短于髂总动脉灌注法[(1.08±0.85,3.08±1.12)min(P＜0.05)],髂总动脉灌注法热缺血时间短于髂内动脉灌注法(4.14±1.81)min(P＜0.05).③灌注不良率方面,腹主动脉灌注法明显低于髂总动脉灌注法[0,10.25%(P＜0.05)],髂总动脉灌注法低于髂内动脉灌注法(15.23%)(P＜0.05).④3组灌注方法的灌注液用量差异无显著性意义(P＞0.05).结论:腹主动脉灌注法切取供体阴茎操作简单,手术时间和热缺血时间均较短,灌注不良发生率低,优于髂总动脉和髂内动脉灌注法.
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兔颧弓骨折骨缺损植骨临界值的确定
目的:在新西兰白兔颧弓上制备不同的骨折骨缺损,以求得兔颧弓骨折骨缺损植骨临界值.方法:实验于2005-06/2006-12在首都医科大学动物实验室完成.①新西兰大白兔36只,采用随机数字表法分成1 mm骨缺损组、3 mm骨缺损组、5 mm骨缺损组和7 mm骨缺损组4组,每组9只.在兔一侧颧弓分别制备1,3,5,7 mm骨折骨缺损.②于4,8,12周通过大体解剖学、X射线片、病理学观察骨折骨缺损愈合情况.结果:36只兔均进入结果分析.1 mm骨缺损4周即骨愈合.3 mm骨折骨缺损在术后8周大体观见骨折断端无动度,缺损界线模糊,X射线片显示缺损有较明显外骨痂,骨折局部骨桥连接,骨折线模糊,病理见骨折两断端间充满致密纤维结缔组织,出现少量淡红色骨基质,未见骨性桥接骨痂.12周大体观察见缺损完全愈合,骨密度完全一致,骨折线消失;X射线片显示骨折断端有骨痂连接;病理出现部分骨桥连接.5 mm,7 mm骨折骨缺损在术后4,12周内经大体观察、X射线片影像、病理检查均未见骨桥,呈现骨不连特征.结论:兔颧弓12周临界骨折骨缺损为5 mm,即骨折骨缺损等于或大于5 mm,则骨缺损必须植骨,否则骨不连.5 mm亦可以作为颌骨临界骨折骨缺损值的参考.
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股骨远端轴位X射线片对全膝关节假体置换术中股骨假体旋转力线的评估价值
目的:探讨股骨远端轴位X射线片对于确定股骨后髁扭转角的价值及在全膝关节假体置换术中的意义.方法:选择2004-01/2005-05在南方医院接受全膝关节置换术的患者22例,共30例膝(均可以弯曲到90°)行术前的股骨远端轴位X射线检查和膝关节CT扫描.轴位X射线片在膝关节屈曲90°,小腿重力牵引下拍摄,CT采用1 mm薄层扫描.在X射线片和CT片上,分别标记出临床上髁轴和后髁轴,并计算出股骨后髁扭转角.应用SPSS 130软件两组数据进行方差分析和相关性分析.结果:受检股骨远端在轴位X射线片上都得到了良好的显示,患者在检查过程中没有感到明显的不适.由轴位X射线片和CT片上测得的股骨后髁扭转角分别为(6.9±1.6)°,(6.8±1.5)°,两种方法测得的股骨后髁扭转角平均差值为(0.6±0.5)°,无显著性差异,且存在强相关(r=0.903,P＜0.001).结论:股骨远端轴位X射线片可用于全膝关节置换术前确定股骨假体旋转力线,具有同CT相当的准确性.
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预扩张动脉岛状皮瓣移植修复面部缺损20例
目的:观察利用预扩张的动脉岛状皮瓣移植修复面部缺损的术后效果.方法:选择1997-01/2004-09在潍坊医学院整形外科研究所行预扩张动脉岛状皮瓣移植修复面部缺损的患者20例,患者均知情同意.所有患者均采用2期手术:Ⅰ期手术对面部缺损或组织畸形的患者行扩张器植入术,按照病损情况酌情植入合适的扩张器,按要求定期注水扩张;Ⅱ期将扩张的皮肤岛状皮瓣转移修复缺损或进行器官再造.皮瓣大小2.5 cm×3.5 cm～5.0 cm×7.5 cm,血管蒂长12.5 cm.术后定期随访.结果:20例患者全部进入结果分析,无脱落.20例患者随访6～24个月,其中随访时间≥6个月,＜12个月4例;≥12个月,＜18个月7例;≥18个月,＜24个月9例.患者经Ⅰ期扩张器植入术,Ⅱ期将扩张的皮肤行转移修复病变切除后皮肤缺损或器官再造,皮瓣愈合良好,瘢痕相对较小且无组织器官移位现象,达到功能恢复、外形改善的效果.结论:预扩张岛状皮瓣可提供面积较大的皮瓣供区和较长的血管蒂以增加皮瓣旋转的角度和灵活性,使面颈部缺损修复达到更接近正常的效果.
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新鲜与保存人羊膜移植在眼表重建中的效果比较
目的:新鲜羊膜移植已经在严重疾患的眼表重建中取得了良好的效果,但存在手术时间与材料来源是否能吻合的问题,比较新鲜与保存人羊膜移植在眼表重建中的疗效,以期为重建正常眼表结构提供有效措施.方法:选择2004-01/2005-12承德医学院附属医院眼科收治的严重眼表疾病患者36例(43眼),患者均知情同意.将36例患者的43眼按随机数字表法分为两组,即新鲜人羊膜移植组(23眼)和保存人羊膜移植组(20眼).术后定期随访,第1周每日检查,其后1次/周,直至羊膜存活1个月以上停止随访.每次均在裂隙灯下观察羊膜植片成活情况,观察角膜、结膜上皮化情况,新生血管生长、视力以及并发症等.结果:36例患者43眼全部进入结果分析,无脱落.①36例患者43眼随访2～8个月,其中＜2个月8眼,2～5个月20眼,6～8个月15眼.②新鲜人羊膜移植组、保存人羊膜移植组患者术眼视力提高率分别为83%,90%,两组差异无显著性意义(P＞0.05).③新鲜人羊膜移植组、保存人羊膜移植组患者术眼羊膜成活率分别为91%,95%,两组差异无显著性意义(P＞0.05).④新鲜人羊膜移植组23眼中,术后两三拆线后21眼(占91.3%)充血消退,2眼(占8.7%)术后4周充血消退;保存人羊膜移植组20眼中,术后2周拆线后19眼(95%)充血消退,1眼(5%)术后4周充血消退,两组差异无显著性意义(P＞0.05).结论:在眼表修复与重建过程中,羊膜移植能有效改善严重眼表疾病患者眼表基底,重建上皮,其临床疗效与羊膜材料是新鲜或保存人羊膜无直接关系,二者预后基本一致.
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人工髓核假体置入治疗腰椎间盘突出症的疗效分析
目的:观察已在临床初步开展起来的人工髓核置换术治疗腰椎间盘突出症的中、远期临床疗效及并发症,分析其对策.方法:纳入2002-02/2004-08南方医科大学附属南方医院脊柱骨病外科采用单枚人工髓核假体置换术治疗单节段腰椎间盘突出症患者98例,获得24～48个月随访患者75例,按平均随访时间达24,36,48个月,分为24个月组(n=30),36个月组(n=23),48个月组(n=22).选同期采用单纯椎间盘髓核摘除术患者30例作为对照组,评估各组术后临床疗效,主观症状采用Oswestry功能障碍指数问卷表(0%表示正常,越接近100%则功能障碍越严重)和Prolo功能评分表(小于或等于5分为差,6～7分为中等,8～10为优)评价,分析术后影像学检查并测量手术节段活动度和椎间隙高度变化情况,同时观察假体位置情况,腰椎MRI观察假体位置和软骨终板的信号变化情况.腰椎活动度=(腰椎中立角度-前屈角度)+(后伸角度-腰椎中立角度)=后伸角度-前屈角度;为消除X射线放大率的影响,椎间隙高度变化情况采用病变椎间隙后缘高度与上位椎体中部矢状径的比值表示.结果:75例获得24～48个月随访者,全部进入结果分析.①48个月组2例、36个月组1例发生假体脱出,二次手术取出.其余患者术后临床症状均明显缓解,疼痛消失.②24,36,48个月组及对照组术后末次Oswestry功能障碍指数均较术前降低,差异有显著性意义(14.2%,52.1%;15.5%,55.2%;15.1%,53.6%;15.5%,51.5%;P＜0.05).③24,36,48个月组及对照组术后末次Prolo能评分均较术前升高,差异有显著性意义(8.5,4.6分;8.6,4.5分;8.7,4.3分;8.4,4.2分;P＜0.05).④24,36,48个月组同期手术节段腰椎活动度均高于对照组,差异有显著意义(P＜0.05).⑤24个月组手术节段椎间高度较术前降低约4%、36个月组降低约12%、48个月组降低约18%、对照组较术前降低约25%,各组术前和术后椎间隙高度比值比较,差异具有显著性意义(P＜0.05).⑥主要并发症:早期出现术后一过性腰痛24例,假体脱出3例.中、远期发现假体下沉32例,软骨终板损伤39例.结论:单枚人工髓核假体置换治疗腰椎间盘突出症中、远期随访临床疗效肯定,但存在较严重并发症,应慎重开展此项手术.
