中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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没食子儿茶素没食子酸酯抑制牛主动脉内皮细胞增殖和对细胞周期分布的影响
背景:血管内皮细胞在肿瘤血管生成中起关键作用,没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)可抑制内皮细胞生长和增殖,但其作用机制仍不清楚.目的:观察没食子儿茶素没食子酸酯对牛主动脉内皮细胞增殖和细胞周期分布的影响.设计、时间及地点:以细胞为观察对象的随机分组实验,于2006-08/2008-05在广州医学院完成.材料:出生1 d、未哺乳的新生牛,取主动脉内皮细胞进行原代培养.方法:将指数生长期密度为5×107L-1的牛主动脉内皮细胞接种于96孔培养板,实验分为2组:实验组和对照组分别加入以培养基RPMI 1640配制的不同浓度的EGCG 180 μL(终浓度为5,10,20,40,80 g/L)及等体积不含EGCG的培养基,全自动酶标仪上测定不同时间3,6,12,24,36 h各孔吸光度值,并计算细胞生长抑制率.选择适当的药物浓度和作用时间点进行EGCG抑制作用的半数抑制浓度(IC50)实验.收集对数牛长期的牛主动脉内皮细胞,实验组加入不同浓度(10,20,30,40 g/L)的EGCG,对照组加入不含药物的培养基,Multicycle软什分析G1/G0期、S期和G2/M期细胞所占比例.主要观察指标:①不同剂量EGCG在不同时间点对牛主动脉内皮细胞生长、增殖的影响.②运用直线回归分析EGCG对牛主动脉内皮细胞抑制的IC50.③流式细胞仪检测EGCG对内皮细胞周期分布的影响.结果:①EGCG呈剂量及时间依赖性抑制内皮细胞的增殖:EGCG作用12 h后,细胞抑制率达高峰,此后其抑制率逐渐下降(P<0.05);从10 g/L起,EGCG对内皮细胞增殖的抑制效应逐渐增加,40 g/L即达高峰(P<0.05);40 g/L与80 g/L剂量组相比,抑制率无明显差异(P>0.05).②在3,6,12,24 h和36 h等时间点EGCG的IC<50分别为23.14,18.79,13.23,14.19,17.45 g/L,IC50在12 h达高峰,时间继续延长,作用并不增加.③各组G2/M期细胞所占比率无明显差异(P>0.05).S期细胞比率由(58.02±1.21)%下降为(27.62±3.12)%,其中30 g/L和40 g/L剂量组与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.01).G0/G1期细胞比率由(29.22±3.21)%上升到(62.32±4.11)%,其中30 g/L和40 g/L剂量组与对照组相比,差异有显看性意义(P<0.01).结论:EGCG在体外能有效抑制牛主动脉内皮细胞增殖,且使其周期主要受阻于G0/G1期,可能是其抑制内皮细胞增殖的机制之一.
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蜂胶黄酮对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9的影响
背景:研究表明,基质金属蛋白酶9与动脉粥样硬化斑块的稳定性有关,蜂胶黄酮具有抗动脉粥样硬化的作用.目的:拟证实蜂胶黄酮对人脐静脉内皮细胞摹质金属蛋白酶9表达的影响.设计、时间及地点:对比观察.实验于2008-01/08在山东泰山医学院生命科学研究所完成.材料:蜂胶黄酮由泰山医学院生命科学研究所实验室提取;出生1 h内新生儿脐带由山东泰安市中心医院提供,产妇知情同意.方法:进行人脐静脉内皮细胞的体外培养和鉴定.按四甲基偶氮唑盐实验筛选的浓度,分别加入25,50,100,200 mg/L不同剂量的蜂胶黄酮处理细胞24 h,以空白组做对照.主要观察指标:免疫细胞化学染色和ELISA法测定蜂胶黄酮对基质金属蛋白酶9表达的影响.结果:不同剂量的蜂胶黄酮作用人脐静脉内皮细胞24 h后均能明显抑制细胞基质金属蛋白酶9的表达,并且随着浓度的升高抑制作用明显增强.结论:蜂胶黄酮能明显降低人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达.
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二羧酸转运蛋白对人成纤维细胞周期和周期蛋白的影响
背景:钠依赖二羧酸转运蛋白参与能量代谢,对细胞衰老可能有影响,但其促进细胞衰老的机制不清.目的:通过细胞周期和周期蛋白的测定探讨二羧酸转运蛋白(hNaDC3)促进细胞衰老的可能机制.设计、时间及地点:单一样本观察,实验于2007-12/2008-05在南京市鼓楼医院完成.材料:WI-38细胞为ATCC公司产品;pLNCX2反转录病毒载体、正义载体PLNCX2-hNaDC3和反义载体PLNCX2-AshNaDC3为Clontech公司产品.方法:在已构建的反转录病毒载体基础上,使用含有hNaDC3基因的反转录病毒液将hNaDC3基因导入人胚肺二倍体成纤维细胞(WI-38)中,并获得表达,通过细胞周期、P16的检测以观察其对细胞衰老的影响.主要观察指标:①WI-38细胞hNaDC3整合和表达.②hNaDC3转导致WI-38细胞形态和传代数的改变.③细胞周期变化.④细胞周期蛋白P16的表达.结果:Northern blot及Western blot结果显示WI-38/hNaDC3细胞在基因和蛋白水平均有hNaDC3的表达,WI-38/As hNaDC3细胞有hNaDC3 mRNA整合而无蛋白表达.与对照细胞相比,hNaDC3基因导入后,人二倍体成纤维细胞形态呈衰老细胞样变化,细胞传代数减少8～12代,生长速率降低,细胞周期阻滞于G1期,细胞周期蛋白P16的表达增高.结论:hNaDC3可能通过增高P16表达促进人二倍体成纤维细胞的衰老.
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股骨颈松质骨的应力松弛方程
背景:无论是股骨颈骨折内外固定,还是人工关节的研究都需要了解股骨颈松质骨应力松弛特性.股骨颈骨折后都需要以内固定或头固定机械进行固定治疗.目的:通过实验定量得出股骨颈应力松弛与时间的变化规律,为人工关节研究和内外固定提供黏弹性力学参数.设计、时间及地点:观察性实验,于2006-09在吉林大学力学实验中心完成.材料:股骨颁标本8个,由白求恩医科大学解剖室提供.方法:在日本岛津电子万能试验机上对股骨颈松质骨8个试样进行应力松弛实验.模拟人体体温36.5℃的温度场下进行实验,应力松弛实验的应变增加速度为50%/min.设定实验时间为7 200 s,采集100个数据以三参数模型处理实验数据.主要观察指标:应力松弛曲线,应力松弛与时间的变化规律.结果:股骨颈松质骨应力松弛,初600 s变化较快,之后应力缓慢下降,7 200 s应力松弛量为0.84 MPa.结论:应力松弛曲线是以对数关系变化的,以二参数模型建立的股骨颈松质骨应力松弛方程能真实地反映其应力松弛特性.
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以黑色素浓集荷尔蒙受体为靶点高通量筛选细胞模型的建立
背景:研究表明,激活黑色素浓集荷尔蒙(melanin concentrating hormone,MCH)受体可引起细胞内钙浓度的变化,通过检测钙浓度的变化可以反映受体的功能.目的:建立以MCHR为靶点的高通量筛选细胞模型.设计、时间及地点:对比观察,于2006-09/11在中国科学院北京基因组研究所药理组实验室完成.材料:人胎脑Total RNA购自STRATAGENE公司,经中国科学院北京基因组研究所药理组反转录为cDNA文库;人胚肾细胞系HEK293由中国医学科学院基础所细胞中心提供.方法:首先从人胎脑cDNA文库中得到MCHRl和MCHR2的全长cDNA,并将其克隆到pcDNA3.1载体中,构建人MCHR1,MCHR2基因的表达质粒,继而转染人胚肾293,通过G418筛选建立了稳定的表达人MCHR1和MCHR2的细胞株;进一步通过人MCHR的内源激动剂MCH及人MCHR1的特异性激动剂HD-01和拮抗剂ATC0175来检测细胞株的功能和稳定性.主要观察指标:通过对钙离了敏感的荧光指示剂Fluo-3,检测细胞内部反映钙离子浓度变化的荧光值,通过荧光值计算出反映受体活性的半数有效浓度EC50和半数抑制浓度IC50值,以及反映系统可靠性的Z因子.结果:实验建立了稳定表达MCHR1,MCHR2的高通量药物筛选细胞模型,对所建立细胞模型的功能、稳定性、特异性、高通量等特点进行检测.MCHR1细胞模型对MCH的Ecso值为173.72 nmol/L,对起特异性激动剂HD-01和拮抗剂ATC0175的EC50和IC50分别为37.42 nmol/L和13.6 nmol/L.而MCHR2细胞模型对MCH的EC50值为3 nmol/L,对HD-01和ATC0175则没有反应,MCHR1和MCHR2细胞模型的第1代和25代对激动剂和拮抗剂的反应是基本一样的.MCHR1和MCHR2细胞模型的Z因子为0.61和0.73,并对筛选条件进行了优化,确定_了实验系统中细胞的数量为3×104个/孔和二甲基亚砜的终浓度为不超过10 g/L系统佳.结论:采用钙流测定方法可成功建立稳定的MCHR1和MCHR2筛选细胞株及可靠的筛选方法,该细胞模型可同时用于人MCHR激动剂与拮抗剂的筛选.
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骨折愈合过程中降钙素基因相关肽表达与脑损伤的影响
背景:临床观察及实验研究发现合并中枢神经损伤的骨折愈合加速,但其具体机制尚未明确.目的:观察股骨骨折合并脑损伤大鼠骨痂中降钙素基因相关肽及其mRNA的表达变化,探讨脑损伤对骨折愈合的影响及作用机制.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-01/10在华北煤炭医学院骨科实验室完成.材料:健康12周龄雌性SD大鼠64只,建立大鼠开放骨折模型.方法:骨折造模后64只SD大鼠随机数字法分为骨折合并脑损伤组和单纯骨折组,每组32只,骨折合并脑损伤组接着制备脑损伤模型.造模后7,14,21,28 d分批麻醉并处死动物,苏木精-伊红染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色及原位杂交检测降钙素基因相关肽及其mRNA的表达变化.主要观察指标:①造模后28 d大鼠右侧股骨X射线平片表现.②造模后不同时间点两组大鼠骨痂苏木精一伊红染色、免疫组织化学染色及原位杂交结果.结果:64只SD大鼠均进入结果分析.①X射线平片显示与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨折端骨痂形成早,骨痂量多.②苏木精一伊红染色示单纯骨折组呈典型骨折愈合过程,而骨折合并脑损伤组骨痂形成及改造提前,骨折愈合加速.免疫组织化学染色显示骨折愈合过程中内皮细胞、骨祖细胞、软骨细胞及成骨细胞表达降钙素基因相关肽.骨折合并脑损伤组造模后各时间点阳性细胞数均高于单纯骨折组,差异有显著性意义(P<0.05).原位杂交检测示骨折合并脑损伤组造模后7,14,21 d表达降钙素基因相关肽mRNA的成骨细胞数均高于单纯骨折组,差异有显著性意义(P<0.05).结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,可能与合并脑损伤后降钙素基因相关肽及其mRNA表达水平升高有关.
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退行性变椎间盘的细胞培养
背景:目前尚未见成熟的成年人退行性变椎间盘的细胞培养模型报道.目的:采用组织块细胞培养法及酶消化细胞培养法进行成人退行性变椎间盘细胞培养的可行性.设计、时间及地点:对比观察的细胞学实验,于1998-12/1999-04在青岛大学医学院山东省创伤骨科研究所完成.材料:5份标本来源于青岛大学附属医院骨科确诊为退行性椎间盘病变患者.方法;①组织块法培养椎间盘细胞:将组织块剪碎至小于1 mm×1 mm×1 mm,牢固敷贴于培养瓶底壁上;第1份标本加入含青霉素100 μ/mL,链霉素100 mg/L,体积分数为0.1的胎牛血清的HAMF12培养基,第18天培养基中胎牛血清的体积分数更换为0.2继续培养.第2份标本初始胎牛血清体积分数为0.2,其余条件与第1份相同.第50天用2.5 g/L的胰蛋白酶溶液对细胞进行消化传代.②酶消化法培养椎间盘细胞:将组织块剪碎加入2.5 g/L的胰蛋白酶溶液消化髓核30 min,离心去除上清液;消化的组织加入2 g/L的胶原酶,静止消化4 h;离心直至胶原酶完全清洗干净;取离心沉淀物置于培养瓶中;第1份标本加入足量的含青霉素100 U/mL,链霉素100 mg/L,含体积分数为0.1胎牛血清的HAMF12培养基,第10天培养基中胎牛血清的体积分数更换为0.2继续培养;第2,3份标本初始胎牛血清体积分数为0.2,其余条件与第1份相同.第50天用2.5 g/L的胰蛋白酶溶液对细胞进行消化传代.主要观察指标:细胞的传代情况,细胞的形态学、超微结构观察.结果:①在生长及增殖过程中,体积分数为0.2胎牛血清培养细胞增殖速度明显高于体积分数为0.1胎牛血清时的速度.②髓核软骨细胞多呈星形或多角形,细胞核偏于细胞的一侧而贴近细胞膜,来源于纤维环的成纤维细胞呈梭形,细胞核位于梭形细胞的正中央,细胞的纤丝较长.③来源于髓核组织的细胞透射电镜下可见两类形态、结构截然不同的细胞:脊索细胞和软骨样细胞.结论:两种方法均能获得大量的退行性变椎间盘细胞,并成功地进行细胞传代.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对转化生长因子β1诱导体外血管外膜成纤维细胞表型的改变
背景:近年来的研究表明,血管外膜成纤维细胞在血管损伤后新生内膜的增生中起重要作用,但对于引起血管外膜成纤维细胞表型转化的机制尚不十分清楚.目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR)γ激动剂对转化生长因子β1诱导体外血管外膜成纤维细胞表型改变,同时检测对Ⅰ胶原蛋白表达的作用.设计、时间及地点:随机分组设计,对比观察,于2007-07/2008-10在上海交通大学医学院附属第九人民医院组织工程实验室完成.材料;鼠龄2个月的健康雄性SD大鼠,体质量约120 g,用于体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞;转化生长因子β1由美国GenWay Biotech公司提供;罗格列酮粉剂为北京高盟化工有限公司产品.方法:实验分为3组:转化生长因子β1诱导组:以不同质量浓度的转化生长因子β1(3,5,10,15 μg/L)诱导成纤维细胞48 h;罗格列酮干预组:用不同浓度的PPAR-γ激动剂罗格列酮(5,10,30,50 μmol/L)干预成纤维细胞45 min后,加入转化生长因子β1 10 μg/L共同培养48 h:对照组:不添加任何干预措施.主要观察指标:①免疫组织化学α-平滑肌肌动蛋白检测不同浓度转化生长因子β1、罗格列酮干预后成纤维细胞的表型改变.②蛋白免疫印迹检测成纤维细胞中平滑肌α2肌动蛋白及Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果:不同质量浓度转化生长因子β1诱导成纤维细胞48 h后,与对照组相比,5μg/L转化生长因子β1可明显刺激成纤维细胞表型改变及细胞中平滑肌α2肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白的表达,10μg/L转化生长因子β1刺激细胞表型改变及平滑肌α 2肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白的表达明显(P<0.05),随后转化生长因子β1再增加至15μg/L,与10μg/L转化生长因子β1浓度组相比,其刺激细胞表型改变及平滑肌α2肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白的表达不再增加(P>0.05).不同浓度罗格列酮干预10 μg/L转化生长因子β1诱导的成纤维细胞48 h后,与对照组相比,30 μmol/L可明显抑制成纤维细胞表型改变及细胞中平滑肌α2肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白的表达(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂罗格列酮能抑制转化生长因子β1诱导体外血管外膜成纤维细胞表型改变及平滑肌α2肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白的表达.
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肾上腺髓质素对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响
背景:作为一种新发现的内分泌激素,研究表明肾上腺髓质素能在多种重要器官的缺血再灌注损伤中起到保护作用,是否能对骨骼肌缺血再灌注有保护作用有待研究.目的:观察肾上腺髓质素对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-03/07在湖南师范大学医学院机能实验室、分子生物学实验室完成.材料:健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,缺血再灌注组,0.1,0.5,1.0 nmol/kg肾上腺髓质素处理组,每组6只.方法:无创动脉夹夹闭右侧股动脉4 h,再灌注3 h,建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤模型.对照组仅暴露出股动静脉,不做血管夹闭和环扎.肢体再灌沣前肾上腺髓质素处理组分别自尾静脉注射0.1,0.5,1.0 nmol/kg肾上腺髓质素生理盐水溶液,对照组及缺血再灌注组注射等量生理盐水.主要观察指标:测定各组血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性;取术侧腓肠肌,测定组织中超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶的活性、丙二醛水平并观察骨骼肌组织形态学变化.结果:30只大鼠均进入结果分析.①与对照组比较,缺血再灌注组肌酸激酶、乳酸脱氯酶、丙二醛、髓过氧化物酶值增高(P<0.01),超氧化物歧化酶值降低(P<0.01);腓肠肌超微结构损伤明显加重.②与缺血再灌注组比较,肾上腺髓质素处理组肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、髓过氧化物酶值减低,超氧化物歧化酶值增高.0.1 nmol/kg肾上腺髓质素处理组与缺血再灌注组比较,肌酸激酶、丙二醛的变化无统计学意义(P>0.05),其他均有统计学意义(P<0.05～0.01).③0.5 nmol/kg肾上腺髓质素处理组肌酸激酶、髓过氧化物酶、丙二醛值低于0.1 nmol/kg肾上腺髓质素处理组(P<0.05),1.0 nmol/kg肾上腺髓质素处理组肌酸激酶值低于0.1 nmol/kg肾上腺髓质素处理组(P<0.05).0.1 nmol/kg肾上腺髓质素处理组腓肠肌超微结构损伤相对加重.结论:肾上腺髓质素可减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤,对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用.
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血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1在骨关节炎滑膜组织中的表达及相关性
背景:血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1都是与骨关节炎关系比较密切的合成及分解类细胞因子家族,在骨关节炎组织中表达情况的报道多限于软骨细胞及基质方面,且报道结果并不完全一致,对滑膜组织研究尚不深入.目的:进一步了解虹管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1在骨关节炎滑膜组织中的表达及相关性.设计、时间及地点:细胞分子生物学体外实验,2003-01/2004-09在滨州医学院附属淄博市中心医院分子生物学实验室完成.对象:选取符合骨关节炎诊断标准并经辅检证实的患者的滑膜病理标本30例;非正常死亡及创伤性截肢的健康国人滑膜标本8例为正常对照.方法:所有滑膜标本进行免疫组织化学染色,常规脱蜡至水,先后加入过氧化酶阻断溶液及正常羊血清孵育,并依次加一抗、生物素标记二抗、链亲和素-过氧化物酶溶液及DAB溶液,其间均充分水洗,苏木精复染封固观察.对照实验采用替代实验,用PBS替代一抗,余步骤同上述实验方法.主要观察指标:血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1在滑膜组织中的表达情况及其相关性.结果:血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1的阳性表达率分别为86.7%和13.3%,与正常组织比较,转化生长因子β1 表达率降低(P<0.05),血管内皮细胞生长因子表达率增高(P<0.05).血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1表达的相关性有显著性意义(rs=0.373,0.01
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滇丹参干预后瘢痕成纤维细胞生物学行为的变化
背景:研究证实丹参在创伤修复和愈合过程中起重要作用.滇丹参所含化学成分与正品丹参基本一致,其中某些活性成分含量高于正品丹参.目的:观察滇丹参对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响,揭示其对瘢痕的作用及机制.设计、时间及地点:分组对照观察,于:2005-03/2006-03在昆明医学院完成.对象:瘢痕标本取自8例患者颌面颈部遗留瘢痕,男5例,女3例;年龄7～38岁;瘢痕病程1～12年,患者对实验均知情同意.方法:对瘢痕成纤维细胞进行体外培养,随机分组,分别加入0.05,0.1,0.2,0.4 g/mL不同质量浓度的滇丹参液培养24 h,阴性对照组加入不含滇丹参的DMEM培养液,阳性对照组加入含稀释成1 000 U/mL rhIFN-α2a的DMEM培养液.主要观察指标:采用光镜观察、四甲基偶氮唑盐比色测定分析、流式细胞术对成纤维细胞DNA水平、细胞周期分析.结果:实验组加入滇丹参后,细胞生长密度降低,梭状突起回缩,细胞双极变得圆顿,细胞形态变得不规则.与阴性对照组相比,加入滇丹参组成纤维细胞的生长受到明显的抑制(P<0.05),较高质量浓度(0.4,0.2 g/mL)滇丹参对瘢痕成纤维细胞生长和抑制比低质量浓度(0.1,0.05 g/mL)和rhIFN-α2a 1 000 U/mL组明显(P<0.05).增殖期(S-G2-M)细胞百分数明显降低,细胞凋亡水平明显提高.结论:滇丹参对瘢痕成纤维细胞的生长、增殖及胶原合成有抑制作用,不同的质量浓度作用效果有差别.
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补骨脂水煎剂对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响
背景:采用雌激素替代疗法可以缓解绝经后妇女骨质疏松症状,但长期应用会出现明显的毒副作用;具有雌激素活性的补骨脂在治疗骨质疏松症方面有明显效果,且可避免使用雌激素带来的副作用.目的:观察补骨脂水煎剂对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢和血清细胞因子的影响.设计、时间及地点:随机对照,动物体内实验,于2008-04/07在山西医科大学生理学实验动物中心实验室完成.材料:100 mL含100 g生药的100%浓度的补骨脂水煎剂由山西省第二人民医院中药房鉴定制备.肿瘤坏死因子α试剂盒为北京晶美生物工程有限公司产品,骨钙素、1,25-二羟基维生素D3、雌二醇试剂盒为上海卓康生物科技有限公司产品.QDR型4500A双能X射线骨密度仪为美国HOLOGIC公司产品.方法:选用健康雌性鼠龄4个月的Wistar大鼠22只,随机将22只大鼠分为假手术组7只、模型组7只,补骨脂组8只,后2组采用切除双侧卵巢的方法制备骨质疏松模型,假手术组不切除卵巢.补骨脂组在造模后灌胃补骨脂水煎剂每天早晚各3mL,其余组灌胃等量生理盐水,共12周.主要观察指标:给药结束后,分别按试剂盒操作说明测定血清雌二醇,骨钙素,1,25-二羟基维生素D3,肿瘤坏死因子α水平.利用QDR 4500A型DEXA骨密度仪测量大鼠股骨密度.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清雌二醇、1,25-二羟基维生素D3水平和骨密度显著降低(P<0.01),血清肿瘤坏死因子α水平、骨钙素水平升高(P<0.05).与模型组比较,补骨脂组大鼠血清雌二醇仍处于较低水平,骨密度、血清1,25-二羟基维生素D3、骨钙素水甲明显升高(P<0.05～0.01),血清肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.01).结论:补骨脂水煎剂可改善去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢指标和血清细胞因子水平.
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大剂量激素诱导建立兔股骨头缺血性坏死模型
背景:目前尚无能较好地反映激素诱导性股骨头缺血性坏死病理变化过程的疾病模型,从而影响了对其发病机制的进一步观察.目的:通过给予兔大剂量地塞米松诱导出股骨头缺血性坏死模型,为临床机制研究提供实验动物模型.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-06/2005-08在安徽医科大学及附属医院动物实验室完成.材料:健康成年新西兰大白兔16只,雌雄各半,体质量3.0～3.2 kg.地塞米松由江苏涟水制药有限公司提供,规格5 g/L.方法:将新西兰大白兔随机分为2组,模型组给予臀肌注射地塞米松2.5 mg/(kg·d),对照组臀肌注射生理盐水2 mL/只,共6周.主要观察指标:于应用激素前后作血脂、凝血酶原时间检测,于2,4,6周行X射线片、光镜和透射电镜观察股骨头病理变化过程.结果:与对照组相比,模型组自第2周开始胆固醇水平明显升高(P<0.05),三酰甘油水平从第1周起明显升高(P<0.01),凝血晦原时间从第2周起明显缩短(P<0.05),于第4周开始出现骨密度不均匀,6周时变化为股骨头软骨下区可见不规则的囊性透亮区,有局限性骨密度增高、硬化,关节间隙正常,骨小梁毛糙、变形,股骨干周围骨皮质变薄,2周时光镜下见骨髓腔内脂肪细胞明显增多、肥大,4周以后出现典型骨坏死;电镜观察坏死骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程.结论:采用大剂量糖皮质激素成功诱导建立了兔股骨头坏死模型.
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Ⅱ型胶原C端肽与椎间盘退变及骨性关节炎的相关性
背景:软骨退变标志物是近年来的研究热点,Ⅱ型胶原C端肽是可以通过无创方法检测软骨退变的较好指标.目的:观察Ⅱ型胶原C端肽与椎间盘退变及骨性关节炎的相关性.设计、时间及地点:回顾性分析,于2008-03/06在郑州大学第一附属医院骨科完成.对象:选择椎间盘退变和骨性关节炎患者各15例分别作为椎间盘退变组和骨性关节炎组,其中椎间盘退变组男7例,女8例,平均年龄(62±7)岁;骨性关节炎组男6例,女9例,甲均年龄(61±8)岁;另选末患骨性关节炎及椎间盘退变的非骨科疾病患者15例作为对照组,男8例,女7例,平均年龄(57±6)岁.方法:3组患者分别取第2次晨尿10 mL,尿样置-20℃冰箱保存.尿样收齐后,用人骨退化特异标志物酶联免疫分析试剂盒检测每例标本的Ⅱ型胶原C端肽值,同时检测每例标本的尿肌酐浓度,并对Ⅱ型胶原C端肽值进行校正.主要观察指标:尿Ⅱ型胶原C端肽在椎间盘退变及骨性关节炎患者中的水平及相关性.结果:45例患者均进入结果分析.与对照组相比,椎间盘退变组和骨性关节炎组患者尿中Ⅱ型胶原C端肽明显升高,差异有显著性意义(P<0.05).椎间盘退变组和骨性关节炎组Ⅱ型胶原C端肽水平相比,差异无显著性意义(P>0.05).椎间盘退变组椎间盘退变分级与Ⅱ型胶原C端肽水平呈正相关(r=0.592,P=0.020).骨性关节炎组膝关节退变分级与Ⅱ型胶原C端肽水平也呈正相关(r=0.719,P=0.003).结论:椎间盘退变患者及骨性关节炎患者尿中Ⅱ型胶原C端肽水平均有升高,且Ⅱ型胶原C端肽与椎间盘退变及骨性关节炎具有正相关性.
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L6细胞胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型
背景:在胰岛素抵抗的细胞模型中,以游离脂肪酸诱导3T3-L1脂肪细胞和高胰岛素诱导的HepG2肝癌细胞为常见,对分布为广泛靶组织骨骼肌的胰岛素抵抗模型报道较少.目的:拟使用L6细胞株建立胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-06/2008-05在辽宁医学院生物化学与分子生物学教研室完成.材料:L6细胞株由中国协和医科大学细胞中心提供.α-MEM培养基为美国Gibco公司产品.方法:复苏后的L6细胞置于α-MEM培养基中诱导培养14 d,以考马斯亮蓝染色观察肌管出现来确定L6成肌细胞株分化完成.将分化后的细胞建立胰岛素抵抗模型,按1 × 108/孔接种于24孔板内,用含体积分数为0.02胎牛血清的α-MEM培养,以L6细胞贴满24孔板的板底为宜.换液后,向各孔内分别加入含体积分数为0.02牛血清白蛋白的α-MEM无血清培养基饥饿培养5 h.设立2组,实验组的板孔内加入含1×107mol/L胰岛素的HEPES缓冲液(136mmol/LNaCl,4.7mmol/LKCl,1.25 mmol/L MgSO4,1.2 mmol/L CaCl2,0.2%牛血清白蛋白,20 mmol/L HEPES,pH 7.4)孵育1 h;对照组的板孔内加入不含胰岛素的HEPES缓冲液孵育1 h.弃上清后用HBS缓冲液冲洗,每孔内分别加入含0.1 mol/L葡萄糖的HBS缓冲液100 μL,孵育10 min后取出置于冰板上快速回收上清.主要观察指标:考马斯亮蓝染色观察L6细胞出现肌管结构情况,葡萄糖氧化酶法检测上清中葡萄糖浓度.结果:诱导前L6细胞未见肌性结构出现,诱导分化后L6细胞内出现肌管结构.使用α-MEM无血清培养基饥饿培养1,3 h,两组上清中葡萄糖浓度基本相似(P>0.05);使用α-MEM无血清培养基饥饿培养5 h后,实验组上清中葡萄糖浓度明显高于对照组(P<0.05).结论:诱导分化成肌后的L6骨骼肌细胞经α-MEM无血清培养基饥饿培养5 h,在胰岛素浓度为1×10-7mol/L的刺激下可形成胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型.
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大鼠椎间盘纤维环细胞的培养和鉴定
背景:许多学者认为椎间盘退变必有其细胞学改变,而探讨椎间盘退变机制必须有可靠的细胞模型.目的;尝试建立大鼠椎间盘纤维环细胞体外培养体系,并对其表型进行鉴定.设计、时间及地点:以细胞为观察对象的随机分组实验,于2005-09/2006-05在解放军第三军医大学新桥医院实验中心完成.材料:清洁级1月龄SD大鼠30只,体质量100g左右,雌雄不拘.方法:采用酶消化法分离大鼠椎间盘纤维环细胞,进行单层培养.主要观察指标:观察其形态结构和生物学特性,通过甲苯胺蓝、免疫细胞化学和碱性磷酸酶染色等方法对其细胞表型进行鉴定.结果:成功进行细胞单层培养,细胞形态为圆形或多角形,胞质含有大量的粗面内质网;原代细胞生长较慢,第2代细胞生长加快;细胞具有甲苯胺蓝异染性;有Ⅰ型胶原和Ⅱ型胶原的阳性表达;细胞碱性磷酸酶染色阳性.结论:采用酶消化法可成功培养大鼠椎间盘纤维环细胞,表型鉴定符合纤维环细胞特征.
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兔膝关节软骨缺损动物模型的建立
背景:以往制备骨关节模型的方法成模时间较长.目的:建立一个理想的兔膝关节软骨缺损动物模型.设计、时间及地点:随机分组设计,对照动物实验,于2007-03/2008-10在广州市红十字会医院创伤外科研究所完成.材料:用新西兰大白兔16只,雌雄不限,体质量3.2～4.0 kg.方法:以6g/L戊巴比妥钠行耳缘静脉注射麻醉下,通过在实验兔后腿关节的股骨髁关节面部位用电动骨钻,在控制其直径4.5 mm,深度为3 mm,造成其关节软骨的缺损,制模后2,6,12,18周取出其股骨髁.主要观察指标:用大体观察、组织学染色共聚焦显微镜观察缺损部位软骨修复情况.结果:实验兔后腿关节的股骨髁关节面的关节软骨缺损后,在制模后2,6周缺损部位凹陷明显,只有少许肉芽组织和纤维组织生长填充,未见软骨细胞爬行生长,12,18周见缺损部位以纤维组织增生为主,底部及边缘可见骨组织和软骨增生,但是镜下形念仍与正常软骨组织区别较大,表面仍未见软骨细胞爬行生长.结论:实验建立的兔膝关节软骨缺损模型成模时间短,且缺损部位不能通过自我修复达到自愈.
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白花丹对家兔骨折愈合的影响
背景:白花丹的主要成分是白花丹醌,它的活性主要是抗白血病、抗癌(肝癌)、抗菌、抗生育、祛痰等,对心血管也有一定的作用.目的:观察白花丹对实验性家兔骨折愈合过程的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-12/2007-02在广西桂林医学院药理学教研室完成.材料:日龄80～85d新西兰家兔8只,体质量2.1～2.5 kg,雌雄各半.白花丹全草浸膏,1 mL相当于生药5.5g,临用前以体积分数为0.5的乙醇按2:1的比例配制,由广西桂林医学院药理学教研室制备.方法:取家兔8只,随机分为生理盐水对照组和白花丹水提取液给药组,每组4只.2组于右前肢小腿中段前内侧,尺桡骨结合点上方用骨钳横行截断桡骨,造成家兔实验性右前肢骨折模型.给药组家兔右前肢骨折处外用白花丹全草浸膏的体积分数为0.05的乙醇稀释液,对照组给予生理盐水,2次,d,连续15 d.主要观察指标:分别测定给药前,给药后15,30 d家兔血清碱性磷酸酶、血Ca2+、P3+及微羹元素K+、Na+、Cl-、游离钙、总钙浓度,并观察右前肢骨折X射线影像学检查.结果:与对照组比较,骨X射线影像学检查显示给药组家兔骨折愈合较快,且血清学检查表明给药组家兔血清Ca2+浓度较对照组显著升高,给药前后比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:白花丹可以明显增加骨折家兔血钙浓度,对家兔骨折愈合有促进作用.
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三种软骨保护剂在关节开放性手术中对兔关节软骨中蛋白多糖含量的影响
背景:关节的损伤很多需要开放手术治疗.开放手术治疗中,关节软骨暴露于空气中发生干燥,干燥会造成关节软骨的进一步损伤,对已经损伤的关节软骨采取保护措施是非常必要的.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-10/12在唐山工人医院中心实验室完成.目的:观察复方氯化钠、50g/L甘露醇、透明质酸钠3种不同软骨保护剂在关节切开术中对兔关节软骨中蛋白多糖含量的影响.材料:雌性4月龄新西兰大白兔65只,体质量2.5～3.0 kg.采用随机数字表法分成实验组60只和正常对照组5只,实验组再随机分成4个亚组,软骨暴露无保护组、软骨暴露复方氯化钠保护组、50 g/L 甘露醇保护组、透明质酸钠保护组,每组15只兔.方法:实验组兔膝关节暴露于室温22℃,湿度65%空气中,定量打击器造成股骨内髁软骨低能量钝性损伤模型.保护组手术过程中分别用复方氯化钠、50 g/L 甘露醇、透明质酸钠溶液湿润软骨.无保护组不做处理.术后2 h及第1,2,4,8周末,每个实验组随机各取兔3只,正常对照组各取1只,麻醉后处死,取双膝股骨内侧髁全层软骨.主要观察指标:术后不同时间点各组兔关节软骨蛋白多糖含量.结果:65只兔全部进入结果分析.术后各时间点,无保护组蛋白多糖含量低于对照组(P<0.01).术后即刻,术后1周及2周各保护组蛋白多糖含量低于对照组(P<0.01).术后4周、8周各保护组蛋白多糖含量分别与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).术后不同时间点,各保护组蛋白多糖含量均高于无保护组同期值(P<0.01).术后8周,各保护组间蛋白多糖含量比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论:受到钝性损伤的关节软骨完全暴露于空气条件情况下,软骨蛋白多糖含量进一步减少,8周末未完全恢复.而在复方氯化钠、50 g/L甘露醇、透明质酸钠3种药物定期湿润保护下,软骨蛋白多糖含量损失较少,8周末完全恢复正常,3种药物无明显不同.
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microRNA-16在脂肪基质细胞脂向分化过程中的表达变化
背景:触发和控制脂肪基质细胞脂向分化的调控研究将有助于人为控制脂肪基质细胞的分化方向,促进对细胞分化的深入了解.目的:了解脂肪基质细胞脂向分化过程中microRNA-16的表达变化情况.设计、时间及地点:观察对比试验,2007-10/2008-03在四川大学口腔疾病研究国家重点实验室完成.材料:出生30 d雄性体健SD幼鼠8只.成脂诱导培养液[DMEM培养液中加入地塞米松(1μmol/L)、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(0.5 mmol/L)、胰岛素(10 mg/L)].方法:从SD幼鼠体内取出脂肪,采用密度梯度离心结合贴壁培养法获得了纯度高的脂肪基质细胞,采用脂向诱导液对第3代的脂肪基质细胞进行诱导培养,并以来诱导的细胞为对照.主要观察指标:应用microRNA芯片技术检测脂肪基质细胞脂向诱导后7 d和未诱导microRNA-16的表达差异.采用实时定量PCR检测microRNA-16在脂肪基质细胞脂向分化前后表达量变化.结果:①成功获得纯度较高的脂肪基质细胞,成功诱导其脂向分化,诱导培养后7 d观察到细胞形态学上表现出典型的脂肪细胞改变:细胞相互融合,成片生长,变为细长纺锤形;PPAR γ免疫细胞化学染色呈阳性;油红O染色脂滴被染成橙红色.②成脂诱导前后microRNA-16表达明显下调,诱导前microRNA-16表达量为90.25.诱导后microRNA-16表达量为56.75,③实时定量PCR结果显示microRNA-16表达显著下调,与microRNA芯片结果一致.结论:PCR及芯片结果一致支持microRNA-16在脂肪基质细胞脂向分化过程中表达显著下调,可能在脂肪基质细胞脂向分化过程参与调控.
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不同年龄女性血清可溶性模型基质金属蛋白酶1水平变化及对人成骨细胞凋亡的诱导
背景:前期研究表明膜型基质金属蛋白酶1在骨重建过程中可调节骨形成与骨吸收.目的:探讨女性血清可溶性膜型基质会属蛋白酶1水平年龄变化及膜型基质金属蛋白酶1与骨密度、骨转换生化指标的关系.设计、时间及地点:横断而调查,于2006-01/2007-10在中南大学湘雅二医院完成.对象:长沙地区304名20～80岁的女性志愿者,平均年龄(49.6±14.1)岁,体质量指数(23.3±3.4)kg/m2.方法:培养正常成人成骨细胞.留取受试者空腹静脉血,Westem blot、ELISA检测血清膜型基质金属蛋白酶1可溶性蛋白水平,ELISA检测血清Ⅰ型胶原N-末端交联肽,骨钙素水平.测量受试者腰椎及左侧股骨颈骨密度.用重组可溶性膜型基质金属蛋白酶1蛋白干预人成骨细胞.主要观察指标:①人成骨细胞基质金属蛋白酶1蛋白表达.②人血清可溶性膜型基质金属蛋白酶1浓度与年龄、骨密度、骨钙素、Ⅰ型胶原N-末端交联肽的关系.③人成骨细胞鉴定.④细胞凋亡检测结果.⑤重组可溶性膜型基质金属蛋白酶1蛋白诱导人成骨细胞凋亡的作用.⑥型胶原N-末端交联肽检测结果.⑧重组可溶性膜型基质金属蛋白酶1蛋白对人成骨细胞黏附功能的影响.结果:Western blot检测到血清含有丰富的可溶性膜型基质金属蛋白酶1,血清可溶性膜型基质金属蛋白酶1与骨密度、Ⅰ型胶原N-末端交联肽,骨钙素呈负相关.重组可溶性膜型基质金属蛋白酶1蛋白促进细胞凋亡的作用呈剂量依赖性,且此作用可被乙二胺四乙酸阻断.重组可溶性活性膜型基质金属蛋白酶1蛋白抑制人成骨细胞在Ⅰ型胶原上的黏附.结论:女性血清可溶性活性膜型基质金属蛋白酶1与骨密度、Ⅰ型胶原N-末端交联肽、骨钙素有明显相关性.重组可溶性活性膜型基质金属蛋白酶1蛋白可通过降解骨基质蛋白,诱导人成骨细胞凋亡.
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骨形态发生蛋白与骨缺损的修复
骨缺损发生后,骨的生理连续遭严重破坏,在利用外源性骨形态发生蛋白治疗时,必须有适合的载体,通过该载体将外源性骨形态发生蛋白及其它生长因子释放到骨质缺损部位,诱导新骨形成从而达到治疗目的.骨形态发生蛋白的载体材料很多,主要包括无机材料、高分子聚合材料、生物性材料以及这些材料的复合物,但各有不足之处.许多学者对其加以改进,使其更有利十发挥骨形态发生蛋白的诱骨活性.载体或局部基因释放的骨形态发生蛋白可有效修复骨缺损,为治疗骨缺损提供了新途径.
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骨膜细胞在骨组织工程中的应用
随着骨科学的发展,骨组织缺损治疗这一难题尤显突出,急需一种更为有效的疗法.骨膜中存在能够自我复制并能多向分化的骨祖细胞,在机体损伤时参与组织的修复.骨膜细胞的体外培养及骨膜细胞注射治疗小范围骨缺损已获得成功.实验表明,在适合的支架材料上,骨膜细胞可在一些特定的细胞因子调控下分化成骨,这些新生骨在组织形态及化学成分上与体内天然骨基本一致,并且能够与天然骨接合并继续生长.探寻合适的支架材料及体外诱导条件,使骨膜细胞能真正实现体外成骨,形态可塑,是骨组织工程临床应用的关键所在.
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骨髓间充质干细胞向软骨分化中非蛋白质因素的影响
软骨细胞移植治疗软骨损伤较为成功,由于软骨细胞培养困难,因此探索替代软骨细胞作为治疗软骨损伤已成为目前研究的热点.骨髓间充质干细胞具有分化为骨、软骨、肌腱、脂肪等组织的多分化潜能.除了一些蛋白质因素如:转化生长因子β1、胰岛素样生长因子1有助于促使骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化外,某些非蛋白质因素也具有此作用,如:力学刺激、低氧条件、地塞米松、维生素C等.但各细胞因子之间含量的比例以及佳施力大小、施力方式和作用时间等还未明确,还需进一步探讨.
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骨引导再生技术在牙种植中的应用
骨引导再生技术是目前在牙种植外科中常用的一种增加牙槽骨骨量的重要手段.该技术通过在骨缺损处放置屏障膜,维持膜下稳定的空间,阻止结缔组织长入,促进骨组织优先生长.近年来,各种屏障膜和各类骨移植材料不断涌现,此项技术的临床应用范围也在不断拓展.文章对膜材料的种类和特性以及该项技术在牙种植中的应用现状进行了综述.
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增龄性骨骼肌减少症诊断与干预的研究现状
增龄性骨骼肌减少症的发生与增龄性肌纤维丧失,体力活动的减少,激素水平的下降,营养缺乏等密切相关,在诊断方面没有统一的标准,目前公认的诊断方法包括伸膝等长力矩、相对骨骼肌指数、无脂体重、肌电图、步态分析、握力、下肢肌力、磁共振成像和B超检测等.治疗上通过调节饮食、替代给药、抗阻训练改善增龄性骨骼肌减少症患者神经肌肉功能逐渐减退的情况,防止卫星细胞的脂肪化,提高生长激素-胰岛素样生长因子1轴的活力.今后在治疗方面可掺合中医特色疗法到抗阻练习和营养办法中或组合激素和营养干预,设计正交试验找出优交互作用的干预组合,以及进行随访观察疗法的长期安全性和有效性等.
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骨骼肌葡萄糖转运的运动性适应信号机制
运动可以使骨骼肌产生良好的生理适应.急性运动或者肌肉收缩,通过增加骨骼肌的葡萄糖摄取从而使葡萄糖保持在一个稳定的水平.急性运动引起的肌肉收缩可以引起细胞内AMP/ATP值升高,Ca2+水平的增加,蛋白激酶的激活等一系列反应.因此,可以推测急性运动引起的这些生理反应过程激活一个或者多个细胞内信号转导通路就可以增加细胞膜的葡萄糖转运蛋白4运载体活性和葡萄糖的摄取.这个复杂过程中涉及到的信号分子,如腺苷酸-活化蛋白激酶,钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶和Akt底物相对分了质量160 000蛋白.长期的运动训练可以诱导代谢基因表达的改变,引起肌纤维类型、线粒体的生物发生、葡萄精转运蛋白4水平的改变,从而调节葡萄糖的转运.运动在调节骨骼肌代谢中起着重要的生理作用,但是这些重要的生理现象的分子机制目前还不是很清楚.
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运动诱导骨骼肌肥大的信号传导通路
归纳分析运动诱导骨骼肌生理性适应肥大机制,为训练计划设计提供指导性的建议.运动诱导骨骼肌生理性适应肥大机制涉及到多种信号传导途径:①雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)信号传导通路刺激骨骼肌生长.②PI3K-mTOR在调节细胞和器官生长中扮演着重要的作用.③mTOR参与肌肉适应性生长的调节.④和肾上腺素能激动剂克伦特罗诱导的肌肉生长通过mTOR和其下游的目标蛋白.⑤mTOR通路参与抗阻力训练诱导肌肉肥大.大量关键蛋白分子和信号传导通路被发现和证实,其中Akt/mTOR信号通路,被认为在参与调节肌肉的生长,增加蛋白的合成方面起到重要的作用.改变运动方式,能够选择性的激活Akt和mTDR的上游的效应分子目前并不清楚,需进一步研究.
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等速肌力康复系统对膝关节损伤后力量训练的作用:2例分析
背景:目前越来越多的人把等速训练作为运动员肌力测试和训练的一个重要手段,但应用等速肌力康复系统进行关节损伤后肌力训练的研究并不多见.目的:探索等速肌力训练系统在关节损伤后肌力训练中的优势,为今后运动员膝关节损伤后的功能康复训练提供科学的依据.设计、时间及地点:自身前后对照观察,试验于2008-03/05在河北师范大学体育学院实验室进行.参试者:两名石家庄学院一侧膝关节损伤的女大学生篮球运动员.方法:对两名女大学生篮球运动员患膝训练前后的屈伸肌群用澳大利亚的Kinitech等速康复系统进行了等速测试和评价.将患膝训练前后的屈伸肌指标、患膝与健膝的屈伸肌指标等一系列数据进行了对比,观察等速力量训练对膝关节屈伸肌恢复的效果.主要观察指标:膝关节屈伸肌群的峰值力矩.结果:两名受试者经过8周的等速力量训练,在60(°)/s和240(°)/s测试时的各项力量指标都有不同程度的增长.从PT值来看,受试者1的屈肌比伸肌增长幅度要大,而受试者2的伸肌则比屈肌增长幅度大,受试者1和受试者2在慢速测试时的BP和快速测试时的STW、AP这几项力量指标上,进步都非常明显,两人在快速测试时的耐力指数也有一定程度的增长.结论:使用等速康复系统进行等速力量训练,对两人膝关节屈伸肌的力量指标均有明显提高.等速康复力量训练对人体膝关节手术后肌肉功能的恢复有积极的促进作用.
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NCS标识分类法在胸腰椎损伤分类及分度中的应用
背景:胸腰椎损伤非常常见,但是目前尚缺乏一种实用的分类方法.目的:寻找一种符合临床治疗和预后判断的治疗方法.设计、时间及地点:探索性实验,病例来自2003-12/2005-12十堰市太和医院脊柱外科.对象:选择胸腰椎损伤患者87例,男56例,女31例,年龄18～72岁.方法:对所有类型胸腰椎损伤的患者进行研究和分析,根据其神经损伤表现及影像学特点将胸腰椎损伤根据NCS标识分类法(N:神经功能分级;C:脊柱椎管损伤程度;S:脊柱生物力学稳定性)统一标识分类,再根据治疗及随访后的预后情况将已经标识分类的损伤类型划分严重度,并以此形成统一的标准.主要观察指标:神经功能级别恢复情况.结果:87例胸腰椎损伤患者均得到随访并进入结果分析.轻度胸腰椎损伤患者11例神经功能级别均完全恢复.中度胸腰椎损伤患者,有3种类型,Ⅰ型患者26例,神经功能级别均完全恢复24例;Ⅱ型患者1例完全恢复功能;Ⅲ型患者4例不恢复及完全恢复各1例,另外2例神经功能恢复超过2级.重度患者45例,神经功能很难恢复超过2级.结论:实验设想的这种NCS标识分类法根据临床治疗和预后情况确定每一型损伤的严重度,符合临床需要,具有较高的可信度、可重复性、临床适用性.
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自然发育下男子膝关节屈伸肌群发展规律的等速肌力测试
目的:通过对9～20岁216名普通大、中、小学男生双侧膝关节进行等速测试,探讨青少年男子膝关节屈伸肌群随年龄增长的自然发育规律.方法:利用Kinitech等速测力系统对受试者双侧膝关节屈伸肌群进行等速测试,测试速度为60(°)/S,测试次数为屈伸6次.结果:青少年男子9～20岁膝关节屈伸肌的峰力矩随年龄增长均呈现出平稳的递增趋势,但伸肌各年龄段均大于屈肌,差异有显著性意义(P<0.05);屈伸肌大功率随年龄的增长也争递增趋势,在9～15岁间的增长较快,15岁后大功率增长逐步放缓,伸肌大功率各年龄段均大于膝关节屈肌,但差异都没有表现出显著性(P>0.05);屈伸肌力比F/E值随年龄的增长整体呈递减趋势,9～13岁波动较大,13～20岁下降趋势较为显著.结论:9～20岁男子膝关节屈伸肌群力量、爆发力均随年龄的增长而自然增长,但表现出随年龄增长屈伸肌力比F/E值呈递减的趋势,形成自然成长下屈伸肌群发展不协调的现象.
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人体平衡能力的评价系统
平衡是人体一项重要功能,在日常生活中平衡能力对于维持各种姿势、进行各种活动以及对外界干扰产生适宜的反应尤其重要.那么在进行体育运动过程中,平衡能力就更为重要,特别是在技能主导类难度项群的项目中,所以平衡能力的准确测定在国民体质监测、运动选材及平衡能力训练过程中具有现实意义.文章较详细地介绍了目前人体甲衡测试系统的研究现状,得出到目前为止对人体平衡能力的评价仅局限于单一的利用平衡量表或平衡测试仪,还没有几种测试方法的结合或配备其他一些辅助方法来综合反应人体平衡能力,比如步态、足底压力以及下肢肌肉力量等测试等手段,还未形成一个完善、合理和科学评价人体平衡能力的评价体系.
