中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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去神经支配后运动终板区域超微结构及乙酰胆碱酯酶含量变化与面肌功能恢复神经损伤不同程度及损伤后不同时间的差异
目的:探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化,以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系.方法:实验于2004-04/12在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.取白色瞬目反射正常豚鼠30只,随机分为压榨右侧面神经总干15 s组10只,30 s组10只,切断组10只,每组又依术后观察时间分为1周和1个月两个亚组,每个亚组5只.从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组.通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察.结果:参加实验豚鼠30只,均进入结果分析.①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:压榨15 s组,压榨30 s组和切断组与对照组基本一致[眼肌:68.13±6.68,65.75±7.75,67.56±4.86,66.41±5.89,P＞0.05;口肌:67.41±4.85,66.25±6.03,65.86±5.91,64.52±5.12,P＞0.05].②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64.21±7.23,68.41±7.86,67.58±5.75,64.52±5.12,P＞0.05),而压榨30 s组和切断组高于对照组(76.12±4.51,85.21±5.12,66.41±5.89,P＜0.05).③透射电镜下运动终板超微结构的变化:去神经支配后1周,突触后膜和神经末梢萎缩,初级和次级皱褶均变浅,眼肌与口肌运动终板结构相似.去神经支配后1个月,切断组口肌,初级和次级皱褶继续变浅;压榨15 s和30 s组,口肌初级突触间隙接近正常.去神经支配后1个月,压榨30 s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅,有些次级皱褶消失.结论:①不同程度神经损伤后1周和1个月时,口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化,提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定.②不同程度神经损伤＞1个月时,眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显,提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关.
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重型颅脑损伤时血糖水平与颅内压及预后的关系
目的:探讨严重颅脑损伤患者血糖水平与病情严重程度及颅内压和预后的关系.方法:第四军医大学唐都医院2001-09/2003-08神经外科收治284例严重颅脑损伤患者,发病后12 h内入院未输注含糖液体.按入院时CT检查结果分硬膜外血肿(n=98)、急性硬膜下血肿(n=67)、脑内血肿(n=119).依据格拉斯哥昏迷量表计分将患者病情严重程度分为3组:三四分组(n=78)、五六分组(n=85)、七八分组(n=121).全部患者进行外科手术治疗,硬膜外放置颅内压监护装置进行颅内压监测.入院时和术后测定血糖.依据治疗结果(6个月后的格拉斯哥结局量表计分)将患者分为两组:效果良好组(≥4分)、效果差组(≤3分).结合临床病情、颅内压及治疗效果进行对比研究.结果:284例患者全部进入结果分析.①根据格拉斯哥昏迷量表计分分组,在入院时和术后三四分组的血糖水平高于七八分组[(12.0±0.8),(11.4±0.5),(10.2±0.6),(9.7±0.8)mmol/L,P＜0.05].在每组中入院时与术后的血糖水平相比没有显著差别(P＞0.05).②根据CT检查分组发现,硬膜外血肿组、急性硬膜下血肿组、脑内血肿组血糖水平在入院时和术后均没有明显差别(P＞0.05).③根据治疗结果分组,入院时和术后的血糖水平比较,效果差组明显高于效果良好组[(11.8±0.5),(9.8±0.5),(11.5±0.4),(8.1±0.3)mmol/L,P＜0.01].④项内压与入院时血糖水平没有明显的相关,然而在术后24 h内大颅内压值和术后血糖水平相关(r=0.383,P＜0 01),术后血糖值越高,其颅内压也越高.结论:血糖水平与脑损伤的严重程度、颅内压及治疗效果密切相关,高血糖越高病情越严重.术后血糖越高,颅内压越高,治疗效果越差,预后不良.血糖水平是判断严重颅脑损伤预后的重要指标之一.
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三磷酸腺苷保护脊髓损伤神经元的细胞活力
目的:观察核苷酸类神经营养因子三磷酸腺苷对大鼠脊髓神经元损伤后细胞活力的影响.方法:取新生Wistar大鼠20只,切取脊髓,剪碎组织成糜状进行神经细胞培养.将培养的神经细胞分为3组,①无损伤对照组,继续完全培养液培养.②损伤组,培养第7天神经元用微量移液器塑料滴头行机械性划痕损伤后完全培养液培养.③三磷酸腺苷组,培养第7天神经元划痕损伤后加入终浓度为1.0 mmol/L的三磷酸腺苷培养液培养.倒置相差显微镜观察细胞生长及不同时期细胞形态变化,各组于处理后10 min,1,12,24和48 h,细胞损伤程度,以乳酸脱氢酶法检测(乳酸脱氢酶渗漏量比值越大,说明细胞损伤越重).检测各组细胞活性采用四甲基偶氮唑盐比色法(四甲基偶氮唑盐代谢率吸光度越高,说明细胞活性越高).结果:①各组细胞损伤程度评估:以培养液中乳酸脱氢酶含量表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组较对照组明显增加(P＜0.05);损伤24和48 h,三磷酸腺苷组低于损伤组(17.94±0.82,23.05±1.04;18.52±1.12,24.88±1.16;P＜0.05).②体外培养的各组大鼠损伤神经元的变化:以四甲基偶氮唑盐代谢率表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组明显低于对照组(P＜0.05),损伤24和48 h,三磷酸腺苷组高于损伤组(0.24±0.03,0.18±0.04;0.27±0.03,0.15±0.05;P＜0.05).结论:细胞外三磷酸腺苷可以减轻机械性损伤后的脊髓神经元的损伤程度,增强细胞活力,对受损伤的神经元有一定的保护作用.
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马尾神经在120 mm Hg延时1周复压条件下对脊髓前角运动神经元胞体的影响
目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响.方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成.成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组.对照组打开椎板,置入水囊,不注水.实验组家犬麻醉后打开L7椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5 mL/周,当压力分别达20,60,120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和120 mm Hg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40 g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数.结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①透射电镜观察结果:在透射电镜30 000倍镜下,对照组及压力≤60 mm Hg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120 mm Hg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩,其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失.神经节细胞正常,未发现凋亡细胞.采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状,不规则,大小不一致,而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大,形态大小较为一致.②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60 mm Hg时与对照组无差别(0,0,1±0 23),当压力在120 mm Hg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120 mm Hg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67).结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡.
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许旺细胞源神经营养因子在大鼠腰髓中的表达
背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用.目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用.设计:对照实验,动物实验. 材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150～300 g,由南华大学动物实验室提供.干预:①取材和切片:取体质量180～220 g,成熟期为4～6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定.共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片.②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达.主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果.结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠.①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层有较低表达.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15 d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21 d高.出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d高.结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势.许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用.
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脑缺血急性期应用促红细胞生成素的抗凋亡作用
目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用.方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成.取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24 h 4个时间点)随机分为4亚组.假手术组和每亚组各6只大鼠.各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9 mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5 000 U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水.观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL)的表达.结果:盐水对照12,24 h组,促红细胞生成素实验24 h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析.随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P＜0.05).结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用.
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急性脑卒中患者神经功能及肢体瘫痪程度与脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体的变化
目的:探讨脑卒中急性期脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体浓度与神经功能预后,肢体瘫痪程度和病程的关系.方法:选择2002-01/2003-01惠州市中心人民医院神经内科住院的急性脑卒中患者122例,男70例,女52例;年龄28～88岁.有近期神经功能预后记录者共111例,其中死亡9例,病情无变化16例,病情好转(指瘫痪恢复1级)54例,病情明显好转(指瘫痪恢复2级或2级以上)32例.108例患者有不同程度的偏瘫,其中轻度偏瘫34例,重度偏瘫74例.入院时病程在12 h以内患者17例,12～24 h 19例,24～72 h 20例,4～7 d 26例,8～15 d 20例,16 d以上20例.同期选择以无神经系统器质损害的功能性头痛患者38例和无神经系统疾病患者104例的脑脊液作为对照组,共142例.均知情同意.所有被检患者在发病后病情许可的情况下,采脑脊液1 mL,根据酶联免疫吸附间接法测定髓磷脂碱性蛋白抗体(微量法).其中23例患者分别于发病后的第2周或第3周时复查髓磷脂碱性蛋白抗体,评估脑白质神经元受损情况.结果:参加试验的122例急性脑卒中和142例对照组患者,全部进入结果分析.①122例急性脑卒中患者中有101例脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体阳性,142例对照组中有1例患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体可疑阳性,脑卒中组脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于对照组(4.90±5.35,0.24±0.35,t=8.45,P＜0.001).②74例重度偏瘫患者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度值高于34例轻度偏瘫患者(5.46±5.71,3.10±3.67,t=2.21,P＜0.05).③122例中有短期神经功能预后记录者111例,病情无变化患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于病情好转和病情明显好转患者(9.20±4.38,4.21±4.95,1.74±1.95,F=10.02,P＜0.01).④病程在12 h以内,12～24 h,24～72 h,4～7 d,8～15 d,16 d以上者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度分别为7.20±8.33,5.63±5.59,4.44±5.28,4.31±4.25,3.77±3.79,3.06±3.01.随着病程延长,脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度逐渐降低(F=2.41,P＜0.05).结论:偏瘫越严重、神经功能预后越差、病程越短,神经元损伤越严重,脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度越高,提示该项指标具有制定脑卒中患者近期神经元损伤程度的量化作用.
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构建一种高产量小胶质细胞体外纯化培养的方法
背景:小胶质细胞在一些神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病中有重要作用.体外原代培养是进行小胶质细胞功能研究的基础,但目前常用的一些经典培养方法存在步骤繁琐、产量过低的问题.目的:建立一种简易高产量的原代小胶质细胞体外纯化培养方法.设计:以细胞为单一样本的探索性研究.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科.材料:实验于2004-04/10在协和医院中心实验室完成,新生(出生1 d)昆明小鼠10只,雄性.方法:改进的培养方法以McCarthy等的经典培养方法为基础,通过提高初次接种密度,减少细胞离心过滤过程,进行不换液的营养缺失培养等重要改进,并使用低浓度胰酶-乙二胺四乙酸消化法分离纯化小胶质细胞,经MAC-1抗体免疫化学染色标记,计算MAC-1抗原阳性细胞,观察小胶质细胞培养的产量和纯度.主要观察指标:①倒置显微镜观察小胶质细胞形态.②免疫组织化学鉴定比较两种方法下小胶质细胞纯度、激活状态.结果:经典的McCarthy培养方法小胶质细胞培养周期为20 d,产量为2×105个/瓶,细胞纯度为95%～97%;改进的方法小胶质细胞培养周期为15 d,产量为1×106个/瓶,得到的小胶质细胞纯度为96%～98%.与经典的McCarthy培养方法比较,改进的方法周期短,产量提高了3～10倍.两种方法培养的小胶质细胞纯度和细胞激活状态没有明显差别.结论:新方法得到的小胶质细胞纯度与激活状态均与经典方法相似,但由于其步骤简单,周期短和有效提高了培养产量,为进行小胶质细胞功能特性以及在神经修复中作用的深入研究提供了良好的方法学基础.
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两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段诱导自身反应性脑脊髓炎实验动物模型的比较
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
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脑梗死患者血清微量元素与梗死面积及神经功能缺损
目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响.方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照.将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(＜5 cm3),中梗死组(5～15 cm3),大梗死组(＞15 cm3)；根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分),中度损伤(16～30分),重度损伤(31～45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析.结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析.①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P＜0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P＞0.05).②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33～24.14,P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P＜0.01).③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12～26.39,P＜0.05或0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P＜0.01).④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P＜0.001).铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79,0.93,P均＜0.001).结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害.②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高,铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大,神经功能缺损越重,表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值.③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害,尤其可加剧脑缺血后自由基的产生,加重发病者的神经功能缺损.
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老年心脑血管疾病患者与老年及中青年健康者血浆D-二聚体和纤维蛋白原水平的比较
背景:研究表明血浆中D-二聚体和纤维蛋白原与心脑血管疾病发生前的血凝状态密切相关.目的:分析老年心脑血管疾病患者及老年和中青年健康对照者血浆中血栓前状态分子标志物和纤维蛋白原水平差异.设计:以患者为观察对象,病例分析.单位:一所军区总医院的干部病房.对象:2000-10/2002-03解放军沈阳军区总医院第二干部病房收治的冠心病患者153例、脑血管疾病患者116例,年龄均60岁.另选择来本院体检的＜60岁健康者68例为中青年对照组,≥60岁健康者98例为老年对照组.方法:于入院后第2天取静脉血2 mL(服用阿司匹林者停药4 d采血),取血浆用法国Stago公司提供的STA-Compat全自动血凝仪和试剂盒,用免疫比浊法测定D-二聚体含量,用磁珠法测定纤维蛋白原含量.主要观察指标:观察各组D-二聚体和纤维蛋白原的含量.结果:参加试验的435例均进入结果分析.老年对照组的D-二聚体含量和纤维蛋白原含量[(0.91±0.51)mg/L,(3.69±1.25)g/L]高于中青年对照组[(0.48±0.15)mg/L,(3.12±0.76)g/L],t=2.39～2.66,P＜0.05.老年冠心病组,老年脑血管病组的D-二聚体含量[(1.35±0.72)mg/L,(1.16±0.98)mg/L]和纤维蛋白原含量[(4.16±1.30)mg/L,(4.05±1.98)g/L]显著高于老年对照组和中青年对照组,t=4.23～5.41,P＜0.01.结论:与中青年对照组比较,老年人群体内D-二聚体及纤维蛋白原水平升高,而心脑血管疾病组的D-二聚体及纤维蛋白原水平升高则更显著.
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磁共振影像中海马头部浅沟消失对海马区结构硬化的评估
背景:MRI是目前发现检查癫痫患者海马硬化的重要方法,主要表现为海马部位的信号异常,除此以外,MRI其他的征象对海马硬化也有提示作用.目的:通过对颞叶癫痫患者的MRI信号分析,探讨海马头部浅沟消失对癫痫患者海马硬化评估的价值.设计:非随机,盲法(数据收集者、结果评价者),空白对照临床实验.单位:两所大学医院的放射科.对象:1996-09/2002-12在上海第二医科大学附属新华医院放射科确诊为颞叶癫痫患者18例.同期选择以头痛症状来本院进行MRI检查,排除脑部存在异常的18例年龄相匹配的检查者作对照组.方法:有16例癫痫患者和18例对照组MRI检查机型为GE1.5T Horizon LX全身MR机,另2例癫痫患者采用GE1.5T Signa全身MR机.由2位熟悉海马解剖,但不知具体临床和手术情况的放射科医生分析记录两组36例的72个海马头部浅沟有无消失,并将其分为3个级别:消失、几乎消失和存在,同时分析记录海马有无萎缩性改变和信号异常.主要观察指标:头部浅沟的显示情况,海马头部大小和信号改变情况.结果:18例海马硬化患者中,16例硬化侧海马头部浅沟消失,1例硬化侧海马头部浅沟明显变浅,几乎消失,1例硬化侧海马头部浅沟存在.硬化侧海马头部均有萎缩,并在T2WI和液体衰减恢复(FLAIR)成像呈高信号.海马头部浅沟消失对海马硬化诊断的敏感性为89%(16/18),特异性为100%.结论:海马头部浅沟消失是诊断海马硬化的一个可靠征象,结合患侧海马有萎缩性改变和T2加权成像信号增高,可肯定诊断海马硬化.
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脊髓水平三磷酸腺苷敏感型钾离子通道调控剂对腺苷镇痛作用的调节
目的:探讨蛛网膜下腔腺苷类似物R-苯异丙基腺苷的镇痛作用及三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂对其镇痛作用的影响.方法:实验于2003-02/11在吉林大学白求恩医学部基础医学院生理实验室完成.选取雄性SD大鼠35只,体质量300～350 g,随机分为7组,每组5只,①R-苯异丙基腺苷0.5μg组.②R-苯异丙基腺苷1.0μg组.③R-苯异丙基腺苷2.0μg组.④三磷酸腺苷敏感型钾离子通道开放剂尼可的尔组,注射尼可的尔5.0μg.⑤三磷酸腺苷敏感型钾离子通道抑制剂格列本脲组,注射格列本脲2.0μg.⑥尼可的尔+R-苯异丙基腺苷1.0μg组.⑦格列本脲+R-苯异丙基腺苷1.0μg组.术后第7天经导管分别注射到蛛网膜下腔10μL以上药物,测定注药后鼠尾对光热刺激的疼痛反应及鼠尾逃离时间的变化.结果:①蛛网膜下腔注入R-苯异丙基腺苷0.5～2.0μg可产生明显的剂量时间依赖性镇痛作用.镇痛作用在10 min起效,时间长达60 min.随剂量增加作用增强,R-苯异丙基腺苷0.5,1.0,2.0μg,注射10 min时大有效百分比分别为32.1±7.2,60.3±1.7,86.2±7.9,注射30 min后分别为28.4±2.5,50.6±9.1,79.4±4.1,注射60 min后分别为12.3±10.2,39.8±6.3,55.1±13.4.②蛛网膜下腔单独注射尼可的尔5.0μg大有效百分比为14.2±5.4,注射格列本脲2.0μg大有效百分比为9.3±1.7,注射生理盐水大有效百分比为6.6±2.3,均不影响甩尾时间,无镇痛作用(P＞0.05),③尼可的尔5.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg联合蛛网膜下腔注射大有效百分比为81.2±7.9,能明显增强R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用.④格列本脲2.0μg与R-苯异丙基腺苷1.0μg合用大有效百分比为41.6±6.8,明显抑制R-苯异丙基腺苷1.0μg的镇痛作用.结论:蛛网膜下腔注射R-苯异丙基腺苷可产生明显的剂量依存性镇痛作用,此作用受三磷酸腺苷敏感型钾通道调控剂调节.
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应用分离微血管段方法培养人脑微血管内皮细胞及对血管内皮细胞生长因子基因表达细胞超微结构的观察
背景:观察缺氧状态下脑血管内皮细胞的血管内皮细胞生长因子表达及细胞超微结构变化,可为从细胞和分子水平认识血管生成及其相关的细胞因子参与缺血性脑血管疾病的病变过程.目的:构建分离微血管段体外培养人脑微血管内皮细胞的方法,并观察血管内皮细胞生长因子基因表达与细胞超微结构变化.设计:随机对照的技术方法研究.单位:一所军区总医院的神经外科,一所大学医院的神经外科.对象:2002年沈阳军区总医院神经外科脑动静脉畸形患者18例(SpetzlerⅡ～Ⅲ级),全部病例术前均经全脑血管造影证实.取材于手术中切除的完整脑动静脉畸形新鲜标本周围粘连的新鲜脑组织,采用匀浆、过滤和酶消化技术分离微血管内皮细胞.将在培养瓶内生长良好的细胞分成缺氧2,4,8 h组和对照组4组,每4瓶为1组.方法:缺氧条件模拟:体积分数0.95 N2,体积分数0.05 CO2.免疫组化方法检测细胞中第八因子相关抗原(FⅧ-RA)表达.选用RT-PCR技术观察每组内皮细胞血管内皮细胞生长因子mRNA表达,同时以ELISA方法检测每组细胞上清液中血管内皮细胞生长因子蛋白含量,透射电镜观察细胞超微结构的变化.主要观察指标:对照组和各缺氧组血管内皮细胞中血管内皮细胞生长因子mRNA表达和细胞上清液中血管内皮细胞生长因子蛋白含量,以及细胞超微结构的变化.结果:相差显微镜下,培养的活细胞具有单层"卵石样"排列的典型特征,90%以上的细胞为FⅧ-RA阳性染色.缺氧4 h细胞血管内皮细胞生长因子mRNA和蛋白表达为0.98±0.19,(180.77±20.15)ng/L,较对照组显著升高[0,(26.20±6.33)ng/L,P＜0.01],8 h后表达下调[0.35±0.07,(31.68±8.34)ng/L],并出现线粒体肿胀、内质网扩张及溶酶体多囊泡形成.结论:采用分离微血管段方法培养人脑血管内皮细胞,操作简便易行,细胞纯度可靠.缺血缺氧早期血管内皮细胞生长因子表达不足以维持细胞超微结构完整,随缺氧时间延长细胞可发生损伤性变化.
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持续性低氧环境下人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C各亚型的膜转位现象
背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C.一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用.目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响.设计:以细胞为对象,随机区组设计.单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系.材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成.由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系.方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24 h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响.主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测.②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测.结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P＜0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4 h后的增高为显著(P＜0.001).②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达.应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致.结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化.②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失.
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脑卒中易感型自发性高血压大鼠繁育能力和高血压脑卒中特性的保持
背景:脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)是常用的高血压脑卒中动物模型.因其高血压使保种有一定难度,易受环境情况影响,从而使脑卒中特性易发生变异.目的:观察SHRsp的繁育能力和高血压脑卒中特性的保持.设计:以大鼠为观察对象,观察对比实验.单位:中国医学科学院阜外医院心血管病研究所.材料:实验于1999-09/2001-12在中国医学科学院阜外医院心血管病研究所进行.选择SHRsp种鼠93对186只,8周龄SHRsp大鼠48只和正常血压大鼠(WKY)98对196只进入实验.方法:采用兄妹交配方法,观察记录SHRsp 2年的受孕率、孕鼠产仔数(仅计算未吃仔母鼠的产仔数),母鼠吃仔率,并与同期WKY大鼠比较;分别于12,16,20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在10 g/L盐水负荷下加速脑卒中的发生,自然死亡或盐负荷12周后断头处死,取大脑组织通过苏木精-伊红染色等处理后,在光镜下进行脑组织病理观察,检测脑卒中发生率.主要观察指标:2年雌鼠受孕率,孕鼠产仔率,母鼠吃仔率.种鼠收缩压,心率,脑卒中病理检出率.结果:SHRsp种鼠93对186只,WKY 98对196只,48只8周龄SHRsp均进入结果分析.第1年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(100%,10.3只)高于同期WKY(90%,P=0.077;6.5只,P＜0.001).第2年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(89%,8.2只)高于同期WKY(59%,P＜0.001;4.3只,P＜0.001).2年内SHRsp母鼠受孕87只,WKY母鼠受孕67只,SHRsp母鼠产仔后4周内吃仔率为6%(5/87),低于WKY吃仔率(18%,12/67),P＞0.05.12周龄SHRsp雄鼠收缩压191.6～223.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),雌鼠为174.2～196.3mmHg,16周龄雄鼠收缩压为219.0～224.9mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0～242.6 mm Hg.SHRsp血压随周龄增加而升高.12周龄SHRsp雄鼠心率388～428次/min,雌鼠为373～417次/min.16周龄雄鼠心率392～410次/min,20周龄心率404～425次/min.48只雄鼠SHRsp脑卒中病理检出率为81%(39/48).结论:SHRsp繁育能力与WKY相似.以血压、心率和脑组织病理检查保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性,可做为高血压脑卒中的实验模型.
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硫酸镁抗自由基作用的量效分析
目的:探讨具有抗自由基作用的硫酸镁在大鼠脑缺血后佳治疗剂量与其脑保护作用的关系.方法:实验于2004-10-05/12-19在锦州医学院科学实验中心完成.取SD大鼠60只,随机将大鼠分为正常组、缺血组及硫酸镁80,160,320 mg/kg组5组,每组12只.除正常组不插入栓线外,其余4组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,术后即刻正常组与缺血组腹腔注射生理盐水1 mL,硫酸镁各剂量组按上述剂量腹腔注射250 g/L硫酸镁注射液(均用盐水稀释至1 mL),观察24 h后脑组织病理变化,脑匀浆液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量.结果:经补充后60只大鼠进入结果分析.①脑组织病理变化:硫酸镁各剂量组与缺血组比较,梗死区缩小,坏死程度减轻,而且随着剂量的加大梗死周边结构完整的神经细胞数则明显增多.②超氧化物岐化酶活性:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著低于正常组[(23.08±2.78),(27.65±4.33),(34.56±4.70)NU/mg,P＜0.01],硫酸镁160,320mg/kg组则显著高于缺血组[(30.23±5.03),(32.72±4.76)NU/mg,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).③丙二醛含量:缺血组、硫酸镁80mg/kg组均显著高于正常组[(3.52±0.69),(2.68±0.74),(1.44±0 55)μmol/g,P＜0.01],硫酸镁160,320 mg/kg组则显著低于缺血组[(2.05±0.57),(1.58±0.69)μmol/g,P＜0.01],且硫酸镁80,320 mg/kg两组间差异显著(P＜0.05).结论:①脑缺血早期应用硫酸镁可有效减轻脑组织的损害程度,减轻脑组织的炎症反应,而且大剂量组的保护作用更加明显.②硫酸镁减少自由基的生成,提高抗自由基的能力,且与硫酸镁剂量有明显的依赖关系,大剂量疗效更佳.
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扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的干预
背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.
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磁刺激运动诱发电位检测运动神经元病变的意义
目的:探讨磁刺激运动诱发电位检测对神经系统疾病中运动神经元病变性疾病的评估意义.方法:选择2003-03/12哈尔滨医科大学第一临床医院收治的神经系统病变患者40例,其中14例为多发性硬化,6例为吉兰-巴雷综合征,6例颈椎病,6例运动神经元病,2例亚急性联合变性,3例锥体外系病,3例癔病.所有患者行磁刺激运动诱发电位检测,刺激部位分别选择接受肌肉对侧的手区及同侧的C6,7棘突旁、Erb点、肘部正中神经处,分析时间选择刺激后100 ms,带通范围选择20～2 000 Hz.磁刺激输出量周围神经选择大输出的70%,中枢输出的80%.每人每刺激点至少重复2次.以哈尔滨医科大学第一临床医院神经科电生理实验室制定的100例正常人磁刺激运动诱发电位结果为正常参考值.结果:按意向处理分析,40例患者均进入结果分析.①14例多发性硬化患者中10例磁刺激运动诱发电位异常,主要表现为中枢传导时间延长,皮质刺激点接收的肌肉复合动作电位波形弥散.②6例吉兰-巴雷综合征患者,5例磁刺激运动诱发电位异常,4例存在运动神经传导速度减慢,1例表现Erb点,肘部刺激复合动作电位波幅低,皮质刺激点及颈部刺激未引出波形.③6例重症脊髓型颈椎病磁刺激运动诱发电位表现均出现异常.④6例运动神经元病3例出现中枢传导时间延长,周围神经传导速度减慢.⑤2例亚急性联合变性患者中枢性运动传导时间延长.⑥3例锥体外系及3例癔病瘫患者磁刺激运动诱发电位未见异常.结论:磁刺激运动诱发电位可以用于评估多种运动神经元病变者的神经传导功能,以便早期发现中枢及周围运动神经传导是否正常.通过中枢运动传导时间延长,揭示临床及亚临床的上运动神经元改变,尤其适用于发现中枢性运动神经元病变的多发性硬化亚临床改变,起到支持辅助诊断作用.
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许旺细胞增殖能力与基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原影响的关系
背景:许旺细胞对周围神经的再生起着非常重要的作用,细胞外基质对许旺细胞生长也起着重要的作用.目的:了解基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原对体外培养条件下许旺细胞的贴壁及增殖作用的影响.设计:以细胞为研究对象,分组对照重复观察测量.单位:解放军第四军医大学医院整形外科实验室.对象:实验于1995-01/04在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成.许旺细胞由新生日本大耳白兔制备获得.方法:用基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原包被培养板,以结合了相应抗体的培养板及包被Ⅰ型胶原和多聚赖氨酸的培养板为对照,将培养的许旺细胞以相同浓度加入各组培养板内.测定2,6,24 h细胞贴壁率,培养72 h进行3H-TdR掺入试验,双道液体闪烁计数器测定各组的放射性计数.主要观察指标:①细胞贴壁率计算结果.②3H-TdR计数结果.结果:培养2 h基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原组早期贴壁率分别为66%和59%,较Ⅰ型胶原组(45%)和多聚赖氨酸组(43%)高,抗基膜粘连蛋白和抗Ⅳ型胶原组贴壁率较低.基膜粘连蛋白组、抗基膜粘连蛋白组、Ⅳ型胶原组、抗Ⅳ型胶原组、Ⅰ型胶原组、多聚赖氨酸组3H-TdR掺入试验计数分别为:(10.0±2 7)×103,(1.3±0.3)×103,(10.4±2.4)×103,(1.4±0.5)×103,(5.8±2.7)×103,(3.3±1.0)×103 min-1.基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原组3H-TdR掺入量高于其他组.结论:基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原对体外培养条件下的许旺细胞贴壁及增殖有促进作用,为发挥许旺细胞在神经组织工程中的作用奠定了实验学基础.
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随机、双盲、对照观察他汀类药物对脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂的影响
目的:探讨短期应用他汀类药物后脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平的变化,并了解其应用的安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,连续用药7 d).对照组采用曲克芦丁、阿司匹林、维生素C等药物治疗.治疗前后检测血清C反应蛋白、血脂、血清谷草转氨酶及血清肌酸激酶水平.结果:46例均进入结果分析.他汀组C反应蛋白水平(中位数)治疗前为3.25 mg/L,治疗后为2.00 mg/L,治疗前后差值(-1.00 mg/L)与对照组(0.70 mg/L)相比有显著差别(P＜0.01).他汀组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(中位数)治疗前为4.88,1.29及2.80 mmol/L,治疗后为3.60,0.99及2.13 mmol/L,治疗后血脂水平较对照组显著下降(P均＜0.01).治疗后各组谷草转氨酶及肌酸激酶水平无明显变化.治疗过程中各组均无梗死后出血的病例.结论:短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平,安全性好.
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质子磁共振波谱和长程脑电图对颞叶癫痫的评估作用比较
目的:探讨质子磁共振波谱分析和脑电图监测对颞叶癫痫病灶定侧的判定价值.方法:选择12例颞叶癫痫患者为观察对象,为苏州大学附属第一医院2003-01/12收治.分别采样双侧近中颞叶质子磁共振波谱,对氮-乙酰天冬氨酸、肌酸、胆碱复合物进行半定量分析,以氮-乙酰天冬氨酸减少/或肌酸+胆碱复合物的增加以及其比值下降定侧判断癫痫灶.所有病例均做长程脑电图监测.结果:按意向处理分析,12例患者均完成了测试.①10例显示一侧氮-乙酰天冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)＜0.68,并与对侧差别＞7%,可以定侧.②脑电图异常9例,其中8例为单侧异常,1例双侧异常.③8例质子磁共振波谱和脑电图定侧一致.脑电图阴性3例中2例质子磁共振波谱可以定侧.结论:质子磁共振波谱在颞叶癫痫定侧诊断方面有较高的敏感性,与脑电图结合可提高定侧诊断的可靠性.
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应用非线性动力学指标分析大鼠癫痫模型脑电信息变化
背景:脑电活动的动力学特征,是在癫痫发作前数分钟至数十分钟脑电活动的昆沌分维数、相关维数、Lyapunov指数、混沌复杂度和自由度等指标显著减少,脑电趋于同步和周期化,预示癫痫发作.研究表明非线性动力学指标寻找表征脑电混沌状态的特征参数具有可行性.目的:探索应用非线性动力学指标近似熵和相关维,分析大鼠癫痫发作过程的整个脑电信号特征.设计:以动物为研究对象,观察、验证性研究.单位:解放军第二炮兵总医院医学工程科和消化内科及解放军第四军医大学生物医学工程系物理教研室.材料:实验于2001-09/2002-01在解放军第四军医大学生物医学工程系复杂性实验室完成.选择雄性SD大鼠6只,体质量150～200 g.干预:雄性SD大鼠,腹腔注射水合氯醛0.5 mL,处于深度麻醉状态,脑电平稳后,将贝美格注射液稀释一倍,腹腔注射0.5 mL.一段时间后大鼠开始身体抽搐,并伴有低沉叫声的癫痫发作,连续记录整个过程.根据实验记录大鼠脑电波形与试验过程中的发作症状,分别抽取未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段大鼠脑电波进行非线性分析.计算近似熵与相关维的变化.主要观察指标:未发作、发作前、发作中和发作后四个阶段近似熵与相关维的变化.结果:6只大鼠进入实验分析.癫痫发作中时,脑电信号的近似熵和相关维(0.447±0.126,2.166±0.377)明显低于发作前(0.807±0.182,4.773 ±0.319)和发作后(1.241±0.125,6.042±0.373)(t=-3.984～17.902,P＜0.01).其中发作前,发作中与未发作时脑电信号近似熵和相关维(1.313±0.090,6.405±0.694)的差异比较,t=-5.228～12.740,P＜0.01.结论:非线性动力学方法近似熵和相关维数据变化,揭示了大鼠癫痫发作期和发作前后脑电信息活动特征性及其差异,表明了癫痫发作过程脑电信号复杂度的变化规律.
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猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响
背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.
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局灶性脑梗死大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达空间分布特征及时间演变规律
目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变.方法:实验于2004-03/06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成.选择Wistar大鼠84只,随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只,局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30 min,3,6,9,12,24,36,48 h,3,4,5,6 d共12组,每组6只.采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型.动物处死前1 h注射10 g/L伊文思兰1 mL.正常组不作任何处理,假手术组仅暴露完整的颅骨,按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织,观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析.结果:参加实验的84只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死后30 min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现,呈半球状向四周放射样扩展,随脑梗死时间的延长逐渐增多,二者均在48 h表达至高峰,但前者表达更显著(P＜0.05),阳性细胞局限于脑梗死区周围.②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达.结论:①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致,以坏死区为中心呈放射状空间分布特征.②二者均在30 min开始表达,48 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多,这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应终通路有放大作用.
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脊髓腹侧急性损伤受压模型的病理变化
目的:构建一种和临床患者相似的脊髓腹侧受压损伤模型,并观察在排除实验因素的影响下脊髓损伤早期的病理变化过程.方法:实验于2001-08在广西民族医院动物实验室完成.将25只广西成年健康山羊随机分成5组:压迫2 h组、压迫4 h组、压迫6 h组、压迫8 h组、压迫10 h组,每组5只.于T13椎体中后部额状面切骨,咬除椎弓根,在切骨线打入木条使椎体后缘突入椎管,造成前1/3占位,持续全麻固定,于压迫2,4,6,8和10 h切取脊髓,造成脊柱骨折后脊髓腹侧急性损伤受压模型.大体观察和在光学显微镜和电子显微镜下观察脊髓出血、变性及坏死的情况.结果:每组有5只山羊进入结果分析.①大体观察:压迫2 h组脊髓有轻度的出血、坏死;压迫8 h组出血、水肿、坏死加重,神经元、胶质细胞肿胀;压迫10 h组肉眼观察已有胶冻样改变.②光镜下可见:神经元部分崩解.结论:脊髓腹侧损伤被持续压迫2 h时已有轻度病理变化,随着压迫时间的延长,出血、水肿、坏死液化呈现进行性加重,至10 h时,脊髓坏死已很严重.实验中脊髓腹侧受压模型和脊髓病理变化和临床中的情况一致,重复性、定量性好,是一个较理想的脊髓损伤模型.
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代谢性谷氨酸受体配体参与大鼠海马脑缺血耐受诱导机制的研究
背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计:以动物为研究对象,随机对照实验.单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果:①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.
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脑缺血再灌注损伤后炎症反应与赛来昔布的脑保护作用
目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用.方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行.SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24 h分为4个亚组(n=4).手术前10 min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25 mg/g,以3 mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注2,4,6,24 h 4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数.结果:36只大鼠进入结果分析.①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24 h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P＜0.05].②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润.脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24 h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P＜0.01].结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用.
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血栓前状态指标在缺血性脑血管病二级预防中的作用
目的:通过观察血栓前状态的实验室指标,探讨其对缺血性脑血管病二级预防的指导作用并评估小剂量肠溶阿司匹林等药物的干预效果.方法:选择2001-03/2004-08在甘肃省人民医院神经内科住院治疗的首次发病的急性脑梗死患者中筛选出存在血栓前状态的患者192例,随机分为干预组和对照组两组,每组96例.对照组给予常规治疗,干预组在对照组基础上每日早餐前(至少30 min)口服肠溶阿司匹林50 mg,同时给予维生素E、双嘧达莫、华法林等药物治疗.随访3年,每6个月复查1次血栓前状态的实验室指标(血浆血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A、组织型纤溶酶原激活物极其抑制物),同时记录两组脑梗死患者复发及脑出血发生的例数.结果:按实际处理分析,进入结果分析170例,对照组87例,干预组83例.①观察3年中,对照组脑血栓形成复发率明显高于干预组[29%(28/96),10%(10/96),x2=11.138,P＜0.01];干预组的脑出血发生率与对照组比较无差异[4%(4/96),3%(3/96),x2=0.148,P＞0.05].②血栓前状态的实验室指标结果:干预组经干预治疗后,血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A水平减低,组织型纤溶酶原激活物活性增强,组织型纤溶酶原激活物抑制物活性减低,并且与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论:血浆血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物可作为诊断和监测血栓前状态的实验室指标;小剂量肠溶阿司匹林等药物能有效降低脑梗死的复发、同时不增加脑出血的发生率.
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机械损毁面神经后核内侧区对呼吸节律的影响
背景:迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚.作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止.目的:观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响.设计:随机对照实验.单位:昆明医学院生理教研室.材料:实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行.动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化.方法:分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8 mm或0.4 mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响.另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1～3 min家兔血压和心率的变化.主要观察指标:①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变.②膈神经放电数及呼吸频率.③②损毁后1～3 min内血压和心率的变化.结果:54只家兔均进入结果分析.①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14).②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则.膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相.②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P＜0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P＜0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著.④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内.⑤在损毁后1～3 min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%～7%,和正常值相比差异无显著性(P＞0.05).结论:面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分.
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帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平与多巴丝肼治疗期间叶酸及维生素B6水平的关系
目的:观察应用多巴丝肼治疗及体内叶酸和维生素B6水平对加速帕金森病患者痴呆和认知功能障碍的血浆同型半胱氨酸水平的影响.方法:选择1998-11/2001-10沈阳市第四人民医院门诊就诊的帕金森病患者15例,随机分为治疗组和对照组,每组15例.其中治疗组口服多巴丝肼,0.25 g/次,2次/d;对照组口服安坦,2 mg/次,2次/d.两组均服用1年,于治疗前和疗程结束时测定两组患者血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B6的水平,比较组间的差异性,分析患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平之间的相关性.结果:按实际处理分析,治疗组有2例,对照组有1例脱落,1年后纳入结果分析治疗组为13例,对照组为14例.①两组治疗后情况:叶酸水平无显著差异[治疗组(13.2±10.8)pmol/L,对照组(12.8±10.4)pmol/L];治疗组治疗后血浆同型半胱氨酸水平高于对照组[(13.1±5.2)和(8.7±3.3)μmol/L],维生素B6水平低于对照组[(80.2±75.6)和(150.0±89.0)nmol/L],差异均有显著性(t=17.845,12.283;P＜0.001).②治疗组中同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平呈负相关(r=-0.68,-0.62;P＜0.05～0.01),对照组各指标之间无相关关系(r=0.48,0.39,P＞0.05).结论:多巴丝肼可升高帕金森病患者血浆中同型半胱氨酸水平,其程度与体内维生素B6水平呈负相关,应用多巴丝肼治疗时需要补充更多的维生素B6才能维持正常的血浆同型半胱氨酸水平,以延缓痴呆和认知障碍的发生和进程.
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进展性脑卒中的危险因子:行为学与生物学的多因素分析
目的:观察不同类型脑卒中患者进展性脑卒中的发生率,分析与进展性脑卒中有关的行为学与生物学的危险因素.方法:收集2003-10/2004-11山东省立医院神经内科收治,发病24 h内入院的急性脑梗死患者419例,依据斯堪的纳维亚中风量表S得分分为两组:若意识水平、肢体或眼球的活动在入院后前3 d恶化≥2分或言语分数恶化≥3分则诊断为进展性脑卒中,其余则为稳定性脑卒中.对比两组患者的炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白),凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖并观察体温和血压的变化.结果:按意向处理分析,419例全部进入结果分析.①419例患者中,进展性脑卒中73例(17.4%,73/419),其中腔隙性脑梗死有28例,进展率为29.8%(28/94),脑梗死有42例,进展率为14.8%(42/284),脑栓塞有3例,进展率为7.3%(3/41).②进展性脑卒中患者较稳定性脑卒中患者体温、白细胞数、纤维蛋白原和血糖明显增高[(37.2±0.2),(36.7±0.2)℃;(9.1±1.8),(6.9±3.3)×109;(3.93±1.19),(3.21±0.83)g/L;(7.5±2.2),(6.0±2.6)mmol/L,P＜0.05].③在多因素的回归分析中,D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间等作为协变量,进展性脑卒中为应变量,纤维蛋白原未进入模型,而白细胞、体温和血糖进入模型.结论:腔隙性脑梗死的进展率高.进展性脑卒中与急性期反应如体温升高、白细胞增高及应激性血糖增高和糖尿病史有关,未发现与血凝标志改变有关.
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睫状神经营养因子和神经生长因子促进自体去神经带血管移植肌的神经再生
目的:将睫状神经营养因子和神经生长因子应用于去神经带血管移植肌,探讨2种因子在神经再生过程中的作用.方法:实验于2001-03/2002-03在解放军总医院实验动物中心完成.选用54只SD大鼠,随机分为3组,每组18只,分别为睫状神经营养因子组、神经生长因子组和对照组.①各组在切除腓总神经后,将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌.从手术当天开始,睫状神经营养因子组每天向移植肌注射睫状神经营养因子0.05 μg/每后肢,神经生长因子组注射神经生长因子0.5μg/每后肢,对照组注射生理盐水,共7 d.②术后30和60及90 d取移植肌,通过乙酰胆碱酯酶染色观察运动终板.③采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测移植体肌组织中胶质细胞源性神经生长因子抗体,观察染色强度以反映神经再生情况.④电子显微镜下观察肌细胞形态,核仁、染色质、糖原颗粒、Z线结构及神经纤维及髓鞘情况以反映失神经肌肉受损程度.⑤光学显微镜下观察肌纤维、神经纤维及髓鞘变化以反映失神经肌肉受损程度及神经再生情况.结果:大鼠54只均进入结果分析.①神经生长因子组和睫状神经营养因子组在术后30和60及90 d时的肌细胞形态,核仁清晰度,可见染色质丰富程度方面优于同期对照组,并且糖原颗粒多,Z线更清晰.神经再生更明显.②神经生长因子和睫状神经营养因子组有更多的运动终板.③神经生长因子组和睫状神经营养因子组胶质细胞源性神经营养因子抗体染色强度大于对照组.神经生长因子组和睫状神经营养因子组相比,神经生长因子组的促神经再生作用更明显.结论:①神经生长因子和睫状神经营养因子可以促进自体去神经带血管移植肌的神经再生和减轻失神经肌肉的损害.②上述2种因子均可促进移植肌神经再生,神经生长因子作用更强.
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定量评估经皮神经电刺激促进周围神经的再生和功能恢复
目的:探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用,以神经传导速度为量化恢复指标,以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目.方法:实验于1998-09/1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成.雄性SD大鼠20只随机分成2组,每组10只.用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激,对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上,不进行干预.采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响.结果:实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡,进入结果分析对照组9只大鼠,电刺激组8只大鼠.①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0.58±0.33)ms,(2.27±0.88)ms,(t=5.12,P＜0.001)].电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21.44±8 31)m/s,(16.74±22.82)m/s,P＞0.05],波幅低于对照组[(1.95±1.56)mV,(6.64±8.42)mV,P＞0.05].②电刺激组可见大量新生髓鞘,其数目较对照组明显增多[9 900.86±1 433.65,6 505.83±779.50,(t=5.16,P＜0.001)].结论:电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经髓鞘计数增高.说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用.
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复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织ProSAP/Shank蛋白表达的影响
目的:观察突触后蛋白ProSAP/Shank在模型大鼠脑内表达的变化,探讨复方金思维对阿尔茨海默病大鼠的神经保护作用.方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行.取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:①生理盐水组:脑海马注入2 μL生理盐水,3 d后灌胃3 mL的双蒸水.②模型组:脑海马缓慢注入2μL淀粉样β蛋白1～42(5 g/L),复制拟阿尔茨海默病模型,造模后3 d灌胃3 mL的双蒸水.③盐酸多奈哌齐组:造模同模型组,造模后3 d灌胃盐酸多奈哌齐(0.92 mg/kg).④金思维组:同前造模,造模后3 d灌胃复方金思维(由人参、肉苁蓉、石菖蒲、郁金等组成,浓度0.36 g/mL,剂量0.7 μL/g).所有给药均1次/d,连续4周.4周后以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离,记忆测定中的记忆能力,以进行行为学评价.检测大鼠脑海马CA1区、皮质突触后蛋白ProSAP/Shank的变化应用免疫组化方法.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果:模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P＜0.01),盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P＜0.05),盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P＞0.05).②脑海马CA1区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组平均面密度低于生理盐水组和金思维组(14.35±3.66,21.21±5.66,19.67±3.83,P＜0.05),模型组的平均吸光度也低于生理盐水组、盐酸多奈哌齐组和金思维组(68.74±5.98,121,93±8.69,84 36±13.56,84.58±8.24,P＜0.01).③脑皮质区ProSAP/Shank蛋白免疫组化测定结果:模型组的平均吸光度低于生理盐水组和金思维组(84.12±19.40,138.93±28.62,106.53±5.08,P＜0.01).结论:淀粉样β蛋白海马注射可致海马CA1区及皮质Shank蛋白表达下降,说明淀粉样β蛋白聚集损害了海马突触的功能和可塑性.而复方金思维不但显著提高了大鼠的学习、记忆能力,而且使Shank蛋白的表达明显增加,说明它对突触的功能和可塑性具有改善作用.
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年龄因素对蛋白脂蛋白139～151诱导自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的影响
目的:观察蛋白脂蛋白139～151(PLP139～151)诱导的不同周龄实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠在发病时间及神经功能评分方面的差异.方法:实验于2004-06/11在苏州大学附属一院神经病学实验室进行.选用SJL/J雌性小鼠40只,分为6周龄组、8周龄组、10周龄组及12周龄组,每组10只.分别对各组小鼠接种蛋白脂蛋白139～151,观察其首次发病情况,并进行神经功能评分.于免疫后45 d取脑和脊髓做组织病理学检查,分别行苏木精-伊红和固兰染色,观察炎症浸润及髓鞘脱失情况.结果:进入结果分析为37只小鼠.①6,8,10及12周龄组小鼠分别于免疫后(7.9±0.9)d,(10.1±0.9)d,(13.4±1.0)d及(17.1±1.0)d发病,两两比较差异显著(Sig.=0.000,P＜0.05),低年龄组小鼠发病明显早于高年龄组.②在病情的严重程度上,6周龄组明显重于12周龄组[(4.5±1.1)分,(3.0±1.4)分,(Sig.=0.025,P＜0.05)].至免疫后45 d时6周龄组神经功能评分明显低于12周龄组[(1.7±0.8)分,(2.6±0.9)分,(Sig.=0.022,P＜0.05)].各组之间在炎症浸润及髓鞘脱失程度上差异无明显区别(P＞0.05).结论:不同周龄的SJL/J小鼠在蛋白脂蛋白139～151免疫后发病时间各不相同,且首次发病的严重程度也有差异.小鼠年龄是影响实验性自身免疫性脑脊髓炎模型建立的关键因素.
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高温高湿环境下颅脑损伤犬的血液流变学变化及依托咪酯的神经保护作用
目的:观察高温高湿环境下颅脑火器伤及伤后使用非巴比妥类镇静剂依托咪酯对犬血液流变学以及神经细胞的影响.方法:实验于2004-07在湛江市野外环境及解放军第四二二医院神经外科完成.选用健康成年杂种犬18只,随机分为常温对照组(对照组)、高温高湿颅脑火器伤组(火器伤组)和高温高湿颅脑火器伤依托咪酯用药组(依托咪酯组),每组6只.①火器伤组和依托咪酯组在高温高湿环境中[环境温度(58±7)℃,相对湿度39%～52%]暴露30 min后使用军用手枪于狗额部眶上突旁,距头部30 cm处冠状方向,角度略偏前方眶部约10°出弹,制做颅脑火器伤模型.伤后火器伤组动物立即腹腔注射5 mL生理盐水,依托咪酯组动物伤后立即腹腔注射1.5 mg/kg依托咪酯,于伤前及伤后2 h测量两组犬的体温及进行血液流变学分析,并处死动物行脑组织标本电镜检查.②对照组动物于常温下观察2 h后处死取脑组织标本行病理学检查.③比较火器伤组、依托咪酯组火器伤后2 h的体温、血液流变学与对照组的差异,以及各组犬脑组织病理学变化.结果:每组6只犬均纳入结果分析.①实验后2 h各组动物体温和血液流变学比较:火器伤组和依托咪酯用药组动物体温较对照组升高[(39.75±0.42),(40.08±1.27)和(34.40±0.38)℃],但无显著性差异(P＞0.05);对照组、火器伤组和依托咪酯组血液流变学高切、中切、低切及血浆黏度变化不显著(P＞0.05).②脑组织病理学变化:火器伤组动物脑神经细胞减少,细胞胞浆内异染色体减少并边集,轴索损伤和脱髓鞘改变;尚存的神经细胞内可见多数线粒体肿胀、嵴减少或消失,内质网和高尔基氏体结构紊乱.依托咪酯组线粒体数量较多结构完整,内质网和高尔基氏体结构排列相对整齐,脑损伤程度较火器伤组减轻.结论:高温高湿环境下的颅脑火器伤,以及药物依托咪酯干预处理对犬血液流变学影响不显著;但伤后立即给予依托咪酯干预对高温高湿环境下颅脑火器伤犬的脑组织神经元细胞发生了明显的保护作用.
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自然睡眠与药物诱导睡眠对脑电图睡眠脑波的影响
目的:观察药物诱导睡眠脑电图和睡眠剥夺脑电图的差别,初步探讨药物诱导和睡眠剥夺对睡眠脑波的影响.方法:选择2003-06/2004-06重庆三峡中心医院门诊和住院的3个月～12岁的患儿,临床有两项诊断中至少有一项诊断为癫痫或临床拟诊癫痫者共383例.随机分为睡眠剥夺-自然睡眠组200例,药物诱导睡眠组183例.睡眠剥夺组不用药物,采用禁睡4～10 h后描记脑电图,年龄越小禁睡时间越短.药物诱导睡眠组服用100 g/L水合氯醛,剂量采用1 mL/岁,多10 mL,待快入睡时描记脑电图.使用视频数字脑电图仪按国际10～20系统放置8～16个头皮盘状电极,参考电极置于双耳垂或Cz,均作单、双极导联描记.记录30～90 min的脑电图,包括常规脑电图-睡眠脑电图-觉醒后脑电图或睡眠脑电图-觉醒后脑电图.对比分析觉醒、睡眠时程、着重观察有无非快速眼球运动睡眠期Ⅰ～Ⅱ期睡眠和睡眠纺锤的变化及癫痫放电频率.结果:两组患者383例均收集到脑电图,全部进入结果分析.①两组觉醒状态时快波活动:药物诱导睡眠组中73.8%(135/183)的儿童觉醒状态时快波活动增多,睡眠剥夺-自然睡眠组的儿童觉醒状态时仅5.0%(10/200)快波活动增多.②睡眠状态中的睡眠时相:药物诱导睡眠组中24.0%(44/183)能见到非快速眼球运动睡眠期Ⅰ～Ⅱ期睡眠.睡眠剥夺-自然睡眠组85.0%(170/200)见到较完整的睡眠时程,包括非快速眼球运动睡眠期Ⅰ～Ⅳ期.③睡眠纺锤:药物诱导睡眠组37.7%(69/183)可见,睡眠剥夺-自然睡眠组76.0%(152/200)可见.④癫痫样放电:药物诱导睡眠组发现有22.4%(41/183),睡眠剥夺-自然睡眠组发现有66.0%(132/200).⑤睡眠纺锤与临床诊断的关系:药物诱导睡眠组中发现睡眠纺锤缺失62.3%(114/183),其中临床拟诊"癫痫?"34例;拟诊"继发性癫痫?脑性瘫痪"26例;拟诊"继发性癫痫?大脑发育不全"28例;拟诊"癫痫?非典型热性惊厥?"17例;拟诊"癫痫?屏气发作"5例;拟诊"癫痫?癔病?"4例.有22 4%(41/183)发现癫痫样放电,其中有26.8%(11/41)可见极度纺锤波.睡眠剥夺-自然睡眠组中睡眠纺锤缺失24.0%(48/200),其中临床拟诊"癫痫?"17例;拟诊"癫痫?脑性瘫痪"15例;拟诊"癫痫?大脑发育不全"8例;拟诊"癫痫?非典型热性惊厥?"6例;拟诊"癫痫?癔病?"2例.有66.0%(132/200)发现癫痫样放电的患儿中有30.3%(40/132)可见极度纺锤波.结论:药物诱导睡眠很快进入深睡期,不利于观察癫痫样放电等异常波容易出现的非快速眼球运动睡眠期Ⅰ～Ⅱ期睡眠,同时由于药物的作用,快波增多,睡眠纺锤活动亦被掩盖,直接影响对睡眠脑波的分析.
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腹腔注射催吐剂后非呕吐动物大鼠脑内呕吐反应区Fos阳性神经元的表达
背景:给予猫类呕吐动物不同的催吐剂,发现孤束核、外侧被盖到腹外侧区这一弓形区域有大量Fos阳性神经元表达.并认为后区、孤束核到腹外侧网状结构这一弓型区域是主要催吐部位.非呕吐动物注射催吐剂后是否会有相应反应.目的:观察腹腔注射催吐剂顺氯氨铂大鼠脑和脊髓内呕吐相关区域的Fos阳性神经元分布.设计:以动物为观察对象,随机对照实验.单位:河北师范大学生命科学学院的神经生理研究室和河北医科大学基础医学研究所生理室.材料:实验于2003-03/08在河北师范大学生命科学学院神经生理研究室,河北医科大学基础研究院生理室完成.选择雄性SD大鼠12只,体质量220～250 g,清洁级.随机分为实验组6只,对照组6只.干预:实验组腹腔注射催吐剂顺氯氨铂10 mg/kg,对照组注射等剂量的生理盐水后,于室温、安静、避光环境下观察大鼠的行为学变化.6 h后取大鼠脑组织,进行冷冻连续切片,用免疫组织化学染色方法观察大鼠脑干和前脑核团的Fos阳性神经元的分布,并进行阳性细胞记数.主要观察指标:①注射催吐剂后大鼠的行为学观察.②大鼠脑内相关区域Fos阳性细胞数.结果:12只大鼠均进入结果分析.①两组大鼠在注射后20 min内均为安静状态,蜷缩着趴卧,几乎无任何活动表现.注射后60 min,对照组大鼠恢复正常,进食或饮水;而实验组大鼠处于蜷缩的趴卧状态,偶尔抬头或摆头,呼吸频率快且不均匀.注射后2 h,实验组动物仍然腹部紧贴笼底趴卧,低头,鼻尖不规则晃动.5 h后,实验组动物开始站立活动,呼吸正常,但仍不摄食或饮水.②在脑干的孤束核、后区、外侧臂旁核和下丘脑的室旁核、视上核、弓状核的Fos阳性神经元[(64.3±9.6),(83.4±15.0),(148.8±19.9),(80.2±11.8),(20.7±3.8),(86.6±10.8)]明显高于对照组[(56.2±6.3),(73.5±9.9),(136.9±17.8),(66.1±10.3),(17.3±3.4),(78.8±10.5)].结论:催吐剂能使大鼠产生内脏不适,其中枢神经系统内可能存在着与呕吐动物相似的催吐区,但可能缺乏与呕吐相关的调节机制.催吐剂的刺激使大鼠脑内相关区域Fos阳性神经元数量增加,提示非呕吐动物大鼠脑内也存在类似与恶心相关的神经化学通路.
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新生大鼠耳蜗基底膜上皮细胞层的分离酶消化与机械解剖可否使分离部分细胞失去活性
目的:探讨利用酶消化和机械解剖相结合方法分离新生大鼠耳蜗上皮细胞层的方法.方法:实验于2003-02/06在解放军总医院耳鼻咽喉科研究所进行.取新出生SD大鼠耳蜗基底膜后,将其放入含有嗜热菌蛋白酶的D-Hank溶液中,37℃孵箱孵育25 min进行酶消化,然后在高倍显微镜下应用自制的超细钨丝刀进行显微机械分离.对分离的耳蜗上皮细胞层进行半薄切片硼砂甲苯胺蓝染色与耳蜗冰冻切片苏木精-伊红染色进行形态对比.结果:①分离后的耳蜗基底膜上皮层在显微镜下呈透明的薄片样组织,其内的各种细胞形态保持完好.②硼砂甲苯胺蓝染色与苏木精-伊红染色进行形态比较发现,分离的耳蜗基底膜上皮层只含有基底膜上的上皮组织,包括耳蜗感觉上皮和非感觉上皮,即只有内毛细胞、外毛细胞、小上皮嵴、大上皮嵴和支持细胞,是纯净的上皮组织而没有任何的结缔组织.结论:利用37℃和25 min时间的酶消化法及机械解剖相结合的实验技术可以分离出纯粹的耳蜗上皮细胞层,为进一步纯化上皮内的各种细胞,进行各种基因转染试验以及耳蜗内的各种基础实验建立细胞模型并提供有效地实验手段.
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局部亚低温对脑出血患者运动功能影响及其机制研究的Meta分析
目的:应用Meta分析方法了解局部亚低温对脑出血患者运动功能和血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质的影响,以进一步认识局部亚低温治疗脑出血的临床疗效和作用机制.方法:实验于2004-12在东莞市东城人民医院进行.计算机检索中国期刊网全文数据库(CNKI)(1994/2004),检索词包括脑出血和亚低温.文献纳入标准是:论文内容包含有局部亚低温治疗脑出血的随机对照试验,结果为计量资料,应用欧洲卒中量表或1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的"脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准"进行评定.应用Meta分析方法对检索出的文章中局部亚低温治疗脑出血和对患者超氧化物歧化酶、过氧化脂质影响的对照研究进行再分析,评价其综合显著性差异和效应大小.结果:共纳入14篇符合要求的文献.①治疗组在局部亚低温治疗前后的超氧化物歧化酶比较:综合检验Z=22.82,自由度8,P＜0.000 5;效应大小:d平均=6.10.②治疗组与对照组在治疗后的超氧化物歧化酶比较:综合检验Z=14.54,自由度8,P＜0.000 5;效应大小:d平均=4.23.③治疗组与对照组在治疗前后超氧化物歧化酶变化程度的组间比较:Z=9.83,自由度8,P＜0.000 5;效应大小:d平均=2.80.④治疗组在局部亚低温治疗前后的过氧化脂质比较:Z=6.78,自由度6,P＜0.000 5;效应大小:d平均=1.55.⑤治疗组与对照组在治疗后的过氧化脂质比较:Z=12.72,自由度6,P＜0.000 5;效应大小:d平均=2.71.⑥治疗组与对照组在治疗前后过氧化脂质变化程度的组间比较:Z=3.07,自由度6,P＜0.000 5;效应大小:d平均=0.93.⑦治疗组局部亚低温治疗前后的临床神经功能缺损评分评分比较:Z=9.40,自由度26,P＜0.000 5;效应大小:d平均=2.41.⑧治疗组与对照组治疗前后临床神经功能缺损评分评分的组间比较:Z=4.60,自由度26,P＜0.000 5;效应大小:d平均=1.21.结论:局部亚低温对脑出血患者的运动功能有显著的改善作用,其机制与清除自由基、降低急性期过氧化脂质等有关.
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缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成的相关因素同期住院4 320例中发病率1.16%
目的:分析缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的资料,探讨其发生原因.方法:山东省血栓病防治中心1993-10/2004-12收治缺血性脑卒中患者4 320例,其中合并下肢深静脉血栓形成患者50例,分析其发生率,年龄及并发症,发生部位与时间及类型等临床特点及血液指标血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2、纤溶酶原和纤溶酶原激活物抑制物活性等的变化.另选择同期健康查体者50例为对照组,也检测凝血、抗凝和纤溶系统分子标志物各指标,两组进行对比.结果:所有100例被试者均进入结果分析.①缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成发生率:1.16%(50/4 320).②年龄及并发症:50例中65岁以上的占60%;伴发疾病中以高血压、高血脂常见;发热、尿潴留、应用脱水药物等是主要诱发因素.③发生部位、时间及类型:80%(40/50)发生在瘫痪侧肢体;发生在脑梗死后1周以内的8例,2～4周内发生的30例,4～8周的7例,6个月以内3例,1年以内2例;14例为中央型,36例为周围型.④凝血、抗凝和纤溶功能与正常人比较:与对照组相比,缺血性脑卒中并发下肢深静脉血栓形成患者的血管性血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2水平、纤溶酶原激活物抑制物活性均明显升高,而抗凝血酶活性、总蛋白S含量、蛋白C活性、纤溶酶原活性均明显降低,差异均有非常显著性意义(P＜0.01～0.001).结论:随年龄增大,血栓形成的发病率逐步增高,高血压、糖尿病及高血脂是血栓形成的危险因素.老年脑血管病患者偏瘫肢体制动,血液呈高凝状态是下肢深静脉血栓形成的主要因素.提示临床工作中应对高龄、长期卧床、存在高凝状态的缺血性脑卒中偏瘫患者,及早给予针对瘫痪肢体的功能训练,应用必要的抗凝药物,防止下肢深静脉血栓形成的发生.
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脑卒中住院患者116例脑卒中发病常识知晓情况调查
目的:通过问卷调查分析脑卒中住院患者对脑卒中常识的知晓状况,并分析其影响因素.方法:对116例2002-12/2003-12暨南大学附属第一医院神经内科收治的缺血性脑卒中住院患者进行脑卒中常识状况调查.采取闭合式问卷调查,患者对脑卒中危险因素的认识及对脑卒中症状的识别采取半定量评估,即答对一项得1分,答错1项得-1分,不知道者(中性回答)记为0分,各10个问题,高分10分,低分-10分.并通过多因素二项分类的Logistic回归,分析影响因素.结果:收回74份合格问卷.脑卒中患者一般医疗常识相对较差,只有19%(14/74)的患者接受每年一次的健康查体;58%(43/74)的患者了解电话120为医疗急救电话;24%(18/74)的患者认为脑卒中治疗的佳时间为6 h内.患者对脑卒中危险因素识别的中位分值为4分,平均(3.76±3.11)分,对脑卒中症状识别的中位分值为2分,平均(2.30±2.66)分,而年龄及教育程度为主要影响因素(OR=0.943,2.327,P=0.040,0.002).结论:脑卒中住院患者缺乏对脑卒中预防知识了解,缺乏对脑卒中发生的早期认识,需要进一步提高其知识知晓率.
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高压氧治疗过程中诱发脑梗死的危险因子水平分析
背景:既往认为高压氧可以防治脑梗死,但有报道高压氧也可诱发其发生,其发生原因尚不甚清楚.目的:探讨高压氧诱发脑梗死的原因.设计:病例分析.单位:解放军广州军区广州总医院高压氧科.对象:选择1996-12/1998-03在广州军区广州总医院高压氧科行高压氧治疗的192例住院患者.男127例,女65例,年龄9～78岁.纳入标准:①因缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病且无高压氧治疗的禁忌证在高压氧科住院治疗的患者.②年龄、性别不限.③患者及家属知情同意.不符合上述标准或虽符合上述标准但未做高压氧治疗的住院患者为排除标准.脑梗死诊断及治愈标准:按照<临床疾病诊断依据治愈好转标准>,治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例,年龄51～76岁.方法:高压氧治疗:采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa(2.0ATA),面罩吸纯氧40 min 2次,中间间歇吸空气10 min,1次/d,每10次为1个疗程.对6例发生脑梗死患者、186例未发生脑梗死患者的背景因素及其危险因子水平进行分析.主要观察指标:高压氧治疗诱发脑梗死患者危险因子分布及未发生脑梗死患者危险因子水平分析.结果:①6例患者均有高脂血症,5例有高血压,5例原有脑梗死或脑出血,4例年龄≥60岁或有高黏血症,有糖尿病者1例.6例患者的危险因子数在4个以上,存在危险因子簇集性.②6例发生脑梗死患者中含4个危险因子的有5例,含5个危险因子的1例.186例未发生脑梗死患者中含4个危险因子的有25例,含5个危险因子的0例,其危险因子蔟集性相对较小(x2=54.37,P＜0.005).结论:发生脑梗死患者均存在危险因子簇集性,危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死概率有密切关系.
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疼痛相关受体及电压门控离子通道学说的理论与应用
目的:疼痛相关受体及电压门控离子通道中一些新的亚型在疼痛的发生发展中将被揭示出靶点的作用.资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库2000-01/2004-11相关疼痛治疗靶分子的文章,检索词"pain,Nav1.8,N-type calcium channel,NR2B subunit,P2X3 receptors,Glycine receptors".资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①研究靶分子在疼痛中的作用及应用的文献.②不排除是否为随机、盲法等论证推荐的文章.排除标准:综述类文献及重复研究.资料提炼:收集到的资料中分别对疼痛机制中电压门控离子通道和受体进行了探讨.电压门控离子通道包括河豚毒不敏感Na+离子通道、N型Ca2+通道;受体有N-甲基-D-天冬氨酸受体、P2X3嘌呤受体及甘氨酸受体等.资料综合:针对疼痛机制的干预研究有的已进入临床试验(如N型Ca2+通道阻断剂),有的正在进行动物试验(如NR2B受体的拮抗剂).也有一些研究应用基因治疗的手段干扰这些分子的表达,从而达到镇痛目的(如P2X3,Nav1.8).结论:疼痛是一个多分子参与,多个水平调节的生理病理过程.除受体及电压门控离子通道学说外,还有辣椒素受体、乙酰胆碱受体、大麻素受体等多种分子参与疼痛发生过程,针对这些疼痛相关分子的研究有利于进一步了解不同分子之间的联系,探讨疼痛发生的机制和研制特异性干预措施.
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头痛病络证治述要
头痛与病络关系密切,头痛是典型的病络机制引起的临床病证之一.就外感头痛与内伤头痛的病络机制进行了剖析,提出了相应的治疗方法和临床择药.强调头痛无论外感还是内伤,无论病程之长短,除循经辨证引经用药外,应及时恰当的从络论治,往往能收到满意的效果.
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周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中的作用
目的:神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用.方法:应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容.结果:对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主:①神经纤维组织桥接物:主要有自体神经、异体神经和异种神经.自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤.异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题.②非神经纤维组织桥接物:自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多.静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶,但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷.③人工合成材料桥接物:人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点.结论:各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究.
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以肾浊辨识理论认识阿尔茨海默病的诊断与治疗
目的:以中医肾浊辨识理论认识阿尔茨海默病的相关特征.方法:从病理变化,发病机制,临床表现等几个方面对肾浊与阿尔茨海默病的关系进行分析.结果:现代神经病理检查发现阿尔茨海默病患者大脑皮质蒌缩,脑回变平,脑沟增宽,脑室扩大,脑重量减轻,皮质神经细胞有不同程度的减少,这些变化是中医肾精不足的表现.阿尔茨海默病造成神经元丧失的主要机制是氧自由基作用于神经细胞元,引起Ca2+内流增加,中医理论视氧自由基为"肾浊".阿尔茨海默病患者肾精不足,心失所养,加之肾浊上扰,心神失常,投射于脑,影响脑的功能,故产生近记忆障碍常为阿尔茨海默病首发症状.结论:对阿尔茨海默病的中医治疗,在注重补肾填精的同时,更要注重泄肾浊,针对肾浊运用祛疾泄浊,除湿化疾之法.
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应用涌现性原理研究方剂配伍规律
从复杂系统的角度来看,方剂是中医用于干预人体生理、病理过程,促进病后人体康复的外界手段.方剂的复杂性来源于病因、病机、中药药味及其组合方式的多样性.本文采用复杂系统涌现性原理及其分析判断方法对方剂配伍规律研究相关复杂系统的涌现性及其产生机制进行了分析,表明方剂形成过程中的多个环节对方剂的终表现形式都有影响,由于方剂形成过程中症状、治则、治法、药性组合、药味等各个环节的差异造成了方剂本身的多样性.方剂的配伍规律表现在其形成过程中各个环节的规律,当对某一个环节的规律进行研究时,应该充分考虑其他环节对这一环节的影响.而方剂配伍规律的阐明,需要多个环节、多个角度研究结果的有机融合.
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脑卒中患者的性生活质量调查
目的应用勃起功能国际问卷及生活质量调查表,探讨脑卒中后性功能有无障碍及性生活质量状况.方法选择1995-01/2002-12因脑卒中复发在右江民族医学院附属医院住院治疗患者、或首次发病住院出院的脑卒中已婚男性患者130例.采用勃起功能国际问卷计算发病前后勃起功能积分,自行设计相关生活质量调查表,以会面交流方式及适当的护理体检获取相关资料,评估发病前后性功能状况、病后性生活质量以及与性有关的生活质量问题.结果130例调查问卷回答完整进入分析116例.①97例脑卒中患者健康转归后性功能基本维持病前水平;9例脑卒中患者病前有不同程度的阴茎勃起功能障碍,病后更差或无性功能;10例脑卒中患者发病前后均无阴茎勃起功能,14例病后生活完全依赖状态.②116例患者中56例认为性生活质量较差,占48%(56/116),其影响因素为:与患者合并其他疾病,病后存在运动功能障碍,心理状况差,家庭及社会关系不好等.结论脑卒中后虽然留下不同程度的后遗症,但绝大部分患者对性的需求并没有减退,主观对性生活质量不满意者,占34%(19/56)与病前或者病后加重有关,44%(23/56)与社会、心理等因素相关,25%(14/56)与脑卒中后生活自理能力低下有关.
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益气活血汤对脑卒中患者血液流变学的影响
背景:血液流变学异常与脑卒中的发生有着明显关系,在血液黏度增高的情况下,血液流变性发生明显变化,血液阻力增加,血管内压增高,血液流速慢,而导致血栓形成.益气活血汤由人参、当归、川芎、丹参、赤芍等组成,可旺气行血,祛瘀通络,临床用于治疗缺血性脑卒中.
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加兰他敏治疗血管性痴呆20例
目的探讨加兰他敏治疗血管性痴呆改善其智力程度的作用.方法选择2000-05/2003-10大连大学附属医院神经科住院的血管性痴呆患者38例,男19例,女19例.随机分为2组,治疗组20例,对照组18例.治疗组给予氢溴酸加兰他敏注射液肌肉注射,2次/d,20 mg/次,对照组给予维生素B1肌肉注射,2次/d,0.1 g/次,1个疗程为8周,共2个疗程.分别于治疗前后进行简易智力状态检查表(由20题组成,共30项.分为5个方面:定向力、记忆力、计算力、回忆及语言.每项回答正确得1分,回答错误或答不知道评0分,量表总分范围为0～30分)、长谷川痴呆量表(共11项,满分32.5分,＜21.5分为可疑痴呆)评分,于治疗16周后进行疗效判定.显效(治疗后2个量表评分平均提高5分以上)、有效(治疗后平均提高2～4分)、无效(治疗后平均提高0～1分),恶化(治疗后平均降低＞2分).结果38例患者均进入结果分析.治疗组显效6例,有效7例,无效5例,恶化2例,总有效率65%(13/20).对照组显效4例,有效4例,无效6例,恶化4例,总有效率44%(8/18).治疗组总有效率高于对照组(x2=4.16,P＜0.01).结论加兰他敏能改善血管性痴呆患者的记忆和智能状况.
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诱发上肢和手运动功能训练对偏瘫患者上肢功能恢复的作用
目的通过本体促通技术和运动再学习诱发上肢和手运动功能训练,探讨其对偏瘫患者上肢功能恢复的作用.方法选择1998-06/2003-06辽宁省友谊医院康复科住院的脑卒中偏瘫患者40例,随机分为治疗组20例和对照组20例.两组患者均接受相同形式的本体促通技术康复治疗,但治疗组患者还接受患肢运动再学习训练.偏瘫患者上肢、腕手运动功能评定采用简式Fugl-Meyer积分法;日常生活能力评定采用Barthel指数法.同时对上、下肢并发症发生情况进行比较.治疗前后各评定1次.结果40例患者全部进入结果分析.两组治疗后上肢、腕手功能评分和Barthel指数均明显高于治疗前,治疗组治疗后各项评分明显高于对照组[(26.18±7.01),(16.17±5.73)分;(15.06±3.49),(8.17±2.23)分;76.43±8.54,51.46±7.32].治疗组治疗前肩痛5例,肩关节半脱位6例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例.治疗后分别为1例,2例,0例,2例.对照组治疗前肩痛4例,肩关节半脱位7例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例.治疗后分别为4例,5例,2例,5例.结论上肢和手运动功能训练有利于进一步提高偏瘫患者上肢的综合能力,并减少并发症的发生.
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高压氧治疗对脑卒中患者血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响
目的观察脑卒中患者高压氧治疗后血液流变学、脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的变化.方法以2000-01/2004-12哈尔滨市第一医院高压氧科收治的脑卒中患者102例为高压氧组,同期神经内科收治的脑卒中患者80例为对照组.对照组给予常规治疗,高压氧组在此基础上加用高压氧治疗.高压氧组中的36例患者治疗前后进行血液动流变学检查,52例患者治疗前后测定脂质过氧化物和超氧化物歧化酶活性,同时评估两组患者治疗前后神经功能缺损程度.结果高压氧组36例患者高压氧治疗后全血黏度、红细胞压积和血浆纤维蛋白原较治疗前显著下降(P＜0.05,0.01).52例患者治疗后脂质过氧化物浓度较治疗前显著下降(P＜0.001),超氧化物歧化酶活性较治疗前显著升高(P＜0.001).高压氧组治疗后神经功能缺损程度评分低于治疗前和对照组治疗后.结论高压氧可改善脑卒中患者血液流变学、降低脂质过氧化物浓度,升高超氧化物歧化酶活性,进而改善患者的神经功能缺损.
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动态脑电图和脑干听觉诱发电位诊断脑性瘫痪的敏感性对比
目的探讨动态脑电图和脑干听觉诱发电位对脑性瘫痪儿早期诊断中的作用及其敏感性.方法选择1998-08/2003-12郑州市儿童医院住院和门诊就的脑性瘫痪患儿97例,男67例,女30例.监护人同意参加此项目.通过对97例脑性瘫痪患儿动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测结果的分析,了解动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测在脑性瘫痪患儿早期诊断中的变化.结果动态脑电图正常35例(36%),异常62例(64%).脑干听觉诱发电位正常19例(20%),异常78例(80%).脑干听觉诱发电位异常率较动态脑电图异常率高,但无明显差异(x2=1.065,P＞0.05).结论动态脑电图和脑干听觉诱发电位在诊断脑性瘫痪方面具有相同作用,其图型变化表现特征不同.
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海洛因中毒性脑病20例特征
目的探讨海洛因中毒性脑病的临床特点与影像学方面的改变.方法以1997-10/2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的20例海洛因中毒性脑病患者为观察对象,对患者的临床及影像学资料进行回顾性分析.结果所有20例海洛因中毒性脑病患者为男性,均为烫吸,临床特点主要为亚急性起病(13例),小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害.CT或MRI主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球的齿状核和脑干,具有散在、多发、对称性和无占位效应特点.20例住院期间均用肾上腺糖皮质激素、甘露醇、胞二磷胆碱、吡啦西坦及对症处理,10例好转出院,8例病情无变化自动出院,2例死亡,原因主要是肺水肿、呼吸衰竭.结论海洛因中毒性脑病诊断的主要依据是明确的海洛因吸毒史及特殊的体征和影像学的特征改变.
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几种神经科疾病患者的抑郁现象
抑郁这个名词已经存在了很多个世纪,中国古代的中医文献中就有郁症的记载.在现代医学的今天,广义上的抑郁症指的是一大类心理障碍的统称,其中主要有重性抑郁症和慢性抑郁症.其他还有抑郁性神经症、反应性抑郁、产褥期抑郁症、季节性抑郁症、更年期抑郁症和许多疾病所引起的继发性抑郁症.狭义上的抑郁症指的是重性抑郁症.
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常压氧与高压氧联合治疗创伤性颅脑损伤并脑脊液漏患者47例
背景:高压氧治疗创伤性颅脑损伤已被临床广泛应用,但因创伤性颅脑损伤患者常存在脑脊液漏等并发症,客观使其干预作用受到一定程度的影响.及时确保受损脑组织氧的供应已成为创伤性颅脑损伤治疗的重要环节之一,可以通过高压氧和常压氧治疗来达到目的.
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帕金森病患者睡眠障碍的综合干预疗法
目的评价综合康复疗法改善帕金森病患者睡眠障碍的疗效,并与未采用康复疗法的对照组进行比较.方法选择2002-12/2004-10在辽宁中医学院附属中西医结合医院住院治疗的存在睡眠障碍的帕金森病患者140例.按入院时间顺序分为康复组70例,对照组70例.两组患者均常规给予帕金森病常规治疗及适量口服镇静催眠药.康复组除上述治疗外给予心理疗法、运动疗法、针灸疗法和药物疗法进行康复训练,进行为期两个月的持续康复治疗,并对其睡眠方面进行评定.结果140例患者全部进入结果分析.康复组睡眠正常占66%(46/70),显效占30%(21/70),无效占4%(3/70);对照组睡眠正常占44%(31/70),显效占29%(20/70),无效占27%(19/70).康复组总有效率(睡眠正常+显效)96%(67/70),对照组总有效率73%(51/70),差异有显著性意义(P＜0.005).结论合并睡眠障碍的帕金森病患者经系统的康复治疗使患者的睡眠得到明显改善.
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运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力的影响
目的应用运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力恢复的促进作用.方法选择2003-03/2004-01在中山大学附属一院神经内科住院的脑卒中患者94例,随机的分为实验组和对照组,实验组在生命体征平稳72 h后即应用运动再学习技术进行治疗.两组患者入院时及治疗2个月后采用国际通用的运动功能量表评定平衡功能和步行能力.结果纳入患者94例,全部进入分析,无脱落者.①入院时第1次评估:实验组和对照组患者运动功能量表平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力评分接近(2.62±0.45,2.60±0.45;1.78±1.00,1.75±1.12;1.64±0.05,1.60±0.05,P＞0.05).②治疗2个月后第2次评估:实验组平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力与第1次评估差异显著(4.33±0.67,2.62±0.45;4.28±0.81,1.78±1.00;3.56±0.67,1.64±0.05,P＜0.05),而对照组差异不显著(2.95±1.11,2.60±0.45;2.10±0.85,1.75±1.12;1.75±0.51,1.60±0.05,P＞0.05).结论运动再学习技术可明显改善脑卒中患者平衡功能和步行能力.
