刘翔110 m栏运动成绩的思考:训练方法与心理优势

目的:整理2003-03/2005-09刘翔在110m栏大赛中所取得的成绩,并与世界名将的成绩进行比较,分析各自的跨栏动作特征,从而探讨符合运动员自身特点的训练方法和心理优势,指出110 m栏训练的新趋势.方法:采用文献资料法,通过中国期刊网、徐州师范大学图书馆检索有关文献,查阅跨栏运动员的成才资料、历年好成绩,以及中国体育网站有关刘翔的信息,并进行整理与分析.利用比较法对刘翔的成绩进行自身纵向比较和与他人的横向比较.同时还运用Excel软件对所得资料进行数理统计法分析.结果:①刘翔在快栏间速度上具备了与世界优秀运动员抗衡的实力,优势是步频快,加速冲刺力强.②刘翔平跑速度和平均过栏腾空时间与世界优秀运动员有明显差距,也是刘翔赶超世界水平的突破口.③刘翔的跨栏步技术存在起跨角大、下栏距离长的问题.在今后的技术训练中,要加快过栏时两腿剪绞的速度和摆腿在过栏后积极下潜,朝着"远起跨、近落地"的跑栏技术特点而努力.结论:以赛带练已成为竞技体育训练的新趋势,能够使运动员的技术和心理日益成熟.此外训练应具有针对性,符合运动员的自身特点.

体质、健康和体适能的概念及关系

目的:体质、健康、体适能是一组意义相近的词汇,但长期以来,人们对其各自的异同点缺乏明确辨析,明确界定其概念与内涵对于开展全民健康运动和加强体育理论研究十分必要.方法:为明确体质、健康、体适能的含义,采用文献资料和逻辑分析法,界定了三者的概念,并对各自的研究内容进行总结,辨析它们之间的相互关系.结果:体质是指人体的质量,是生命活动和劳动工作能力的物质基础,是在先天遗传和后天环境的影响下,在生长、发育和衰老的过程中逐渐形成的身、心两方面相对稳定的特质.健康不仅是没有疾病和衰弱状态,而是一种身体上、精神上和社会上的完好状态.体适能是机体在不过度疲劳状态下,能以旺盛的精力愉快地从事日常工作和休闲活动,能从容地应对不可预测的紧急情况的能力.体质、健康和体适能三者的关系是紧密相连,不可分割的.体质是身体的质量,是静态的,相当于制造物品的"材料"或"材质";体适能是身体的适应力,是一种能力,就如物品的"用途"或"功能",是动态的;健康是一种"状态".体质与健康的关系是"质量"与"状态"的关系,"质量"决定"状态";体质与体适能的关系是"材料"与"功能"的关系,在一定程度上,"材料"决定了"功能".健康和体适能的关系就是"状态"与"能力"的关系,"状态"决定"能力".结论:体质、健康和体适能是一组容易混淆的、意义相近的词汇,三者既有相同之处,又有不同之点.体质是身体的质量,体适能是身体的适应力,是一种能力,健康是一种"状态".界定分清其各自概念与内涵,有利于全民健康运动的开展和体育理论的加强.

高血压患者348例服用福辛普利的依从性调查

目的了解服用福辛普利治疗高血压患者的服药依从性及其影响因素.方法选择2004-10/2005-12在中国医科大学附属第四医院内科就诊的高血压患者348例,部分患者行动态血压监测.①于就诊两三个月进行第1次调查,经干预措施(发放宣传材料、科普讲座、电话咨询随访每月一两次等)后两三个月进行第2次调查.调查内容包括年龄、性别、职业、文化程度、高血压防治知识、经济状况、伴随疾病、用药情况、药物不良反应、经治医生情况等.②依从性判定:采用MORISKY推荐的评价高血压患者服药依从性的4个问题,4个问题回答均为"否"为服药依从性好,否则为依从性差.结果①第1次调查平均依从性为36.2%,第2次调查为45.7%,随着年龄的增长服药依从性也在提高(P＜0.001).②福辛普利治疗高血压的依从性主要与高血压防治知识、服药习惯、药物不良反应、经济状况以及医患关系有关,而与性别、职业、文化程度无明显关系.③依从性好的患者血压较依从性差者控制得好、波动幅度小.结论影响高血压患者服药依从性的因素众多.

髋臼骨缺损的初次人工关节置换后运动功能重建分析

目的观察髋臼缺损的初次人工髋关节置换后运动功能恢复情况.方法选择2001-11/2005-06遵义医学院第五附属(珠海)医院等3家单位骨科收治的髋臼缺损患者17例.影像学评估骨质缺损程度、髋关节运动中心上移程度＜2 cm的3例,＞2 cm的1例.13例采用自体股骨头颗粒骨及扩髓碎屑植骨后髋臼假体植入;4例采用髋臼扩大,较大骨水泥髋臼假体植入术.术后平均随访33个月.结果17例患者均进入结果分析.关节置换后疼痛、跛行基本消失,肢体短缩基本纠正,臀中肌功能良好,关节活动度接近正常.髋关节Harris评分由术前平均61分提高到术后93.5分,未发现假体松动和移植骨吸收.结论初次人工髋关节置换者术前应特别注意有无髋臼骨缺损.如有髋臼骨缺损,术前应对缺损类型、程度进行严密的评估,并结合术中探查结果确定合适的重建措施,尽量恢复髋臼的骨储备和正常的关节运动中心,是获得术后运动功能恢复的良好基础.

阿司匹林预防心肌梗死有效性的Meta分析

目的应用Meta分析方法评价阿司匹林预防心肌梗死的有效性.方法Fleiss等收集了7个关于阿司匹林预防心肌梗死的资料,其中6个认为阿司匹林预防心肌梗死无效,1个认为有效.采用Meta分析法,将7个研究的数据输入Revman 4.1软件进行处理分析.结果异质性检验:χ2=9.95,P=0.13;合并效应量OR 合并=0.90,OR合并的95%CI=0.84～0.96;合并效应量的检验z=-3.17,P=0.002.结论这7个阿司匹林预防心肌梗死研究资料具有同质性,可认为阿司匹林预防心肌梗死有效.提示:当同一个问题研究有多个结果或都没有统计学意义时,采用Meta分析可得到更加接近真实情况的综合分析结果.

创伤后肩关节不稳的康复治疗

目的重视创伤后肩关节不稳症候的认识,并进行妥善的计划性康复治疗,促使患者肩关节功能恢复,消除不稳,避免因肩关节不稳造成的长期肩痛、功能不良等现象.方法选择1998-01/2005-12贵州省六枝特区人民医院骨科收治创伤后肩关节不稳患者34例,28例均进行计划性分期康复治疗.早期康复:伤后1～3周所有患者均三角巾悬吊,贴胸固定3周,第1周内行肩部肌肉等长收缩锻炼,1周后肩部肌肉等长收缩锻炼+伤肢手部握拳、肘腕部伸屈锻炼.3次/d,20 min/次,由护工协助执行.同时兼用活血化瘀,理气消肿中药治疗.部分患者使用红外线、微波等局部理疗.中期康复:伤后3周～2个月主要进行肩臂功6式(上提下按、左右开弓、双手举鼎、弯肱拔刀、轮转轱辘、背手抬拉)的初期锻炼.3次/d,15 min/次,由家人协助进行.同时采用行气活血,接骨续筋,舒筋活络中药治疗,症状重者中药薰洗患肩、痛点封闭治疗及骨折治疗仪理疗等.晚期康复:伤后2～6个月进行标准的"肩臂功6式"锻炼.2次/d,20 min/次,由家人督促,患者自己进行.用补养气血,补益肝肾中药治疗.结果进行计划性康复治疗的28例患者,治疗后X射线显示正常且肩关节不稳症状消失,肩关节功能恢复良好.6例患者残留肩痛,肩关节活动受限.结论创伤后肩关节不稳患者进行妥善的计划性康复治疗,可促进良好的肩关节功能恢复.

健将级女子铁饼运动员后用力阶段肩关节运动损伤的生物力学分析

目的:采用问卷调查法和三维运动生物力学分析法,分析国家健将级优、秀女子铁饼运动员后用力阶段肩关节运动损伤原因.方法:2004-06月发放调查问卷14份,调查14名国家健将级优秀女子铁饼运动员肩关节损伤构成比.2005-03采用近景动态立体摄影的测量方法,用两台有电子快门的进口松下摄像机,对运动员现场比赛、训练进行定点拍摄,拍摄频率为50 Hz.再采用爱捷运动录像快速反馈分析系统,进行图像采样和数据计算,获取生物力学指标,重点分析后用力阶段的生物力学特点,包括左脚着地瞬间至铁饼出手瞬间肩髋角、拉引角、肩轴角、左肩速、右肩速等指标.结果:①14份问卷全部收回,有效率100%.通过对问卷的分析,发现14名女子铁饼运动员肩关节损伤的构成比高的是肱二头肌长头肌肌腱损伤,为(34±3)%;其次是肩袖损伤,为(23±1)%;肩锁关节扭伤及脱位为(14±1)%;三角肌拉伤为(5±1)%;脱位与半脱位(盂肱关节)为(3±1)%;其他损伤占(18±1)%.②后用力阶段的生物力学指标:左脚着地瞬间肩髋角度58°、拉引角度136°、肩轴角度19°、左肩速度3.49 m/s、右肩速度1.89 m/s,铁饼低点瞬间肩髋角度27°、拉引角度148°、肩轴角度82°、左肩速度3.18 m/s、右肩速度3.78 m/s,铁饼出手瞬间肩髋角度-4°、拉引角度165°、肩轴角度-11°、左肩速度2.72 m/s、右肩速度3.98 m/s.结论:后用力阶段,拉引角达到小值,胸部肌群预先拉长到大程度,可能是发生肩关节三角肌拉伤的重要因素;右肩速的大幅度上升,可能是发生肩袖损伤的重要因素.

警察院校学员实战训练损伤的流行病学调查

目的:调查警察院校实战训练中中度和重度损伤发生的背景信息和相关损伤康复状况,了解重度伤的发生规律.方法:于2005-05/06抽取中国人民公安大学和江西公安专科学校在警察实战训练过程中发生中度伤以上损伤的学员310人,采用运动损伤调查表对其损伤情况进行调查,调查的内容主要包括中度以上运动损伤的发生次数、发生时的临场信息、个体对运动损伤致伤因素的态度、运动损伤康复手段、康复效果和个体参与实战训练的相关信息.并针对重度伤的发生规律进行多因素分析.结果:310人进入结果分析.①损伤部位发生频率依次为:距小腿(踝)关节(13.83%)、四肢指(趾)(11.93%)、足部(11,04%)、腕关节(10.41%)、腰部(9.39%)、大腿(9.26%)、肩关节(8.76%)、颈部(8.63%)、肘关节(7.36%)、小腿(6.47%)和膝关节(2.92%).②损伤类别依次为:扭伤(17.53%)、拉伤(17.05%)、挫伤(15.91%)、擦伤(12.99%)、劳损(10.06%)、骨折(8.77%)、撕裂伤(7.31%)、关节脱位(6.00%)和其他类(4.38%).③重度伤产生原因分别为:准备活动不足、技术错误、自保不力、运动着装和场地因素、对抗性项目对方未按规则对抗、思想麻痹、疲劳、心理因素和气候温度条件.④回归分析发现:影响治疗效果的有效医疗手段为口服给药和中医疗法.⑤影响重度伤发生后的警体锻炼的因素:关注自己易伤部位的力量训练、运动损伤是否可有效预防的态度、年龄、伤后救护知识掌握情况和运动损伤知识的掌握情况等.结论:实战训练损伤的重点损伤部位为各科目运动中的距小腿关节和擒拿格斗中的肩关节、颈部、腰部、腕关节、肘关节;损伤类型以挫伤、擦伤、扭伤和拉伤为主;伤后应多进行口服给药和中医治疗;个人在思想上的重视与运动器械、场地条件影响学员损伤的发生和发生后的康复效果.提示警察院校学员实战训练损伤的防范教育至关重要.

实验性高脂血症家兔心脏主动脉、血管和内脏器官的病理变化

目的:在实验动物饲料中加入胆固醇复制家兔动脉粥样硬化模型,观察高脂血症对全身脏器造成的损害.方法:选择健康日本大耳白兔50只,所有动物用添加1 g胆固醇的饲料喂养,1个月后每天添加0.5 g,共喂2.5个月,复制家兔动脉粥样硬化模型,分别于实验前与实验结束时进行血脂含量测定,血脂测定后将全部动物耳静脉空气栓塞处死.取心、肺、肝、脾、肾、肾上腺,立即固定于40g/L甲醛液中.对每例主动脉有代表的病变取材.整个心脏取得3个水平切面.肺、肝、脾、肾、肾上腺均作非选择性取材,每个脏器取2块.上述组织块全部用石蜡包埋、常规切片,除苏木精-伊红染色外,主动脉及心脏标本做PAS染色、Alcian blue染色,Van-Geison染色、Weigert弹力纤维染色,光镜观察,取3例主动脉标本做透射电镜观察.结果:纳入实验大耳白兔50只,实验过程中死亡12只,进入结果分析38只.①实验前与高胆固醇饲料喂养前后血脂含量测定结果:高胆固醇饲料喂养后所有大耳白兔三酰甘油及血浆胆固醇含量明显高于实验前[(183.26±13.4,42.24±20.3)mmol/L,(1 043.60±541.4,98.7±35.2)mmol/L,(P均＜0.01)].②实验后所有动物主动脉、心血管及其他脏器的病变:光镜观察结果显示,实验后大耳白兔主动脉内膜下有呈线状、斑块状脂质浸润.病变以主动脉弓重,大致上越往下越轻,电镜下平滑肌细胞内出现大小不等的空泡;心外冠状动脉眼观和镜下病变轻微,大多数动物出现间质性肺炎,少数有急性肺水肿.肺内血管未发现有动脉粥样硬化改变;肝细胞脂肪变性;全部大耳白兔在脾窦中见巨噬细胞增生,肾上腺肿大明显,血窦闭锁,常见散在性点状坏死.结论:高脂血症使血脂含量升高,使主动脉和冠状动脉发生病变,造成心、肝、脾、肾上腺等的病变.

吸烟对男性精液质量的影响

目的:探讨吸烟对精液质量的影响.方法:选择2003-01/2005-06右江民族医学院附属医院男性不育门诊诊疗的不育男性174例,根据吸烟与否及吸烟量和吸烟时间分为3组:对照组66例,为不育非吸烟男性;小烟量短烟龄组66例,吸烟量≤20支/d,吸烟时间≤10年;大烟量长烟龄组42例,吸烟量＞20支/d,吸烟时间＞10年.受检者取精液前禁欲3～5 d,用手淫法采集精液,全部收集于无菌玻璃容器中,置于37℃水浴箱中恒温30 min,准确观察和计时精液的液化时间.待精液液化后进行精液质量分析及精子穿透力实验(玻片法,毛细管法).用改良巴氏染色法进行染色、封固后观察精子形态.所有标本均使用重庆产的XS Seed2070精液质量分析系统按WHO规定的标准分析精子的所有动、静态参数.取精浆测定其锌、铁、铜、钙、镁无机元素,检测方法采用高频等离子发射光谱法.结果:纳入患者174例,均进入结果分析.①精液各参数比较:3组患者精液量、pH比较差异无显著性(P＞0.05);小烟量短烟龄组和大烟量长烟龄组精子密度、精子活动率、Ⅲ级活动精子率、精子形态正常率与对照组比较显著下降[小烟量短烟龄组分别为(39.6±18.4)×109 L-1,(58.4±17.8)%,(23.4±14.2)%,(76.5±14.5)%,大烟量长烟龄组分别为(31.7±18.3)×109 L-1,(52.7±18.1)%,(19.1±14.3)%,(70.6±14.3)%,对照组分别为(45.9±17.8)×109 L-1,(64.7±18.6)%,(28.4±14.6)%,(81.8±14.6)%,P＜0.05],而0级活动精子率、精子头部畸形率与对照组比较显著上升[小烟量短烟龄组分别为(42.7±15.3)%,(16.6±8.2)%,大烟量长烟龄组分别为(47.3±16.0)%,(20.2±9.2)%,对照组分别为(36.3±16.1)%,(13.8±7.6)%,P＜0.05];而且大烟量长烟龄组体部畸形率、尾部畸形率也显著上升(P＜0.01).②精液液化时间、精子活动度及精子穿透力比较:大烟量长烟龄组精液液化时间、精子活动度及精子穿透力异常率与对照组比较差异显著(大烟量长烟龄组分别为33.3%,73.8%,45.23%,对照组分别为15.1%,51.5%,25.7%,P＜0.05),但小烟量短烟龄组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).③精浆中无机元素含量比较:锌含量与吸烟量和吸烟时间呈一定程度的负相关(P＜0.05～0.01),大烟量长烟龄组铜含量与对照组比较差异显著[分别为(0.39±0.18),(0.48±0.25)mg/L,P＜0.05],而铁、钙、镁的含量与吸烟无相关关系(P＞0.05).结论:吸烟对精液质量的影响存在着量效和时效的关系,大量吸烟和长期吸烟可能是引起男性不育的原因之一.

蒙古族人群胰岛素抵抗与原发性高血压的关系

背景:胰岛素抵抗可能是高血压的危险因素,但不同种族人群中胰岛素抵抗与高血压的关系不一致.目的:分析蒙古族人群胰岛素抵抗与高血压的关系.设计:现况调查.单位:哈尔滨医科大学公共卫生学院流行病教研室.对象:2001年6月在现况调查基础上,选择内蒙古通辽市科左后旗部分原发性高血压患者和血压正常者,均为蒙古族,进一步核实并测量血压,签署知情同意书后纳入本调查,排除其他心血管疾病患者.入选对象共232人,年龄30～60岁.方法:采取整群抽样的方法,选取原发性高血压患者115人、血压正常者117人作为调查对象.采用标准化方法测量身高、体质量、腰围和臀围,腰臀比即腰围/臀围.体质量指数＜24 kg/m2或腰臀比＜0.9,即体质量或体型偏于正常.应用血糖仪测定血糖,应用放射免疫法测定胰岛素和C-肽,胰岛素抵抗程度以胰岛素敏感指数来评价,胰岛素敏感指数=-ln[血糖(mmol/L)×胰岛素(mU/L)].考虑到体质量指数和腰臀比对胰岛素敏感指数的影响,将体质量指数(≥24 kg/m2和＜24 kg/m2)、腰臀比(≥0.9和＜0.9)分层后,进行统计学分析.主要观察指标:两组调查对象的胰岛素敏感指数.结果:纳入调查对象232人,全部进入结果分析,无脱落.①两组调查对象胰岛素敏感指数比较:高血压组的胰岛素敏感指数略低于血压正常组,但差异无显著性意义[-3.56±0.27,-3.50±0.20(P＞0.05)].②按体质量指数和腰臀比分层后两组调查对象胰岛素敏感指数比较:当体质量指数＜24时,高血压组胰岛素敏感指数显著低于血压正常组[-3.56±0.27,-3.48±0.17(F=5.037,P＜0.05)];当腰臀比＜0.9时,高血压组的胰岛素敏感指数显著低于血压正常组[-3.57±0.27,-3.49±0.20(F=4.537,P＜0.05)].结论:在蒙古族非肥胖人群中,胰岛素抵抗与原发性高血压的发生可能有关.

中国汉族、维吾尔族、哈萨克族、蒙古族健康绝经后妇女维生素D受体基因多态性的分布

背景:维生素D受体基因在内切酶Bsm Ⅰ,ApaⅠ,TaqⅠ作用下,呈限制性内切酶片段长度多态性,并且与骨密度密切相关,而骨密度的变化对骨质疏松起着重要作用,但维生素D受体基因多态性与骨密度、骨质疏松相关性尚无定论.目的:分析在中国汉族、维吾尔族、哈萨克族、蒙古族绝经后妇女中与骨密度密切相关的维生素D受体基因多态性分布规律.设计:对比观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.对象:选择2002-01/2003-12在解放军总医院进行健康体检的汉族绝经后妇女179名,平均年龄(59±3)岁.选择2001-01/2003-12于解放军兰州军区乌鲁木齐总医院老年科进行健康体检的维吾尔族、哈萨克族、蒙古族绝经后妇女者122,63,112名,平均年龄分别为(56±4),(55±3),(57±3)岁.均对检测项目知情同意.方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术确定维生素D受体基因BsmⅠ基因型,分析汉族、维吾尔族、哈萨克族和蒙古族绝经后妇女维生素D受体基因BsmⅠ多态性分布频率,并与已知的美国、澳大利亚、法国和日本相应数据进行比较.计数资料差异比较采用χ2检验.主要观察指标:汉族、维吾尔族、哈萨克族和蒙古族绝经后妇女维生素D受体基因BsmⅠ多态性分布频率,以及该分布特点与美国、澳大利亚、法国和日本相应数据比较结果.结果:汉族、维吾尔族、哈萨克族和蒙古族绝经后妇女维生素D受体基因bb基因型频率分别为90.5%,69.67%,38.1%和50%,BB基因型频率分别为0,4.1%,6.35%和4.46%,汉族与维吾尔族、哈萨克族和蒙古族维生素D受体基因型频率分布比较,差异明显(P＜0.01).哈萨克族与欧美人种比较,维生素D受体基因型差异不明显,与日本、韩国人种差异明显(P＜0.01).结论:中国汉族与维吾尔族、哈萨克族和蒙古族绝经后妇女维生素D受体基因型多态性具明显种族差异性;哈萨克族维生素D受体基因型频率分布接近欧美人种,与日本、韩国人种差异明显.

东北地区健康汉族体检者155名血清瘦素水平与其性别、年龄、体质量及体脂含量的相关性

目的:测定中国东北地区健康汉族人血清瘦素水平,分析其与性别、年龄、体质量指数、体脂百分含量等多种影响因素间的关系.方法:实验于2001-01/2003-12在黑龙江省医院内分泌科及体检中心完成.选取155名健康体检者,均为中国东北地区汉族人.按体质量指数分为两组,正常组体质量指数＜25 kg/m2,肥胖组体质量指数≥25 kg/m2.应用免疫放射分析法测定两组血清瘦素水平,并计算腰臀围比值、体质量指数、体脂百分含量等指标,并应用直线回归、多元Logistic逐步回归分析瘦素与各项目的相关性.结果:155名受试者全部进入结果分析.①女性瘦素水平显著高于男性[正常组:(12.31±6.02),(3.25±2.86)μg/L,P＜0.01;肥胖组:(16.70±8.84),(8.04±5.36)μg/L,P＜0.01].无论男女,肥胖组瘦素水平均为同性别正常组的两三倍.②正常人瘦素水平与体质量指数(男r=0.63,女r=0.40)、体脂百分含量(男r=0.48,女r= 0.17)呈正相关.③正常人血清瘦素水平与年龄似乎无关(男r=0.31,女r=-0.12,P＞0.05),但扣除体脂因素后,瘦素与年龄显著负相关(男r=-0.69,女r=-0.50,P均＜0.001).结论:女性瘦素水平显著高于男性;瘦素水平与体质量指数、体脂百分含量呈正相关,去除体脂因素后,瘦素与年龄呈显著负相关;内源性瘦素抵抗可能是形成肥胖的基础.

高血压与临床很可能帕金森病的关联性:林县营养干预4 335人队列人群资料分析

背景:中国林县是世界食管癌、贲门癌高发地区之一,该地区居民普遍存在营养素缺乏.近年来,国际上围绕帕金森病的病因进行许多研究,认为遗传因素、年龄、环境因素、饮食营养因素、吸烟等是帕金森病的危险因素.越来越多的研究认为原发性高血压可能与血管性帕金森综合征发病有关,长期高血压更易导致血管性帕金森综合征.目的:探讨林县营养缺乏人群高血压与临床很可能帕金森病之间的关系,为早期防治帕金森病提供理论依据.设计:横断面调查.对象:来源于参加林县营养干预试验且1985年试验开始进入队列时的55岁及以上人群,共计4 335人.方法:采用前瞻性队列研究方法.①病例的筛查:采用美国哥白县帕金森病问卷调查与简单的神经系统体格检查相结合的办法.②帕金森病的诊断:以英国帕金森病协会脑库临床诊断标准作为此次筛查帕金森病的临床诊断标准.在凋查中对具有帕金森症状的对象,还进一步作临床很可能帕金森病、临床可能帕金森病的诊断.其中临床很可能帕金森病的诊断标准:必须具备下列症状之中的两项(静止性震颤,肌张力增高,运动迟缓,姿势反射受损)或出现下列症状之一(静止性震颤,肌张力增高,运动迟缓)且是单侧起病,即可诊断为临床很可能帕金森病.临床可能帕金森病的诊断标准:出现下列症状之一(静止性震颤,肌张力增高,运动迟缓,姿势反射受损)即可诊断为临床可能帕金森病.③高血压的判定:收缩压≥140 mm Hg或舒张压≥90 mm Hg为高血压.资料处理采用线性趋势检验及非条件Logistic回归.主要观察指标:病例确诊情况、高血压与临床很可能帕金森病的关系.结果:参加1985/1991林县营养干预试验的林县居民中55岁及以上老年人4 335人参加了1999/2000帕金森病筛查,男2 008人(46.32%),女2 327人(53.68%).1985年研究对象经问卷调查、严格体检后合格者方可进入队列.①病例确诊情况:参加1999/2000林县帕金森病筛查的55岁及以上老年人4 459人,临床确诊的帕金森病患者46人,临床很可能帕金森病患者118人,临床可能帕金森病患者78人.为更好地探讨临床很可能帕金森病,剔除帕金森病、临床可能帕金森病患者,只研究临床很可能帕金森病患者118人与正常4 217人之间的关系.依照前述高血压确诊标准,确诊高血压患者2 035人.②高血压与临床很可能帕金森病有统计学关联,其RR值是1.648(1.147～2.368),用年龄、性别、吸烟、饮酒等可能的混杂因素进行调整后为1.668(1.145～2.432),上述关联依然存在(χ2=7.463,P=0.006).性别分析显示,女性高血压与临床很可能帕金森病统计学上差异显著(χ2=9.669,P=0.002),其RR值调整前为2.347(1.347～4.091),经混杂因素进行调整后为2.346(1.327～4.150),关联依然存在,表明女性高血压可能是患临床很可能帕金森病的危险因素.男性高血压与临床很可能帕金森病尚未显示出统计学关联(χ2=0.697,P=0.404),但RR值也呈现了增加的趋势.③随血压的增高,其对应的RR值也随之增加,经线性趋势检验(χ2=11.325,P=0.003),而且当血压≥140/90mmHg时,高血压未调整及调整后的RR值均具有统计学意义;表明血压与临床很可能帕金森病存在剂量-反应关系.在收缩压、舒张压分别统计时显示,收缩压与临床很可能帕金森病存在剂量-反应关系;当收缩压≥140 mm Hg时,高血压未调整及调整后的RR值均具有统计学意义(χ2=8.007,P=0.018).而舒张压调整前、后的RR值虽然有所增加,均未显示出统计学意义(χ2=2.569,P=0.277),说明在女性人群中,高血压与临床很可能帕金森病之间的关联性主要是由收缩压引起的.结论:在林县营养缺乏地区,高血压是55岁以后女性居民罹患临床很可能帕金森病的危险因素之一,并且患临床很可能帕金森病的危险性随血压的增高而增加.

辽西地区农村汉族儿童的Heath-Carter体型法调查

目的:分析辽西地区农村汉族儿童的体型发育规律和特点,为体质人类学补充必要数据.方法:于2001-07/2003-09按整群分层抽样法抽取辽西地区绥中县明水乡中心小学、锦州市太和区营盘乡营盘小学、盘锦市盘山县第二小学经学校正常体质检查证明身体健康的汉族学生为检测对象,年龄7～13岁,监护人均知情同意.按性别分两大组,每大组按年龄分7小组,每岁为1组,搜集资料完整者733名,男397名,女336名.采用Heath-Carter体型法,共10项指标,即身高、体质量、上臂紧张围、小腿围、肱骨和股骨内外上髁间径、肱三头肌皮褶、肩胛下皮褶、髂前上棘皮褶、腓肠肌皮褶,每项指标测量2次,取平均值.测试数据按年龄和性别在微机中建立数据库,依次计算出各年龄组的内因子、中因子和外因子,体型图上的X,Y坐标值,身高/体质量1/3,样本中平均体型点到所有体型点空间距离的均数,三维空间中两个体型点间的差异,体脂百分比及各类体型分布频数.结果:733名儿童全部进入结果分析,无脱落.①7～13岁儿童身高、体质量随年龄的增加而增长.身高/体质量1/3指数各年龄组女孩和男孩平均值相同.体脂含量女孩＞男孩.3个体型值中男孩在3.2～4.0、1.6～2.6、3.0～4,0,女孩在3.5～4.6、0.8～2.6、3.2～4.1,所以男女以内因子、外因子为主,女孩内因子＞男孩.②男女各年龄组间体型比较,7～,8～,9～,10～,11～,12～,13～14岁三维空间中两个体型点间的差异值分别为0.46,0.67,1.03,0.54,0.76,0.30,0.93,除7～,12～,13～14岁组外,其余各年龄组男女间体型差异有显著性意义(t=2.66～3.58,P＜0.05).③辽西地区农村汉族男孩的平均体型值为3.6-2.1-3.6,属外胚层-内胚层均衡体型,女孩平均体型值为4.0-1.9-3.5,属偏外胚层的内胚层体型.男孩和女孩的内因子和外因子占优势,中因子值偏低,随着年龄的增长,体型频数不断变化.④与国内外资料相比,辽西地区农村汉族儿童内因子偏高,中因子偏低,外因子相差不多.结论:辽西地区农村汉族儿童体脂发育较好,身材修长,但骨骼肌肉欠发达,儿童的体型发育随年龄增加呈多变倾向.

浙江女大学生人体体积测量与回归方程的优选研究

背景:人体是一个不规则的几何体,难于对其体积进行测量.目的:建立以身高、体质量为自变量,人体体积为因变量的多种回归方程,进行女大学生人体体积测量与回归方程的优选.设计:单一样本单因素分析.单位:丽水学院体育系,浙江大学体育部和浙江公安高等专科学校.对象:以浙江丽水学院的18～22岁女大学生18人为观察对象.方法:女生身高、体质量2项指标的测量均采用国家认定的体质测试仪器进行测量.身体体积指标采用自制的直径为0.95 m、高为1.20 m的铁容器,容器内安装一个有高度的刻度标记,将水灌入一定的高度,让学生慢慢地完全浸入水中,记录其高度差.计算人体体积m3=(0.95÷2)2×3.141 59×高度差.进行测量数据的统计计算.以身高、体质量为自变量,人体体积为因变量建立回归方程,并完成回归方程的优选. 主要观察指标:女大学生身高、体质量和身体体积测量数据与各种回归方程的计算结果.结果:女大学生18人均获得身高、体质量和身体体积测量数据,全部进入结果分析.①建立计算人体体积的二元回归方程:y=-0.031 016+0.000 761×体质量+0.000 267×身高.②人体体积一元回归方程及方程的优选:线性方程y=0.001×体质量+0.000 8;对数方程y=0.005 1 In(体质量)-0.15;乘幂方程y=0.001×体质量0.9909;指数方程y=0.019 2×e0.0188&.复相关系数R2值(0.949 7～0.959 1),均比较接近1,说明模型预测的人体体积值与实际的人体体积值呈高度相关(r＞r0.001(18-2),P＜0.001),说明4种模型的预测值与实际值呈无差异性.③从指标测量的经济性和计算的简便性分析,在5种回归方程中,对数方程优.④人体体积指标涵盖身体形态、身体功能和身体素质.结论:人体体积指标在体质研究中也是不可忽视的重要指标之一.从指标测量的经济性和计算的简便性分析,以对数方程优.

中国人群饮食因素与胃癌关系的Meta分析

目的:分析中国人群饮食因素与胃癌发病的关联性.方法:实验于2005-04/05在青岛大学医学院预防医学教研室完成.通过联机检索中国期刊网全文数据库、维普中文科技期刊全文数据库、文献追溯和手工检索等方法,收集国内1989-01/2005-02公开发表的有关胃癌危险因素的研究文献.利用Meta分析的方法进行定量综合分析.结果:经筛选符合要求纳入Meta分析的文献有21篇,其中成组病例对照研究4篇,1:1配对病例对照研究12篇,1:2配对病例对照研究2篇,1:3配对病例对照研究3篇.共累计病例4 332例,对照7 190例.①资料的一致性检验:除腌渍食品、煎炸食品、奶制品、蔬菜和重盐饮食有一致性外,其余各研究因素的研究结果均无一致性.②饮食因素与胃癌关系的Meta分析结果:干硬食品、腌渍食品、熏烤食品、腌晒食品、煎炸食品、喜烫食和重盐饮食的合并OR值及其95%CI均大于1,分别为2.74(1.72～4.35),2.67(2.19～3.2),2.37(1.59～3.53),2.30(1.74～3.04),1.90(1.55～2.33),1.78(1.17～2.70),1.51(1.37～1.68);豆类及豆制品、奶制品、蔬菜、水果的合并OR值及其95%CI分别为0.54(0.39～0.72),0.66(0.51～0.85),0.69(0.62～0.78),0.55(0.38～0.79);而动物肉类和喜辣食与胃癌之间的关联无统计学意义.结论:在中国人群的饮食因素中,摄入干硬食品、腌渍食品、熏烤食品、腌晒食品、煎炸食品、喜烫食和重盐饮食是胃癌的危险因素,摄入豆类及豆制品、奶制品、蔬菜和水果是胃癌的保护因素.

新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶基因与醛固酮合成酶基因协同作用与原发性高血压的关联性

目的:分析新疆哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因与醛固酮合成酶CYP11B2T(-344)C基因协同作用与原发性高血压的关联性.方法:选择2001-01/2004-03在新疆巴里坤县普查的年龄≤60岁的哈萨克族牧民.原发性高血压组174例[收缩压≥160 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥95 mm Hgl,正常血压组157例[收缩压＜140 mm Hg和(或)舒张压＜90 mm Hgl.所有受试者均测定血压,身高,体质量,总胆固醇,三酰甘油,空腹血糖.应用聚合酶链反应、限制性内切酶方法检测了CYP11B2基因C-344T及eNOS基因G894T多态性.结果:331例受试者均进入结果分析.①将CYP111B2T(-344)C基因型CC,CT,TT和eNOS G894T基因型GG,GT+TT联合分为6组,结果显示:CYP11B2-344CC+eNOS894GG基因型组合与CYP11B2-344CT+eNOS894GG及CYP11B2-344TT+eNOS 894GT-TT比较,收缩压、舒张压较高(P＜0.05),其他组合之间差异无显著性.②原发性高血压组CYP11B2-344CC+eNOS 894GG组合收缩压较CYP11B2-344TT+eNOS894GG组合高(P＜0.05),与其他组合之间差异无显著性,但收缩压及舒张压有高于其他基因型组合趋势.③正常血压组CYP111B2-344CC+eNOS 894GG组合与其他基因型组合之间比较,收缩压和舒张压无显著差异,但年龄较其他基因型组合大.结论:提示CYP11B2-344CC和eNOS894GG纯合子具有协同作用,可能与新疆哈萨克族高血压具有关联作用.

综合干预疗法对鼻咽癌患者生活质量的影响

目的:观察肿瘤学、心理学和社会医学相结合的多学科综合干预措施对鼻咽癌患者生活质量的影响.方法:于2001-01/2002-07选择四川省肿瘤医院和四川大学华西医院经病理确诊为鼻咽癌的患者72例,随机分为干预组35例和对照组37例.采用专家指导下的系统抗癌指导和群体抗癌相结合的方法进行健康干预,包括躯体功能、心理状态、社会家庭角色恢复等多方面,干预期为2年.对照组则处于自发康复状态,干预前后采用EORTC-QLQ-C30改进的生存质量评定量表评价生活患者的生活质量.在调查时对调查员和患者施行"双盲".该量表包括一般躯体健康功能,心理状态,社会家庭功能,一般症状副反应、自我生活质量评价以及特殊副反应6个测量维度43个条目.协方差分析比较两组的生活质量的差异.对照组在入组及2年后随访时分别进行两次问卷调查.结果:两组患者均完成治疗和问卷调查,全部进入结果分析.①干预组患者干预后生活质量各维度评分及总分均高于干预前(P＜0.05或P＜0.01).对照组随访时各维度评分及总分均高于入组时(P＜0.05或P＜0.01).②干预组患者心理状态、特殊副反应、自我评价及总分的差值均高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).③在控制不均衡因素后,干预组心理状态、特殊副反应及总分的差值仍高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).表明干预组在生活质量的这些维度有显著提高.结论:多学科联合的综合干预措施有助于鼻咽癌康复患者生活质量的提高.显著改善鼻咽癌患者心理状态、特殊副反应.对患者一般躯体功能、一般症状副反应的改善能起到一定的作用,但对社会家庭功能的远期效果还有待观察.

无骨折脱位儿童新鲜颈脊髓损伤的保守治疗

背景:无放射影像异常颈脊髓损伤为脊髓损伤的一种特殊类型.由于处于生长发育阶段的儿童在解剖学和生物力学方面的特殊性,其损伤机制及治疗方法与成人的有所不同.目的:探讨儿童新鲜无放射影像异常颈脊髓损伤的临床特点及治疗.设计:回顾性分析及自身前后对照观察.单位:哈尔滨医科大学附属第二医院脊柱外科.对象:1997-06/2003-06哈尔滨医科大学附属第二医院脊柱外科收治的无放射影像异常颈脊髓损伤患者14例.纳入标准:①临床表现为不同程度的感觉、运动及括约肌功能障碍.②颈椎X射线平片、MRI检查,未发现骨折脱位.MRI检查显示脊髓损伤征象,T1WI脊髓增粗,T2WI沿脊髓长轴分布条状形高信号区,并向上下蔓延.脊髓完全性损伤患者3例,不完全性损伤11例.在脊髓不完全性损伤中,6例表现为中央脊髓损伤综合征,3例为脊髓半切损伤综合征,2例为前脊髓损伤综合征.方法:对14例儿童无放射影像异常颈脊髓损伤患者进行回顾性分析,采取非手术治疗13例,颈后路寰枢椎融合术1例.主要观察指标:患者治疗前后ASIA分级情况.结果:死亡1例,13例获平均3年随访.无明显改善者3例,其余患者肢体功能均有不同程度的恢复.根据ASIA分级标准,治疗前A级者3例,B级者5例,C级者5例,D级者1例.治疗后恢复至B级者1例,C级者2例,D级者5例,E级者2例.结论:儿童无放射影像异常颈脊髓损伤神经功能恢复情况与脊髓原发性损伤程度密切相关,多数患者以非手术治疗为主,对存在颈椎明显不稳患者可采用手术治疗.

青少年颈椎曲度异常致颈源性头痛患者脑血管功能状态分析

目的:观察青少年颈椎曲度异常性颈源性头痛患者的脑血管功能障碍的状况和发生频率,并与正常人进行比较.方法:选择1999-06/2004-06解放军空军总医院收治的青少年颈椎曲度异常性颈源性头痛患者120例,年龄小于35岁.用经颅多普勒超声对其9条颅内血管(双侧大脑前、中、后动脉、椎动脉及基底动脉)进行检测,检测内容包括平均血流速度、收缩期峰值流速、舒张期末流速、搏动指数、阻力指数和非对称指数.并以同年龄健康人40例为对照组.结果:160例受试者全部进入结果分析.①颈曲异常组受检1062条颅内血管中的平均血流速度异常128条,异常率12.1%,收缩峰值流速和舒张期末流速异常的血管数分别为142条(13.4%)和155条(14.5%),与对照组比较差异显著(2.2%,4.55%,2.3%,P均＜0.01).②颈曲异常组大脑前、中动脉、椎动脉和基底动脉的平均血流速度、收缩期峰值流速和舒张期末流速均显著高于对照组(P＜0.05或0.01).③颈曲异常组左椎动脉的阻力指数显著高于对照组(0.531±0.065,0.506±0.051,t=2.514,P=0.014).④颈曲异常组的左右成对动脉的平均血流速度差异增大,其代表值-非对称指数的异常率以及均值显著高于对照组(P＜0.01).结论:青少年颈椎曲度异常致颈源性头痛患者脑血管功能紊乱的发生率显著高于正常对照组,经颅多普勒超声异常改变有颅内动脉流速增高、降低和不对称.

经尿道注射肉毒素A治疗逼尿肌反射亢进所致急迫性尿失禁

目的:探讨经膀胱镜局部注射肉毒素A治疗逼尿肌反射亢进导致的顽固性急迫性尿失禁的方法、有效性及不良反应.方法:选择2001-07/2005-08在昆明医学院第二附属医院确诊为逼尿肌反射亢进且保守治疗无效的急迫性尿失禁患者12例,患者知情同意,于麻醉下行经尿道逼尿肌内注射肉毒素A,每次剂量300 U,分20个点注射.采用以患者为试验对象的自身对照试验方法,观察12例患者手术前及术后2个月的尿失禁频率、平均控尿时间、残余尿量、初尿意膀胱容量及膀胱大容量,并对观察得到的各项数据进行两组间的配对t检验,同时观察有无肉毒素所致的不良反应发生.结果:12例患者均进入结果分析.①手术前后尿失禁频率平均值、平均控尿时间平均值、初尿意膀胱容量平均值、膀胱大容量平均值差异有非常显著性[(13.83±2.72)和(4.17±2.08)次/d,(0.60±0.22)和(1.42±0.40)h,(68.75±17.34)和(122.50±20.50)mL,(102.50±13.57)和(207.50±47.12)mL,P＜0.001].②手术前后残余尿量平均值无差异(P＞0.05).③术后无不良反应发生.结论:膀胱镜引导下逼尿肌内注射肉毒素A可明显改善急迫性尿失禁患者的临床症状,增强控尿能力,并且无不良事件发生,是一种微创、简便、有效而安全的治疗顽固性逼尿肌反射亢进的方法.

不同疗程阿托伐他汀对脑梗死患者血脂和神经功能缺损程度的影响

目的:分析脑梗死患者阿托伐他汀干预前后脑内代谢物N-乙酰天门氨酸、肌酸、胆碱复合物等变化,观察不同疗程阿托伐他汀的降脂效果及其对预后的影响.方法:选择2004-04/2005-06大连医科大学附属第二医院住院的发病5 d内的脑梗死患者58例,将其随机分为3组:①对照组(n=20):采用科室制定的脑梗死标准治疗方案(包括阿司匹林,维生素E,C,红花注射液)加安慰剂治疗.②阿托伐他汀30,90 d组(n=19):采用标准治疗方案加阿托伐他汀10 mg/d,其中30 d组阿托伐他汀治疗30 d后停药加安慰剂至90 d,90 d组阿托伐他汀治疗90 d停药.分别在急性期(发病5 d内)、发病3个月时进行质子磁共振波谱观察病变核心区N-乙酰天门氨酸/肌酸和胆碱复合物/肌酸及病变核心区与对称区域N-乙酰天门氨酸、胆碱复合物、肌酸比值变化;应用美国国立卫生研究院卒中量表(评分0(正常)～35分)及Barthel指数(满分100分,＜60分为不能自理)评估其神经功能缺损程度和日常生活活动能力;检测血清总胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇水平.结果:58例患者全部进入结果分析.①质子磁共振波谱结果:各组患者发病3个月时与急性期比较胆碱复合物/肌酸3组均增高(P＜0.05),阿托伐他汀90 d组增高更明显,且组间有差异(P＜0.05);N-乙酰天门氨酸/肌酸对照组降低,阿托伐他汀两组增高,但组间无差异.②发病3个月时3组美国国立卫生研究院卒中量表得分均降低、Barthel指数增高(P＜0.05),但组间无差异.③发病3个月时胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度对照组增高(P＜0.05),阿托伐他汀30,90 d组降低,后者降低更明显(P＜0.05),且与前两组比较差异显著(P＜0.05).④阿托伐他汀两组治疗期间除5例患者有恶心、腹泻外均能耐受.结论:脑梗死后应用阿托伐他汀(10 mr/d)30 d可达到降脂效果,用药时间长,效果明显且安全;未发现其降脂或降脂外明显的脑保护作用,对脑梗死患者的预后无改善.

保留盆腔自主神经对男性局部进展期直肠癌患者术后排尿功能及性功能的影响

目的:观察保留盆腔自主神经的根治性切除术对男性局部进展期直肠癌患者排尿功能及性功能的应用价值,并与非保留盆腔自主神经术相比较.方法:选择2001-01/2005-01广西医科大学第一附属医院收治的106例男性局部进展期直肠癌患者,随机分为保留盆腔自主神经组(行保留盆腔自主神经的根治性切除术)53例和对照组(行根治术,但不解剖暴露盆腔自主神经)53例.观察以下几项:①术后排尿功能:Ⅰ级为正常,Ⅱ级残余尿＜50 mL,Ⅲ级残余尿＞50 mL;Ⅳ级,重度排尿障碍,需导尿.②性功能指标:勃起功能采用勃起功能障碍国际指数问卷调查表中的问题1,2,每个问题满分为5分,评分越高功能越好;射精功能分为3级:Ⅰ级是有射精,射精量正常或减少;Ⅱ级是出现逆行射精,有射精功能障碍:Ⅲ级是完全无射精.③局部复发率.④5年生存率.结果:106例进入结果分析.①术后排尿功能分级保留盆腔自主神经组优于对照组(P=0.037 7).②术后保留盆腔自主神经组勃起功能障碍国际指数问卷调查表得分高于对照组(P=0.002 4),射精功能也优于对照组(P=0.021 1).③局部复发率保留盆腔自主神经组与对照组比较差异不显著(5.7%,7.6%,P=0.500).④5年生存率保盆腔自主神经组与对照组比较差异不显著(60.0%,55.6%,P=0.844 3).结论:男性局部进展期直肠癌患者实施保留盆腔自主神经的根治术,与非保留盆腔自主神经术相比较,可以较好地保留排尿功能和性功能,且没有增加局部复发率和降低5年生存率.

硕导园地

适者生存

糖尿病大鼠肾小球细胞中p27蛋白的表达与细胞增殖和凋亡的相关性

背景:P27是近年来在肾脏疾病研究中受到广泛关注的一种细胞周期激酶抑制剂,它通过影响细胞周期这一细胞生命活动的基本过程来调节细胞的生长.已证实p27蛋白对肾脏细胞增殖、肥大、分化、凋亡等多种生长反应均具有重要的调控作用.目的:探讨肾组织p27蛋白的表达与糖尿病肾病细胞增殖、凋亡之间的相互关系.设计:完全随机分组设计,对照动物实验.单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院肾病实验室.材料:实验于2004-09/2005-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院内科肾病实验室及同济医学院超微病理中心完成.选用清洁级成年雄性SD大鼠48只,随机将大鼠分为2组:实验组和对照组,每组24只.方法:①建立糖尿病模型:实验组按60 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型.48 h后,测定血糖和尿糖.将实验组随机血糖≥16.7 mmol/L且尿糖为()～()()者视为模型成功.②模型成功后第3,7,14,28天分别处死实验组和对照组动物各6只.处死前测定血肌酐、尿肌酐,计算内生肌酐清除率;用ELISA法测定尿视黄醇结合蛋白;作十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳分析尿蛋白.③肾组织切片,光镜下观察病理学改变.部分皮质作超微结构检查.④用免疫组化染色法检测肾组织切片p27及增殖细胞核抗原蛋白的表达;原位末端标记法检测细胞凋亡.分别用肾小球p27、增殖细胞核抗原、原位末端标记法阳性细胞数/肾小球细胞总数表示肾小球p27、增殖细胞核抗原表达的阳性率及凋亡率.⑤组间差异用未配对资料t检验,数据间相关性处理采用Spearman相关分析.主要观察指标:实验组大鼠造模后第3,7,14,28天肾功能,尿蛋白,肾小球细胞p27,增殖细胞核抗原表达阳性率和凋亡率与对照组比较结果.结果:大鼠48只均进入结果分析.①病理学改变:造模后第7天,光镜下开始出现肾小球直径增大,电镜下开始出现脏层上皮细胞足突融合;第14天时电镜下出现肾小球系膜区轻度节段性增宽;第28天时光镜下始见肾小球系膜区轻度节段性增宽.②实验组造模后第7,14,28天内生肌酐清除率及尿视黄醇结合蛋白水平明显高于对照组(t=2.143～3.004,P＜0.05).尿圆盘电泳提示,从第3天起,每组均有部分标本出现中、低分子蛋白.③实验组造模后第3天大鼠肾小球细胞p27蛋白的表达阳性率明显低于对照组(t=2.536,P＜0.05),第7,14,28天表达阳性率依次增加,明显高于对照组(t=2.704～2.823,P＜0.05).实验组造模后第3天大鼠肾小球增殖细胞核抗原的表达阳性率高,第7,14天表达依次减少,但仍明显高于对照组(t=2.681,2.525,P＜0.05),造模后第28天与对照组比较,差异不明显.造模后第3天大鼠肾小球细胞凋亡率明显高于对照组(t=2.764,P＜0.05),第7,14,28天大鼠肾小球细胞凋亡率均明显低于对照组(t=2.096～2.627,P＜0.05).④肾小球p27蛋白表达阳性率与肾小球增殖细胞核抗原表达阳性率呈显著负相关(r=-0.446,P＜0.05),与凋亡率呈显著负相关(r=-0.517,P＜0.05). 结论:糖尿病早期肾近曲小管损害引起的重吸收功能障碍和肾小球的高滤过基本同步发生.p27蛋白在糖尿病早期可能通过抑制肾脏细胞增殖和凋亡而参与糖尿病肾病的发生、发展.

小鼠脂联素重组腺相关病毒载体的构建

目的:构建脂联素重组腺相关病毒载体,为进一步研究脂联素的功能提供基础.方法:实验于2003年在中山大学附属第二医院林百欣医学研究中心进行.以带有小鼠脂联素基因的质粒pcDNA3.0-Ad为模板,聚合酶链反应克隆脂联素基因,并将聚合酶链反应扩增产物定向克隆于pAAV-MCS载体,重组AAV-MCS-Ad质粒经双酶切和测序鉴定.随后采用磷酸钙转染法将pAAV-MCS-Ad、pAAV-RC,pAAV-Helper质粒共转染AAV-293细胞,包装得到重组腺相关病毒(rAAV-Ad).回收病毒原液,采用PEG8000和氯仿纯化浓缩病毒.SDS-PAGE及透射电镜鉴定纯化的病毒,并采用Southern blot测定重组腺相关病毒的滴度.Western blotting检测rAAV-Ad转染H4ⅡE细胞后脂联素蛋白的表达.结果:①重组质粒AAV-MCS-Ad经双酶切和测序鉴定证实将脂联素基因已正确插入.②SDS-PAGE和电镜均证实rAAV-Ad病毒已构建成功.③Southern blotting测定病毒滴度约为约2.5×1014 L-1,通过rAAVLacZ转染细胞后X-gal染色计数,病毒的感染滴度在(0.83～1.2)×1010转导单位/mL.④Western blotting证实rAAV-Ad转染H4IIE细胞后在30 ku处见特异的阳性蛋白条带,证明能有效表达脂联素蛋白.结论:成功构建了携带小鼠脂联素基因的rAAV-Ad载体,经纯化浓缩后具有较好的纯度和较高滴度,能有效转染H4ⅡE细胞,并表达脂联素蛋白,具有良好的功能,为进一步研究其在真核细胞中的功能奠定了基础.

2型糖尿病患者血小板及血小板α颗粒膜蛋白140的变化

背景:血小板的参数可反映凝血活性,血小板α颗粒膜蛋白140可反映血小板的活化情况.糖尿病患者由于血糖、血脂代谢紊乱可导致各种并发症如血栓性疾病的发生.目的:分析2型糖尿病患者血小板参数及血小板α颗粒膜蛋白140的变化规律.设计:病例-对照观察.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院检验科和内分泌科.对象:选择2005-03/04在华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科住院的2型糖尿病患者45例作为糖尿病组,选择同期健康体检者45例作为对照组,均自愿参加观察.方法:使用血细胞分析仪检测2型糖尿病患者的血小板数量、平均血小板容积、血小板容积分布宽度及大血小板比率的变化情况,应用酶联免疫吸附法观察血小板α颗粒膜蛋白140的变化,同时与健康体检者进行对比.主要观察指标:两组观察对象的血小板参数及血浆血小板α颗粒膜蛋白140含量.结果:纳入糖尿病组和对照组均45例,全部进入结果分析,无脱落.①两组观察对象血小板α颗粒膜蛋白140含量的比较:糖尿病组显著高于对照组[(28.8±10.3),(9.1±5.6)μg/L(t=2.37,P＜0.01)].②两组观察对象血小板参数的比较:糖尿病组患者的血小板平均容积、血小板分布宽度及大血小板比率均显著高于对照组(t=2.02,2.02,2.02,P＜0.01),而血小板计数则显著低于对照组(t=2.15,P＜0.01).结论:2型糖尿病患者的血小板平均容积、血小板分布宽度、大血小板比率及血浆血小板α颗粒膜蛋白140含量升高,而血小板计数降低,提示2型糖尿病患者存在着血小板凝血活性增高、血小板消耗增加的现象.

糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用.因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用.目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系. 设计:完全随机分组设计,对照实验.材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成.选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠.方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液(0.1 mmol/L,pH=4.5),按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9 mmol/L以上则模型制备成功.随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组(n=17,未给予其他干预措施,正常饲养)和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组[n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d].其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养.②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量.37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检 测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性.③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理.主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较.结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只.①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P＜0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近.②肾组织肾素活性:3组相近.③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组(P＜0.01).④肾组织血管紧张素Ⅱ含量:模型组与正常对照组相近,吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P＜0.01).血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达:模型组明显低于正常对照组(P＜0.01);吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加,抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达下降.

脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的:观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响.方法:实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行.取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组,每组10只.①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2 mL/d,小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2 mL/d,连续5 d.②给药5 d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60 min再灌注模型,假手术组不结扎右侧颈总动脉.③再灌注60 min后取血,利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①肿瘤坏死因子α水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[(1.08±0.15),(0.84±0.08)mg/L,P＜0.05],但显著低于模型组[(1.32±0.13)mg/L,P＜0.01].②白细胞介素6水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[(117.10±14.72),(84.60±9.57)μg/L,P＜0.05],但显著低于模型组[(140.70±16.32)μg/L,P＜0.01].③内皮素水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[(166.30±6.36),(130.50±3.63)μg/L,P＜0.05],但显著低于模型组[(171.00±4.74)μg/L,P＜0.01].结论:小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平,保护脑结构.

大脑中动脉梗塞模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素蛋白表达变化

目的:观察大脑中动脉梗塞大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素蛋白表达变化,为探讨其学习记忆能力提供理论依据.方法:实验于2005-03/05在北京中医药大学老年医学研究所完成.选用健康SD雄性大鼠18只,随机分为3组,正常组、假手术组与模型组,每组6只.制备大脑中动脉梗塞模型,并于模型制备1个月后取各组大鼠脑组织,采用免疫组化技术检测胆碱乙酰转移酶和突触素表达量.结果:参加实验大鼠18只,每组6只,在模型制备过程中有6只死亡,进入结果分析数量12只,每组4只.①海马胆碱乙酰转移酶、突触泡膜素蛋白阳性表达面积:模型组[(1 004±464),(1 704±672)μm2]较正常组[(3 994±939),(3 619±993)μm2]和假手术组[(3 754±922),(3 579±877)μm2]显著性减少(P＜0.01).②免疫组化染色可见模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶阳性神经细胞数量明显减少,免疫染色浅,未见神经纤维染色;突触泡膜素阳性颗粒明显减少、稀疏.结论:大脑中动脉梗塞模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触泡膜素蛋白表达下降可能是其学习记忆障碍的神经生物学基础.

APP17肽调节胰岛素受体底物1在糖尿病小鼠脑内分布及对脑海马区神经元退行性变的作用

背景:胰岛素在脑内通过胰岛素受体底物发挥作用,APP17肽有神经营养功能,可能通过影响胰岛素受体底物改善胰岛素缺乏引起的糖尿病脑病.目的:制备小鼠糖尿病模型,观察APP17肽对糖尿病小鼠胰岛素受体底物1的影响.设计:随机对照动物实验.单位:首都医科大学基础医学院病理学教研室,宣武医院脑老化研究室. 材料:实验于2003-09/10在首都医科大学基础医学院病理学教研室及宣武医院脑老化研究室完成,选择雄性昆明小鼠18只,随机分为正常对照组、糖尿病组和APP17肽治疗组3组,每组6只.方法:①糖尿病组和APP17肽治疗组小鼠按200mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素,3 d后测尾部非禁食血糖,大于15 mmol/L者被认为糖尿病模型建立.②APP17肽治疗组于糖尿病造模2周后皮下注射APP17肽,每次0.35μg/只,1次/d,共注射2周.正常对照组大鼠不干预.③给链脲佐菌素4周后,处死动物取脑组织进行胰岛素受体底物1免疫组化染色.主要观察指标:各组小鼠脑胰岛素受体底物1阳性细胞形态及分布.结果:18只小鼠全部进入结果分析.①糖尿病组胰岛素受体底物1阳性反应细胞广泛分布于皮质、海马、丘脑、下丘脑等部位,而正常对照组及APP17肽治疗组仅在皮质、海马见有阳性反应细胞,且着色淡.②糖尿病组、正常对照组及APP17肽治疗组脑海马胰岛素受体底物1免疫组化阳性反应细胞数分别为(28.7±1.5),(9.2±1.5),(10.1±1.4)个/10倍物镜,糖尿病组高于其他两组(卢＜0.001).结论:糖尿病小鼠脑内多个区域的神经元存在较多的胰岛素受体底物1阳性细胞,APP17肽能使胰岛素受体底物1阳性反应细胞出现的部位和数量正常化,从而改善糖尿病小鼠海马神经元的退行性变.

三维超声及多普勒组织成像评价缺血后处理对犬心肌功能的保护

目的:探讨应用实时三维超声及多普勒组织成像技术评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注后心肌和左室收缩舒张功能保护作用的价值.方法:实验于2004/2006在中国医科大学附属第一医院心血管检查科、中国医科大学实验动物部及病理科完成.16只杂种犬单纯随机分成对照组和后处理组(n=8).对照组左冠状动脉前降支结扎240 min,再灌注120 min;后处理组结扎240 min后,使用动脉夹,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次,然后再灌注118.5 min.两组均在结扎前、结扎240 min及再灌注120min时行实时三维超声检查,测量左室射血分数,同时检测左室前壁乳头肌水平心肌运动多普勒组织成像频谱和二尖瓣环运动多普勒组织成像频谱,分别测量收缩期峰速度、舒张早期峰速度和舒张晚期峰速度,计算舒张早期峰速度/舒张晚期峰速度.前壁收缩期峰速度代表心肌局部收缩功能,舒张早、晚期峰速度及两者比值代表心肌局部舒张功能;左室射血分数代表左室整体收缩功能,二尖瓣环舒张早、晚期峰速度及两者比值代表左心室整体舒张功能.结果:15只犬进入结果分析.①缺血后两组犬前壁心肌的舒张晚期峰速度无明显变化,收缩期峰速度、舒张早期峰速度、舒张早期峰速度/舒张晚期峰速度明显降低,两组之间无显著差异;再灌注后,降低的各参数逐渐恢复,但仍未恢复到基础值,对照组以上各项分别恢复到基础值的44%,43%和52%,后处理组恢复到基础值的74%,64%和69%.后处理组比对照组恢复显著.②缺血后两组左室射血分数及二尖瓣环的收缩期峰速度、舒张早期峰速度、舒张早期峰速度/舒张晚期峰速度明显降低,舒张晚期峰速度无明显变化,两组之间无显著差异.再灌注后,各参数有所恢复,但仍未恢复到基础值,对照组左室射血分数、舒张早期峰速度及舒张早期峰速度/舒张晚期峰速度分别恢复到基础值的32%,34%和38%,后处理组则分别恢复到基础值的60%,52%和54%.后处理组比对照组恢复显著.结论:缺血后处理可以保护心肌缺血再灌注后的心肌局部和左室整体收缩和舒张功能;实时三维超声和多普勒组织成像技术可以定量检测局部心肌和左心室功能.

亚低温的脑保护作用与致痫大鼠海马CA3区钙超载状态

目的:检测海马CA1,CA3区域的钙离子荧光强度的变化,观察钙超载的情况,并观察亚低温对癫痫发作的影响,方法:实验于2003-03/08在华中科技大学同济医学院药理学实验室进行.①实验分为两部分:一部分14只大鼠用于钙超载的检测,其中7只用做致痫模型(癫痫组),7只用作对照组,另取5只用作尼莫地平的阻断试验(药物组).另一部分28只用于观察不同温度致痫大鼠行为学和组织病理学改变.②用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1,CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片观察钙超载的情况.③28只大鼠分为头皮温度为41℃,37℃,32℃,26℃4组,通过对4组点燃大鼠行为学和海马组织病理学的变化观察亚低温对癫痫的脑保护作用.结果:47只大鼠均进入结果分析.①癫痫大鼠海马CA1,CA3区钙超载高于对照组,CA3区钙超载高于CA1区,在尼莫地平的作用下CA3区钙超载明显降低.②亚低温下癫痫的发作程度轻,高温下癫痫的发作程度重,随温度降低发作程度也递减.③不同温度海马组织学改变从重至轻依次为41℃组＞37℃组＞26℃组＞32℃组.亚低温下CA3区神经元的丢失少,温度越高,CA3区神经元的丢失越严重,温度越低,CA3区神经元的丢失也越轻.结论:钙超载参与了癫痫的发病,其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病中起主要作用,而亚低温对脑有保护作用.

基因芯片技术检测脑出血大鼠血肿周围组织早期基因表达

背景:任何生理状况的改变和表型的变化,初的基础激发点是基因表达的改变,基因芯片技术是利用碱基配对的原理来快速、大量筛选目标基因的新方法,能整体宏观地研究生物体基因的表达及功能.目的:应用基因芯片技术研究大鼠脑出血早期差异表达基因,为探讨脑出血的病理机制奠定理论基础.设计:随机对照实验.单位:川北医学院附属医院神经内科.材料:实验于2002-10/2003-12在川北医学院附属医院完成.选取20只无特殊病原体级Wistar大鼠,雌雄各半,体质量220～260 g,由重庆医科大学实验动物中心提供,将全部大鼠随机分成对照组和脑出血组,每组10只.方法:采用Ⅶ型胶原酶立体定位法制备大鼠急性脑出血动物模型,模型建立后4 h取血肿周围组织和相同部位的正常脑组织进行基因芯片对照检测,用扫描仪扫描芯片荧光信号并进行计算机分析,用反转录-聚合酶链反应来考证基因表达谱的结果.主要观察指标:大鼠脑组织基因芯片检测结果及基因反转录-聚合酶链反应的计算结果. 结果:大鼠急性脑出血后4 h有差异表达基因129个,上调基因114个,下调基因15个,这些基因主要涉及到应激和免疫应答、细胞凋亡、能量代谢及信号转导.有关炎性损害的基因上调为明显.反转录-聚合酶链反应计算结果显示,基因表示水平与芯片检测结果相符,说明基因芯片所建立的基因表达谱具有相当的可靠性.结论:脑出血早期存在多个差异表达基因,这些差异表达的基因可能在出血性脑损伤中发挥重要作用.

脉冲射频术与射频热凝术对大鼠臂丛神经的损伤作用

目的:对比42℃的脉冲射频和80℃的射频热凝对大鼠臂丛神经及其周围组织的损伤作用.方法:实验于2004-11/2005-05在北京市神经外科研究所动物实验室进行.取Wistar大鼠55只,其中50只随机分为脉冲射频组和射频热凝组,另5只为正常组.脉冲射频组大鼠左臂丛神经行脉冲射频,温度42℃,时间120 s,脉冲频率2 Hz;射频热凝组相同部位行射频热凝术,温度80℃,时间75 s.于术后即时、1,7,14和30 d(n=5)取材.正常组不干预,取相同节段臂丛神经.记录刺激电压、电流的小值和手术前、后的阻抗,术后行神经功能评分(0～5分,5分为正常步态),观察神经的病理变化,并对有髓神经进行体视学分析.结果:53只大鼠进入结果分析.①脉冲射频组出现神经内水肿并在术后1 d重,至7 d完全消失;射频热凝组神经以沃勒变性和轴突再生为特点.②射频热凝组术后阻抗低于术前和脉冲射频组[(326±65),(392±84),(408±74),P＜0.05].③射频热凝组即时神经纤维的平均面积、平均直径和面密度高于正常组和脉冲射频组(P＜0.05),但数量低(P＜0.05);脉冲射频组即时、1,7 d有髓神经纤维的数量和1,7 d的面密度低于正常组(P＜0.05);在脉冲射频组内,1 d有髓神经纤维的数量和面密度低(P＜0.05),7 d的数量、面密度及即时的数量低于14,30 d(P＜0.05).④射频热凝组术后神经功能评分低于术前和脉冲射频组(P＜0.05).结论:脉冲射频对神经及周围组织损伤轻微,且可以很快恢复,提示脉冲射频治疗疼痛较射频热凝更安全.并证明脉冲射频的镇痛作用不是通过破坏神经实现的.

颈髓损伤后生长相关蛋白43及内皮素1 mRNA表达与血脊髓屏障的损害

目的:探讨颈髓损伤后生长相关蛋白43 mRNA及内皮素1 mRNA表达与血脊髓屏障损害的关系.方法:实验于2004-09/2005-03在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室神经分子生物学实验室完成.选择健康雄性wistar大鼠60只制作脊髓损伤模型,随机分为5组,假手术组、颈髓损伤后6,12,24,72 h组,每组12只.①反转录-聚合酶链反应:颈髓组织总RNA提取各组分别取6只动物采用Trizol试剂提取组织总RNA.用紫外分光光度计测定总RNA的A260和A280值,判定RNA的纯度计算出总RNA的含量.第一链cDNA合成:取2μg总RNA于65℃变性3 min,依次加入10×Buffer,25 mmol/L氯化镁,10mmol/L 2'-脱氧核苷三磷酸混合物,寡聚核苷酸引物和RNA酶抑制剂(RNasiin)与反转录酶,总反应体积20μL,置42℃保温90min.②聚合酶链反应:取1/10体积(7μL)反转录液,分别加入200μmol/L 2'-脱氧核苷三磷酸,50 pmol/L寡聚核苷酸引物,0.5μL[α-32p]dCTP(北京福瑞公司),1×Buffer,2.5 U TaqDNA聚合酶.总反应体积为100μL.生长相关蛋白43的变性、退火和延伸温度分别为92,45,72℃,内皮素1所用的变性、退火和延伸温度分别为94,55,72℃,反应时间分别为1,2,3 min,共进行35个循环.首次循环前先行94℃变性2 min.后一个循环于72℃延伸13 min.反应完后取10μL反转录-聚合酶链反应的反应物行10g/L琼脂糖凝胶电泳分析.于紫外灯下切取含有聚合酶链反应产物的凝胶条带,用液体闪烁计数仪测定扩增物32P的放射强度.主要观察颈髓损伤后颈髓组织生长相关蛋白-43mRNA及内皮素1 mRNA表达. 结果:纳入动物60只,均进入结果分析.伤后6～72 h颈髓组织生长相关蛋白43 mRNA及内皮素1 mRNA均较假手术组明显增高(P＜0.05).结论:颈髓损伤后生长相关蛋白43mRNA及内皮素1 mRNA表达水平增加与伤后血脊髓屏障损害的发生、发展密切相关,生长相关蛋白、内皮素在颈髓损伤后血脊髓屏障损害的病理生理过程中起重要作用.

胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景

目的:总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响,以及微囊化技术发展情况,探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性.资料来源:检索Medline 1996-01/2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章,检索词"glial cell line-derived neurotrophicfactor,ischemia damageto nervetissue,spinal cord injury",并限定文章语言种类为English.检索万方数据库2001-01/2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关,限定文章语言种类为中文,检索词"胶质细胞源性神经营养因子,神经组织缺血性损伤,脊髓损伤,微囊化技术". 资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,根据数据库文献摘要提供的信息,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文.纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组.排除标准:重复性研究.资料提炼:共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章,15个实验或临床研究符合纳人标准.排除的285篇文章中,264篇为未随机研究或重复性研究,21篇为综述类文章.资料综合:胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用;可使多巴胺神经元细胞死亡减少,轴突再生.胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤,阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤,是对抗缺血性损伤的有效保护因子.微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面,显示出良好前景,营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用.结论:胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用,微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用;胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景.

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化

目的:观察脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化,分析促红细胞生成素对中枢神经保护作用的可能途径.方法:实验于2003-04/10在解放军第三军医大学外研所三室完成.选择健康雄性SD大鼠(鼠龄4～6个月)20只,随机分为正常对照组10只和脊髓损伤组10只.建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,采用反转录-聚合酶链反应方法来测定促红细胞生成素和促红细胞生成素受体mRNA的表达,采用免疫荧光细胞化学染色测定促红细胞生成素受体蛋白表达情况.结果:纳入动物20只,均进入结果分析.①总RNA的提取:在10g/L琼脂糖凝胶电泳上,可见28 s和18 s两个清晰条带,28 s与18 s比值约为2:1,未见明显降解.②脊髓损伤前后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA的表达:在正常脊髓组织中,促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA有少量表达,目的基因与内参的吸光度比值为0.107±0.017,0.289±0.023;缺血再灌注损伤48 h后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA分别为0.173±0.032,0.725±0.109,比正常对照组增加61.7%和150.9%,二者相比差异显著(P＜0.01).③脊髓损伤前后促红细胞生成素受体蛋白水平的表达:阳性反应显色位于细胞膜及胞浆,促红细胞生成素受体反应在神经元和胶质细胞均存在,但主要集中于神经元.正常对照组脊髓神经元细胞有少量促红细胞生成素受体蛋白表达,阳性细胞数/高倍视野(×200)为13.10±2.68;而脊髓损伤组表达明显增加,荧光亮度增强,阳性细胞数/高倍视野(×200)为36.00±5.93,与正常对照组相比差异显著(P＜0.01).结论:脊髓组织中存在促红细胞生成素及促红细胞生成素受体,促红细胞生成素对中枢神经保护作用的机制可能与脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素受体表达明显增加有关.

预防使用甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响

目的:分析预防使用大剂量甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠运动诱发电位的影响及对神经功能的保护作用.方法:实验于2004-05在上海医药工业研究所实验动物中心完成,选择健康SD大鼠40只(鼠龄3个月),随机分成脊髓损伤模型组和甲基强的松龙预防使用组(甲基强的松龙组),按照取材时间不同分为24 h,72 h两个时间点,每个时间点10只.采用Allen's重物打击脊髓损伤模型.显微镜下无菌暴露T8～9脊髓,在暴露的硬膜表面放置3 mm×2 mm的弧形垫片,将圆柱状金属棒沿细玻璃导管垂直、自由落下,制成脊髓损伤模型.重物重量10 g,高度5 cm,致伤能量50(g·cm).脊髓损伤模型组椎板切除后进行重物打击,打击前30 min由尾静脉推注生理盐水1 mL;甲基强的松龙组椎板切除后重物打击,打击前30 min由尾静脉推注甲基强的松龙30 mg/kg.然后关闭切口.在脊髓损伤后24 h、72 h进行神经功能评分及标本的取材.并进行Molt斜板功能评分、脊髓病理形态学观察和运动诱发电位检测.结果:每组每个时间点10只动物无死亡,全部进入结果分析.①甲基强的松龙组脊髓损伤后24 h,72 h时的Molt斜板功能评分均高于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24 h差异无显著性,脊髓损伤后72 h差异有显著性意义[(42.5±3.37)°,(24.3±2.41)°,P＜0.0001].②甲基强的松龙组脊髓损伤后24h,72h时运动诱发电位潜伏期均短于脊髓损伤模型组,其中脊髓损伤后24h差异无显著性意义;脊髓损伤后72 h差异有显著性意义[(7.84±0.64),(9.61±0.74)ms,P＜0.0001].③甲基强的松龙组脊髓损伤后24 h和72 h的运动诱发电位波幅变化率较脊髓损伤模型组均显著增高,差异有显著性意义[(58.67±8.99)%,(34.79±8.84)%,P＜0.000 1];[(65.89±8.27)%,(40.45±9.61)%,P＜0.000 1].④与脊髓损伤模型组比较,甲基强的松龙组脊髓组织肿胀较轻,出血较少,胞浆空泡化及核固缩现象减少;白质轴突水肿、空泡变性减轻.结论:预防使用大剂量甲基强的松龙可明显改善损伤脊髓的病理形态,改善损伤脊髓的运动诱发电位,改善损伤脊髓的神经功能,对大鼠急性脊髓损伤有神经保护作用.

小型猪慢性缺血性心脏病模型的建立

目的:通过改良手术方法建立稳定、安全的小型猪慢性缺血性心脏病模型,并建立活体判断模型建成与否的观察指标.方法:手术于2005-01/10在香港大学动物实验中心进行.取健康巴马小型猪17只,左侧开胸后应用改良法(两线平移牵引法)在小型猪左冠状动脉回旋支起始部放置Ameroid环,具体改良环节为:①用两条丝线牵住冠状动脉的左回旋支并将两线之间的左回旋支与Ameroid环的缺槽平行对齐,立即将两者同时做相反方向的运动,迅速将其套入Ameroid环内.②在给小型猪做经口行气管插管时,气管插管在过了喉头后应顺着这个弯曲向背侧方向进入气管.4周后进行活体冠状动脉造影.结果:17只猪中有16只猪术后存活8周以上,活体冠状动脉造影显示左冠状动脉回旋支均闭塞.结论:通过改良手术方法能建立起稳定、安全的小型猪慢性缺血性心脏病模型,用冠状造影在活体上可确定模型成功与否.

缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护

目的:分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因.方法:①实验于2003-08/2004-12在中山大学中西医研究所完成.选用出生两三个月的SD大鼠32只,雌雄不拘.②随机将大鼠分为4组:正常对照组(不做任何处理),假手术组(只穿线,不结扎),缺血再灌注组(采用经典大鼠冠状动脉结扎,缺血1 h,再灌注1 h),延迟缺血预处理组(采用经典大鼠冠状动脉结扎,缺血5 min再灌注5 min,重复3个缺血预处理,24 h后,缺血1 h,再灌注1 h.③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,反转录聚合酶链法检测Bcl-xl mRNA/Bcl-xs mRNA的表达情况,进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子κB亚单位P65蛋白的表达.结果:大鼠32只均进入结果分析.①大鼠心肌细胞凋亡率:心肌缺血再灌注组明显升高(P＜0.01),延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组(P＜0.01).②大鼠心肌Bcl-xl mRNA与Bcl-xs mRNA表达的比值:缺血再灌注组明显低于正常对照组(P＜0.01),延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达:缺血再灌注组明显减少(P＜0.01),延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组(P＜0.01).④大鼠心肌核因子κB P65蛋白表达:延迟缺血预处理组核因子κB P65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组(P＜0.01).结论:心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡,此种作用发生可能与核因子κB活化后促进Bcl-xl的表达,保护线粒体功能有关.

血管紧张素Ⅱ及其受体1在断端正常鳞状上皮及食管鳞癌中的表达及其差异

目的:观察食管断端正常鳞状上皮与鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达.方法:实验于2005-07/10在河南省肿瘤重点实验室完成.采用免疫组织化学SP法检测49例食管断端正常鳞状上皮及53例食管鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达.在高倍镜下选取阳性细胞多的区域,记录5个高倍视野中血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1阳性细胞的百分比,计算其平均值.阳性细胞＜10%为(-);10%～30%为(+);30%～50%为(++);＞50%为(()).结果:血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体1定位于胞浆和胞膜.血管紧张素Ⅱ主要为弥漫性表达,在正常鳞状上皮和鳞癌组织中的阳性表达率分别是51.02%(25/49)和86.79%(46/53).血管紧张素Ⅱ受体1在46.94%(23/49)的正常鳞状上皮的扁平细胞层和棘层细胞表达,在77.36%(41/53)的鳞癌组织中主要呈弥漫性表达,部分癌巢可见"阴性外围"表达模式.血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮(均P＜0.01).血管紧张素Ⅱ在各级鳞癌组织中的表达差异无显著性(P＞0.05);血管紧张素Ⅱ受体1在Ⅰ级鳞癌组织中的表达显著高于Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织(分别P＜0.05,P＜0.01),在Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织中的表达差异无显著性(P＞0.05).血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌侵及食管深层和浅层、有淋巴结转移和无淋巴结转移的表达差异均无显著性(P＞0.05).结论:血管紧张素Ⅱ受体1可能与食管鳞癌的分化有关,血管紧张素Ⅱ及其血管紧张素Ⅱ受体1可能参与食管鳞癌的发生发展,但与食管鳞癌的浸润和淋巴结转移无明显关系.

胰岛细胞瘤相关蛋白2胞内区与IgG Fc段融合基因疫苗的构建及鉴定

目的:构建及鉴定胰岛细胞瘤相关蛋白2胞内区(mIA-2i)和IgG Fc嵌合蛋白的真核表达载体pEGFP-N2/mIA-2i-mIgG Fc.方法:实验于2004-09/2005-07在南京医科大学病原生物学系完成.①采用反转录-聚合酶链反应方法从ICR小鼠的脑组织和脾脏中分别扩增胰岛细胞瘤相关蛋白2胞内区(mIA-2i)和IgG Fc段(mIgG Fc),并引入相应的酶切位点(XhoⅠ/BamHⅠ和BamHⅠ/EcoR Ⅰ).②分别将扩增后的片段克隆入pUCm-T质粒,通过XhoⅠ/BamHⅠ双酶切和连接后,获得pUCm-T/mIA-2i-mIgG Fc重组质粒.③经过Xho Ⅰ/EcRⅠ双酶切后,将融合基因mIA-2i-mlgG Fc克隆入真核表达载体pEGFP-N2.通过酶切、聚合酶链反应及插入片段序列测定对重组质粒pEGFP-N2/mIA-2i-mIgG Fc进行鉴定.结果:①从ICR鼠的脑组织和脾脏中反转录-聚合酶链反应获得胰岛细胞瘤相关蛋白2胞内区和IgG Fc段.②通过基因工程操作,获得重组克隆质粒pUCm-T/mIA-2i和pUCm-T/mIgG Fc,并经酶切鉴定克隆成功.③获得重组克隆质粒pUCm-T/mIA-2i-mIgG Fc,经聚合酶链反应和双位点酶切鉴定重组成功.④获得重组质粒pFGFP-N2/mIA-2j-mIgG F(和pEGFP-N2/mIA-2j,经聚合酶链反应、酶切及测序鉴定证实特异性片断插入真核表达载体成功.结论:pEGFP-N2/mIA-2i-mIgG Fc真核表达载体的构建,为利用胰岛细胞瘤相关蛋白2基因疫苗预防非肥胖性糖尿病小鼠发生自身免疫性糖尿病的研究奠定了基础.

大鼠胫骨癌痛模型的制备及评价

目的:运用MADB-106大鼠乳腺癌细胞系制备胫骨癌痛模型.方法:实验于2005-03/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成.选择雌性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,各10只.按照Medhurst等报道的方法制作胫骨癌痛模型.大鼠麻醉后仰卧位捆绑,从左侧胫骨上部切开皮肤,分离肌肉,暴露胫骨,使用20 mL注射器针头穿刺打孔,之后换上10 μL注射器进入骨髓腔,缓慢注入3 μLMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×109L-1),注射完毕后用骨蜡封住针孔,皮肤缝合.对照组动物左侧胫骨上段骨髓腔注入等体积Hank液,其余操作同模型组.①机械性痛觉超敏:使用37400-002型接触刺激仪测定大鼠足底缩爪阈值.造模前测定足底基础痛阈值,从次日开始连续测痛,将刺激仪细纤维接触大鼠左侧足底中部,在5 s内大可追加至50 g力量,观察大鼠缩爪反应并记录缩爪阈值.每只动物测试5次,两次测试至少间隔5 min.②辐射热痛:使用BME-410A型辐射热测痛仪评价大鼠对热刺激的反应,将大鼠置于玻璃板上,使用热辐射仪照射其后趾相应的部位,记录从照射到缩爪反应的时间,即缩爪潜伏期.在实验前均先测定足底基础痛阈值,测量同一部位时,每次间隔5 min,以使其痛觉恢复正常,每只大鼠左右足底各测试3次,缩爪时间即为其痛阈值.两组于术后8,14,22 d,将大鼠麻醉后术侧后肢进行X射线摄片和苏木精-伊红染色观察两组术后骨质破坏情况.结果:纳入动物20只,均进入结果分析.①疼痛行为学观察:对照组大鼠对机械痛和辐射热痛刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比差异无显著性,而模型组大鼠机械痛刺激与对照组大鼠在术后的前12 d缩爪阈值相比差异无显著性,术后14～22 d,两组缩爪阈值相比差异显著(P＜0.05);模型组大鼠辐射热痛刺激在术后的前6d与对照组相比差异显著(P＜0.05),术后16～22 d,两组对测痛仪刺激的辐射热痛相比差异显著(P＜0.05).②影像学观察:对照组大鼠术后8,14,22 d,将大鼠麻醉后对术侧后肢进行X射线摄片未发现骨破坏.而模型组术后8 d,仅见注射部位松质骨小的放射性缺省病灶;术后14 d X射线显示松质骨放射病灶增多,骨皮质缺失;术后22 d放射学显示严重的骨破坏,多处骨皮质缺失.③组织学观察:对照组大鼠于术后8,14,22 d,将术侧后肢石蜡切片、苏木精-伊红染色未见骨小梁、骨皮质破坏.而模型组术后8 d,大鼠后肢苏木精-伊红染色见骨髓腔有异型细胞,骨小梁未见广泛破坏;术后14 d可见肿瘤细胞充填骨髓腔,引起骨小梁广泛破坏;术后22 d可见肿瘤细胞穿破骨皮质,侵及周围肌肉及软组织.结论:采用MADB-106大鼠乳腺癌细胞系成功复制大鼠胫骨癌痛模型.

穿膜肽-凋亡蛋白融合蛋白导入人脐静脉内皮细胞和人肺腺癌Anip973细胞的生物学特性

目的:在大肠杆菌内表达穿膜肽与凋亡蛋白的融合蛋白,观察其诱导肺腺癌Anip973细胞凋亡的活性,并了解其是否有剂量依赖性.方法:实验于2005-08/2006-01在哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室完成.①在大肠杆菌中表达穿膜肽-凋亡蛋白并用IDA-Ni2+亲和层析纯化.②细胞增殖抑制实验:取对数生长期人脐静脉内皮细胞和Anip973细胞接种于96孔培养板中,培养12 h后加入终浓度分别为0,10,20,30,50,50mg/L融合蛋白培养48 h,弃上清,每孔中加入四甲基偶氮唑盐溶液(5g/L)20μL,继续孵育4 h,检测吸光度,计算肿瘤生长抑制率.③取对数生长期人脐静脉内皮细胞、Anip973细胞,每种细胞分成两组:给药组加入终浓度为30 mg/L穿膜肽-凋亡蛋白,对照组加入相同体积的磷酸盐缓冲液,继续培养48 h.苏木精-伊红染色,光镜下观察细胞形态;溴乙啶/丫啶橙荧光染色观察细胞凋亡率.结果:①细胞增殖抑制实验结果表明浓度为10～50 mg/L穿膜肽-凋亡蛋白对人脐静脉内皮细胞没有明显抑制作用,对Anip973细胞呈剂量依赖性抑制作用,半数抑制浓度为27 mg/L.②30 mg/L穿膜肽-凋亡蛋白作用48 h后,人脐静脉内皮细胞形态没有显著改变,对照组和给药组的凋亡率分别为(2.9±0.4)%和(3.1±0.6)%,没有显著差异(P＞0.05);Anip973细胞可见到细胞皱缩,染色质浓缩和出现凋亡小体等凋亡特征性形态变化,给药组和对照组凋亡率分别为(36.8±1.7)%和(6.7±0.5)%,差异显著(P＜0.01).结论:穿膜肽-凋亡蛋白能诱导肿瘤细胞凋亡,这种作用呈剂量依赖性,而对正常细胞没有毒性作用.

反义T-STAR基因对A549细胞的调节作用

目的:观察反义T-STAR基因对肺腺癌细胞A549的T-STAR蛋白表达的调节作用.方法:实验于2002-09/2004-03在西南医院中心实验室完成.①用双酶切定向克隆法,构建T-STAR反义核酸真核表达载体pneo-STAR.②A549细胞分4组用脂质体介导转染法分别转染:A549-STAR细胞组转入正义T-STAR基因真核表达载体pEGFP-C1/T-STAR,A549-asSTAR细胞组转入反义T-STAR基因真核表达载体pneo-STAR,A549-neo细胞组转入空载体质粒pcl-neo,A549细胞组为相同处理下不加任何载体的A549细胞.③用反转录-聚合酶链反应和western blot联合检测以上各组细胞的TSTAR表达情况.结果:①A549-STAR细胞组的T-STAR蛋白和RNA表达量显著高于A549细胞组[(19 434±219)和(1.280±0.018),(6 922±113)和(0.323±0.015),P＜0.05].②A549-asSTAR细胞组的T-STAR蛋白和RNA表达量[(1 122±97),(0.133±0.005)]显著低于A549细胞组(P＜0.05).③A549-neo细胞组的T-STAR蛋白和RNA表达量[(6 295±143),(0.625±0.085)]与A549细胞组差异无显著性意义(P＞0.05).结论:导入正义T-STAR基因后的A549细胞中,T-STAR蛋白及RNA表达增加,导入反义T-STAR基因后的A549细胞中,T-STAR蛋白及RNA表达减少,说明反义核酸真核表达载体pneo-STAR可以特异性降低A549细胞中T-STAR基因的表达,为进一步研究T-STAR基因的功能奠定了基础.

听觉诱发电位指数指导异丙酚靶控麻醉的可行性

背景:听觉诱发电位不仅反映皮质及皮质下脑电活动,且与多种麻醉药具有量效关系,是目前较好的麻醉深度监测指标.目的:分析听觉诱发电位指数指导靶控输注异丙酚维持麻醉的可行性.设计:以手术患者未观察对象,随机对照实验.单位:解放军第三军医大学西南医院麻醉科.对象:选择2003-10/11西南医院麻醉科收治的行单纯腹腔镜胆囊摘除择期手术的患者16例,随机分为正常对照组、听觉诱发电位指导组两组,8例/组.两组患者性别、年龄、体质量、手术时间等基线资料基本相似(P＞0.05).方法:两组麻醉诱导方法相同,均采用10g/L异丙酚维持麻醉,将患者的年龄、体质量及设定的效应部位浓度值输入ALARIS P 6003泵,由其控制靶控输注异丙酚.正常对照组仅凭临床经验来调节异丙酚的靶浓度值,听觉诱发电位指导组则通过维持听觉诱发电位指数值于15～30来调节异丙酚的效应部位浓度值.分别于患者入室静卧10 min后(T0),诱导后患者睫毛反应消失时(T1),气管插管即刻(T2),插管后3 min(T3),腹部钻孔时(T4),气腹平稳30min时(T5),术终患者改良镇静清醒评分≥4分时(T6)检测两组患者无创血压、心率、脉搏氧饱和度.记录麻醉期间两组血流动力学及听觉诱发电位指数值的变化,以及各种麻醉药的用量. 主要观察指标:①两组患者各种麻醉用药量的比较.②两组各时相点血流动力学值和听觉诱发电位指数值的变化.结果:按意向处理分析,实验纳入16例患者均进入结果分析.①两组患者各种麻醉用药量的比较:听觉诱发电位指导组异丙酚的实际用量明显低于正常对照组[(247.25±37.11),(337.38±36.72)mg,P＜0.05],而两组芬太尼及维库溴铵的用量基本相似(P＞0.05).②两组各时相点血流动力学值和听觉诱发电位指数值的变化:两组血流动力学的变化在各时相点基本相似(P＞0.05).与T0期比较,在T1,T2,T3期两组听觉诱发电位指数值无明显差异(P＞0.05),但在T4,T5期听觉诱发电位指导组的听觉诱发电位指数值显著高于正常对照组(28.50±6.19,21.25±4.06;28.00±5.66,20.75±3.41;P均＜0.05).术毕询问两组患者均未出现术中知晓情况.结论:听觉诱发电位指数作为麻醉深度监测的一项新指标,能够有效评价异丙酚靶控输注麻醉时患者的麻醉深度,有助于指导麻醉用药、调控麻醉深度、避免术中知晓及减少并发症.

脊髓损伤患者肌电图F波与痉挛的相关性

背景:中枢神经系统受损后,肌电图F波是检测损伤节段以下的腱反射和肌张力的有价值的手段.上运动神经元损伤所致的痉挛、僵硬和肌张力增高可以有F波放电的改变.然而,目前对脊髓损伤后F波的变化以及F波与损伤后节段以下肢体痉挛之间的关系尚不十分明确.目的:分析脊髓损伤患者F波的小潜伏期、F波的出现率以及F波的时间离散度各指标与脊髓损伤后痉挛之间的相关性.设计:病例-对照观察.单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科.对象:于2002-06/2004-03在华中科技大学同济医学院附属同济医院康复医学科住院的外伤性脊髓损伤患者29例,为脊髓损伤组;另选取同期正常健康自愿受试者29例,为正常对照组.方法:采用Ashworth量表对脊髓损伤患者双下肢痉挛程度进行分级,评定患者双侧髋关节屈曲、膝关节屈曲和踝背屈的Ashworth分级.采用丹麦产的Kepoint1.5型肌电图仪进行F波的检测.记录双下肢胫神经F波的小潜伏期、F波的大潜伏期和F波的出现率,计算F波的时间离散度(即为F波的大潜伏期与F波的小潜伏期之间的差值)以及F波的平均出现率.主要观察指标:比较各指标在脊髓损伤患者和正常人之间的差异并分析脊髓损伤患者痉挛与F波的时间离散度、F波的出现率以及F波的小潜伏期之间的相关性.结果:纳入患者29例和正常对照者29例,均进人结果分析.①脊髓损伤患者F波的时间离散度值比正常对照者高,两者比较差异非常显著[分别为(9.2±1.9),(6.7±1.0)ms,P＜0.000 1].②脊髓损伤患者F波的出现率比正常对照者低,两者比较差异显著[分别为(84.5±6.2)%,(89.5±5.7)%,P＜0.05].③脊髓损伤患者F波的小潜伏期比正常对照者高,两者比较差异无显著性(P＞0.05).④脊髓损伤患者F波的时间离散度与痉挛Ashworth评分之间呈线性正相关(r=0.790 31,P＜0.000 1);脊髓损伤患者F波的出现率与痉挛Ashworth评分之间呈线性正相关(r=0.742 03,P＜0.000 1);脊髓损伤患者F波的小潜伏期与痉挛Ashworth评分之间无明显相关性(r=0.081 68,P＞0.05).结论:F波的时间离散度和F波的出现率可以作为脊髓损伤患者电生理评价的敏感性指标,用于评价脊髓损伤患者的痉挛程度.

血管紧张素Ⅱ受体在人不稳定性瘢痕溃疡中的表达

目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体在人正常皮肤、不稳定性瘢痕和溃疡中的表达特征与规律,探讨其与不稳定性瘢痕溃疡形成的关系.方法:选择2004-09/2005-06解放军广州军区广州总医院整形外科收治不稳定性瘢痕所致溃疡患者7例.取溃疡中心、溃疡边缘、周边的不稳定瘢痕及正常皮肤组织标本,经无菌取材后分成两份,其中1份经体积分数为0.1的中性甲醛固定后,用于光镜形态学观察.另1份经40g/L多聚甲醛固定后采用免疫组织化学方法检测血管紧张素Ⅱ1型和2型受体在不稳定性瘢痕溃疡和正常皮肤组织中的表达和分布,并采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对血管紧张素Ⅱ1型和2型受体在观察部位的表达进行定量分析,每张切片随机选5个高倍镜视野(×400),测定每个视野下阳性反应的平均吸光度.结果:①在正常皮肤中,血管紧张素Ⅱ1型和2型受体主要分布于表皮角质形成细胞、真皮毛细血管、皮肤附件包括毛囊和汗腺.②在不稳定性瘢痕内表皮细胞血管紧张素Ⅱ1型和2型受体均有强阳性表达,成纤维细胞和微血管内皮细胞亦可见较强阳性染色;在溃疡边缘血管紧张素Ⅱ1型受体阳性染色信号在爬行的上皮缘较弱,血管紧张素Ⅱ2型受体表达持续增强.在溃疡中心的肉芽组织微血管内皮细胞及成纤维细胞中,尽管血管紧张素Ⅱ1型受体有表达,但阳性反应较弱;血管紧张素Ⅱ2型受体的阳性染色信号仍较强.③血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白的平均吸光度(A)在不稳定性瘢痕条件下升高,在溃疡条件下下降(正常皮肤、不稳定性瘢痕、溃疡边缘、溃疡中心分别为0.182 9±0.021 2,0.689 4±0.075 2,0.213 2±0.089 6,0.197 8±0.021 5,P＜0.05).血管紧张素Ⅱ2型受体在正常皮肤中仅有较弱的阳性表达,不稳定性瘢痕、溃疡边缘、溃疡中心表达明显高于正常(分别为0.129 3±0.011 7,0.569 8±0.0649,0.694 5±0.096 8,0.473 2±0.052 7,P＜0.05).结论:血管紧张素Ⅱ受体1型和2型在不稳定性瘢痕溃疡组织中表达和分布的不同变化规律提示,血管紧张素Ⅱ可能通过血管紧张素Ⅱ1型和2型受体参与不稳定性瘢痕溃疡的形成,进一步研究血管紧张素Ⅱ在这个过程中的作用及其受体血管紧张素Ⅱ1型和2型介导的信号传递通路将有助于理解不稳定性瘢痕发生溃疡和溃疡发生后难以愈合的机制.

Ⅰ型胰岛素样生长因子重组真核表达载体的构建及在烫伤大鼠皮肤中的表达

目的:构建Ⅰ型胰岛素样生长因子重组真核表达载体pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子,并观察其在烫伤大鼠皮肤中的表达情况.方法:实验于2003-07/12在解放军第一军医大学热带卫生学系实验室完成.利用原核表达质粒pUChIGF-Ⅰ,通过分子克隆技术扩增Ⅰ型胰岛素样生长因子基因,将其克隆至真核表达载体pcDNA3.1中,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子.取20只Wistar大鼠,全麻后背部浸入95℃水浴锅中,烫伤12 s,造成30%Ⅲ度烫伤,烫伤后随机分为两组(n=10),即cDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子组及pcDNA3.1组.①pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子组:烫伤后当天及第1,2,3,4周后于大鼠左后背部创面边缘(距创面边缘0.5 cm)皮下注射脂质体和重组质粒的混合物192μL[3.6μg pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子(2μL)+10μL脂质体+180 μL生理盐水].②pcDNA3.1组:注射时间和方法同前,脂质体和质粒混合物为3.0μg pcDNA3.1(2μL)+10μL脂质体+180μL生理盐水.伤后5周断头处死大鼠,取注射点附近皮肤,应用免疫组化方法检测Ⅰ型胰岛素样生长因子基因的表达情况.结果:20只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①大鼠重组质粒经酶切鉴定与预期结果一致,DNA测序结果表明Ⅰ型胰岛素样生长因子基因已分别正确插入到pcDNA3.1质粒,提示成功构建了重组真核表达载体.②pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子组大鼠皮肤组织中Ⅰ型胰岛素样生长因子呈现强阳性表达,pcDNA3.1组大鼠呈表达缺失或弱阳性表达.结论:应用分子克隆技术可以成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1/Ⅰ型胰岛素样生长因子,Ⅰ型胰岛素样生长因子在烫伤大鼠皮肤中呈阳性表达.

慢性炎性脱髓鞘性多发神经病的神经系统功能障碍和康复治疗现状

目的:综述慢性炎性脱髓鞘性多发神经病的临床特征,诊断方法及治疗策略的研究现状.资料来源:应用计算机检索Medline 2000-01/2005-09与慢性炎性脱髓鞘性多发神经病临床、诊断、治疗进展相关的文章,检索词"CIDP,diagnosis,treatment",并限定文章语言种类为"English",同时手工及计算机检索万方数据库2000-01/2005-09相关文章,限定文章语种为中文,检索词"周围神经病".资料选择:对资料进行初审,选取与慢性炎性脱髓鞘性多发神经病临床研究及治疗进展的相关文献,排除个案报道.资料提炼:共收集到42篇相关文章,并选取其中25篇,排除了17篇重复的文献.资料综合:25篇文章中有10篇针对慢性炎性脱髓鞘性多发神经病的临床特征,7篇文献关于诊断方法,9篇关于治疗进展.慢性炎性脱髓鞘性多发神经病可分为经典的和非典型,非典型包括获得性肢体远端对称性脱髓鞘性神经病、多灶性运动神经病和多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动性神经病等.目前应用广泛的治疗是静脉内免疫球蛋白,血浆交换,皮质类固醇,这3种主要疗法之间的疗效无差异,选择哪种方法主要根据费用和副作用.康复治疗强调应在疾病早期即进行.结论:慢性炎性脱髓鞘性多发神经病是一种慢性进展或慢性复发性神经病.非典型和经典的慢性炎性脱髓鞘性多发神经病有不同的治疗效果和预后,因此,充分认识疾病及早治疗具有重要意义.

脑卒中后吞咽困难治疗的理论研究与实践应用

目的:结合当前理论与实践研究进展,综述脑卒中后吞咽困难的康复治疗、药物治疗、外科手术等有效的治疗方法.资料来源:采用计算机检索MEDLINE 1966/2005-10与脑卒中后吞咽困难的治疗相关的文章,主题词为"stroke/cerebrovascular accident;dysphagia/deglutition disorders/swallowing disorders; treatment/therapy/therapeutics/rehabilitation",计算机检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)1994/2005-10,中文科技期刊全文数据库(VIP)1989/2005-10相关文章,主题词为"脑卒中/脑血管疾病,吞咽困难,治疗,康复",手工查阅与脑卒中后吞咽困难治疗相关的文献.资料选择:对资料进行初审,查看每篇文献后的引文.纳入标准:文章所述内容为脑卒中后吞咽困难的治疗方法.排除文献:重复研究、观察性研究、一般综述.对Meta分析和个案报道不作限制.资料提炼:共收集到英语文章108篇,中文33篇,排除重复研究文献60篇和内容陈旧的文献20篇,61篇用于综述,28篇纳入参考文献.资料综合:28篇文章中有7篇文章报道了当前脑卒中后吞咽困难治疗的现状和流行病学资料,有16篇报道了采用康复治疗的资料,5篇报道了采用其他治疗方法.结论:根据对吞咽困难的评价结果,明确治疗策略,通过康复训练,逐步改善患者的吞咽功能,药物治疗、外科手术、胃肠营养等对于吞咽困难患者的预后也很关键.但目前仍然缺乏大样本随机对照试验来验证哪种方法治疗吞咽困难有效.

痉挛性脑性瘫痪外科治疗的理论与应用

目的:总结近10年来临床报道疗效较为肯定的痉挛型脑性瘫痪相关外科治疗方法的现状、进展与发展方向.资料来源:应用计算机检索NCBI Entrez PubMed,OVID电子期刊全文数据库、EBSCO数据库1978-01/2005-04相关痉挛性脑性瘫痪外科治疗的文章,检索词为"spasticity,cerebral palsy,selective posterior rhizotomies",限定文章语言种类为"English";计算机检索CNKI 1994-01/2004-04相关痉挛性脑瘫外科治疗的文章,检索词为"痉挛性脑瘫,手术".资料选择:对资料进行初审,纳入标准:有关痉挛性脑瘫手术治疗的历史、原理、应用解剖及基础研究、方法、预后及发展趋势等.排除标准:文献中重复研究、综述、非手术治疗方面的文章.资料提炼:共收集83篇相关文献,后23篇文献符合纳入标准.23篇文献中16篇涉及选择性脊神经后根切除术术式的发展、改良、预后,其中又包括4篇关于选择性脊神经后根切除术术中肌电图监测的应用;7篇涉及痉挛性脑瘫外科治疗新方法、新术式.资料综合:痉挛型脑瘫的手术治疗主要有选择性脊神经后根切除术、选择性周围神经切断术、选择性脊神经后根非切断性机械灭活及矫形手术等,但越来越多的临床报道证明,选择性脊神经后根切除术是一种解除痉挛改善功能的有效且较成熟的方法,明显优于其他疗法.术中电生理监测结果的有效性和判断标准仍存在广泛争议.结论:痉挛性脑瘫的外科治疗近10年来虽在手术方法多样化方面取得了很大进展,但单一手术有时未必达到满意的解痉效果,除选择性脊神经后根切除术以外的各类神经手术均因缺乏足够的长期的疗效评估而难以得到广泛的认同.发展一种更安全、微创、有效、持久及普遍适用的标准的治疗方法及术中肌电监测的应用,甚至脑内原发病灶的治疗,是目前痉挛性脑瘫外科治疗研究发展的根本方向所在.

磁共振灌注成像分析原理及其对脑卒中发病预测评估的价值

目的:综述近几年国外有关磁共振灌注成像的基本原理及在脑卒中发病预测评估应用方面的研究近况.资料来源:应用计算机检索Medline1990/2005与磁共振灌注成像的基本原理及其在脑卒中应用相关的文章,检索词为"perfusion-weightedimaging,Stroke","cerebral perfusion,stroke","cerebral blood flow"并限定文章语言种类为"English".资料选择:对资料进行初审,选取有关磁共振灌注成像及在脑卒中应用方面的相关文献,然后筛除明显不随机临床试验的研究,对剩余的文献查找全文,纳入标准为随机对照临床研究(RCT),无论是否为单盲,双盲或非盲法.资料提炼:共收集到相关文献21篇,排除6篇重复的同一研究,对剩余的15篇进行综述.资料综合:在符合入选标准的15篇文献中,共包括91例患者,从磁共振灌注成像的基本技术、磁共振对比剂的种类、脑卒中后脑缺血的阶段、磁共振灌注成像的常用参数及意义分别论述了磁共振灌注成像的 基本原理;从脑卒中后脑血流量的变化、预测脑缺血缺氧的发展变化、评估梗死的范围及判断预后等方面,阐述了磁共振灌注成像在脑梗死中的应用.结论:磁共振灌注成像可用来研究梗死后血流量的变化,可以提供必要的血流动力学参数;磁共振灌注成像也可以用来评估后梗死的范围,判断脑卒中的预后.

腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致慢性下腰痛的临床诊断

目的:综合分析腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致慢性腰痛的临床诊断方法.资料来源:应用计算机检索万方数据库2000-06/2005-07有关腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致慢性腰痛临床诊断方面的文献,检索词"腰骶部,慢性骨筋膜间隔综合征,慢性腰痛,诊断",并限定文章语言种类为中文.同时应用计算机检索Ovid 2000-06/2005-07有关腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致慢性腰痛临床诊断方面的文献,检索词"chronic,low back pain,compartment syndrome,diagnosis",并限定文章语言种类为English.资料选择:对检索到的有关腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致慢性腰痛临床诊断方面的有关信息进行整理,选取针对性强的文章.同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章.资料提炼:共检索到36篇相关文献,其中26篇文章符合要求,排除10篇,其中4篇系重复同一研究.资料综合:目前腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致慢性下腰痛的临床诊断方法主要包括以下几种:①临床症状与体征.②实验室检查:均属非特异性.③影像学检查.④超声多普勒检查.⑤骨筋膜间隔内压测量.⑥近红外线分光镜检查.⑦骨骼肌组织病理和超微结构的变化.⑧其他:如肌电图检查、骨密度测定等,但均为非特异性.结论:目前临床症状与体征检查和骨筋膜间隔内压测定是诊断腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致慢性腰痛的主要标准,同时,一些无创性、无痛性检查如近红外线分光镜等已运用于诊断,但应用仍有限,而且现在依然缺乏有助诊断的实验室检查指标,有待进一步研究.

廿烷五烯酸影响机体免疫机制的研究与应用

目的:廿烷五烯酸可以通过改变免疫细胞膜的组成,细胞内信使和细胞因子来调节免疫细胞的功能,研究廿烷五烯酸对机体免疫功能的影响,并探索其作用机制.资料来源:应用计算机检索Pubmed和Medscape数据库1990-01/2004-12的相关文章,检索词"EPA,Immune Function",并限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2004-12的相关文章,检索词"廿烷五烯酸,免疫功能",并限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文.纳入标准:文章所述内容应与廿烷五烯酸影响免疫功能研究相关.排除标准:重复研究或Meta分析类文章.资料提炼:共收集到54篇相关文献,22篇文献符合纳入标准,排除的32篇文献是由于内容陈旧或重复等.资料综合:n-3脂肪酸属必需脂肪酸,包括廿烷五烯酸.大量研究证实,廿烷五烯酸能影响免疫功能,预防疾病的发生.廿烷五烯酸能够抑制啮齿动物淋巴组织(淋巴结、脾和胸腺)中淋巴细胞增生及人外周血淋巴细胞在丝裂原刺激下的增生,可以直接影响巨噬细胞的功能.影响细胞膜磷脂脂肪酸的构成及酶作用,通过影响细胞膜的流动性、信号转导及基因表达调节免疫功能.结论:廿烷五烯酸通过置换细胞膜磷脂中的花生四烯酸,竞争环氧酶和脂氧合酶从而影响免疫反应,廿烷五烯酸通过改变细胞膜磷脂脂肪酸的构成来影响细胞膜的流动性,膜上相关信号分子、酶、受体的功能,从而改变信号转导过程.此外,通过影响酶或细胞因子的基因表达、抑制促炎症因子产生、调节黏附分子的表达来调节免疫功能.

运动与白细胞的变化

目的:概述近几年运动与白细胞的相关研究,分析运动与免疫的关系.资料来源:应用计算机查阅http://wwwjap.physiology.org/网站的1997-08/2005-11与运动和免疫的相关文献,输入英语"exercise,immune"作为检索词.并手工查阅国内近年运动与免疫的相关中文纸质文献.资料选择:从检索到的文献中选择涉及运动与白细胞相关文献40多篇,其中以近5年发表的为主.所选文献大多数被Medline和/或ISI收录资料提炼:所用文献主要涉及白细胞及其分类变化的13篇,与其功能变化有关的主要有15篇,研究其机制变化的主要有14篇.但各文献大多要涉及这3方面,只是重点不同.资料综合:安静时运动员外周血白细胞数量与非运动员无明显差异.急性运动增加外周血白细胞数量,尤其是粒细胞;长时间剧烈运动减少外周血白细胞,尤以淋巴细胞为甚,CD4+T细胞的比例下降,或CD4+/CD8+比值下调,并抑制其功能,但吞噬细胞功能可增强.单个淋巴细胞和自然杀伤细胞的活性并不因运动而发生变化.运动可引起淋巴细胞凋亡.运动应激抑制细胞免疫,但对体液免疫影响不明显,且可影响单个核细胞的基因表达.结论:运动可以上调或下调外周血白细胞的数量和功能,并影响其基因表达,这主要取决于运动负荷量,其机制主要与应激激素、细胞因子调节和白细胞各亚群比例变化有关.

以ECHO克隆系统构建人生长激素的哺乳动物表达载体

目的:构建ECHO克隆系统构建人生长激素的哺乳动物表达载体,以克服原核生物表达系统生产人生长激素存在的缺陷.方法:实验于2002-08在解放军广州军区广州总医院医学实验科进行.①先把人生长激素基因片段克隆到ECHO系统的供载体中,构建供载体pUni/Lox-HGH.②让该供载体与具Lox位点的受载体在Cre重组酶的作用下融合,构建出人生长激素的哺乳动物表达载体pcDNA4.1/pUni-HGH,使人生长激素基因处于CMV启动子的调控下,EcoRI单酶切及BamHI/EcoRI双酶切鉴定重组质粒.结果:由琼脂糖凝胶电泳和序列测定证实,用ECHO克隆系统构建的融合质粒中,确实含有人生长激素带内含子的基因序列.结论:用ECHO克隆系统可以构建人生长激素的哺乳动物表达载体,且方便、快捷,为取代原核生物表达系统生产人生长激素,提供了依据.

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的:观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化.方法:实验于2001-03/05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成.选取清洁级雄性SD大白鼠30只,随机分为4组:正常对照组7只,运动后即刻组7只,运动后1 h组8只,运动后24 h组8只.①运动后即刻组、运动后1 h组、运动后24 h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳,一般3.5～4.0 h.泳池规格1.0 m×0.5 m×0.5 m,水深0.4 m,水温32℃.力竭标准为动物下沉后10 s不露出水面.正常对照组大鼠不进行任何运动,仅常规饲养.②各组分别于运动后各时相点活杀取材,进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定.结果:实验选取情洁级雄性SD大鼠30只,全部进入结果分析.力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化:与正常对照组比较,各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高,且运动后1,24 h组尤为显著(P＜0.01或0.05);各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低,且运动后1,24 h组尤为显著(P＜0.01或0.05).结论:大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高,巯基含量下降,钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低,这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一.

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织基质金属蛋白酶2与细胞黏附因子的表达

目的:研究慢性阻塞性肺疾病患者肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子蛋白及mRNA在肺内的分布和表达、相互作用及与气流阻塞的关系.方法:收集2005-03/09哈尔滨医科大学附属第一医院和附属第三医院胸外科手术肺肿瘤患者边缘肺组织(距肿瘤组织＞5 cm)标本28份.根据吸烟史、有无慢性阻塞性肺疾患病史、胸部X射线片、肺功能将标本来源患者分为两组,对照组9例,无吸烟史也无慢性阻塞性肺疾病;慢性阻塞性肺疾患组19例,吸烟伴有慢性阻塞性肺疾病.通过肺功能检测两组患者第一秒用力呼气容积百分比、用力肺活量百分比、第一秒用力呼气容积/用力肺活量百分比肺功能变化指标.采用免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链反应法检测人肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子蛋白和mRNA的表达,并进行相关性分析.结果:纳入患者28例,均进入结果分析.①肺功能变化指标:两组比较第一秒用力呼气容积百分比、用力肺活量百分比、FEV1/FVC/%差异显著(P＜0.01).②免疫组织化学染色结果:基质金属蛋白酶2高表达于慢性阻塞性肺疾患组肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞(积分值为2.47±0.70).对照组表达非常弱(积分值为1.22±0.44),两组比较差异显著(P＜0.01);细胞黏附因子高表达于慢性阻塞性肺疾患组肺泡上皮细胞(积分值2.58±0.51),对照组表达非常弱(积分值0.67±0.87),两组比较差异显著(P＜0.01).③反转录-聚合酶链反应结果:基质金属蛋白酶2平均吸光度值(A)半定量分析,慢性阻塞性肺疾患组高于对照组,差异显著(0.54±0.14,0.19±0.08,P＜0.01).细胞黏附因子平均吸光度值(A)半定量分析,慢性阻塞性肺疾患组高于对照组,差异显著(0.62±0.15,0.37±0.11,P＜0.01).④相关分析:基质金属蛋白酶2 mRNA表达及免疫组织化学表达与第一秒用力呼气容积百分比、第一秒用力呼气容积/用力肺活量百分比呈直线负相关(r=-0.577,-0.768,-0.531,-0.591,P＜0.05);肺组织细胞黏附因子mRNA及免疫组织化学与第一秒用力呼气容积百分比、FEV1/FVC/%呈直线负相关(r=-0.584,-0.529,-0.580,-0.721,P＜0.01).慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子mRNA呈直线正相关(r=0.535,P＜0.01),慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子免疫组织化学分析呈直线正相关(r=0.664,P＜0.01).结论:慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2增多使气道结构细胞失去正常的支持作用,通过细胞黏附因子促进炎症细胞的趋化、移行,聚集于血管壁,释放炎性因子,迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞,参与气道壁的炎症反应,引起肺组织的重构,引起及加重慢性阻塞性肺疾患患者的气流阻塞.

吸入布地奈德对哮喘大鼠气道重构的影响

目的:观察布地奈德对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的干预情况,并比较早期和晚期治疗效果的差异.方法:实验于2004-11/2005-03在哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心完成.①Wistar大鼠42只随机分为4组,对照组12只,第1天腹腔注射生理盐水2 mL,第15天雾化生理盐水,1次/d,20 min/次;哮喘组12只,第1天腹腔注射100 g/L卵蛋白2 mL(包括卵白蛋白200 mg、氢氧化铝100 mg),第15天雾化20 g/L卵蛋白,1次/d,20 min/次,以出现点头运动、腹肌收缩为哮喘发作标志;布地奈德早期治疗组各12只,程序同哮喘组,每次雾化卵蛋白前1 h吸入0.5 g/L布地奈德20 min;布地奈德晚期治疗组6只,哮喘模型建立2周后再于每次雾化卵蛋白前1 h吸入布地奈德,1次/d,20 min/次.各组连续雾化8周.②于雾化2周时前3组大鼠每组取6只,采用ELISA法测血中肿瘤坏死因子α水平,放免法测肺泡灌洗液中内皮素-1水平,计数肺泡灌洗液中细胞总数及分类.③各组大鼠肺组织切片苏木精-伊红染色,8周时行胶原染色、免疫组织化学神经生长因子、转化生长因子β1染色,计算机图像分析软件测量各项指标.结果:42只大鼠全部进入结果.①连续雾化2周时,哮喘组肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸粒、中性粒细胞比例,内皮素-1、肿瘤坏死因子α含量均显著高于对照组和早期治疗组[(9.03±1.32)比(4.97±0.98),(552±1.07)×108L-1;(4.67±0.93)%比(1.25±0.52)%,(2.00±0.71)%;(4.42±0.74)%比(1.33±0.61)%,(2.00±0.89)%;(37.17±6.82)比(15.83±3.19),(21.00±3.14)ng/L;(42.00±5.22)比(21.50±5.09),(25.67±5.39)ng/L;P均＜0.01].②连续雾化8周时,早期治疗组气道炎性细胞计数、平滑肌面积、气道内壁面积、胶原面积均高于对照组(P＜0.01或P＜0.05),均明显低于哮喘组及晚期治疗组(P＜0.01或P＜0.05).③连续雾化8周时,早期治疗组神经生长因子和转化生长因子β1表达强于对照组(P＜0.05),均比哮喘组和晚期治疗组明显减弱(P＜0.01).结论:早期治疗在2周内可明显抑制气道炎症和气道重构,但对于慢性哮喘即反复接触变应原至8周时即使早期治疗也只能部分抑制炎症和延缓重构的进展,晚期治疗仅能部分抑制炎症反应,不能逆转已经形成的气道重构.

动脉粥样硬化发病过程与腺苷三磷酸结合盒转运体A1和肝X受体的作用

目的:分析腺苷三磷酸结合盒转运体A1和肝X受体与动脉粥样硬化的关系.资料来源:分别以"ABCA1"和"LXR"为检索词,应用计算机在Medline、中文全文数据库CNKI、维普数据库检索2000-01/2005-09期间相关文章.手工检索近期相关文献及书籍.资料选择:对资料进行初审,选出相关文献,筛除无关文献.纳入标准:①与腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体结构功能有关的文献.②腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体与血脂关系的文献.③腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体多态或突变与血脂关系的文献.④腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体与冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死、脑梗死、动脉粥样硬化相关的文献.⑤腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体多态或突变与冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死、脑梗死、动脉粥样硬化相关的文献.排出标准:①相关文献中内容相似的文献.②与纳入标准不符的文献.资料提炼:共找出相关文献86篇,并查找全文.选取4篇涉及腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体的结构功能等基础内容;21篇涉及腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体与血脂代谢相关的内容;11篇涉及腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体与动脉粥样硬化相关的内容;4篇涉及肝X受体对腺苷三磷酸结合盒转运体A1调节的内容;2篇与脑卒中有关的内容.共收入42篇文献,其中21篇列为参考文献.资料综合:分析了腺苷三磷酸结合盒转运体A1、肝X受体的结构和功能的基本情况;文献显示腺苷三磷酸结合盒转运体A1和肝X受体对血脂谱有不同程度的调节;肝X受体对腺苷三磷酸结合盒转运体A1的表达也有调节;两者可能是通过影响血脂谱,或者其他途径对动脉粥样硬化有一定作用.结论:腺苷三磷酸结合盒转运体A1与肝X受体可能通过调节血脂谱在动脉粥样硬化发病过程中起重要的作用,而且腺苷三磷酸结合盒转运体A1的表达可能受肝X受体的调控,因此它们可能是与动脉粥样硬化密切相关的心脑血管疾病的重要候选基因.

糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病及其相关特征

目的:冠状动脉粥样硬化性心脏病是糖尿病常见的并发症和主要死因,探讨糖尿病患者动脉粥样硬化形成的机制以及治疗的研究进展.资料来源:应用计算机检索Medline 1999-01/2005-01与糖尿病、冠心病和动脉粥样硬化相关文章,检索词"diabetes mellitus,coronary heartdisease,artery sclerosis",并限定文章语言种类为"English".同时计算机检索CNKI 1999-01/2005-01期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化".资料选择:就检索到的50余篇文献进行筛选,选择以糖尿病、冠心病和动脉粥样硬化为主要研究内容的文献8篇,以近3年且发表在较权威杂志者优先.资料提炼:将筛选到的8篇文献按糖尿病合并冠心病的特征、发生机制、治疗分类,8篇文献共包括11000多例患者(或实验动物).资料综合:糖尿病的代谢异常引起动脉功能障碍,即长期高血糖症、血脂异常及胰岛素抵抗易导致动脉粥样硬化.在细胞水平,糖尿病改变了多种细胞的功能,包括内皮细胞、平滑肌细胞及血小板,这些均可提示血管结构、功能紊乱的程度.并从危险因素的纠正、对症支持治疗和冠脉循环重建术3个方面阐述糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的进展.结论:糖尿病患者内皮功能失常、血管平滑肌功能障碍及血小板功能受损凝血异常等变化促使动脉粥样硬化形成.积极的治疗控制血糖,达到正常血压,纠正脂质紊乱,抑制血小板功能,可减少不利的心血管事件.

颈椎解剖形态特征的螺旋CT分析

目的:观察螺旋CT分析颈椎的横断面、正中矢状面图像重建各椎体间隙高度,各椎体间宽度以及颈长肌间宽度,为颈椎前路椎体次全切除、移植物的选择、钢板和螺丝长度的选择提供相关解剖学依据.方法:选择2004-12/2005-01惠州市中心人民医院骨科收治怀疑颈椎损伤患者60例,男30例,平均年龄(41.5±15.1)岁,女30例,平均年龄(36.5±12.1)岁.排除颈椎病理改变.60例患者行颈椎CT扫描,扫描范围C2～T1,扫描电压140 kV,200～250 mA,横断面扫描层厚3 mm.矢状面和冠状面重建.在横断面图像中测量:①C3-7各椎体正中平面的颈长肌内侧缘距离,精确到0.1 mm.②测量各椎体正中平面的椎体横径.在正中矢状面重建图像中测量:①C3～7各椎体的上终板、椎体正中、下终板的大前后径.②C3,C4,C5,C6下终板正中分别至C4～7,C5～7,C6～7,C7各椎体上终板正中距离.③C3,C4,C5,C6下终板前缘分别至C4～7,C5～7,C6～7,C7各椎体下终板前缘距离.结果:纳入患者60例,均进入结果分析.①男女性患者C3～4,C4～5,C5～6,C6～7平均椎间隙高度分别为(5.6±1.0),(5.1±0.8)mm,女性低于男性(P＜0.05).②男女性患者平均椎体间宽度分别为(26.6±4.1),(24.1±3.1)mm.男性窄的椎体是20.3 mm,位于C3,宽的椎体是36.0 mm,位于C7.女性窄的椎体为19.2 mm,位于C3,C4,宽的椎体是32 mm,位于C7.在每一椎体水平,女性比男性的更窄(P＜0.05).③男女性患者椎体正中颈长肌内侧缘宽度平均为(14.3±2.7),(13.0±2.3)mm,女性低于男性(P＜0.05).④男性在正中矢状面中椎体上终板、正中、下终板前后径平均为(17.4±1.5),(17.0±1.3),(18.1±1.5)mm.除C3椎体外,所有椎体平均正中前后径比上下终板前后径略小,C3椎体正中前后径比上终板前后径稍大,但比下终板前后径小.椎体前后矢状径小13.9 mm,位于C6中矢状径,大21.5 mm,位于C5下终板矢状径.女性在正中矢状面中椎体上终板、正中、下终板前后径平均为(14.9±1.3),(14.7±1.2),(15.8±1.3)mm.椎体前后矢状径小12.5 mm,位于C3上终板,大19.4 mm,位于C4下终板.结论:颈前路手术,术前需行CT测量以上数据,有利于术中减少脊髓、椎动脉损伤等并发症,有利于术中选择长度合适的移植物、钢板、螺丝.

双能X射线骨密度仪测量不同条件下椎骨有临床意义的小骨密度变化率

目的:分析DPX-MD双能X射线骨密度仪测量腰椎铝体模、活体腰椎、死体腰椎(带软组织)骨密度有临床意义的小骨密度变化率差异,以便为重复测量同一个体的骨密度判断临床药物疗效、为骨密度检测质量控制和减少误差提供依据. 方法:实验于2004-05/2005-10在川北医学院人体解剖实验室与川北医学院附属医院内分泌科骨密度室完成.椎体分类:①铝体模.②3个活体椎体:38岁骨密度正常男性的椎体;40岁骨质疏松症男性的椎体,但椎间隙清晰,无骨质增生;62岁轻微骨量减少女性的椎体,L2～4骨质增生,椎间隙欠清楚.③1个带软组织的死体椎体.3个活体椎体来源:38岁正常男性、40岁骨质疏松症男性与62岁轻微骨量减少女性均为自愿参与本实验的川北医学院附属医院医生;带软组织的死体椎体来源:川北医学院人体解剖实验室提供;铝体模来源:美国LUNAR公司生产的DPX-MD双能X射线骨密度仪所配备的自检模块.采用美国Lunar公司生产的DPX-MD双能X射线骨密度仪测量各椎体的骨密度.3次/d,连续测定5 d.铝体模和死体椎体两端均用小木块固定在6.5 cm的高度,放在15 cm的水浴中,为减少误差由一人操作.由不同骨密度的变异系数可得到有临床意义的小骨密度变化率,显著性水平设定为0.05则有临床意义的小骨密度变化率为±2.8%,为0.1则有临床意义的小骨密度变化率为±2.0%.结果:①各椎体和L2～4的骨密度值:铝体模和正常男性椎体的骨密度在正常范围,轻微骨量减少女性椎体有骨量减少,骨质疏松症男性椎体中度骨质疏松,死体椎体提示重度骨质疏松.②各椎体和L2～4的骨密度的变异系数:各椎体或L2～4骨密度变异系数从铝体模、正常男性椎体、骨质疏松症男性椎体、轻微骨量减少女性椎体与死体椎体呈依次增大,说明其精度逐渐变差.③各椎体有临床意义的小骨密度变化率:铝体模小,正常男性椎体较骨质疏松症男性椎体、轻微骨量减少女性椎体小,死体椎体大.铝体模、正常男性椎体、骨质疏松症男性椎体、轻微骨量减少女性椎体与死体椎体L2～4有临床意义的小骨密度变化率分别为±0.36%,±1.50%,±2.87%,±7.89%,±9.55%(取95%的可信区间)和±0.26%,±1.09%,±2.08%,±5.73%,±6.94%(取90%的可信区间).结论:铝体模有临床意义的小骨密度变化率好,活体以骨密度正常者有临床意义的小骨密度变化率较骨密度异常者好,死体差.说明双能X射线骨密度仪测量不同条件椎骨有临床意义的小骨密度变化率存在差异,其骨质疏松的严重程度不同骨密度检测对临床药物疗效观察的影响不同,骨质疏松越严重对其疗效观察影响越大.