应用正电子发射计算机断层成像观察贴敷式局部亚低温对人脑葡萄糖代谢的影响

目的:以正常人为测试对象,应用正电子发射计算机断层成像(PET)评定贴敷式局部亚低温对人脑葡萄糖代谢的影响.方法:实验于2003-12在黑龙江省农垦总院进行.2例健康志愿者应用亚低温仪治疗40 min,之后静脉注射18F脱氧葡萄糖,应用PET测定低温前后的大脑各部位(包括各个脑叶、基底核、小脑和丘脑)的标准吸收(SUV)值.结果:常温时大脑两侧半球的SUV值比较差异无显著性意义(P＞0.05).低温治疗后,2例受试者右侧半球(放置低温仪侧)SUV值降低,与左侧相比差异有显著性意义(P＜0.05).其中颞叶SUV值下降多,分别为17.9%和19.1%;海马降低少,分别为7.4%和7.5%.结论:贴敷式局部亚低温治疗仪可降低人脑组织葡萄糖代谢,间接证明其可使治疗侧脑温降低.

事件相关电位数据采集卡的设计与实现

目的:研制基于USB2.0的事件相关电位数据采集卡,为神经活动功能改变的评定提供依据.方法:以USB2.0芯片CY7C68013为核心,结合CPLD(Complex Programmable Logic Device,CPLD)和FIFO(First In,First Out,FIFO),设计硬件系统及控制程序.结果:事件相关电位数据采集卡包括硬件设计和软件设计两部分.在硬件上包含多路开关、模数转换、FIFO模块、CPLD模块、USB模块;在软件上包含CPLD编程、USB固件、USB驱动以及应用程序.结论:该卡具有精度高、实时性好、可自由设置通道、单端和差分信号可同时采集、外部信号和采集数据同步等优点,完全能胜任事件相关电位数据采集.

纤维蛋白胶黏合修复周围神经抗牵拉强度的动态变化

背景:目前周围神经损伤断裂后依然用缝线缝合的方法进行修复,而用纤维蛋白胶的黏合作用修复周围神经损伤将成为临床又一新的研究课题.目的:了解利用纤维蛋白胶黏合作用修复周围神经损伤后抗牵拉强度及其动态变化.设计:随机对照实验研究.地点和对象:在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科生物力学实验室完成.健康成年雄性Wistar大鼠,体质量250～300 g.干预:采用完全随机的方法将96只Wistar大白鼠分成缝合组和黏合组.切断大鼠坐骨神经,对合整齐,黏合组用纤维蛋白胶黏合进行修复,缝合组用11-0缝线缝合进行修复.分别于术后当天(术毕),3,7,14,21,28 d从缝合组与黏合组各取8只大鼠,游离出坐骨神经立即进行生物力学检测.主要观察指标:测量神经断裂时的大负荷、功耗,并描绘出神经应力-应变曲线.结果:正常神经抗牵拉强度曲线表现出黏弹性特性.缝合组与黏合组的大抗牵拉强度及功耗在术后当天,第14,21和28天差异无显著性意义(P＞0 05);但在术后第3天时大抗牵拉强度分别为(1.35±0.27),(1.97±0.23)N/mm2,功耗分别为(0.028±0.007),(0.040±0.003)J/mm2,第7天大抗牵拉强度(1.93±0.26),(2.74±0.30)N/mm2,功耗分别为(0.047±0.009),(0.063±0.007)J/mm2,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:纤维蛋白胶有足够的抗牵拉强度,可以满足此类神经修复的需要.

沙土鼠脑缺血再灌注期一氧化氮分泌与脑血管反应

目的:探讨一氧化氮是否参与脑缺血时脑血管反应.方法:实验在解放军第三军医大学中心实验室进行.取健康蒙古沙土鼠24只,随机分成3组:对照组,脑缺血30 min再灌注5 min组,脑缺血2 h再灌注5 min组.采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、一氧化氮水平和脑皮质微血管超微结构的变化.结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(40±10)min时,细动脉扩张至大值,此时,一氧化氮合成也增加至大值.而后细动静脉缓慢收缩.至缺血2 h,细动静脉呈节段性痉挛状态,同时一氧化氮合成减少,微血管内皮细胞严重受损.缺血30 min再灌注5 min,一氧化氮分泌由实验前(35±23)pA增加至(204±42)pA,差异有非常显著性意义(P＜0.01),细动脉由缺血前(30.0±4.5)μm扩张至(39.4±5.2)μm(P＜0.01),缺血2 h再灌注5 min,一氧化氮分泌减少为零,细动脉由缺血前(32.3±4.9)μm收缩至(21.9±4.7)μm,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:轻度脑缺血再灌注时,一氧化氮合成增加,参与脑血管扩张反应;重度脑缺血再灌注时,沙土鼠微血管内皮细胞的结构严重受损,氧/一氧化氮通路中断,脑血管收缩.

国产碱性成纤维细胞生长因子对人神经干细胞体外增殖分化的影响

目的:探讨国产碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对体外培养人神经干细胞增殖、分化的影响,以期寻找一种简便、经济、可靠的人神经干细胞体外培养、增殖的方法.方法:实验于2003-06/2004-03在安阳肿瘤医院临床实验室进行.机械分离8～16周胎龄水囊引产新鲜人胚胎纹状体区脑组织,用DMEM/F12无血清培养基进行培养,加不同剂量的国产bFGF刺激细胞增殖、传统方法进行传代培养,免疫组化染色对培养的细胞进行鉴定.结果:培养体系中加入终浓度28 Au/mL的国产bFGF时,神经干细胞生长旺盛,形成大量悬浮状态的神经球,而且形成的神经球经多次传代仍呈悬浮球生长,绝大多数表达神经上皮干细胞蛋白(Nestin).结论:用廉价的国产bFGF作为丝裂原体外培养人胚胎纹状体区脑组织,能获得大量神经干细胞,可以为中枢神经系统疾病神经干细胞移植治疗提供经济、可靠的细胞来源.

脑血流导纳图特征定性分析脑血管老化状态的研究

目的:探讨借助小波分析手段,通过脑血流导纳图来有效检测脑血管状态.方法:实验于2002-04/2003-05在协和医院、海淀医院和宣武医院进行,并建立血管导纳模型,利用小波包分解技术,对不同年龄段脑梗死患者的导纳图进行处理,将表征血管弹性及血管壁光滑程度的两组特征量进行对照.结果:经小波包变换后的数据,可以看出随年龄的增大血管弹性减少、光滑度降低.结论:借助小波分析手段,脑血流图可以定性检测脑血管老化或是否发生病变.

大鼠脑梗死后内源性神经干细胞的增殖及迁移

背景:传统观点认为中枢神经组织在发育成熟和损伤后不能再生,但近年来研究证实,人及成年动物神经系统中均存在神经干细胞,只是大部分神经干细胞在体内处于静止状态.神经干细胞对脑梗死损伤的治疗作用,已成为研究的焦点问题.目的:观察脑梗死后内源性神经干细胞的反应过程,探讨内源性神经干细胞在中枢神经系统损伤修复中的作用,为脑梗死损伤后机体自我修复提供理论依据.设计:以实验动物为研究对象,随机、对照的实验研究.单位:北京协和医院神经外科.材料:实验于2003-03/10在中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院神经外科实验室完成.选择健康雄性Wistar大鼠82只,体质量250～300 g.方法:用线栓法制作大鼠脑梗死模型,将其分成梗死后1,3,7,14,28 d组,每组14只,对照组为假手术组(12只).免疫组织化学方法动态检测大鼠脑内5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)、巢蛋白(Nestin)的表达.主要观察指标:大鼠脑梗死后BrdU,Nestin阳性细胞数的变化.结果:对照组中,海马齿状回及SVZ区存在少量BrdU和Nestin阳性细胞,脑梗死后1 d,海马和SVZ区BrdU阳性细胞较对照组显著增加(P＜0.05);7 d达到高峰(P＜0.05);14 d后开始下降,但仍高于正常水平(P＜0.05);28 d后接近正常.并且,梗死侧BrdU和Nestin阳性细胞数明显多于对侧(P＜0.05),并且通过胼胝体向对侧迁移.结论:脑梗死可激活内源性神经干细胞原位增殖及迁移.

低剂量氦氖激光血管内照射对大鼠脑缺血再灌注的影响

背景:许多体外实验研究表明低剂量氦氖激光可刺激细胞生长和促进血管再生,从而改善缺血所致的损害,而体内试验需进一步研究.目的:研究低剂量氦氖激光血管内照射对大鼠脑缺血再灌注的保护作用,探讨其作用机制.设计:以实验动物为研究对象,随机对照研究.单位:一所大学医院的神经内科.材料:实验于2003-09/2004-02在四川大学华西医院外科动物实验中心完成.健康雄性SD大鼠,二级动物,五六月龄,体质量372～418 g(388.48±10.57)g,由四川大学动物研究中心提供.干预:采用大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,将40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成治疗组和对照组,每组20只.治疗组术后予以低剂量氦氖激光(2 mW)血管内照射,20 min/次,隔日1次,3次为1个疗程.对照组同样予以静脉穿刺,但无激光输出.主要观察指标:脑梗死体积比.结果:低剂量氦氖激光组血管内照射组脑梗死体积比10 43±1.04,明显低于对照组16.78±1.12,差异有统计学意义(t=27.14,P＜0.05).结论:低剂量氦氖激光血管内照射对大鼠脑缺血有保护作用.

脑梗死体积及神经功能缺损程度与血清铁蛋白、肿瘤坏死因子的关系

目的:探讨血清铁蛋白(serum ferritin,SF),肿瘤坏死因子(tumot nectosis factor,TNF)与自由基在脑梗死患者血清中的变化与患者梗死体积及神经功能缺损的关系,为脑梗死的康复干预提供参考数据.方法:84例脑梗死患者为2002-03/10大连市友谊医院收治,年龄32～75岁,在发病48 h内采用放射免疫分析法检测了84例脑梗死患者及30例同期门诊体检健康对照组的血清SF,TNF和自由基水平的变化.结果:脑梗死患者急性期血清SF,TNF,超氧化物歧化酶,丙二醛及皮质醇水平,脑梗死组数据分别为:(96.33±53.49),(2.16±0.18)μmol/L,(114 84±14.55),(17.16±16.28),(253.25±97.93)mg/L,对照组以上指标分别为(46.58±53 49),(0.93±0.16)μmol/L,(94.37±8.79),(125.01±85.77),(125.01±85.77)mg/L,两组比较差异均有非常显著性意义(P＜0.01).且不同梗死体积,不同神经功能损伤程度时上述各项指标差异存在显著性意义.结论:SF的升高可能是脑梗死发病的独立危险因素,且参与了脑梗死后的脑组织病理损伤过程,SF浓度越高,脑梗死体积越大,神经功能缺损评分越高.TNF在脑梗死的发病机制中也起了重要作用,它们均可促进自由基的释放,加剧缺血后脑损伤,

脑内注射人胚鞘细胞对颅脑损伤大鼠神经及运动功能缺失的影响

背景:中枢神经再生失败的主要原因之一是损伤后中枢神经内的微环境(缺乏生长所需的神经营养因子、分泌产生抑制因子、胶质瘢痕形成等)不利于轴突的再生.为了促进中枢神经系统损伤后轴突再生,改善损伤区再生微环境很重要.其中嗅鞘细胞是近年来为吸引人注目的一种治疗中枢神经损伤的有力工具.目的:探讨嗅鞘细胞在大鼠颅脑损伤中的作用及其是否能在颅脑损伤后减少神经功能上的缺失.设计:以实验动物为研究对象,随机对照实验研究.单位:一所大学医院的神经外科.材料:实验在2003-04/08在开封铁路医院神经外科中心实验室完成.选用成年健康Spraque-Dawley大鼠100只,雌雄不拘,体质量250～350 g,随机分为正常组,脑损伤组,生理盐水组,嗅鞘细胞组.每组25只.每组再分为5个亚组,每个亚组5只大鼠.干预:制备颅脑损伤的大鼠模型,在受伤后立即将嗅鞘细胞移植到受损的脑组织中,1,4 d,1,2,4周对大鼠进行神经损伤评分,将大鼠处死观察嗅鞘细胞在脑组织中的分布情况.主要观察指标:①大鼠的神经功能恢复情况.②嗅鞘细胞在脑组织中的分布情况.结果:在术后2,4周时,嗅鞘细胞组NSS评分与脑损伤组和生理盐水组相比,差异有显著性意义.通过苏木精-伊红染色切片中的形态结构或GFAP和p75免疫化学,可见嗅鞘细胞在移植部位存活并迁移到周围邻近组织.统计不同时间段的5个6μm厚的冠状位组织切片中的p75阳性细胞总量,发现嗅鞘细胞的数量随着时间的推移逐渐变少.结论:颅脑创伤后立即移植嗅鞘细胞到创伤的脑组织,嗅鞘细胞可在移植部位存活并迁移到周围邻近组织,与对照组相比,给予嗅鞘细胞能显著的降低颅脑创伤后引起的神经运动功能障碍.

神经移植的种子细胞:大鼠骨髓基质细胞部分生物学特性

目的:分离培养SD大鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cebls,BMSCs),观察BMSCs部分生物学特性.方法:实验于2004-03/08在珠江医院广东省神经医学研究所实验室进行.采用密度梯度离心法分离BMSCs,MTT法绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞生长周期、鉴定细胞表面标志,免疫荧光染色观察细胞的神经分化功能及端粒酶反转录酶(TERP)表达.PCR-ELISA法检测细胞端粒酶活性. 结果:①采用密度梯度离心法可以得到高纯度的BMSCs,表达CD29,CD44等表面标志,而不表达CD31,CD34,CD45.②BMSCs主要由Ⅰ,Ⅱ型两种形态的细胞组成,其中Ⅱ型细胞表达端粒酶活性并可以诱导分化为Nestin阳性细胞.③骨髓基质细胞原代培养时增殖能力较低.结论:BMSCs主要有两种形态和功能不完全相同的细胞类型组成,其中Ⅱ型细胞具有端粒酶活性,并在一定的诱导条件下可以分化为Nestin阳性细胞,可以考虑作为神经移植的种子细胞来源.

脑梗死与纤溶酶原激活抑制物-1的相关性

目的:探讨纤溶酶原激活抑制物-1(plasainogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性和PAI-1 4G/5G基因多态性与脑梗死的相关性.方法:用发色底物法和PCR及琼脂糖凝胶电泳技术检测了脑梗死患者52例(2001-06/2002-12上海第九人民医院神经内科收治)和31例正常对照者的血浆PAI-1活性和PAI-1 4G/5G基因多态性.结果:病例组和对照组PAI-1 4G/4G基因型所占比例分别为48%(25/52)和23%(7/31),差异有显著性意义(P＜0.05);病例组和对照组血浆PAI-1活性分别为(10.77±0.80)和(10.05±0.86)kU/L,差异有非常显著性意义(t=3.862 2,P＜0.001);PAI-1活性与PAI-1 4G/5G基因型及血糖相关.结论:研究结果提示PAI-1 4G/4G基因型及PAI-1活性增高是脑梗死的危险因素.

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的:观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin,NT)水平改变及其动态变化,探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义.方法:2002-03/2003-09,实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成.选择脑卒中138例,其中脑出血组46例,脑梗死组62例,蛛网膜下腔出血组30例.病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组,选择28例健康查体者作为对照组.用放免法检测血浆NT浓度.结果:脑梗死组NT水平(467.31±363.42)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.638,P＜0.000 1),于发病后24 h内显著升高(228.10±123.13)ng/L,4～7 d达高峰(648.01±337.38)ng/L,8～15 d开始下降(525.67±264.11)ng/L,15 d后仍在较高水平(392.57±262 35)ng/L;重型(762.91±446.0)ng/L与大灶组(404.39±206.49)ng/L显著高于轻型(153.86±130.47)ng/L与小灶组(200.27±137 64)ng/L(P＜0.01),伴发病积分≥6分组NT水平(623.11±377.97)ng/L显著高于＜6分组(236.74±132 22)ng/L(t=3.506,P＜0.001),高血糖组NT水平(673.26±331.00)ng/L显著高于正常血糖组(328.16±216.69)ng/L(t=3.068,P＜0.01),有房颤组NT水平(800.36±308.86)ng/L显著高于无房颤组(395.48±224.92)ng/L(t=2.899,P＜0.01).脑出血组NT水平(347.13±200.11)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.176,P＜0.000 1),24 h内显著升高(151.61±101.57)ng/L,1～3 d达高峰(495.83±224.23)ng/L,8～15 d下降(181.85±102.56)ng/L,15 d后仍在较高水平(156 62±29.46)ng/L;重型(450.90±242.82)ng/L与大面积组(431.07±237.82)ng/L显著高于轻型(135.03±77.26)ng/L与小面积组(216.56±165.79)ng/L(P＜0.01);伴发病积分≥6分组NT水平显著高于＜6分组(t=3.208,P＜0.01);高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2.912,P＜0.01),高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4.319,P＜0.000 1),有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3.258,P＜0.01).蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4.921,P＜0.000 1).结论:NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程.

"免疫-脑通讯"通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究

背景:脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞,来模拟免疫激发状态,观察延髓内脏带(medullary visceral zone,MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应,为脑功能保护研究提供理论依据.目的:观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应,探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在"免疫-脑通讯"中的作用.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的研究.单位:一所军医大学的神经外科和神经科学研究所.材料:实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供.方法:将WGA-HRP注入大鼠一侧PVN内,存活48 h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应,应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色.主要观察指标:观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况.结果:在MVZ内发现7种阳性神经元,即HRP,Fos和TH单标细胞,Fos/HRP,Fos/TH和HRP/TH双标细胞,Fos/HRP/TH三标细胞.Fos/HRP双标记和Fos/HRP/TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12.5%和39.6%.结论:MVZ对脂多糖免疫刺激起反应,并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN;MVZ可能作为"免疫-脑通讯"的一个中继站,通过"MVZ→PVN"通路起免疫调节作用.

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的:通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义.方法:2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照.结果:中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto-PCF1α[(64.43±21.36), (62.99±25.36) ng/L],TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2 90)增高,与对照组[(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05]相比差别有显著性有意义(P＜0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标.

颈神经在椎间孔与脊神经沟处受嵌压的出现率比较

背景:椎间盘髓核向侧后方脱出以及神经根管内的软组织炎性肿胀可直接或间接压迫神经根,但颈神经在椎间孔及脊神经沟处的嵌压因素与严重性待进一步研究.目的:探讨颈神经在椎间孔及脊神经沟处受嵌压的出现率与颈椎病严重程度关系.设计:单一样本研究.单位:承德医学院解剖教研室、附属医院老年病科、教务处.对象:实验选用承德医学院解剖教研室提供的经甲醛固定成尸60具,男28,女32;共120侧.方法:取60具成尸,测量颈椎间孔及其脊神经根的外径以及对脊神经沟外口宽度及其沟内段脊神经前支横径,数据进行统计学处理.主要观察指标:颈神经前支横径/脊神经沟宽度和颈神经根外径/椎间孔大小的均值,比值≥1的出现率.结果:颈神经根与椎间孔之比值明显大于脊神经与脊神经沟之比值(t=2.66,P＜0.01);颈神经在椎间孔处受压的出现率(24.6%)明显高于脊神经沟处(6.3%),二者比较差异有非常显著性意义(x2=6.95,P＜0.01).结论:颈神经在颈椎间孔和脊神经沟处均可受累,颈神经在椎间孔处受累的严重性明显大于在脊神经沟处.临床诊治颈椎病在充分考虑椎间孔处神经受累的同时,也不可忽视颈椎脊神经沟处神经受累的可能性.

兔脑血管痉挛后大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白表达及尼莫地平的神经保护作用

目的:研究脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用.方法:实验于2004-02/07在唐都医院中心实验室进行.枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24 h,3,7 d各时相点均分为4组(n=3).全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径.二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达.结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精-伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7 d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2 h大量表达,24 h达高峰,3 d仍有表达,7 d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善,GFAP表达明显减少(P＜0.001).结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达.

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景:大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的:探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计:随机对照的实验研究.单位:北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料:实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标:皮质超微结构变化.结果:缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论:再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.

局灶性缺血预处理对脑缺血耐受大鼠神经营养因子表达的影响

目的:观察局灶性缺血预处理对脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达影响,探讨神经营养因子与缺血耐受的关系及其在内源性保护机制中的作用.方法:实验选用30只SD大鼠,随机将30只大鼠分为实验组、假手术组、对照组,每组10只.利用线栓法建立局灶性脑缺血耐受的动物模型.实验组预缺血10 min,3 d后给于缺血2 h,再灌注22 h处死.假手术组暴露解剖结构10 min,3 d后同实验组;对照组两次均为假手术.运用对脑梗死体积的测定、光镜下组织病理改变及免疫组织化学染色和图像分析比较各组BDNF的表达变化.结果:假手术组梗死体积[(126.0±22.4)mm3]与预缺血组[(102.0±24.2)mm3]比较,差异有显著性意义(P＜0 05).假手术组病理改变为明显,实验组病理改变明显轻于假手术组,仍可见皮质和基底核神经细胞溶解,核皱缩,但可见尚存的大脑皮质的正常神经元排列结构.对照组未见明显的病理改变.本实验中BDNF蛋白阳性细胞表达定位于胞浆呈棕黄色.假手术组阳性细胞的平均吸光度(A值)与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0 05).实验组阳性细胞的平均A值与假手术组、对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:局灶性缺血预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能够诱导缺血耐受的产生,其可能的机制是通过上调BDNF的表达.

急性脑缺血及脑梗死患者外周血单核细胞CD40L的表达与变化对病情及预后的评估作用

目的:观察急性脑缺血患者外周血单核细胞表达CD40L及血清可溶性CD40L(sCD40L)变化,以便为病情的预后评估提供新指标.方法:2004-03/07在兰州医学院第二附属医院应用间接免疫荧光流式细胞术和双抗夹心酶联免疫吸附法分别对脑梗死25例,短暂性缺血发作(transient ischemic attack,TIA)20例,健康对照组20例血单核细胞表达CD40L及血清sCD40L水平进行检测.结果:脑梗死组和TIA组患者单核细胞CD40L的表达明显高于健康对照组(P＜0.01);脑梗死组与TIA组患者比较,CD40L的表达无统计学意义(P＞0.05);脑梗死组与TIA组患者分别在发病48 h内及第30天时抽血检测单核细胞CD40L的表达,差异无显著性意义(P＞0.05).脑梗死组和TIA组患者血清sCD40L的表达在发病48 h内明显高于健康对照组(P＜0.01);脑梗死组血清sCD40L的表达高于TIA组且差异有非常显著性意义(P＜0,05);脑梗死组与TIA组患者在发病48 h内与第30天时抽血检测血清sCD40L的表达,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:血清可溶性CD40L升高是评估急性脑缺血的可靠血清学指标,且可能是判断其病情的标志物.

血管性痴呆患者皮肤α-微管蛋白免疫细胞化学与胶体金免疫的电镜观察

目的:观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者皮肤基底细胞α-微管蛋白的变化,从细胞的超微结构变化探讨其皮肤基底细胞α-微管蛋白与VD的关系.方法:实验于2001-03/12在广州东山区福利院和暨南大学医学院进行.取广州东山区福利院志愿参加实验的正常老人和VD患者各5例背部皮肤,用免疫细胞化学和胶体金免疫电镜技术观察,并进行定量分析.结果:免疫细胞化学染色显示,对照组皮肤免疫阳性染色主要位于基底细胞的胞质(吸光度为0.814±0.152;体积积分吸光度为96.020±14.755);VD组阳性产物主要位于基底细胞层(吸光度为0.398±0.081;体积积分吸光度为41.800±7.823),与对照组比较差异有显著性意义(t=8.368,-54.220,P＜0.05).胶体金标记结果显示对照组基底细胞可见较丰富的微管,标记的胶体金多散在于胞质[(15.50±3.41)个/细胞)].VD组基底细胞内微管较对照组增多,基底细胞标记的胶体金颗粒较对照组明显减少[(11.38±3.27)个/细胞,t=4.120,P＜0.05].结论:VD患者皮肤组织细胞骨架结构亦发生变化,提示痴呆可能是一种系统性的退行性疾病.了解皮肤组织的变化,可能有助于痴呆的非神经系统生物学诊断指标的建立.

光学相干断层成像技术对视网膜病变时视力与神经上皮层关系及预后的评估作用

背景:光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)是一种新型的非接触性、非损伤性的视网膜断层扫描技术,可分辨显示微小的视网膜神经上皮层的浆液性脱离,并能定量测量视网膜神经上皮层或色素上皮层下液的范围,以评估视力恢复情况.目的:光学相干断层成像技术在评估特发性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(idiopathic central serous chorioretinopathy,ICSC)时视力与神经上皮层关系及其预后中的应用价值.设计:单一样本研究.单位:一所大学医院的眼科中心.对象:1999-01/2003-06暨南大学医学院深圳眼科中心初诊的ICSC患者.男32例,女8例;年龄平均(36.2±5.6)岁.干预:采用Zeiss-Humphrey OCT成像仪进行检查.对ICSC的浆液性脱离区分别测量其大脱离范围和大脱离高度,并计算平均值和标准差.主要观察指标:视力、浆液性脱离的大脱离范围和大脱离高度.结果:40例(41眼)ICSC的OCT图像均表现为黄斑中心的视网膜神经上皮层局限性脱离,脱离范围在705～5 720μm[平均(3 051±1 338)μm],高度55～491 μm[平均(270±114)μm].4眼合并有色素上皮层浆液性脱离.并经统计表明脱离范围、高度与视力相关.结论:OCT作为一种客观的无损伤的视网膜断层扫描技术,其高分辨率的特性在ICSC的诊断、定量分析和病程视功能评估检测随访中具有重要的价值和特别的优势.

帕金森病患者血浆单胺类神经递质的变化水平

目的:研究帕金森病患者血浆单胺类神经递质的水平变化.方法:用高效液相色谱仪-电化学检测法测定了46例2002-12/2004-02就诊于中山大学附属第一和第二医院神经科的帕金森病患者和28例正常对照者血浆中多巴胺、5-羟色胺、高香草酸和双羟苯乙酸浓度.结果:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺的质量浓度分别为(0.447±0.198),(0.193±0.161),(0.332±0.152)mg/L,明显低于对照组(P＜0.05),而双羟苯乙酸的浓度和对照组差异无显著性意义.结论:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺存在明显的变化,其可能共同参与帕金森病的发病,并为帕金森病的诊断提供参考价值.

肾母细胞瘤过度表达基因促进人神经干细胞增殖和向神经元分化的实验观察

背景:肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)编码的NOV蛋白是一种胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)结合蛋白,它对人神经干细胞的增殖和分化有什么影响作用呢?目的:探讨NOV蛋白对人神经干细胞(HNSCs)增殖和分化的影响.设计:以细胞为研究对象,单因素方差分析实验研究.单位:一所军医大学组织学与胚胎学教研室和神经生物学教研室.材料:实验在解放军第三军医大学组织学与胚胎学教研室完成.对象为10～14周人胚大脑皮质培养的HNSCs.干预:NOV基因重组质粒转染COS-7细胞,收集COS-7细胞和NOV基因修饰COS-7细胞的条件培养液(COS-CM和NOV-CM),作用于培养的HNSCs.主要观察指标:3H-TdR掺入液闪检测HNSCs的增殖,免疫细胞化学和流式细胞仪检测HNSCs的分化.结果:COS-CM和NOV-CM均能明显促进HNSCs对3H-TdR的摄入,其中NOV-CM组的1/min比COS-CM组要高(P＜0.05),说明NOV-CM中含有促进HNSCs增殖的成分,另外NOV-CM的促细胞增殖作用具有一定的量效关系;免疫细胞化学和流式细胞仪结果显示,在NOV-CM组内有较多的NF-200阳性细胞,在对照组和COS-CM组可见到大量GFAP阳性细胞.结论:NOV蛋白可能具有促进HNSCs增殖和向神经元分化的作用.

脑池内预应用肿瘤坏死因子-α对帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及其机制

目的:研究脑池内预应用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能作用机制.方法:实验于2003-09/2004-03在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室进行.以MPTP诱导小鼠帕金森病模型,各干预组脑池内预注入TNF-α(0.1,2.0,100.0 ng),24 h后皮下注射MPTP40mg/(kg·d),连用5 d,并设对照.观察小鼠行为学改变,免疫细胞化学染色法检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase-3阳性细胞.结果:模型组小鼠黑质TH阳性神经元[(22.429±7.254)/个]比对照组[(64.286±13.487)个]明显减少(t=6.676 4,P＜0.001),模型组与对照组相比活化型caspase-3表达上调(P＜0.001);各干预组与模型组相比,黑质TH阳性神经元明显减少(P＜0.05),而且活化型caspase-3阳性细胞表达上调(P＜0.05).结论:脑池内以TNF-α预处理MPTP小鼠,使黑质多巴胺神经元损伤加重,其途径可能与caspase-3引起的细胞凋亡相关.

贝尔麻痹患者的面肌功能评分与预后

背景:贝尔麻痹原因不明,且由于不同的病因和病程可导致病情轻重不同的结果,目前临床上对面肌功能测定和预后还没有取得一致的意见.目的:探讨贝尔麻痹的定位诊断、瞬目反射(Blink reflex,BR)和神经电图(electroneurography,ENoG)测试结果与预后的关系,并进一步探讨治疗时机的选择.设计:前后对照研究.单位:广西壮族自治区北海市人民医院耳鼻咽喉科.对象:1989-01/1999-12北海市人民医院耳鼻咽喉科住院符合诊断标准的贝尔麻痹患者42例,其中把资料完整的36例进行统计分析.方法:对36例贝尔麻痹患者均进行定位诊断、BR和ENoG测试,并对面肌功能进行评分.结果:对定位诊断其病变在D段、面肌功能评分在11分以下者,BR和ENoG测试显示面肌功能差的患者,保守治疗效果亦差,而行面神经减压术后可望提高疗效,发病1个月内检查结果与预后一致(P＞0.05).在发病后40 d手术的2例,均能完全恢复;2个月行2例,1例完全恢复,1例部分恢复;3个月与4个月分别各行1例,都能部分恢复.结论:对临床上定位诊断病变在D段以下,面肌功能评分在11分以上,发病后1个月内BR测试R1波存在,ENoG测试面肌纤维损失＜90%的患者,保守治疗可完全恢复.反之,效果就差,对保守治疗无效者,必须行面神经减压术.

青年脑卒中患者脑血液动力学参数变化特征

目的:比较和分析青年脑卒中患者脑血管血液动力学参数(cerebral vascular hemodynamic parameter,CVHP)的变化特征.方法:选择东北、华北等地区基线调查时收集的经头颅CT或MRI确诊的45岁及以下的脑卒中患者进行危险因素调查及CVHP检测,并对检测结果进行积分,对照组为根据病例组的年龄和性别以1:2的比例随机选自同一人群中的非脑卒中个体.分析两组人群CVHP及其积分的差异.结果:病例组脑血管功能平均积分为(69.15±31.42)分,对照组为(87.67±19.16)分,病例组的积分显著低于对照组(P＜0.01).病例组的平均血流量(Qmean)、平均血流速度(Vmean)、大血流速度(Vmax)、小血流速度(Vmin)和临界压与舒张之差(DP)显著低于对照组(P＜0.01),而外周阻力(Rv)显著高于对照组(P＜0.05).CVHP指标变化幅度较大的分别为DP,Vmin,Qmean,Vmean,Vmax和Rv.结论:病例组患者的CVHP变化特征主要表现为血流速度减慢、外周阻力升高和脑血管功能积分降低.

探索一种敏感性较高神经通路追踪方法的实验观察

背景:神经纤维溃变法和辣根过氧化物酶顺行追踪法是研究神经通路的常用方法,这两种方法都存在标记区域不清和敏感性较差的缺陷而不能充分恒定地显示神经纤维的投射区,为了更有效的研究神经通路,需要不断探索新的神经通路追踪方法.目的:寻找一种高效敏感的神经通路追踪方法,为研究神经再生提供一种简便、客观、可靠的观察方法.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位:一所大学职工医院内科和一所大学实验技术教研室.材料:实验在成都医学院实验技术教研室完成,用华西医科大学实验动物中心提供的成年健康雄性SD大鼠6只作为实验动物.方法:采用结合了霍乱毒素亚单位B的辣根过氧化物酶(CB-HRP)作为示踪剂,用钨酸钠作为四氨基联苯胺(TMB)显色剂的稳定剂,顺行追踪视神经纤维向下丘脑前区的投射;逆行追踪舌下神经纤维在延髓背侧的分布.主要观察指标:神经元胞体和神经纤维的分布和染色情况.结果:视神经纤维投射到视交叉上核背内侧;舌下神经纤维投射到延髓背侧的舌下神经核区,结果显示神经元的胞体和轴突结构清晰.结论:用CB-HRP作为示踪剂,以钨酸钠作为四氨基联苯胺显色剂的稳定剂的方法是一种高效敏感的神经通路追踪方法.

慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突超微结构的改变

目的:观察慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突超微结构特别是微管形态的改变,探讨慢性应激后产生的学习记忆及情绪障碍的可能机制.方法:实验于2003-01在汕头大学医学院进行.取健康清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为对照组15只,应激组15只.应激组完成强迫游泳4周,对照组在笼中饲养4周后,测定两组大鼠海马CA3区锥体细胞一级树突的长度及直径,观察海马CA3区锥体细胞树突的超微结构.结果:慢性应激大鼠海马CA3区锥体细胞树突纵切面微管断裂,平行微管间距离变宽;横切面微管环不完整,单体分布不均匀;线粒体嵴模糊,偶可见空泡样变性.应激组大鼠海马CA3区锥体细胞一级树突的长度及直径分别为(98.51±17.48),(6.41±0.94)μm,对照组为(125.35±18.69),(5.67±0.83)μm,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:慢性应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞树突骨架尤其是微管的损害,并直接导致一级树突变短、变粗.

失神经支配后面肌结构变化与面肌功能恢复的相关性

背景:模仿颞骨创伤性面神经麻痹,制作面神经麻痹模型,研究神经肌肉在组织病理学方面的变化及其对面肌功能恢复的影响有重要意义.目的:探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的变化与面肌功能恢复关系.设计:以动物为研究对象,随机对照实验研究.单位:一所大学医院的耳鼻咽喉科.材料:实验在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.实验动物为白色豚鼠60只,由中国医科大学实验动物部[许可证号:SCXK(辽)2003-0009]提供,随机分成3组,压榨面神经总干5 s组(n=15,其中10只进行功能学测试,手术后15 s 5只取材制备电镜标本),15 s组(n=20,其中10只进行功能学测试,手术后15 d和30 d分别取5只制备电镜标本)和30 s组(n=25,其中10只进行功能学测试,手术后15 d和30 d分别取5只和10只制备电镜标本).干预:制造面神经麻痹模型,应用神经电图(EN0G)测试压榨面神经前后小反应阈值,应用瞬目反射观察面肌功能恢复时间.取口轮匝肌进行SDH酶细胞化学染色,透射电镜下观察SDH阳性反应颗粒,线粒体和肌纤维超微结构变化.主要观察指标:压榨面神经前后EN0G阈值,面肌功能恢复时间,SDH阳性反应颗粒,线粒体和肌纤维超微结构变化.结果:压榨面神经5 s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(35.2±16.8)min;线粒体结构和SDH阳性反应颗粒均呈正常状态,肌纤维也无病理改变.压榨面神经15 s组瞬目反射恢复正常平均需(47±15)d,压榨面神经15 s 15 d组线粒体轻度空泡变性,SDH颗粒减少,肌纤维呈轻度病理改变;压榨面神经15 s 30 d组基本恢复正常.压榨面神经30 s 15 d组和30 d组线粒体病变严重,SDH颗粒明显减少,肌纤维呈重度病理改变,半年内瞬目反射无一例恢复.结论:面神经受损伤越严重,面肌功能受损伤程度越重,康复越困难,应早期行面神经减压术.

颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元变化的实验研究

目的:建立颞叶癫痫模型,探讨颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元的改变.方法:实验于2004-05/09在解放军第一军医大学珠江医院进行.取SD大鼠43只,设空白对照组,生理盐水组,红藻氨酸组.生理盐水组及红藻氨酸组大鼠于右侧侧脑室分别注射生理盐水(2 mL)和红藻氨酸(5μg),于给药后第0.5,2.0,12.0,24.0和72.0 h处死;取黑质部切片作免疫组织化学检测,根据记录阳性细胞数作半定量检测.结果:对照组及生理盐水组无癫痫发作.红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作,发作于脑室注射红藻氨酸后10 min开始,1 h达高峰,3～6 h后停止.癫痫发作后0.5 h开始伴随有黑质多巴胺能神经元阳性细胞数[(80.00±9.15)个]减少,与生理盐水组[(119.02±12.02)个]相比其差异有显著性意义(t=4.931,P=0.003),2～6 h持续下降,3 d后细胞数接近正常,与生理盐水组相比其差值没有统计学意义(P＞0.05).结论:一侧侧脑室注入红藻氨酸,可成功建立癫痫模型.红藻氨酸致痫后伴有黑质多巴胺阳性细胞数的改变,提示黑质多巴胺能神经元可能在颞叶癫痫活动中参与了调节作用.

甲基维生素B12对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠前脑缺血再灌注后不同脑区髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达,甲基维生素B12对白质损伤的保护作用.方法:实验于2003-07/2004-03在吉林大学再生医学科学研究所病理教研室实验室进行.取雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注治疗组,每组15只,采用双侧颈总动脉夹闭法制备前脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑缺血再灌注后1,2和4周时胼胝体、内囊和脑室周围MBP的表达.结果:缺血再灌注组胼胝体、脑室周围和内囊MBP表达2周时增多,为(13.0±3.0),(15.2±1.8),(14.4±2.2)分/视野,4周时增多更显著,与假手术组比,差异有显著性意义(P＜0.05).甲基维生素B12治疗后,MBP表达减少,2周时为(8.4±0.6),(8.2±0.4),(9.6±1 3)分/视野,4周时减少更显著,与缺血再灌注组比差异有显著性意义(P＜0.05).结论:脑缺血后白质损伤在2周时开始出现,脑室周围损伤在2周时达高峰,4周后回落,胼胝体和内囊区的损伤至少持续4周.给予甲基维生素B12治疗后白质损伤显著改善,治疗时间短不能少于4周.

脑梗死患者纤维蛋白原、血液流变学动态变化与β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的关系

目的:了解β-纤维蛋白原基因-455G/A基因多态性与脑梗死的关系,探讨高纤维蛋白原和血液流变学异常是否为脑梗死发病的危险因素.方法:2003-03/2004-08广西医科大学第一附属医院神经内科收治111例脑梗死患者为脑梗死组,123例体检者为正常对照组,均排除高血压、糖尿病、心脏病、高龄(＞ 80岁)、感染、近期(3个月以内)创伤和手术、肿瘤等因素.用PCR-RFLP分析法检测β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性在脑梗死组和正常对照组的基因频率.结果:发现人群中存在β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性,G/A等位基因频率为0.789/0.211.脑梗死组β-纤维蛋白原基因的A等位基因频率显著高于正常对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).脑梗死患者动态变化中的血浆维蛋白原、血液黏度比正常组高(P＜0.05).结论:脑梗死患者β-纤维蛋白原基因-455G/A的多态性与脑梗死的遗传学基础有关,A等位基因是脑梗死的易感基因之一.脑梗死患者的维蛋白原浓度增高,进而导致血液黏度增加,是脑梗死发生发展的危险因素.

庆大霉素耳毒性作用机制及黄芩的神经保护研究

背景:应用庆大霉素治疗时其耳毒性常累及耳蜗螺旋神经节细胞,由于其与听觉信息的传输和言语识别能力密切相关,受损后难以恢复.目的:探讨黄芩苷对庆大霉素致小鼠耳蜗螺旋神经节细胞毒性作用的拮抗机制.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:实验地点为广东医学院.动物:采用清洁级昆明种小鼠20只,体质量(15±2)g,雌雄不限,由广东医学院动物实验中心(实验动物质量合格证:2003A026)提供,饲养环境温度28℃,湿度70%.干预:将20只小鼠按随机数分为4组:对照组,庆大霉素组,黄芩苷组和混合组(庆大霉素+黄芩苷).庆大霉素组和混合组每日腹腔注射庆大霉素100 mg/kg,共10 d;黄芩苷组和混合组均灌胃黄芩苷100 mg/kg,共7 d;对照组给予相同容量生理盐水灌胃和(或)腹腔注射.主要观察指标:应用紫外分光光度法分别测定各实验组耳蜗螺旋神经节细胞总超氧化物歧化酶活性,谷胱甘肽过氧化物酶活性以及丙二醛含量.结果:黄芩苷能抑制庆大霉素所引起的耳蜗螺旋神经节细胞中总超氧化物歧化酶活性(从46.50减少至27.86 NU/mL,P＜0.01)和谷胱甘肽过氧化物酶(从83.77减少至42.34 U,P＜0.01)活性降低,以及丙二醛含量升高(从11.87上升至17.03μmol/L,P＜0.01).结论:黄芩苷通过清除耳蜗螺旋神经节细胞内氧自由基和抑制脂质过氧化反应,从而拮抗庆大霉素耳毒性作用.

周围神经损伤程度与伤后早期诱发神经电图改变的相关性

背景:周围神经损伤后,其神经电图会发生改变,但其损伤程度和神经电图各指标改变的相关性如何?目的:研究周围神经损伤后早期诱发神经电图变化以提供临床参考.设计:3组样本配对t检验.单位:北京大学人民医院创伤骨科.材料:实验于2003-08/12在北京大学人民医院动物实验中心完成.成年新西兰兔来源于北京大学医学部实验动物中心,共8只,体质量约1.5 kg,雌雄不限,SPF级.方法:采用8只家兔共16条胫神经,在同一条神经的同一水平上,手术显微镜下先后缝扎神经横截面的1/3及2/3,做成神经损伤模型,分为神经未损伤时、损伤1/3、损伤2/3共3组.主要观察指标:分别观察神经未损伤时、损伤1/3、损伤2/3时早期的诱发神经电图改变(包括运动神经传导速度、M波负向波波幅、M波负向波面积、M波大波幅、M波大面积),并将神经损伤程度分别与诱发神经电图的5个指标做相关分析.结果:5项指标在神经未损伤、损伤1/3、损伤2/3这3种不同方式处理下,每项指标数据之间差异均有显著性意义(P＜0.05),其中正常组均值分别为1.00±0.0,0.97±0.18,1.01±0.22,0.98±0.16,0.98±0.19,损伤1/3组均值分别为0.76±0.12,0.41±0.24,0.47±0.30,0.48±0.27,0.50±0.29,损伤2/3组均值为0.62±0.10,0.11±0.11,0.11±0.10,0.12±0.14,0.13±0.12;5项指标与胫神经损伤程度的相关系数分别为0.902,0.938,0.936,0.907,0.914.结论:周围神经损伤后,早期诱发神经电图各项指标数值均与神经损伤程度呈显著负相关.其中,M波负向波波幅和负向波面积与神经损伤程度相关性较大.

脑电图周期性一侧癫痫样放电患者的脑病变部位及其功能预后

目的:回顾性分析48例周期性一侧癫痫样放电(periodic lateralized epileptiform discharges,PLED)患者的临床资料和磁共振检查结果,探讨脑电图PLED患者的脑病变部位及预后情况.方法:选择1996-01/2003-12在脑电图记录到PLED的前、后做了MRI检查的48例患者纳入研究,男32例,女16例,年龄8～78岁,平均56.4岁.脑电图检查:应用上海ND-82B、ND-161,日本4314、4418型有笔脑电仪和北京Solar2000N无笔神经中央监护系统.MRI检查:使用Siemens 0.2T开放型MR成像仪.MRI检查在脑电图显示PLED前2 d或后1周内完成.结果:磁共振显示36例为皮质或皮质下灰质和白质病变,12例仅为皮质灰质病变,均未见单纯白质病变.22例(46%,22/48)死亡,26例(54%,26/48)遗留有严重的神经系统后遗症.结论:研究发现PLED的脑病变部位在灰质,且不支持PLED的"皮质分离"理论.脑电图显示PLED患者的功能预后不良.

内毒素血症大鼠颈迷走神经传入活动的电变化

目的:迷走神经活动与炎症反应密切相关,拟观察内毒素血症时颈迷走神经传入放电的变化.方法:试验于2004-04/05于解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所四室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成.SD大鼠随机分为两组:内毒素组静脉注射内毒素5 mg/kg;对照组注射等容量生理盐水.应用神经电生理技术,记录并分析药物注射后10,30 min,1,2,4 h颈迷走神经传入放电频率的改变.结果:大鼠注射内毒素后各时间点放电频率明显升高[基础放电为:14.00±2.89,内毒素注射后分别为:26.83±6.27,28.67±7.09,39.67±7.87,26.67±3.25,27.17±6.97],与基础放电相比,差异有显著性意义(F=5.166,P＜0.05).与对照组相同时间点相比(12.25±2.06,14.50±1.70,12.75±3.40,12.50±1.29,11.50±1.29)相比差异有显著性意义(t=4.825,2.874,2.726,3.393,3.604,P＜0.05).结论:内毒素血症时颈迷走神经传入活动增强.迷走神经可能直接介导了外周免疫信息向脑内的传递.

应用正电子发射计算机断层成像确定与随意运动相关的功能性脑部区域

目的:将自动提取正电子发射计算机断层成像(PET)影像中大脑功能区的方法应用于运动皮质的分析,从脑区的水平研究上肢运动对大脑皮质的影响.方法:研究于2004-02/06在上海华山医院进行,共对6例右利手男性健康志愿者分别采集静息和运动右侧上肢后的脑部FDG-PET;将图像与图谱空间归一化后,按照Talairach图谱所确定的功能区的3D坐标从图像中提取出Level 3和Level 5脑区;以运动状态作为试验组,静息状态作为对照组,进行自身前后对照研究.对脑区经参考区归一化后的平均密度比值做配对t检验(α＜0.05).结果:左侧中央前回(P＜0.009)、左侧中央后回(P＜0.025)、右侧中央后回(P＜0.015)、左侧Brodmann 1～4,6,8以及右侧Brodmann 4等功能脑区在运动状态下,新陈代谢明显升高,但左侧更加明显.结论:分析结果符合神经学原理,自动提取脑功能区的方法在分析运动对大脑皮质影响上是有效的.

胚脑来源与骨髓来源神经干细胞的比较:应用原子力显微镜的观察

目的:应用原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)观测胚鼠前脑来源的神经干细胞及成鼠骨髓诱导来源的神经干细胞表面的形貌结构,并比较两者的异同.方法:实验于2003-09/2004-09在南方医科大学珠江医院全军神经医学研究所完成.分别取怀孕10.5～14.5 d胚鼠行前脑来源神经干细胞和成鼠骨髓来源神经干细胞培养,神经干细胞培养基、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,20 μg/L)维甲酸(300 μg/L)持续诱导培养10 d,以平板克隆法测定两种来源干细胞的克隆形成率,光学显微镜和原子力显微镜分别进行观测.结果:光学显微镜下两种来源的神经干细胞均表现为大圆形细胞,直径6～12 μm,细胞形貌相似;但神经来源神经干细胞显示更强的增殖能力,其细胞克隆形成率显著大于骨髓来源神经干细胞(x2=4.444,P＜0.05);原子力显微镜下可观测到神经来源干细胞表面有较多颗粒样隆起,其表面粗糙,平均粗糙度为(18.5±2.0)nm,均方根粗糙度为(20.7±2.5)nm,而骨髓来源神经干细胞表面相对光滑,其表面平均粗糙度为(10.2±1.2)nm,均方根粗糙度为(12.9±1.3)nm,两者经t检验统计分析差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:神经来源神经干细胞较骨髓来源神经干细胞表面有更多颗粒样隆起,表面更粗糙,可能与其有更强的增殖能力有关.

两次注射自体动脉血法构建大鼠尾状核脑出血模型

目的:采用立体定向注射法向大鼠尾状核内注射50μL自体动脉血,制作脑出血动物模型.方法:实验于2003-09/12在南方医科大学第一附属医院神经内科实验室进行.取SD大鼠7只,随机分为实验组5只和假手术组2只.实验组用肝素化50μL微量注射器抽取50 μL股动脉血,用立体定向仪将微量注射器针进针至尾状核中心,将血液分两次缓慢注入尾状核内(注射速度10 μL/min).假手术组完成立体定向术及股动脉抽血,但不注血.术后6 h取脑进行病理观察,并进行图像分析.结果:所有实验组大鼠尾状核内均可见血肿形成.部分血液沿针道反流至同侧侧脑室及胼胝体,血肿平均容量(13.79±5.53)μL.假手术组未发现血肿.结论:该脑出血模型成本低,操作简单,与临床脑出血相似.

基因治疗帕金森病的分子生物学研究:神经营养因子Neurturin基因克隆及其真核表达

目的:克隆中国人Neurturin基因,重组携带Neurturin基因的真核表达载体,为研究Neurturin基因治疗帕金森病提供分子生物学基础.方法:实验于2003-03/2004-05在北京市神经再生修复研究重点实验室完成.采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取Neurturin cDNA,将其克隆至pGEM-Easy-T载体中.测序鉴定后,重组携带Neurturin基因的反转录病毒载体pLPCX-Neurturin;通过脂质体将重组载体转染PT67包装细胞系,用病毒上清感染NIH 3T3细胞系以检测病毒滴度.结果:RT-PCR扩增到人Neurturin cDNA片段,序列与Genebank登录的序列一致;将Neurturin基因亚克隆至反转录病毒载体得到插入方向正确的重组载体pLPCX-Neurturin,病毒上清滴度为5×10 4 CFU/mL.结论:获得人Neurturin基因cDNA序列,检测到Neurturin基因在真核细胞中表达,并得到较高滴度的病毒上清.

早期功能训练干预对脑梗死患者平衡功能的改善作用

目的:探讨早期康复对脑梗死患者平衡功能及神经功能缺损程度的影响.方法:选择2002-06/2003-06解放军第三军医大学西南医院收治的首次发病的脑梗死患者50例,根据患者意愿分为康复组和对照组(每组25例).康复组在给予常规治疗的同时分别给予正规的康复治疗,对照组仅给予神经科常规治疗.分别于康复治疗前当天和治疗后6周采用Fugl-Meyer平衡功能评定法和临床神经功能缺损程度评分标准及分别评定患者的平衡功能和神经功能缺损程度.结果:治疗前两组的平衡功能积分和神经功能缺损积分均无显著差异.经6周治疗后,两组患者的平衡功能均有改善,与治疗前相比差异均有非常显著性意义(P＜0.01),但康复组患者的治疗效果优于对照组(P＜0.05);康复组和对照组患者的神经功能缺损积分(8.10±3.65和12.36±4.13)均较治疗前显著减少(21.03±5.04和20.88±5.71,P＜0.01),康复组患者的神经功能缺损积分显著低于对照组(P＜0.01).结论:早期康复能明显降低脑梗死患者的神经功能缺损积分,改善患者的平衡功能.

应用功能综合评定量表评估早期康复对脑卒中患者功能结局的影响

目的:应用功能综合评定量表(functional comprehensive assessment,FCA)在脑卒中患者入院(发病3周内)时和在病后6个月分别进行评估,研究究早期康复对脑卒中患者功能结局的影响.方法:2001-11-24/2003-08-15在安徽医科大学附属医院神经内科连续入院,年龄在40～80岁的脑梗死或脑出血患者,病程不超过3周,共计80例.根据入院时间把所有符合研究要求的脑卒中患者按随机分组表入组,所有患者都接受传统的神经内科治疗.80例患者被随机分配到康复组和对照组,康复组除接收神经科治疗外,还需接收物理治疗和作业治疗,以及语言等治疗,每个患者都接受FCA量表评估.结果:76例患者完成研究,4例脱落.一般资料显示年龄、脑梗死和脑出血比例、性别等在治疗前,康复组与对照组差异无显著性意义(P＞0.05).应用wilcoxon秩和检验把FCA总分分为≤40,41～60,61～80, ＞80,治疗前两组比较差异有显著性意义,但治疗后康复组FCA总分为≤40,41～60,61～80, ＞80的分别为3,7,9,20例,对照组分别为6,10,16,5例,两者比较差异有显著性意义(P=0.011).结论:早期康复能够改善脑卒中患者的日常生活能力、运动功能.

中央型脊髓损伤患者术后脊髓功能恢复特征:11例分析

背景:颈段脊髓损伤的治疗有多种方式,但效果均不十分理想.目的:探讨手术等综合治疗对颈椎中央型脊髓损伤患者术后功能恢复的影响.设计:前后对照设计.单位:一所大学医院的骨科病房.对象:1999-01/2003-01江苏省人民医院骨科共收治中央型脊髓损伤患者11例,均为男性,年龄36～65岁,交通事故9例,跌伤1例,头部砸伤1例,病程2 h～14 d,伴颈椎间盘突出9例,颈椎管狭窄1例,C6椎体骨折1例.MRI片单处损伤9例,两处损伤2例.方法:伤后4～20 d手术治疗,9例行前路颈椎间盘摘除植骨加钢板内固定,2例行颈椎后路减压植骨加侧块钢板内固定.主要观察指标:①患者手术前后Frankel分级.②手术后脊髓功能恢复结果.结果:11例患者术前Frankel分级为0级3例、Ⅰ级3例、Ⅱ级5例.术后为0级1例、Ⅲ级4例、Ⅳ级6例.平均肌力恢复2～5级,复查内固定牢靠、在位,植骨愈合良好.结论:颈椎中央型脊髓损伤一旦确诊提倡以手术为主的综合性治疗措施,手术尽可能去除致病因素,其他辅助措施则以促进脊髓功能恢复为目的.

A型肉毒毒素治疗对脑卒中患者下肢痉挛步态的改善效应

目的:探讨A型肉毒毒素局部注射能否有效改善脑卒中患者下肢痉挛,观察其安全性.方法:1998-12/2002-01赤峰市第三医院神经内科收治的脑卒中患者,应用下肢肌肉局部注射国产A型肉毒毒素治疗25例,每个患者每次选择3～5块肌肉,每块肌肉总的注射剂量为50IU.所有患者同时接受康复治疗.注射前、注射后2周、4周按改良式Ashworth量表(modified Ashworth scale,MAS)评定肌张力;同时根据步行功能的分类来评定步行功能.结果:整体比较,注射后2,4周各肌群肌张力降低.髋内收肌注射前、注射后2,4周MAS为2.30±0 63,1.15±0.89,0.92±0.64,差异有非常显著性意义(F=20.36,P＜0.001),腘绳肌、腓肠肌、股直肌注射后肌张力均显著降低.结论:下肢肌肉局部注射A型肉毒毒素可以明显改善脑卒中患者的痉挛步态.

脑卒中后抑郁:125例多因素分析

背景:目前躯体疾病伴发抑郁的比例都很高,脑卒中后抑郁的危害已受到人们的广泛关注.目的:研究脑卒中后抑郁的发生率、相关因素及病理生理机制.设计:以患者为研究对象,病例分析,观察性研究.单位:一所大学医院的神经内科、一所武装警察部队总队医院的内三科和一所省级医院的神经内科.对象:2003-01/2004-05哈尔滨医科大学第一临床医学院、武装警察部队黑龙江省总队医院及黑龙江省医院神经内科脑卒中患者312例.方法:对312例脑卒中患者在入院后48 h内用汉密顿抑郁量表(HAMD)和欧洲脑卒中评分(ESS)进行评定,同时收集有关的临床资料及社会心理因素.主要观察指标:不同性别、年龄、个性、文化程度、脑卒中类型、脑卒中部位、神经功能缺损程度患者的抑郁发生率.结果:脑卒中后抑郁的发生率为40.1%,以轻、中度抑郁为主;脑卒中后抑郁女性明显高于男性(P＜0.01),老年患者高于中青年患者(P＜0.01);性格内向者脑卒中后抑郁发生率较高;中学以上学历较小学文化程度者显著增高(P＜0.01);左侧大脑半球病变发生脑卒中后抑郁的频率明显高于右侧大脑半球病变(P＜0.01),其中额叶病变脑卒中后抑郁的发生率高;脑卒中后抑郁的发生率与欧洲脑卒中评分(ESS)呈明显负相关(r=-0.846,P＜0.05).结论:脑卒中后抑郁的发生是多源性因素作用的结果,符合生物-精神-社会模式.

事件相关电位在脑梗死伴2型糖尿病认知障碍治疗中的应用

目的:探讨事件相关电位(event-related potentials,ERPs)用于脑梗死伴2型糖尿病认知障碍的药物疗效评价.方法:将沈阳医学院附属中心医院1996-05/2003-06收治的42例有认知障碍的脑梗死伴2型糖尿病患者随机分为对照组和干预组各21例,对照组应用吡拉西担治疗,干预组应用尼莫地平治疗,治疗前后分别作ERPs检查.结果:两组治疗前ERPs波群的异常主要表现为N2及P3潜伏期显著延长,P3波幅降低,波形分化不良,治疗前组间比较差异无显著性意义(P＞0.05).对照组治疗后P3潜伏期平均缩短19 ms,干预组治疗后P3潜伏期平均缩短34 ms,治疗后两组间比较差异有显著性意义(P＜0.05).治疗后ERPs波群分化佳,Ps波幅有所提高.结论:ERPs能较客观地评价脑梗死伴2型糖尿病认知障碍的药物疗效.

神经生长因子与周围神经损伤

目的:回顾神经生长因子的研究现状及其在周围神经损伤修复中的应用,明确其是否为治疗周围神经损伤的理想药物.资料来源:应用计算机检索"Medline1993-01/2004-05",检索词"Nerve Growth Factor",并限定文章语言种类为English,并应用计算机检索CNKI中文期刊全文数据库,检索词"神经生长因子",检索年份"2000/2004"限定文章语言为中文,检索词"神经生长因子".资料选择:对PubMed检索到的资料进行初审,筛除明显不随机对照试验的研究,对剩余的文献手工检索查找全文.纳入标准为随机对照试验,并以相同标准筛选从CNKI中检索到的文章.共收集到符合标准的英文全文文献57篇,中文全文文献642篇.选择以动物为对象的文章,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先的,排除综述类文献.数据提炼:将收集到的23篇文章,包括英文文献13篇,中文文献10篇,其中与神经生长因子的分子结构相关的2篇,与神经生长因子的分布、受体、生物学的作用相关的5篇,神经生长因子在周围神经损伤中的作用的16篇.资料综合:23篇文献包括725只动物,论述了神经生长因子的分子结构,神经生长因子的分布,生物学作用以及在周围神经损伤中的作用.结论:越来越多的证据表明给予外源性神经生长因子是帮助受损周围神经修复和再生的重要手段,今后的研究应主要面向大规模的临床试验以及外源性神经生长因子的给予途径.

帕金森病与睡眠障碍

目的:在帕金森病患者中,睡眠障碍的发生率很高,睡眠障碍不同程度地影响了患者的生活质量.对帕金森病睡眠障碍患病率、临床表现、发生机制以及治疗进展进行综述.资料来源:计算机检索Medline1984-01/2004-10期间的相关文章,检索词"Parkinson disease,sleeping disturbance,psychosis",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索CBM 1984-01/2004-10期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"帕金森病,睡眠障碍,精神症状".资料选择:对资料进行初审,选取包括帕金森病相关睡眠障碍的基础或者临床研究文献,然后筛除明显不相关的文献,对剩余的文献开始查找全文,进一步判断是否符合纳入标准.纳入标准为:①基础研究.②临床研究.资料提炼:共收集到26篇关于帕金森病睡眠障碍的研究,22篇研究符合纳入标准.其中对患病率进行研究的有6篇,对发病机制进行研究的有8篇,对治疗进展进行研究的有8篇.排除的4篇研究中,均系重复的同一研究.资料综合:22篇研究分别对帕金森病睡眠障碍进行了研究和阐述,帕金森病睡眠障碍大致可分为失眠、睡眠过多、深睡眠状态.发生机制可能与疾病本身的进展,药物的不良反应有关.治疗以行为心理治疗、药物治疗并结合手术治疗为主.结论:目前关于帕金森病睡眠障碍的发生机制尚不明确,需要进一步研究.

脑电图对脑卒中昏迷患者功能预后的评估作用

背景:对于脑血管病昏迷患者,因其不宜搬动,床边脑电图监测显得尤为重要.脑电图的表现对于判断脑功能的状态及评估预后有一定的意义,也有着影像学检查不可替代的作用.

流程化康复治疗对脑卒中患者Barthel指数的影响

目的观察尚无条件建立卒中单元的医院对脑卒中患者进行流程化康复治疗疗效.方法对42例2004-04/08核工业四一六医院医院收治的脑卒中患者流程化康复治疗做回顾性总结.按患者入院时的床号分为康复组22例,早期介入系统的康复治疗,对照组20例做传统的电针灸治疗,在发病后1,5,10周对患者进行Barthel指数(BI)测定.结果康复组在发病后5,10周时有效率达68%(15/22)和86%(19/22),对照组为35%(7/20)和40%(8/20),两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论流程化康复治疗能明显提高卒中患者生活独立能力.

脑创伤后头痛患者的脑电图特征表现

目的分析脑创伤后头痛患者的脑电图表现特征,寻找其规律性.方法2001-08/2002-06解放军广州军区武汉总医院门诊或住院治疗的92例脑创伤患者按其出院前有无头痛症状分为头痛组58例和无头痛组34例.全部患者在出院前1周内行脑电图检查和监测,使用国产ND-82BEEG脑电图机和视频脑电图监测系统.结果头痛伴有脑电图异常64%(37/58),无头痛组出现脑电图异常47%(16/34),前者显著高于后者(x2=6.238,P＜0.01).按脑电图异常分项比较,头痛组患者中的特异性异常(痫样放电)、散在性及阵发性棘波和尖波、散在性及阵发性棘-慢-尖-慢综合征和棘慢、尖慢综合波均明显多于无头痛组患者(P均＜0.05).结论脑创伤后头痛患者常伴有各种脑电图异常,而脑电图又以特异性异常(痫样放电)为多,试用小剂量抗癫痫药物可能有效.

脑卒中患者204例肢体功能训练体会

背景:近年研究证实,当中枢神经受损后,在损伤中心区的周围神经元细胞并非死亡或程序凋亡,仅出现传导衰竭,形成半暗区.早期对其进行有益的干预可促使这部分潜伏通路和休眠突触活化,加速缺血半暗带的再灌注及脑血流的改善.同时,早期肢体功能训练有助于激活早期即刻基因使病变局限,减少并发症的发生.

彩色超声多普勒评价颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的相关性

目的评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性.方法对178例脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒检测.结果脑梗死患者颈总动脉和颈内动脉内膜-中层厚度(IMT)分别为(1.27±0.24),(0.98±0.09)mm,与对照组[0.79±0.07),(0.72±0.08)mm]比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).脑梗死组颈总动脉及分叉、颈内动脉的粥样硬化斑块发生率较对照组明显增高(P＜0.01).椎基底动脉系统脑梗死患者锁骨下动脉起始处的斑块发生率明显多于颈动脉系统脑梗死患者(P＜0.01).脑梗死患者颈内动脉的IMT值与血浆总胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原的含量成正相关(P＜0.01).结论彩色多普勒可作为颈动脉粥样硬化检测的可靠方法.颈动脉粥样硬化的形成与脑梗死的发病密切相关.

脑卒中患者病灶位置与其抑郁特征:32例分析

背景:脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的发生可延缓患者功能障碍的恢复,了解其发生概率及同病灶部位、神经功能缺损程度间的关系,以便对其进行康复干预是很有意义的.

中青年与老年脑梗死临床特点和危险因素的比较

目的探讨中青年和老年脑梗死的临床特点及危险因素的差异,以提高防治效果.方法1998-03/2004-03安阳钢铁集团公司职工总医院神经内科将156例脑梗死患者按年龄分为中青年组32例(≤45岁)和老年组124例(≥60岁),比较分析两组间发病的危险因素及性别,梗死范围,并发症的特点.结果临床特点,中青年组女性仅占9%(3/32),老年组女性占44%(55/124).中青年组发病以单灶梗死多,老年组以多发梗死和/或腔隙性梗死为多见.老年组并发症明显高于中青年组.危险因素:饮酒和吸烟者中青年组分别为88%(28/32),81%(26/32),老年组分别为41%(52/124),34%(43/124),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);高血压、糖尿病患者中青年组分别为34%(11/32),6%(2/32);老年组分别为66%(82/124),15%(19/124),两组比较差异有显著性意义(P＜0.01).血脂水平两组比较差异无显著性意义(P＞0.05),但两组均＞55%.结论饮酒、吸烟、男性是中青年人脑梗死的主要危险因素.

脑诱发电位对多发性硬化亚临床病灶的早期发现和评估作用

目的研究脑诱发电位(evoked potential,EPs)检测在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)亚临床病灶早期发现的作用及对MS早期诊断的价值.方法对鞍山市第三医院、鞍山市中心医院收治的MS(n=12)和非MS患者(n=12)进行EPs检查.结果MS组与非MS组脑干听觉诱发电位阳性率分别为54%及33%,视觉诱发电位阳性率分别为75%及42%,上肢体感诱发电位阳性率分别为63%及25%;下肢体感诱发电位阳性率分别为71%及38%;通过EPs检查新发现MS组中亚临床病灶16处.结论EPs检测对多发性硬化的亚临床病灶有早期发现和评估意义.

按摩改善脑梗死偏瘫患者肌力及生活能力的评价

目的探讨按摩对脑梗死偏瘫患者的康复效果.方法对2002-09/2003-03滨州医学院附属医院神经内科收住院的31例脑梗死偏瘫患者,随机分为实验组15例和对照组16例,两组在药物治疗+常规健康教育的同时,实验组加按摩治疗.结果住院4周实验组患者的肌力、生活自理能力(基本自理者占80%)与对照组相比均有明显提高.Barthel指数评分实验组为(65.67±18.89)分,对照组为(46.25±18.93)分,差异有显著性意义(P＜0.01).结论按摩对脑梗死偏瘫患者的康复效果明显,可改善患者的自理能力,提高患肢的肌力.

应用中医经络学说辨析脑卒中患者脏中风的特征

目的将中医界的脏中风仔细分类,做到辨证明确,治疗有的放矢.方法从病因和病症着手,按照传统的中医辨证方法将脏中风具体分类.针灸、推拿以经络学说辨证分析,中药方剂均以古方为主.结果此法现已成为科室医疗康复之指南,由于疗效显著,方法简便易行,辨证有章可循.结论将脏中风具体分类,形成一套完整的治疗体系,不失为弘扬祖国医学的一大贡献.

椎基底动脉供血不足患者交感神经皮肤反应的变化

背景:应用诱发电位技术比较椎基底动脉供血不足性眩晕患者与正常人交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)的特征,是否可发现一些异常的生物学指标.

颅脑损伤患者血糖变化与预后的关系

背景:颅脑创伤导致的脑损伤已为人们所熟知,然而对颅脑创伤期间发生的高血糖及其对中枢神经系统恢复的影响仅近年才引起重视.

经颅多普勒对川芎嗪治疗椎基底动脉供血不足者的脑血流动力学评估

背景:椎基底动脉供血不足(VBI)不仅会给患者的健康带来危害,而且有发展成完全性脑梗死的可能.川芎嗪有抑制血小板聚集、降低血液黏稠度、扩张脑动脉的作用.应用经颅多普勒(TCD)技术可观察到川芎嗪治疗前后VBI患者脑血流动力学变化情况.

家庭康复训练对脑损伤后运动功能和日常生活活动能力恢复的作用

1对象和方法1.1对象 2002-03/2004-05在本院脑外科住院的脑损伤患者.纳入标准:既往无肢体残疾,有明确的脑损伤史,经MRI或CT确诊,有肢体瘫痪且经住院治疗(包括手术治疗)好转后出院,患者对治疗均知情同意.排除标准:有明显认知障碍及严重语言交流障碍者.符合标准者58例随机分为两组:治疗组31例,男19例,女12例,年龄17～64岁,平均40.5岁,右侧偏瘫17例,左侧偏瘫14例,病程25 d～7个月,平均2.6个月;对照组27例,男19例,女8例,年龄19～61岁,平均40岁,右侧偏瘫15例,左侧偏瘫12例,病程28 d～21个月,平均5.1个月.两组患者除2例为左利手外,余均为右利手.两组患者入组时,修订的Barthel指数(MBI)及年龄比较差异无显著性意义(P＞0.05).

脑卒中后血管性痴呆与神经功能缺损恢复的关系

目的探讨脑卒中后血管性痴呆(vascular dementia,VD)与神经功能缺损恢复的关系,为康复处方制定提供理论依据.方法1999-01/2003-12贺州市富川人民医院神经内科住院患者106例.在脑卒中患者住院3,9个月进行神经功能缺损评分量表(NIHSS)测定,以评价脑卒中后VD与神经功能缺损的相关性.结果在脑卒中患者住院3个月时,伴有VD脑卒中患者的神经功能缺损程度与不伴有VD脑卒中患者的神经功能缺损评分为37.4±2.2和28.2±1.5,差异有显著性意义(P＜0.01),轻、中、重3组不同程度痴呆的神经功能缺损评分分别为18.2±1.7,25.6±1.3和33.6±1.1,差异有显著性意义(P＜0.01).脑卒中9个月时,无痴呆,疾呆程度较前严重患者的神经功能缺损评分为18.1±6.2和25.6±7.4,差异有显著性意义.无痴呆、痴呆程度无变化或有所好转患者的神经功能缺损评分为18.1±6.2和18.5±5.9,差异无显著性意义(P＞0.05).结论痴呆程度越重,神经功能缺损越严重,脑卒中后VD的程度与神经功能恢复明显呈正相关.

早期康复训练并用通心络胶囊对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响

目的观察通心络胶囊配合早期康复治疗急性脑梗死的疗效和对患者血液流变学指标的改善作用.方法将60例急性脑梗死患者随机分为两组:治疗组及对照组各30例.对照组仅进行神经内科常规治疗及康复治疗;治疗组在神经内科常规治疗的同时加用通心络胶囊及早期康复治疗,均观察30 d,评价其神经功能缺损评分、疗效及血液流变学的变化.结果神经功能缺损评分:治疗组治疗后为(4.98±3.39)分,明显低于治疗前(16.78±8.64)分(P＜0.01)和对照组治疗后(9.76±4.81)分(P＜0.01).治疗组和对照组总有效率分别为87%,70%,差异有显著性意义(P＜0.05).结论通心络胶囊配合早期康复治疗急性脑梗死的疗效显著,副作用少.

丁螺环酮改善脑卒中后抑郁及运动功能的作用

背景:重视对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的治疗不但能提高脑卒中患者的生活质量,而且有助于脑卒中后神经功能的恢复.

氟西汀对急性脑梗死患者日常生活能力的影响

目的了解氟西汀对急性脑梗死患者神经功能恢复及日常生活能力的影响.方法选择2000-01/2003-12在南阳市第一人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者120例,其中伴发抑郁患者60例,分为2组,即抑郁治疗组30例,抑郁对照组30例;未伴发抑郁患者60例,分为2组,即非抑郁治疗组30例,非抑郁对照组30例.抑郁治疗组、非抑郁治疗组在常规治疗、康复指导基础上加服氟西汀20 mg/d,连服20 d.抑郁对照组、非抑郁对照组仅给予常规及康复指导.用汉密顿抑郁量表(HAMD)、临床神经功能缺损程度评分标准(NFA)及日常生活能力量表(ADL)分别评定患者入院时(治疗前),治疗后(20 d)的抑郁程度、神经功能及日常生活能力.4组患者同期对照分析.结果抑郁治疗组与抑郁对照组相比,治疗前两组间HAMD,ADL差异无显著性意义(P＞0.05);治疗后两组间HAMD,ADL差异有显著性意义(P＜0.05);非抑郁治疗组与非抑郁对照组相比,治疗前两组间NFA,ADL差异无显著性意义(P＞0.05);治疗后两组间NFA,ADL差异有显著性意义(P＜0.05).结论氟西汀改善急性脑梗死患者抑郁的同时,能促进其神经功能的恢复,从而提高急性脑梗死患者的日常生活能力.

编委介绍:龚启明主任医师·科主任

编委介绍:刘军权主任·副主任技师

编委介绍:张巧俊副教授·硕士导师

一个敏感的话题

认知脑卒中的全面康复管理(1,2)

2004年《Clinical Rehabilitation》发表的有关脑卒中患者的心理康复文章题录

美国心脏学会提出肥胖症预防和干预策略(1,2,3,4)