首页 > 文献资料
-
核因子-κB/IκB信号通路介导实验性肾炎肾组织中单核细胞趋化蛋白-1表达
目的探讨核因子-κB(NF-κB)/IκB信号通路在肾毒血清性肾炎肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达中的作用.方法肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和Western印迹检测肾毒血清肾炎大鼠肾组织中NF-κB活化、p65亚基核转位以及IκBα和IκBβ的降解;采用免疫组织化学及核酸酶保护法检测肾组织中MCP-1表达,并分析其与NF-κB活化的关系.结果模型组肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/肾小球横切面和(54.78±11.49)%,较正常对照组显著升高(P<0.01);肾组织中NF-κB活化显著增强,p65由胞质转移至胞核,胞质内IκBα和IκBβ降解明显增加;NF-κB活化与MCP-1表达呈显著正相关.结论 NF-κB/IκB信号通路介导肾小球肾炎肾组织中MCP-1表达.
关键词： NF-κB 肾小球肾炎 单核细胞化学吸引蛋白质1 信号传导 -
c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路调控血管紧张素Ⅱ诱导的单核细胞趋化蛋白1表达
目的探讨c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路在肾小球肾炎单核细胞趋化蛋白1表达中的作用.方法实验性肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备.应用凝胶电泳迁移率、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测实验性肾炎肾组织和体外培养的肾小球系膜细胞内激活蛋白1活化及其组成以及c-Jun氨基末端激酶活性,应用核酸酶保护法检测体外培养的肾小球系膜细胞中单核细胞趋化蛋白1表达.结果实验性肾炎大鼠肾组织中c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活性明显增强,分别是正常对照组的(3.82±0.58)倍和(5.36±0.61)倍,活化的激活蛋白1主要含有c-Jun和c-Fos亚基;c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活化与单核细胞趋化蛋白1表达呈显著正相关.血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1表达、c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活化,其作用呈剂量依赖性增加,100 nmol/L血管紧张素Ⅱ诱导单核细胞趋化蛋白1表达、c-Jun氨基末端激酶和激活蛋白1活性增加分别是对照组的(20.99±4.71)倍、(6.91±1.65)倍和(7.82±1.32)倍;应用c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂SP600125显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导激活蛋白1活化和单核细胞趋化蛋白1表达.结论血管紧张素Ⅱ可通过诱导c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路促进单核细胞趋化蛋白1表达,从而在肾小球肾炎中发挥一定的作用.
关键词： 肾小球肾炎 单核细胞化学吸引蛋白质1 信号传递 -
单核细胞趋化蛋白1基因A2518G多态性与2型糖尿病肾病的关系
目的 探讨单核细胞趋化蛋白(MCP-1)基因调节区A2518G多态性与湖南汉族人2型糖尿病(T2DM)合并肾病之间的关系.方法 运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术(PCR RFLP),结合DNA测序技术,检测了单纯糖尿病(DM)组86例,糖尿病肾病(DN)组94例;正常对照(NC)102例,282例湖南汉族人的MCP-1基因调节区A2518G多态性.结果 DN组MCP-1 G/G基因型频率和G等位基因频率高于DM组、NC组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)糖代谢紊乱和脂代谢紊乱是DN发生发展的危险因素;(2)MCP-1 A2518G多态性与DN发病无相关性.
关键词： 糖尿病肾病 单核细胞化学吸引蛋白质1 基因 多态性 -
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对自发性高血压大鼠的血管炎症抑制作用
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对自发性高血压大鼠血管炎性反应以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/趋化因子CC亚家族受体2(CCR2)途径的影响,探讨MCP-1/CCR2途径在自发性高血压血管炎性反应中的作用.方法 自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为高血压对照组(HC)、低剂量氯沙坦组(LL)、高剂量氯沙坦组(HL)和替米沙坦组(T组),正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组(NC).每天1次灌胃给药:LL组氯沙坦5 mg/kg,HL组氯沙坦30 mg/kg,T组替米沙坦30 mg/kg,HC组及NC组等量蒸馏水.4周后处死动物,免疫组化检测大鼠胸主动脉壁巨噬细胞浸润(ED-1标记),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞进行MCP-1的趋化功能实验,酶联免疫吸附法(ELISA)观察大鼠血清MCP-1水平.结果 SHR组与WKY组相比,胸主动脉壁ED-1阳性细胞明显增多(P<0.01),心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA明显升高(均为P<0.01),外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性明显升高(P<0.01),血清MCP-1水平升高(P<0.01).不同剂量氯沙坦及替米沙坦均能有效抑制各组织和循环中MCP-1及CCR2的表达、外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性以及胸主动脉壁ED-1阳性细胞数(与HC组相比,LL组、HL组及T组均为P<0.01),上述作用不依赖ARB的降压作用.结论 ARB通过调节MCP-1/CCR2途径抑制血管炎性反应,此作用独立于其降压作用.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 型受体拮抗剂 单核细胞化学吸引蛋白质1 趋化因子 CC -
六项蛋白指标联合检测对早期诊断脑梗死的价值
目的 分析6项蛋白指标联合检测对早期诊断脑梗死的临床价值.方法 选择72 h内急性脑卒中患者160例,分为脑梗死组(80例)和脑出血组(80例),选择同期健康体检者45例作为对照组.用ELISA法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE),血管性血友病因子(vWF)、S100β蛋白(S100β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、单核细胞趋化蛋白-1(MCp-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,评估不同蛋白指标组合诊断脑梗死的敏感度和特异度.结果 脑梗死组NSE、vWF、S100β、MMp-9、MCP-1和VCAM-1均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);脑出血组除MCP-1外,各指标均高于时照组,差异有统计学意义(P<0.01).由NSE、vWF、S100β、MCP-1争VCAM-1组成的诊断标志组,其诊断脑梗死的敏感度为73.75%、特异度为72.00%,发病6 h内诊断脑梗死的敏感度为80.77%,特异度为76.32%.结论 蛋白指标联合诊断早期脑梗死的敏感度较高.
-
阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的人血管内皮细胞炎性因子的影响
目的 观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)单核细胞趋化因子(MCP-1)和NF-kB抑制因子IkB-α蛋白表达的影响.方法 无茵取新生儿脐带,体外培养HUVECs,取3～5代细胞加入AngⅡ10-6 mol/L 为实验组,不加培养液为对照组,分别培养2、4、6、10、12 h.另取 HUVECs,分为培养组(仅加培养液)、AngⅡ组(加AngⅡ)、阻断剂组(加AngⅡ和NF-kB抑制剂)、药物组(加AngⅡ和阿托伐他汀),每组6例,培养12 h,采用硝酸还原酶法测定NO含量,蛋白印迹法检测MCP-1和IkB-α蛋白表达.结果 实验组各时间点NO含量均低于对照组(P＜0.01),而MCP-1蛋白表达则显著高于对照组(P＜0.01),且呈时间依赖性.阻断剂组和药物组NO含量较AngⅡ组均明显升高(P＜0.01),但仍低于培养组(P＜0.01);MCP-1蛋白表达较AngⅡ组均减少,但高于培养组(P＜0.01).与AngⅡ组比较,阻断荆组和药物组IkB-α蛋白表达显著升高(P＜0.01),但仍低于培养组.结论 阿托伐他汀对AngⅡ诱导的内皮细胞损伤具有保护作用.
关键词： 动脉硬化 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 细胞粘附分子 单核细胞化学吸引蛋白质1 -
睾酮对脂多糖损伤的血管内皮细胞功能的影响
目的 探讨睾酮对脂多糖损害的血管内皮细胞功能的影响.方法 将培养3代的人脐静眯内皮细胞分为7组,对照组细胞不处理;脂多糖组加脂多糖10 mg/L刺激;5个不同浓度睾酮组,在脂多糖刺激同时,分别加入3×10-10、3×1019、3×10-8、3×10-6,3×10-5mol/L浓度睾酮(依次为A、B、C、D、E组).硝酸还原酶法检测NO含量,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA水平;ELISA法检测 MCP-1蛋白.结果 与脂多糖组比较,B组、C组及D组NO含量和eNOS mRNA均显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与对照组MCP-1蛋白(374.16±10.2)ng/L比较,A组明显增加[(424.50±11.3)ng/L,P＜0.05];随睾酮浓度增加,MCP-1蛋白逐渐减少,E组MCP-1蛋白显著减少[(292.29±12.6)ng/L,P＜0.01].与时照组MCP-1mRNA比较,B组、D组、E组明显减低(P＜0.05,P＜0.01).结论 生理浓度睾酮通过促进NO合成,减少MCP-1表达,改善脂多糖损害的血管内皮细胞功能而发挥抗动脉粥样硬化作用.
-
脱氢表雄酮对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1 mRNA表达的影响
目的 观察脱氢表雄酮(DHEA)对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA达的影响.方法 贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC,实验分A组(对照组)、B组(50 μmol/L H2O2处理6 h)、C组(50 μmol/L H2O2+1 nmol/L DHEA处理6 h)和D组(50 μmol/L H2O2+10 nmol/L DHEA处理6 h).逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达;比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量.结果 B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组;与B组比较,C组和D组VSMC的MCP-1 mRNA表达及细胞MDA含量显著降低,其中D组降低更为明显.结论 DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1 mRNA表达的上调,从而减轻氧化应激对VSMC的损伤,这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的.
-
罗格列酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 观察罗格列酮(RGZ)对高搪及C反应蛋白(CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的单核细胞趋化蛋白-1(MCp-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白表达的影响.方法 体外培养HUVECs,细胞传至5代,随机分为7组,正常对照组(C组).高糖组(HG组),高糖+CRP组(HGC组),CRP组,高糖+RGZ组(HGR组),高糖+CRP+RGZ组(HGCR组),CRP+RGZ组(CRPR组).采用RGZ 5.0 μmol/L干预HUVECs24 h,RT-PCR、Western blot法分别检测干预前后MCP-1、VCAM-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 HG组、HGC组、CRP组HUVECs中MCP-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平较C组显著升高(P<0.01);RGZ干预后,HGR组、HGCR组、CRPR组分别较HG组、HGC组、CRP组MCp-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01).结论 RGZ通过降低HUVECs中MCP-1、VCAM-1的表达,延缓糖尿痛动脉粥样硬化的进程.
关键词： 降血糖药 内皮细胞 单核细胞化学吸引蛋白质1 血管细胞粘附分子-1 C反应蛋白质 罗格列酮 -
单核细胞趋化蛋白-1在骨髓间质干细胞归巢到大鼠急性梗死心肌中的作用
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在骨髓间质干细胞(MSCs)归巢到急性梗死心肌中的作用.方法 129只大鼠随机分为检测组(65只)和处理组(64只),检测组分为心肌梗死组(35只)和非心肌梗死组(30只),处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组(各16只).检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果 MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽(P=0.000).Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组(P＜0.01).结论 大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.
关键词： 心肌梗塞 单核细胞化学吸引蛋白质1 间质干细胞 干预性研究 大鼠 -
视黄醇结合蛋白4与糖尿病大血管病变的关系及吡格列酮的干预作用
目的 研究视黄醇结合蛋白4(RBP4)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清中的表达及毗格列酮的干预作用.方法 75只Wistar大鼠随机选取60只以高脂、高糖及链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,造模成功56只大鼠随机分为糖尿病组(38只)和药物干预组(干预组,18只,吡格列酮20 mg·kg-1·d-1灌胃).另15只大鼠以普通饲料喂养作为对照组.3组大鼠16周后处死,取主动脉全段行HE染色,根据动脉粥样硬化的严重程度,将糖尿病组分为单纯糖尿病组(单纯组,14只)和糖尿病合并动脉粥样硬化组(合并组,24只),测空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)、TC、TG、HDL-C、LDL-C及血清RBP4、MCP-1,计算动脉粥样硬化指数(AIP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 糖尿病组TG、LDL-C、FBG、FINS、RBP4、MCP-1,HOMA-IR、AIP高于对照组(P<0.05),干预组除RBP4与单纯组无差异外,上述指标均较单纯组和合并组下降;RBP4与TG、LDL-C、HOMA-IR、AIP、MCP-1呈正相关,与HDL-C呈负相关.RBP4、TG是糖尿病发生大血管痛变的独立危险因素.结论 RBP4是糖尿病发生大血管病变的独立危险因素;吡格列酮对糖尿痛大血管病变有保护作用.
关键词： 糖尿病 视黄醇结合蛋白质类 单核细胞化学吸引蛋白质1 噻唑烷二酮类 危险因素 -
单核细胞趋化蛋白1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取112例急性脑梗死患者作为脑梗死组,其中进展性脑梗死37例,非进展性脑梗死75例;颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常19例、IMT增厚17例及斑块76例,同时选择健康体检者49例作为对照组.比较各组血清MCP-1、VE-cadherin水平.结果 脑梗死组血清MCP-1[(305.21±32.17)ng/L vs (217.70±23.33)ng/L]和VE-cadherin[(6.12±1.11)mg/L vs (3.95±0.40) mg/L]均高于对照组(P＜0.05).与非进展性脑梗死比较,进展性脑梗死患者血清MCP-1[(317.23±29.64)ng/L vs (299.28±31.89) mg/L]、VE-cadherin[(6.53±1.06)mg/L vs (5.92±1.09)mg/L]水平升高,颈动脉斑决检出率升高(86.5％ vs 58.7％),斑块以混合回声与低回声斑块为主;斑块患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高于IMT正常与IMT增厚患者.结论 进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高,提示其与动脉粥样硬化程度及斑块稳定性有一定关系.
关键词： 单核细胞化学吸引蛋白质1 内皮细胞 钙黏着糖蛋白类 脑梗死 颈动脉疾病 -
激活过氧化物酶增殖物激活受体对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞中单核细胞趋化因子-1表达的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响,以及激活过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)中α、γ亚型对MCP-1的影响. 方法 以RT-PCR和ELISA方法测定AngⅡ在不同浓度(10-8～10-6mol/L)对人脐静脉内皮分泌MCP-1的影响以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦的干预作用;同时分析PPARα配体非诺贝特及PPARγ配体罗格列酮的干预对AngⅡ诱导MCP-1表达的效应. 结果 AngⅡ显著刺激人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-12)表达MCP-1,增加的程度与AngⅡ的浓度呈正相关,罗格列酮和非诺贝特均可呈浓度依赖的抑制HUVEC-12中由AngⅡ所诱导的MCP-1的表达. 结论 AngⅡ可刺激HUVEC-12细胞表达MCP-1,其作用与AT1R受体相关;激动剂PPARα、PPAR γ均可明显抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞中MCP-1表达.
关键词： 脐静脉 血管紧张素Ⅱ 单核细胞化学吸引蛋白质1 -
单核细胞趋化蛋白-1基因表达在实验性腹主动脉瘤发病过程中的意义
目的探讨实验性腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)不同阶段,动脉壁中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)基因的表达及意义.方法经腔内导管灌注制成大鼠AAA模型,分别于3 d、1、2、4周切取腹主动脉,应用原位杂交、Western蛋白质印迹、CD68免疫组织化学染色观察AAA发病不同时期动脉壁中MCP-1基因表达情况及巨噬细胞的浸润程度.结果 MCP-1 mRNA表达于灌注后1周达高峰,阳性率为39.5%±7.5%;CD68、MCP-1蛋白表达均于灌注后2周达高峰,与其他时段相比,差异有非常显著意义(P<0.01).结论动脉壁中MCP-1基因做为AAA发病过程中的一种早期表达基因,诱导了单核巨噬细胞在动脉壁的黏附、浸润,对AAA的发生、发展起着重要的促进作用.
关键词： 主动脉瘤 腹 单核细胞化学吸引蛋白质1 基因表达 -
单核细胞趋化蛋白1 mRNA在颅内动脉瘤瘤壁内的表达
目的探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程. 方法对2例未破裂的颅内动脉瘤和11例破裂的颅内动脉瘤瘤壁组织进行常规HE染色和原位杂交的方法,观察单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA在瘤壁内表达的位置;1例正常脑动脉壁组织做对照. 结果 2例未破裂和10例破裂动脉瘤壁组织HE染色,显示瘤壁仅由增厚的内膜和结缔组织外膜组成.纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列.瘤壁全层有单核细胞浸润.1例破裂动脉瘤瘤壁仅存玻璃样变纤维结构,几乎不存在细胞成分.1例未破裂动脉瘤和8例破裂动脉瘤瘤壁有附壁血栓,血栓呈机化表现.原位杂交结果显示:正常动脉未见杂交信号.2例未破裂和10例破裂动脉瘤瘤壁内有杂交阳性细胞,多为成纤维细胞,颗粒沉积于细胞质.单核细胞胞质少,阳性颗粒不明显.杂交阳性信号间断分布在动脉瘤瘤壁内膜,多出现于排列紊乱的成纤维细胞,淋巴细胞聚集处.1例破裂动脉瘤瘤壁仅存玻璃样纤维结构,几乎不存在细胞,未见杂交信号.动脉瘤附壁血栓内MCP-1 mRNA 表达细胞有成纤维细胞、浆细胞、微血管的内皮细胞,表达部位在细胞质. 结论未破裂的和破裂的动脉瘤瘤壁的病理表现和MCP-1 mRNA的高表达,提示脑动脉瘤的发展是单核细胞为主的不断加强的慢性炎性过程.
关键词： 脑动脉瘤 单核细胞化学吸引蛋白质1 原位杂交 炎症 -
川崎病患儿外周血单核细胞趋化蛋白1的表达及其与冠状动脉损害的关系
目的 观测川崎病(KD)患儿单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的血浆浓度及外周血单个核细胞(PBMC)中MCP-1 mRNA表达的变化,并分析其与KD及冠状动脉损害的关系.方法 采用ELISA方法及荧光定量PCR技术测定56例KD患儿急性期与缓解期血浆MCP-1浓度及PBMC中MCP-1 mRNA表达变化,并与60例非感染患儿、66例非KD发热患儿进行比较.结果 KD患儿急性期血浆MCP-1水平[(409.55±97.42)pg/ml]与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平(1.97±0.77)明显高于非感染对照组与发热组;KD患儿缓解期血浆MCP-1水平[(301.64±71.55)pg/ml]与PBMC中MCP-1 mRNA表达水平(1.31±0.39)明显高于非感染对照组,与发热组相比差异无统计学意义;KD组中冠状动脉损害者血浆MCP-1水平和PBMC中MCP-1 mRNA表达水平在急性期与缓解期均明显高于无冠状动脉损害者.结论 MCP-1在川崎病患儿体内持续增高,可能参与了促使单个核细胞聚集于冠状动脉局部的趋化作用过程,有可能作为判断KD病情活动状态及冠状动脉损害的免疫学指标之一.
关键词： 黏膜皮肤淋巴结综合征 冠状动脉疾病 单核细胞化学吸引蛋白质1 白细胞 单核 -
姜黄素抑制脂多糖刺激的系膜细胞增殖及其白细胞介素1β和巨噬细胞趋化蛋白1基因的表达
目的观察姜黄素对系膜细胞增殖以及对系膜细胞基质蛋白分泌的影响,并进一步探索姜黄素对系膜细胞白细胞介素(IL-1β)和巨噬细胞趋化蛋白(MCP-1)基因表达的改变.方法采用不同浓度姜黄素处理体外培养的人肾小球系膜细胞后,分别收集上清液及细胞,应用ELISA的方法测定上清液中胶原Ⅳ和Ⅲ的蛋白分泌量, MTT法测定系膜细胞活性(吸光度值),RT-PCR的方法测定系膜细胞IL-1β和MCP-1基因的相对表达量,以未加LPS及姜黄素和仅加LPS不加姜黄素作为对照组.结果当姜黄素浓度大于或等于6.25 μmol/L时,系膜细胞增殖明显受到抑制(P<0.01),且表现为浓度依赖性.在基础状态下,系膜细胞分泌一定量的胶原Ⅳ和Ⅲ[(10±9.13) ng/ml和(29.5±0.58) ng/ml],亦有MCP-1 mRNA表达[(42.1±14.98)%],但IL-1β mRNA几乎不表达;经LPS刺激后其胶原Ⅳ和Ⅲ分泌增加[(138.75±23.23) ng/ml和(38.25±5.38) ng/ml],同时IL-1β和MCP-1基因表达上调[分别为(16.91±1.68)%和(76.6±6.59)%],而姜黄素浓度为4 μmol/L时即能明显抑制LPS刺激的系膜细胞胶原Ⅳ和Ⅲ的蛋白分泌( P<0.05),且在高浓度时作用更为明显;同时姜黄素还能消除LPS上调系膜细胞IL-1β和MCP-1基因表达的作用(P<0.01).结论姜黄素能抑制体外培养肾小球系膜细胞增殖及其胶原Ⅳ和胶原Ⅲ的蛋白分泌,并能抑制系膜细胞IL-1β和MCP-1基因的表达.
-
鼻息肉中单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子的表达
目的 明确单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在鼻息肉组织中的表达及其相关性,初步探讨MCP-1与鼻息肉发生的关系.方法 取40例鼻息肉组织和25例下鼻甲组织,应用原位杂交和免疫组织化学等方法检测MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达.结果 鼻息肉组织中MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达均高于对照组下鼻甲组织(P值均＜0.01);鼻息肉组织中MCP-1和VEGF蛋白质的表达呈正相关(r=0.871,P＜0.05).结论 鼻息肉组织中MCP-1和VEGF表达增加,二者协同作用可能是鼻息肉形成的原因之一.
关键词： 鼻息肉 单核细胞化学吸引蛋白质1 血管内皮生长因子 -
肾小管间质纤维化与单核巨噬细胞的关系
目的:探讨肾小管间质纤维化与单核巨噬细胞(MC/MP)的关系. 方法:结扎大鼠一侧肾静脉,连续饲养25 d,制作大鼠肾小管间质纤维化模型.每5天杀检取材.HE、PAS、PASM、Masson等染色方法观察MC/MP的聚集和肾小管间质纤维化病变;免疫组化和双重免疫组化观察肾间质MC/MP的聚集与增生;原位杂交、免疫组化观察单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在肾内的表达分布.Western blot检测病变肾脏MCP-1的表达.对不同时间点肾小管变性、肾小管间质纤维化程度、肾间质MC/MP聚集的数量及其中的增生比例、MCP-1和M-CSF的表达进行评估分析.结果:肾静脉结扎侧表现为肾小管变性萎缩、间质中MC/MP浸润、细胞外基质沉积等肾小管间质纤维化的典型病变.病变早期肾间质中有明显的MC/MP聚集,后期减少.表达增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的单核细胞占一定比例,单核细胞的增生比例与聚集高度相关.原位杂交、免疫组化和Western blot显示,病变肾组织中MCP-1、M-CSF mRNA的表达主要位于变性的肾小管上皮细胞胞浆中,病变早期强,后期减弱.肾小管上皮细胞MCP-1和M-CSF的表达与肾间质MC/MP的聚集高度相关.肾间质MC/MP的聚集与肾小管变性高度相关.结论:肾小管间质纤维化早期,间质中有明显的MC/MP聚集,来源于浸润和局部增生.肾小管上皮细胞通过表达MCP-1、M-CSF在MC/MP浸润和增生中起了重要的调控作用.肾间质MC/MP的聚集与肾小管变性高度相关.MC/MP通过分泌多种细胞因子和促增殖因子促进肾小管间质纤维化,并进一步损伤肾小管.
关键词： 肾小管/病理学 纤维化 单核细胞化学吸引蛋白质1 巨噬细胞集落刺激因子 -
急性冠脉综合征患者外周血MCP-1和IL-18水平变化的临床意义
目的探讨急性冠脉综合征患者外周血单核/巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白细胞介素18(IL-18)水平变化的意义及其相关性.方法酶联免疫吸附法测定30例急性冠脉综合征患者(急性冠脉综合征组),30例稳定型心绞痛患者(稳定型心绞痛组)及29例胸痛、胸闷等症状予以冠脉造影正常的患者(对照组)外周血MCP-1和IL-18水平的变化,并分析冠状动脉的病变情况.结果①急性冠脉综合征组MCP-1水平[(151.84±29.66)pg/ml]显著高于稳定型心绞痛组[(128.49±16.97)Pg/ml,P＜0.001]和对照组[(112.11±10.36)pg/ml,P＜0.01],并且稳定型心绞痛组和对照组比较有统计学意义(0.001＜P＜0.01).②急性冠脉综合征组IL-18水平(109.31±29.35)pg/ml显著高于稳定型心绞痛组[(72.47±21.02)pg/ml,P＜0.01]和对照组[(70.48±22.34)pg/ml,P＜0.001].③急性冠脉综合征组和稳定型心绞痛组冠状动脉狭窄程度积分与外周血MCP-1和IL-18水平均无显著性相关(P＞0.05).④急性冠脉综合征组外周血MCP-1和IL-18呈明显正相关(r=0.519,P＜0.01).结论外周血MCP-1和IL-18水平可以判断冠心病的严重程度,能预测急性冠脉综合征发生的危险性,但与冠状动脉的病变程度无明显关系,MCP-1和IL-18的正相关提示因子间相互作用可能共同促进冠脉综合征的发生和发展.
关键词： 急性冠脉综合征 单核细胞化学吸引蛋白质1 白细胞介素-18
