首页 > 文献资料
-
间充质干细胞通过CCL5/CCR5信号途径促进骨肉瘤Saos-2细胞迁移和生长
目的 研究人间充质干细胞(hMSC)对骨肉瘤Saos-2 细胞迁移与增殖的影响及其机制.方法 取传代培养的hMSC 和Saos-2 细胞,分别制备hMSC 条件培养基(MSC-CM)和Saos-2 细胞条件培养基(Saos-2-CM).采用免疫荧光细胞化学方法 和双抗体夹心ELISA 方法 分别检测hMSC CCL5 趋化因子的表达及其表达水平,蛋白质免疫印迹方法 检测Saos-2 细胞CCR5 因子的表达.按条件培养基的不同将Saos-2 细胞分为4 组:含10% 胎牛血清的α-MEM 培养基(阴性对照)、Saos-2-CM(阳性对照)、MSC-CM、含24 ng/ml 兔抗人CCL5 抗体的MSC-CM(MSC-CM/anti-CCL5 Ab),应用Transwell实验和噻唑蓝(MTT)法分别检测hMSC 对Saos-2 细胞迁移与增殖能力的影响.实验均重复3 次.结果 免疫荧光细胞化学方法 和双抗体夹心ELISA 检测显示,hMSC CCL5 因子表达阳性且其表达水平为3.68 pg/ml.蛋白质免疫印迹检测显示,Saos-2 细胞CCR5因子表达阳性.Transwell 实验和MTT 检测结果 显示,MSC-CM 能明显促进Saos-2 细胞的迁移与增殖,而MSC-CM/anti- CCL5 Ab 组Saos-2 细胞的迁移与增殖能力均明显下降,2 组间差异均有统计学意义(分别为P < 0.01,P < 0.05).结论CCL5/CCR5 信号途径在hMSC 促进Saos-2 细胞迁移与增殖过程中发挥关键作用,抑制CCL5 趋化因子的表达可明显降低Saos-2 细胞的迁移与增殖能力.
-
血清CC亚族趋化因子配体20与2型糖尿病相关性的研究
目的 探讨血清CC亚族趋化因子配体20(CCL20)的水平与T2DM和肥胖的关系. 方法 将82名正常对照(NC)组分为非肥胖组(A组)和肥胖组(B组),79例新诊断的T2DM患者分为非肥胖组(C组)和肥胖组(D组).测量各组身高、体重、血压、WC、臀围,测定FPG、FIns、HbA1c、血尿酸(SUA)、TC、TG、HDL-C及LDL-C,计算BMI、WHR和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 D组血清CCL20的浓度较A组和B组升高(P＜0.05).相关分析显示,T2DM组中CCL20与UA和LDL-C呈正相关,与HDL-C呈显著负相关(P＜0.05).多元回归分析表明,LDL-C是血清CCL20的独立相关因素(P＜0.01). 结论 CCL20与T2DM密切相关,可能参与了T2DM的发生和发展.
-
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对自发性高血压大鼠的血管炎症抑制作用
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对自发性高血压大鼠血管炎性反应以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/趋化因子CC亚家族受体2(CCR2)途径的影响,探讨MCP-1/CCR2途径在自发性高血压血管炎性反应中的作用.方法 自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为高血压对照组(HC)、低剂量氯沙坦组(LL)、高剂量氯沙坦组(HL)和替米沙坦组(T组),正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组(NC).每天1次灌胃给药:LL组氯沙坦5 mg/kg,HL组氯沙坦30 mg/kg,T组替米沙坦30 mg/kg,HC组及NC组等量蒸馏水.4周后处死动物,免疫组化检测大鼠胸主动脉壁巨噬细胞浸润(ED-1标记),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞进行MCP-1的趋化功能实验,酶联免疫吸附法(ELISA)观察大鼠血清MCP-1水平.结果 SHR组与WKY组相比,胸主动脉壁ED-1阳性细胞明显增多(P<0.01),心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA明显升高(均为P<0.01),外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性明显升高(P<0.01),血清MCP-1水平升高(P<0.01).不同剂量氯沙坦及替米沙坦均能有效抑制各组织和循环中MCP-1及CCR2的表达、外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性以及胸主动脉壁ED-1阳性细胞数(与HC组相比,LL组、HL组及T组均为P<0.01),上述作用不依赖ARB的降压作用.结论 ARB通过调节MCP-1/CCR2途径抑制血管炎性反应,此作用独立于其降压作用.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 型受体拮抗剂 单核细胞化学吸引蛋白质1 趋化因子 CC -
卵巢上皮性癌患者血清学多指标联合检测的液态悬浮芯片的建立及验证
目的：建立卵巢上皮性癌（卵巢癌）患者血清学多指标（包括CCL18、CXCL1抗原以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ IgG型自身抗体共6个指标）联合检测的液态悬浮芯片，并进行相关验证。方法（1）多指标联合检测的液态悬浮芯片的建立：将CCL18、CXCL1单克隆抗体以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ抗原分别包被微球，优化其包被微球的佳浓度；同时制备检测用生物素化CCL18、CXCL1多克隆抗体和生物素化C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ羊抗人IgG多克隆抗体，优化其佳检测抗体浓度，建立达到佳稳定性的血清学多指标联合检测的液态悬浮芯片。（2）选择2003年9月至2012年12月在广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科住院并经病理检查确诊的卵巢癌患者60例（卵巢癌组）、卵巢良性肿瘤患者30例（良性肿瘤组）及2008年行体检的健康妇女30例（对照组）。采用液态悬浮芯片法和ELISA法检测3组患者血清中CCL18、CXCL1抗原以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ IgG型自身抗体的含量，并比较两种方法的诊断效能和诊断精密度（以批内和批间变异系数评价）。结果（1）本研究成功建立了稳定的卵巢癌患者血清学多指标联合检测的液态悬浮芯片。CCL18、CXCL1单克隆抗体以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ抗原包被微球的佳浓度分别为8、8、12、8、4、8μg/ml；生物素化CCL18、CXCL1多克隆抗体和生物素化C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ羊抗人IgG多克隆抗体的佳检测抗体浓度分别为4、2、2、4、4、2μg/ml。（2）液态悬浮芯片技术检测3组患者血清中CCL18、CXCL1抗原以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ IgG型自身抗体的含量，与ELISA法检测结果相近（P>0.05）。（3）两种方法的诊断效能：液态悬浮芯片技术、ELISA法的诊断准确率分别为99.2%（119/120）和94.2%（113/120），两者比较，差异有统计学意义（P=0.031）。液态悬浮芯片技术和ELISA法多指标联合检测诊断卵巢癌的敏感度分别为100.0%（60/60）和93.3%（56/60），特异度分别为100.0%（59/59）和93.4%（57/61），阳性预测值分别为100.0%（60/60）、93.3%（56/60），阴性预测值分别为98.3%（59/60）、95.0%（57/60），液态悬浮芯片技术的诊断效能比较，差异有统计学意义（P<0.05）。（4）两种方法的诊断精密度：液态悬浮芯片技术和ELISA法检测血清中CCL18、CXCL1抗原以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ IgG型自身抗体的含量，其批内变异系数范围分别为8.4%～9.5%和10.8%～11.9%、5.3%～8.9%和10.7%～13.4%、6.8%～9.5%和8.9%～10.4%、6.3%～8.3%和7.8%～11.3%、8.5%～10.6%和10.1%～13.8%、7.1%～10.7%和9.9%～12.5%；其批间变异系数范围分别为5.4%～9.8%和8.9%～10.9%、6.9%～9.7%和10.2%～12.1%、9.3%～10.8%和10.9%～11.2%、5.4%～9.8%和9.3%～11.5%、8.3%～10.2%和9.5%～13.2%、5.3%～10.6%和6.9%～12.2%。液态悬浮芯片技术的诊断精密度明显优于ELISA法（P<0.05）。结论本研究建立了稳定的血清学多指标联合检测的液态悬浮芯片，且其诊断准确率及诊断精密度均明显优于ELISA法。
-
CCL18过表达对卵巢上皮性癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨C-C型趋化因子配体18(CCL18)过表达对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生长和浸润转移的影响.方法 构建CCL18重组表达载体并介导SKOV3细胞过表达CCL18,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪、穿膜小室(transwell小室)迁移、侵袭和纤连蛋白黏附方法测定SKOV3细胞(实验细胞为SKOV3-CCL18,以SKOV3-pEGFP-N1为对照细胞)过表达CCL18后细胞生长曲线、细胞生长周期以及细胞体外迁移、侵袭、黏附能力的变化.结果 (1)成功构建CCL18-pEGFP-N1重组质粒并转染至SKOV3细胞,筛选和建成稳定生长的SKOV3-CCL18细胞.(2)SKOV3-CCL18细胞与空白SKOV3、SKOV3-pEGFP-N1细胞比较,生长曲线差异无统计学意义(P均＞0.05)；但SKOV3-CCL18细胞处于增殖状态(S+G2 +M期)的比例明显高于SKOV3、SKOV3-pEGFP-N1细胞(分别为32.80％、27.06％、26.98％),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)SKOV3-CCL18细胞的体外侵袭、迁移和黏附能力(分别为0.49±0.18、1.16±0.25和0.39±0.10)均明显高于空白SKOV3细胞(分别为0.23 ±0.13、0.36±0.10、0.16±0.03)和SKOV3-pEGFP-N1细胞(分别为0.19±0.05,0.38±0.23和0.13±0.11),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢癌SKOV3细胞CCL18过表达导致其体外侵袭、迁移和黏附能力增强.
-
多指标联合检测的液态悬浮芯片技术在卵巢恶性肿瘤诊断中的应用
目的：探讨多指标联合检测的液态悬浮芯片技术在卵巢恶性肿瘤诊断中的应用。方法收集2003年9月—2009年10月广西医科大学附属肿瘤医院收治的卵巢恶性肿瘤患者119例以及2007年4月—2010年9月本院收治的其他上皮性恶性肿瘤包括乳腺癌、肝癌、肺癌患者（均为女性）各40例（恶性肿瘤组），盆腔良性肿瘤患者204例（良性肿瘤组），以2008年在本院体检的健康妇女120例为正常对照组。（1）采用血清抗原抗体（包括CCL18、CXCL1抗原以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ IgG型自身抗体）联合的液态悬浮芯片技术检测3组妇女血清CCL18、CXCL1抗原以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ IgG型自身抗体的含量。（2）采用多因素logistic回归法逐步筛选相关性较好的指标并建立回归模型[即卵巢恶性肿瘤诊断模型和卵巢上皮性癌（卵巢癌）诊断模型]，对模型进行数学验证和临床验证，并与血清CA125单独检测的诊断效能进行比较。（3）比较血清抗原抗体联合检测、自身抗体谱（包括C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ IgG型自身抗体）联合检测、CA125单独检测对早期（Ⅰ～Ⅱ期）卵巢恶性肿瘤的诊断效能。（4）比较血清抗原抗体联合检测、CA125单独检测对不同病理类型和病理分化程度的卵巢恶性肿瘤的诊断阳性率。结果（1）恶性肿瘤组患者血清CCL18、CXCL1抗原以及C1D、TM4SF1、FXR1、TIZ IgG型身抗体的含量分别为（228±100）μg/L、（247±84）ng/L、（140±95）μg/L、（182±148）μg/L、（230±106）μg/L、（190±98）μg/L，明显高于良性肿瘤组和正常对照组（P均<0.01）。（2）经logistic回归法逐步筛选，建立血清抗原抗体联合检测的卵巢恶性肿瘤诊断模型和血清自身抗体谱联合检测的卵巢癌诊断模型，其模型分别为：logit（P）=-11.151+0.008× C1D+0.011× TM4SF1+0.011×TIZ-0.008×FXR1+0.021×CCL18+0.200×CXCL1，logit（P）=-5.137+0.013×C1D+0.014×TM4SF1+0.060×TIZ-0.060×FXR1，当P>0.5时预报为卵巢恶性肿瘤（或卵巢癌），P≤0.5时预报为卵巢良性肿瘤（或卵巢良性上皮性肿瘤）。血清抗原抗体联合检测、血清自身抗体谱联合检测分别诊断卵巢恶性肿瘤、卵巢癌的P值分别为0.828、0.734。血清抗原抗体联合检测诊断卵巢恶性肿瘤的敏感度（90.6%）明显高于血清CA125单独检测（60.0%，P=0.005），血清自身抗体谱联合检测诊断卵巢癌的敏感度（75.8%）也明显高于血清CA125单独检测（66.7%，P=0.016）；而其特异度分别比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）血清抗原抗体联合检测、自身抗体谱联合检测、CA125单独检测诊断早期卵巢恶性肿瘤的敏感度分别为74.2%、69.4%、39.7%，特异度分别为93.6%、80.3%、60.3%，血清抗原抗体联合检测对早期卵巢恶性肿瘤的诊断效能明显优于血清自身抗体谱联合检测、CA125单独检测（P均<0.05）。（4）血清抗原抗体联合检测病理类型为上皮性卵巢恶性肿瘤（即卵巢癌）的诊断阳性率（75.2%）明显高于血清CA125单独检测（65.7%，P=0.023）；而血清抗原抗体联合检测卵巢浆液性癌、黏液性癌（P=0.196、P=0.602）和高分化、中～低分化卵巢恶性肿瘤（P=0.089、P=0.169）的诊断阳性率分别与血清CA125单独检测比较均无明显差异。结论本研究建立的血清抗原抗体联合检测的卵巢恶性肿瘤诊断模型和自身抗体谱联合检测的卵巢癌诊断模型分别对卵巢恶性肿瘤、卵巢癌的诊断效能均优于血清CA125单独检测，且前者对早期卵巢恶性肿瘤的诊断效能也优于血清CA125单独检测。
-
哮喘儿童嗜酸性粒细胞趋化蛋白的测定及其临床意义
目的观察支气管哮喘患儿急性发作期、缓解期及哮喘急性发作不同程度时嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)水平的变化,评价其反映哮喘气道炎症的临床价值.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法对51例哮喘急性发作患儿、47例哮喘缓解期患儿及30例正常儿童的外周血标本进行血清Eotaxin水平的测定,并对其中9例哮喘急性发作患者、10例哮喘缓解期患者及8例正常人的外周血做了外周血单个核细胞(PBMC)分离和培养,并测定了PBMC表达的Eotaxin水平.结果哮喘急性发作组血清Eotaxin水平为(137±64)ng/L,缓解期组为(94±36)ng/L,正常组为(80±41)ng/L,(F=13.57,P＜0.001);且急性发作组Eotaxin水平的升高程度与病情严重程度相关,中、重度组Eotaxin水平为(160±72)ng/L,高于轻度组(112±48)ng/L(t=2.849,P＜0.01) .而三组的PBMC的 Eotaxin水平均极低,不能被测出.结论血清Eotaxin升高是反映哮喘急性发作、病情严重程度及气道炎症变化的较为客观的指标.
-
白细胞介素13对人鼻息肉黏膜上皮细胞嗜酸性趋化因子3蛋白含量及mRNA影响的实验研究
目的 观察白细胞介素13 (interleukin-13,IL-13)刺激鼻息肉黏膜上皮细胞后嗜酸性趋化因子3,即CCL26蛋白含量及其mRNA表达变化,探讨嗜酸性粒细胞浸润鼻黏膜的机制.方法 以IL-13细胞因子刺激原代培养的人嗜酸性鼻息肉黏膜上皮细胞.用实时定量PCR法检测CCL26 mRNA的表达,ELISA检测CCL26蛋白表达.结果 与对照组相比,IL-13刺激组鼻息肉黏膜上皮细胞CCL26蛋白分泌增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).其增高呈浓度依赖性.结论 IL-13可诱导鼻息肉黏膜上皮细胞分泌CCL26蛋白.
-
雷帕霉素联合顺铂对CCL19调节头颈鳞状细胞癌细胞活性的影响
目的 探讨雷帕霉素(rapamycin)与顺铂(cisplatin)联合使用对趋化因子CCL19调节头颈鳞状细胞癌细胞活性的影响.方法 应用甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞仪检测顺铂及雷帕霉素对CCL19诱导后人头颈鳞状细胞癌淋巴结转移细胞系(PCI-4B、PCI-37B)生长抑制作用、细胞凋亡作用和细胞周期变化.使用Calcusyn软件计算两种药物(浓度比为80:1)联合使用时的剂量效应参数及联合指数(combination index,CI),使用SPSS 11.0软件包进行统计分析.结果 顺铂及雷帕霉素可以分别提高CCL19作用后细胞的生长抑制率(CCL19+顺铂作用后两细胞系的生长抑制率为21.22%±2.68%和22.76%±2.79%,CCL19+雷帕霉素作用后为19.46%±2.54%和20.6%±4.38%)、细胞G1期比例(CCL19+顺铂作用后两细胞系的G1期比例为72.14%±2.66%和76.39%±1.45%,CCL19+雷帕霉素作用后为75.26%±5.92%和74.00%±1.51%)和凋亡率(CCL19+顺铂作用后两细胞系的凋亡率9.59%±0.86%和7.55%±0.66%,CCL19+雷帕霉素作用后为8.21±1.80%和6.26±0.78%).两种药物浓度比为80:1联合使用时,PCI-4B细胞在半数抑制量(inhibitory concentration 50%,IC50)以下,CI＜1,IC75以上CI＞1;PCI-37B则在IC75以下CI＜1,IC90以上CI＞1.结论 顺铂及雷帕霉素均有抑制CCL19对人头颈鳞状细胞癌淋巴结转移细胞的活性调节作用,并且二者联合使用存在协同作用.
-
CC趋化因子受体4及其抑制剂研究进展
CC趋化因子受体4(CCR4)是G蛋白偶联受体家族成员之一,由包含7次跨膜结构域的多肽链组成,表达于多种细胞或组织中.CCR4通过与其内源性配体CCL17、CCL22及CKLF1作用介导多种炎症反应,尤其在哮喘发生和发展的病理过程中起重要作用,因此可能是某些炎性疾病、特别是哮喘的潜在治疗靶点.本文对CCR4及其抑制剂的研究进展做一综述.
-
85例胆总管下段结石腹部超声检查的技巧应用
目的:观察并分析腹部超声检查的相应技巧在胆总管下段结石(CC)临床诊断中的应用效果.方法:将我院在2014年2月~2015年2月间(技巧培训后)收治的85例CC患者作观察组,以2012年12月~2013年12月间(培训前)收治的72例CC患者作对照组,比较两组在术前的超声检查结果.结果:以手术检查结果作金标准,与对照组相比,观察组的诊断符合率明显更高(P<0.05)、漏诊率明显更低(P<0.05).结论:通过在超声检查时适时调节患者体位、采取加压扫查+重复扫查的扫查策略、结合胆管造影检查等技巧可提高腹部超声对于CC的诊断准确性,相关技巧值得在临床实践.
-
C-C亚族趋化因子与糖尿病肾病
C-C亚族趋化因子主要趋化和激活单核细胞及某些T细胞亚群,对嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞以及自然杀伤细胞亦有不同作用,进而参与炎症过程.其中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)是巨噬细胞的特异性趋化因子,高糖、糖化血红蛋白及肾素-血管紧张素系统可促进其高表达,从而使巨噬细胞在肾脏聚集和活化,在糖尿病肾病肾小球硬化以及肾小管间质纤维化的发生、发展中发挥着重要作用.其中,核因子-κB可能参与了高糖对MCP-1的上调作用.
关键词： 趋化因子 CC 糖尿病肾病 单核细胞化学吸引蛋白-1 -
趋化因子CCL21与冠心病相关性研究
目的 探讨趋化因子CCL21与冠心病的关系.方法 根据临床诊断标准及冠状动脉造影结果,将68例冠心病患者分为稳定型心绞痛组(22例)和急性冠状动脉综合征组(46例),另取20例冠状动脉造影正常者为对照组；采用酶联免疫吸附测定法检测血清CCL21的水平,应用Gensini积分系统衡量冠状动脉病变程度.结果 急性冠状动脉综合征组血清CCL2水平明显高于稳定型心绞痛组,而稳定型心绞痛组血清CCL21水又明显高于对照组,(180.1±42.6)ng/L vs(145.3±33.7)ng/L vs(105.8±33.9)ng/L(均P＜0.01)；血清CCL21水平和冠状动脉Gensini积分呈显著正相关(r=0.466,P＜0.01).结论 血清CCL21水平可能反映了冠状动脉粥样硬化病变程度,并在斑块不稳定过程中起了重要作用.
-
类风湿关节炎患者血清和关节液趋化因子RANTES的测定及其意义
目的探讨血清、关节液中激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)水平与类风湿关节炎(RA)病变活动的相关性.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定28例类风湿关节炎患者血清及关节液中RANTES水平,并与骨关节炎(OA)患者对照.结果 RA患者血清RANTES水平明显高于OA,且RA滑液中RANTES水平高于血清,血清RANTES水平与关节肿胀指数、血沉、C反应蛋白呈正相关.结论 RA病变关节组织是RANTES产生的主要部位;血清RANTES水平与RA的活动性病变相关.
-
趋化因子RANTES在干燥综合征患者唇腺组织中mRNA表达的研究
目的研究CC组趋化因子之一--正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)在干燥综合征(SS)发病机制中的作用及其临床意义.方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测28例原发性干燥综合征(pSS)、13例继发性干燥综合征(sSS)和12例对照组(颌面部外伤和唇腺囊肿)患者唇腺组织中RANTES的mRNA表达水平及其与唇腺淋巴细胞浸润灶数、血清γ-球蛋白水平的相关性.结果 pSS组、sSS组和对照组的RANTES mRNA表达量分别为0.53±0.14、0.51±0.09、0.19±0.07,pSS组和sSS组RANTES的mRNA表达水平较对照组明显升高(P＜0.001),并且mRNA表达的量与唇腺淋巴细胞浸润灶数呈正相关(r＝0.32,P＝0.045),与血清γ-球蛋白水平呈正相关(r=0.44,P=0.004).结论 RANTES可能在介导淋巴细胞从血液循环系统向唇腺组织移行的过程中起重要作用,并且其表达程度与SS病情活动相关.
-
趋化因子RANTES在RSV感染中的表达及作用
呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿急性下呼吸道感染常见的病原体,可引起毛细支气管炎、肺炎等严重疾病.RSV引起的严重下呼吸道感染时气道有大量的炎性细胞募集,其机制可能与CC趋化因子RANTES的释放有关.RSV感染可募集和激活多种细胞,包括嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞,同时也激活气道上皮细胞、平滑肌细胞及肺泡巨噬细胞,通过核因子-кB的活化引起RANTESmRNA和蛋白水平升高.RANTES水平升高进一步引起炎性细胞趋化、募集到气道黏膜而加重炎症,可能是导致RSV感染后气道高反应性和哮喘发生的重要因素.
关键词： 趋化因子 CC RANTES 呼吸道合胞体病毒感染 -
Foxp3+ Treg及免疫抑制因子PD-L1在宫颈病变微环境中的表达
对比Foxp3+ Treg与免疫抑制因子PD-L1在正常和不同病变状态下的宫颈微环境中的表达情况.采用亲和免疫组织化学技术SP法分别检测子宫颈癌(cervical cancer,CC)组织64例,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织50例和正常宫颈组织50例,对比宫颈组织中Foxp3+ Treg和PD-L1的表达结果.宫颈病变组织中的Foxp3+Treg和PD-L1蛋白表达均明显高于正常组织(P＜0.05);随着病理级别升高,Foxp3+ Treg的侵袭性和PD-L1蛋白在异常分化细胞中的表达增强(P＜0.05);Foxp3+Treg与异常分化细胞中PD-L1的表达呈显著正相关(r=0.359,P=0.002).在CC不断进展后,从不同组织病理阶段上看,宫颈细胞发生持续恶性转化的同时宫颈局部微环境也发生改变,即其中的Foxp3+ Treg数量在不断增多,且异常分化细胞中PD-L1的表达也逐渐增强.
关键词： CC 免疫微环境 Foxp3+ Treg PD-L1 免疫组织化学法 -
CC趋化因子受体与炎症性肠病
炎症部位白细胞聚集和活化是炎症性肠病(IBD)的重要特征,趋化因子受体是趋化白细胞的重要调节因子.在IBD中,多种趋化因子受体表达上调,触发多种炎症反应.本文就CC趋化因子受体(CCR)在IBD中的作用及其作为IBD治疗靶点的可能性作一综述.
-
CC趋化因子及其受体与炎症性肠病
趋化因子是机体内一群能使白细胞发生趋化运动的小分子细胞因子,其中的CC趋化因子主要趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群,与炎症和免疫反应密切相关.炎症性肠病(IBD)是一种肠道慢性炎症性疾病,免疫反应异常为其重要特征.本文主要探讨CC趋化因子及其受体(CCR)与IBD发病机制的关系,以及两者在IBD诊断和治疗中的应用进展.
-
活动期溃疡性结肠炎患者尿单核细胞趋化因子-1临床分析
背景:单核细胞趋化因子(MCP)-1在溃疡性结肠炎(UC)发病中起重要作用.目的:探讨活动期UC患者尿MCP-1的变化及其临床意义.方法:纳入50例活动期UC患者和25例正常对照者,以ELISA法检测所有入选者的尿MCP-l水平,并与UC患者的主要临床病理特征行相关性分析.结果:活动期UC患者尿MCP-1水平显著高于正常对照组[(33.24±16.84)pg/ml对(16.47±7.73)pg/ml,P<0.051.UC患者尿MCP-1水平与疾病严重程度、病变范围、营养风险相关(P<0.05),但与疾病临床类型、内镜分级不相关(P＞0.05).结论:活动期UC患者尿MCP-1水平增高,且与UC疾病严重程度、病变范围和营养风险相关.
