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新生儿呼吸道合胞病毒下呼吸道感染75例分析
目的 总结新生儿呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)下呼吸道感染的临床特点. 方法 回顾性分析2010年1月至12月入住本院新生儿科的75例RSV下呼吸道感染患儿的病例资料,分析其临床表现、辅助检查、治疗及预后特点.采用卡方检验分析影响住院时间的高危因素. 结果 2010年1月至12月,本院新生儿科临床诊断为下呼吸道感染的新生儿共354例,其中RSV下呼吸道感染75例,占21.2％.发病日龄5～25 d,平均13.2d,其中早产儿2例(2.7％).均以咳嗽为主要临床表现( 100.0％,75/75),其次为气促(56.0％,42/75)、口吐泡沫(52.0％,39/75)、发热≥38.0℃(25.3％,19/75)等.75例患儿中1例患儿WBC≥20.0×109/L；淋巴细胞比值增高(＞0.48)者52例,占69.3％;血C-反应蛋白≥8 mg/L者8例,占10.7％.58例患儿进行血气分析检查,28例患儿出现不同程度的二氧化碳潴留(二氧化碳分压≥45 mm Hg),占48.3％.75例患儿入院48 h内拍摄胸片,提示新生儿肺炎39例,占52.0％；提示支气管炎15例,占20.0％.69例患儿行痰培养检查,20例阳性.11例行血培养检查,检出表皮葡萄球菌3例.73例治愈出院,2例好转出院,无一例死亡.患儿平均住院8.4 d(3～17 d).C-反应蛋白≥8 mg/L、二氧化碳分压≥45 mm fig、需要鼻导管吸氧及辅助通气(经鼻持续气道正压通气和机械通气)者住院时间≥7d的比例较高. 结论 新生儿RSV下呼吸道感染较婴幼儿临床症状不典型,主要以咳嗽、气促、口吐泡沫为主,喘憋、肺部哮鸣音少见.目前尚无有效的治疗方法,主要以加强支持治疗为主.
关键词： 呼吸道合胞体病毒感染 呼吸道感染 婴儿 新生 -
2000年冬-2006年春北京地区急性呼吸道感染患儿中呼吸道合胞病毒的监测
目的 对北京急性呼吸道感染患儿进行呼吸道合胞病毒(RSV)的监测并进行亚型分析,探讨其流行规律.方法 2000年11月-2006年3月,于首都儿科研究所附属儿童医院采集因急性呼吸道感染就诊的门诊及住院的患儿咽拭子或鼻咽分泌物标本10 048份,接种于Hep-2细胞进行病毒分离,同时用免疫荧光法对鼻咽分泌物标本进行呼吸道病毒抗原的快速检测,对部分RSV阳性的标本用RT-PCR进行了亚型鉴定.结果 (1) 在10 048份标本中, 有2286份为RSV阳性,阳性检出率为22.8%.其中病房标本7176份,RSV阳性2153份,阳性检出率为30.0%;门诊标本2872份,RSV阳性133份,阳性检出率为4.6%.(2)2000-2001年冬春、2002-2003年冬春、2004-2005年冬春RSV的阳性检出率分别为14.0%、18.2%和20.4%,而2001-2002年冬春、2003-2004年冬春和2005-2006年冬春RSV的阳性检出率分别为42.3%、41.0%和40.5%.(3)对938份RSV阳性标本的亚型监测结果:A亚型691份,占73.7%,B亚型247份,占26.3%,2000-2001、2004-2005年冬春季RSV感染以B亚型为主;而2001-2002、2002-2003、2003-2004年冬春季以A亚型为主;2005-2006年为A、B 亚型同时流行.结论 RSV是冬春季婴幼儿下呼吸道感染的主要病毒病原,RSV呈现出隔年高峰的流行趋势,RSV A、B亚型是交替出现的,并且有时以相近的比例同时出现.
关键词： 呼吸道感染 呼吸道合胞体病毒感染 呼吸道合胞病毒 -
白细胞介素8-251位点基因多态性与呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及毛细支气管炎后婴幼儿喘息的关系
目的 探讨IL-8启动子-251A/T基因多态性与呼吸道合胞病毒(RSV)致毛细支气管炎(简称毛支)及毛支后婴幼儿喘息的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测320例RSV毛支患者及272例正常对照者IL-8基因-251A/T多态性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-8、IgE浓度.并对入组的毛支患儿随访3年,记录婴幼儿毛支后喘息再发的情况.结果 (1)RSV毛支组和对照组IL-8-251位A等位基因频率分别为45.6%、37.7%,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)基因型TT、AT、AA的毛支患儿血清IL-8浓度分别为(17±6)ng/L、(21±7)ng/L、(24±9)ng/L,三种基因型间比较差异有统计学意义(P＜0.01);(3)RSV毛支后喘息组和未再喘息组IL-8-251位A等位基因频率分别为54.6%、35.8%,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-8启动子-251A/T基因多态性与RSV毛支易感性相关,且携带IL-8-251A等位基因的患儿在RSV毛支后更容易出现喘息.
关键词： 白细胞介素8 多态现象(遗传学) 呼吸道合胞体病毒感染 细支气管炎 呼吸音 -
RANTES启动子-28C/G基因多态性与呼吸道合胞病毒致细支气管炎易感性的关联
目的 探讨正常T淋巴细胞表达和分泌的活性调节蛋白RANTES的启动子-28C/G基因多态性与呼吸道合胞病毒(RSV)致细支气管炎(既往称毛细支气管炎)易感的关联性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测238例RSV细支气管炎患儿及288例正常对照者的RANTES-28C/G多态性,ELISA法检测血清总IgE浓度,全自动血细胞计数仪计数嗜酸性粒细胞,并搜集受检者的特应性体质史、特应性家族史及临床相关资料.结果 RANTES-28C/G基因型分布在RSV细支气管炎组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡.与对照组比较,RANTES-28C/G基因型及等位基因频率在RSV细支气管炎组中的分布差异均有统计学意义(G=10.22,P＜0.01;x2=9.708,P＜0.01);与CC基因型个体相比,携带G等位基因的个体发生RSV细支气管炎的风险增加了2.09倍(OR:2.09,95% CI=1.32～3.30,P＜0.01).在RSV细支气管炎组,携带G等位基因个体具有特应性体质和特应性家族史的风险分别比CC基因型个体增加了1.85倍(OR=1.85,95% CI=1.01～3.38,P＜0.05)和1.91倍(OR=1.91,95% CI=1.03～3.54,P＜0.05),其嗜酸性粒细胞计数亦显著升高(Z=-2.303,P＜0.05).结论 RANTES启动子-28C/G基因多态性与RSV细支气管炎易感性相关联,并且-28G等位基因与RSV细支气管炎患儿的特应性体质及特应性家族史相关联.
关键词： RANTES 多态现象 遗传 呼吸道合胞体病毒感染 细支气管炎 -
白细胞介素8单核苷酸多态性与呼吸道合胞病毒易感性关联的研究
目的 探讨白细胞介素8(IL-8)-251T/A和781 C/T单核苷酸多态性(SNP)与呼吸道合胞病毒(RSV)易感性的关系.方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)技术,对101例RSV肺炎、108例非RSV肺炎住院患儿及35个核心家系的两个SNP位点的基因型进行检测,通过基因测序进行验证.用病例-对照和传递不平衡检验(TDT)分析SNP位点等位基因的分布,并对两个SNP位点的连锁和单体型进行分析.结果 (1)病例组IL-8-251T的频率显著增加(OR=2.08,P=0.0002,病例-对照分析;LRT=14.31,P=0.0008,TDT).(2)IL-8-251T与781C是连锁的(D'=0.607±0.03,r2=0.2861,P=0.0000).(3)病例组TC单体型的频率显著增加(P=0.01).结论 IL-8-251T与781 C形成的TC单体型与RSV易感性存在关联,即部分RSV易感基因可能存在于含有TC单体型的基因片段中或者与该段基因紧密连锁.
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呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿中性粒细胞活化及蛋白酶平衡的研究
目的 探讨呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(毛支)气道局部中性粒细胞活化及蛋白酶平衡状况.方法 收集符合毛支诊断标准的住院患儿30例,根据入院Lowell评分,≥10分为重度组(11例),<10分为轻度组(19例);20例治疗7～12 d后症状缓解采取标本作为恢复组,细菌性肺炎(肺炎)组24例,对照组15例.测定各组鼻咽吸出物中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、白细胞介素(IL)-8浓度、α1抗胰蛋白酶(α1AT)和蛋白酶抑制力.结果 毛支组中性粒细胞比例、NE、IL-8浓度(0.528、6.39×107kg/L、13.62×109kg/L)均明显高于对照组(0.074、2.53×107kg/L、2.64×109kg/L,均P<0.05)和恢复组(0.306、1.23×107kg/L、5.95×109kg/L,均P<0.05).恢复组中性粒细胞比例和IL-8浓度仍高于对照组(均P<0.05),重度毛支组该两项指标均高于轻度组(均P<0.05).毛支组α1AT表达高于恢复组(0.49比0.09,P<0.05),与对照组(0.26)比较差异无统计学意义.毛支组出现游离NE活性为6/30,与肺炎组7/24比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 呼吸道合胞病毒毛支气道局部存在大量中性粒细胞聚集活化和蛋白酶系统失衡,并可能在其发病中起重要作用.
关键词： 呼吸道合胞体病毒感染 细支气管炎 α1抗胰蛋白酶 -
天津地区儿童急性呼吸道感染病毒病原检测分析
目的:了解天津地区儿童急性呼吸道感染病毒的病原学情况.方法:采用直接免疫荧光法对2010年1月-2011年6月天津市儿童医院收治的5 954例7h～12岁因急性呼吸道感染住院儿童鼻咽分泌物标本进行呼吸道7种病毒检测.结果:本组检测出7项病毒阳性626例(10.51％),男性多于女性,其中呼吸道合胞病毒(RSV)376例(60.06％),副流感病毒3(PIV 3)211例(33.71％),腺病毒(ADV)20例(3.19％),流感病毒A(IFV A)6例(0.96％),副流感病毒1(PIV 1)5例(0.80％),流感病毒B(IFV B)3例(0.48％),副流感病毒2(PIV 2)2例(0.32％)和混合感染3例(0.48％).RSV在各年龄组患儿中检出率均为高,其余几种病毒感染以2岁以内婴幼儿多见.RSV季节性较明显,主要集中在冬春季,PIY 3在夏季有一个小高峰.结论:RSV、PIV 3为本地区儿童急性呼吸道病毒感染主要致病原,不同季节有一定的流行规律.
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呼吸道病毒感染与支气管哮喘
尽管呼吸道病毒感染导致气道炎症反应的机制尚不明确,但婴儿期严重的下呼吸道病毒感染可导致喘息反复发作,提示呼吸道病毒感染可能参与了哮喘的发病.流行病学资料显示,病毒感染是儿童及成年人哮喘恶化的主要原因之一,病毒感染可激活多种炎症细胞,改变气道平滑肌受体表达,通过调节神经免疫等机制导致哮喘恶化.抗病毒治疗或者针对气道炎症的治疗可减轻哮喘恶化的严重度及减少哮喘恶化的频率.
关键词： 呼吸道合胞体病毒感染 鼻病毒属 哮喘 -
呼吸道合胞病毒感染的易感基因研究进展
影响呼吸道合胞病毒(RSV)感染的因素有很多,包括病毒的类型、周围环境及个体对RSV易感性的差异.目前对RSV感染易感基因的研究多采用候选基因的关联分析法,该方法主要集中于对天然免疫调节因子如肺表面活性蛋白A、D,Toll样受体4,CD14复合体,白细胞介素(IL)-8等和辅助性T细胞2倾向的免疫调节因子如IL-10、4及其受体、IL-9、5及IL-13等基因多态性的研究.该文就近年来国外关于RSV易感基因的研究作一综述.
关键词： 呼吸道合胞体病毒感染 多态现象(遗传学) -
白介素-13与哮喘、呼吸道合胞病毒感染后喘息的相关性
白介素-13(IL-13)是一种主要由活化的2型辅助T细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成,后者通过与肥大细胞、嗜碱性细胞的作用而诱发支气管哮喘(哮喘)的急性发作.而呼吸道合胞病毒(RSV)在婴幼儿的感染亦可有喘息出现,部分终演变为哮喘.该文在IL-13和哮喘及RSV感染后喘息之间寻找其相关性,以探讨IL-13基因突变对哮喘及RSV感染后的喘息影响.
关键词： 白细胞介素13 哮喘 呼吸道合胞体病毒感染 -
婴儿呼吸道合胞病毒感染与儿童哮喘
呼吸道合胞病毒(RSV)是婴儿喘息性下呼吸道感染常见的病原,婴儿期严重RSV感染是以后发生儿童哮喘的高危因素.动物哮喘模型实验表明致敏前后RSV感染都可加重气道高反应性.RSV感染与哮喘相关性的机制涉及对变应原致敏作用的增强、生后早期RSV感染诱导辅助性T细胞2反应及与特应性的协同作用、神经免疫性炎症等.
关键词： 呼吸道合胞体病毒感染 哮喘 -
呼吸道合胞病毒毛细支气管炎基因多态性的研究进展
呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿呼吸道感染常见的病原.感染RSV以后多数患儿仅表现为上呼吸道感染,而少数则出现需住院治疗的严重毛细支气管炎(毛支)和肺炎.导致这种病情差异的原因尚不清楚,随着对其遗传学研究的不断深入,通过对RSV毛支患儿基因型的分析,发现白细胞介素-8,4,10和表面活性蛋白等均存在基因多态性,且与RSV毛支的疾病易感性、病情严重程度等相关.
关键词： 呼吸道合胞体病毒感染 细支气管炎 病毒性 多态现象(遗传学) -
趋化因子RANTES在RSV感染中的表达及作用
呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿急性下呼吸道感染常见的病原体,可引起毛细支气管炎、肺炎等严重疾病.RSV引起的严重下呼吸道感染时气道有大量的炎性细胞募集,其机制可能与CC趋化因子RANTES的释放有关.RSV感染可募集和激活多种细胞,包括嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞,同时也激活气道上皮细胞、平滑肌细胞及肺泡巨噬细胞,通过核因子-кB的活化引起RANTESmRNA和蛋白水平升高.RANTES水平升高进一步引起炎性细胞趋化、募集到气道黏膜而加重炎症,可能是导致RSV感染后气道高反应性和哮喘发生的重要因素.
关键词： 趋化因子 CC RANTES 呼吸道合胞体病毒感染 -
呼吸道合胞病毒诱发哮喘的机制
呼吸道合胞病毒(RSV)是两岁以内儿童呼吸道疾病的常见病原,它与哮喘的关系一直是学术界关注的焦点.RSV感染婴幼儿后可通过多种机制引起哮喘发作.该文主要对RSV感染后引起哮喘的免疫学机制、神经机制及神经免疫机制进行综述.
关键词： 哮喘 呼吸道合胞体病毒感染 一氧化氮 -
病毒诱发的喘息和哮喘的免疫学机制
病毒感染是诱发喘息的常见原因,而且能够诱发远期哮喘发作.哮喘是炎症反应性疾病,病毒感染能诱发与哮喘相似的炎症反应,包括炎症细胞浸润、气道阻塞性介质释放、细胞因子失衡、过敏反应与免疫功能改变等.某些病毒感染可以增强特异体质者己经存在的炎症反应,或诱导气道反应性发生改变,促成特异体质的表达.本文就此作一综述.
关键词： 呼吸道合胞体病毒感染 哮喘 细胞活素类 -
呼吸道合胞病毒感染的基因治疗研究进展
基因治疗是一种新的治疗手段,它通过改变或修饰宿主基因以达到治疗疾病的目的.目前,基因治疗已经被广泛应用于多种疾病,如遗传性疾病、肿瘤及微生物感染等的治疗,本文主要就呼吸道合胞病毒感染的基因治疗进展进行简要综述.
关键词： 呼吸道合胞病毒 呼吸道合胞体病毒感染 基因疗法 -
Th1/Th2免疫应答与婴儿RSV感染
呼吸道合胞病毒(RSV)的免疫病理机制尚未完全阐明,RSV感染或刺激后CD4+辅助性T细胞(Th)1/Th2的分化成熟受RSV蛋白抗原种类、呈递形式、细胞因子微环境、宿主主要组织相容性复合体基因等因素的影响,而Th1/Th2平衡紊乱、Th2优势免疫应答可能是婴儿RSV毛细支气管炎的发生、发展及预后,尤其是早期喘息和哮喘发生的重要决定因素.对其深入研究,将有助于对RSV免疫病理机制的理解,并可能为其免疫治疗和研制安全、有效的疫苗提供重要的理论依据.
关键词： T淋巴细胞 辅助诱导 呼吸道合胞体病毒感染 -
雾化吸入4%高渗盐水硫酸镁治疗呼吸道合胞病毒肺炎的临床疗效观察
目的：探讨采用雾化吸入4%高渗盐水硫酸镁治疗呼吸道合胞病毒肺炎的有效性和安全性。方法选取2012年5月至2014年5月该院儿科收治的呼吸道合胞病毒肺炎患儿98例，采用随机数表法分为研究组50例和对照组48例。对照组患儿给予抗病毒、化痰、止咳、平喘、氧气吸入及静脉补液常规系统治疗，研究组在对照组基础上使用4%高渗盐水3 mL溶入25%硫酸镁（按照每千克体质量30 mg的原则）雾化吸入，7 d为1个疗程，治疗后比较两组患儿咳嗽持续时间、肺部啰音消失时间及住院时间。结果治疗后，研究组咳嗽持续时间为（4.2±1.7）d、肺部啰音消失时间为（5.7±2.1）d、住院时间为（8.3±3.3）d，与对照组[（5.1±2.2）、（7.3±3.4）、（10.8±4.8）d]比较均明显缩短，差异均有统计学意义（P＜0.05）；研究组患儿未出现雾化吸入后呛咳等不良反应，对照组有2例患儿有呛咳现象，两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论雾化吸入4%高渗盐水硫酸镁治疗呼吸道合胞病毒肺炎可缩短症状持续时间，减少住院时间，疗效确切，无明显不良反应发生，值得在临床推广应用。
