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血红素氧合酶1对尿毒症环境脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响
目的 体外观察尿毒症患者血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)合成单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响,探讨诱导血红素氧合酶1(HO-1)高表达对调节MCP-1合成的作用.方法 以含10%尿毒症血清的M199培养基体外培养HUVEC细胞株.采用RT-PCR法检测HUVEC MCP-1 mRNA的表达.用ELISA法检测HUVEC MCP-1蛋白的分泌.然后分别以HO-1诱导剂氯化血红素(hemin)及阻断剂原卟啉锌(ZnPP)预处理HUVEC,应用RT-PER法和免疫组织化学法检测细胞内HO-1及MCP-1 mRNA及蛋白的表达.结果 尿毒症血清可上调细胞MCP-1 mRNA的表达,促进MCP-1蛋白合成,MCP-1蛋白量为对照组的2.95倍.hemin诱导的HO-1高表达可下调尿毒症血清引起的MCP-1基因表达,抑制MCP-1蛋白合成,ZnPP可阻断其作用.30 μmol/L hemin可使HUVEC合成MCP-1蛋白减少34.4%,而hemin与ZnPP共同作用组的MCP-1蛋白量恢复至尿毒症血清组的98.0%.结论 尿毒症血清可诱导HUVEC的MCP-1高表达.促进HO-1高表达时可抑制MCP-1合成及分泌.HO-1有减轻尿毒症环境对内皮细胞功能损伤的作用.
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脂蛋白脂酶过表达促进极低密度脂蛋白诱导人系膜细胞的胞内脂质积聚和单核细胞趋化蛋白1表达
目的 通过在人肾小球系膜细胞转染脂蛋白脂酶(LPL)基因,观察LPL在系膜细胞摄取极低密度脂蛋白(VLDL)中的作用并对其介导肾损害的可能机制进行探讨.方法 以携带野生型人LPL基因(LPLwt)、无活性的突变型人LPL基因(LPL194)和对照人碱性磷酸酶基因(AP)的重组腺病毒转染人肾小球系膜细胞(HMCL)[Ad-LPLwt(活性型)、Ad-LPL194(无活性型)和Ad-AP(对照病毒)],RT-PER检测细胞LPL mRNA表达;细胞免疫化学染色检测细胞LPL蛋白表达;放射性核素标记的脂质体底物法检测LPL活性.分别以油红"O"染色和酶法定性和定量检测VLDL诱导的细胞内脂质沉积;MTT法检测VLDL刺激的HMCL增殖;实时荧光定量RT-PCR和ELISA法检测HMCL单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA和蛋白的表达水平;HMCL与T-H蛋白1(THP-1)单核细胞的共孵育,检测单核细胞向系膜细胞的趋化.结果 细胞内脂质沉积分析显示,与Ad-AP组相比,Ad-LPLwt组和Ad-LPL194组细胞内三酰甘油的积聚分别增加3.55倍(P<0.01)和0.52倍(P<0.05).细胞增殖实验表明,在40 mg/LVLDL刺激下,Ad-LPLwt组细胞上清较Ad-AP组对HMCL有更强的促增殖作用(0.2282±0.0168比0.1805±0.0254,P<0.05).与Ad-AP组相比,Ad-LPLwt组细胞MCP-1 mRNA表达增加0.39倍(P<0.05),蛋白表达上调1.18倍(P<0.01).Ad-LPLwt组THP-1单核细胞向系膜细胞的趋化能力也强,为Ad-AP组的1.69倍(P<0.05).结论 活性型和非活性型LPL均能促进VLDL诱导的系膜细胞内三酰甘油的积聚,且活性型LPL起主要作用.在高VLDL条件下,LPL促进人系膜细胞转变为泡沫细胞,扩大VLDL对系膜细胞的促增殖效应,上调系膜细胞MCP-1的分泌及增加对THP-1细胞的趋化.LPL可能作为一个重要的因素参与富含三酰甘油的脂蛋白介导的肾损害的发生和发展.
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α促黑素细胞激素对横纹肌溶解所致急性肾衰竭大鼠肾的保护作用
目的 探讨α促黑素细胞激素(α-MSH)是否能减轻甘油诱导横纹肌溶解所致急性肾衰竭(ARF)大鼠肾组织中炎性反应和对.肾损害的保护作用.方法 48只SD大鼠随机分4组:健康对照组:肌注生理盐水10 ml/kg;ARF组:肌注50%甘油10 ml/kg;α-MSH立即干预组:肌注50%甘油的同时腹腔注射α-MSH 200μg/kg,12 h后重复1次;α-MSH延迟干预组:肌注50%甘油6 h后腹腔注射α-MSH 200 μg/kg,12 h后重复1次.24 h后处死大鼠,测Scr、BUN、肌酸激酶水平.肾组织PAS染色光镜下行肾小管坏死半定量评分.免疫组化ED-1染色半定量计数.实时定量PCR测肾组织中单核细胞趋化因子(MCP)-1 mRNA表达水平.结果 与对照组相比,ARF组大鼠.肾组织内ED-1染色阳性细胞数(16.8±7.0比1.46±1.24)、MCP-1的mRNA表达量(11.0±3.8比7.8±1.9)均显著增加(P均＜0.05).α-MSH立即干预组ED-1染色阳性细胞数(9.5±8.2)和MCP-1的mRNA表达量(8.7±5.1)与ARF组相比均显著减少(P＜0.05).α-MSH立即干预组Scr、BUN和肾小管坏死评分均低于ARF组[分别为(152±76)比(333±60)μmol/L、(23.8±9.3)比(56.0±10.0)mmol/L和1.7+0.4比2.7±0.4,P均＜0.05].而α-MSH延迟干预组与ARF组间各指标及各组间血IL-6和TNF-α差异均无统计学意义.结论 甘油所致急性肾衰竭大鼠肾组织中巨噬细胞浸润及MCP-1表达增加,即刻注射α-MSH 有一定的抑制肾组织炎性反应、减轻肾损害作用.
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低蛋白加α酮酸饮食对5/6肾切除大鼠残肾组织炎症因子表达及病理变化的影响
目的 观察低蛋白加α酮酸饮食对5/6肾切除大鼠模型的残余肾功能保护作用及对肾组织炎症反应的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组后行5/6肾切除,术后给予不同的饮食:低蛋白加酮酸组(4%酪蛋白+2%α酮酸)、低蛋白组(6%酪蛋白)和高蛋白组(20%酪蛋白),同时设10只SD雄性大鼠为假手术对照组(20%酪蛋白).检测术前及术后第4、8、12周各组尿蛋白、血白蛋白、Scr、BUN等指标.12周后处死大鼠,观察肾组织病理改变;免疫组化方法检测肾组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)、单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)及RANTES的表达情况.结果 (1)术后4周起,3个切除组Scr、BUN及尿蛋白均持续升高,其中以高蛋白组显著(P＜0.01),而低蛋白加酮酸组升高为缓慢;第12周时,低蛋白加酮酸组显著低于其余2组[Scr为(125.44±5.50)比(172.00±9.54)、(135.22±5.78)μmol/L;尿蛋白量(24 h)为(28.36±3.69)比(92.32±34.06)、(46.62±6.19)mg,P＜0.01.(2)与高蛋白组和低蛋白组相比,低蛋白加酮酸组肾组织损害明显减轻,肾小球病理积分为0.38±0.13比0.84±0.28、0.49±0.11,P＜0.01.(3)低蛋白加酮酸组肾小管间质内MCP-1、RANTES的表达比高蛋白组及低蛋白组显著减少,同时ED-1的阳性细胞数也明显减少[肾小管间质ED-1阳性细胞为(3.59±0.78)个比(13.33±1.20)、(6.50±0.99)个,P＜0.05].结论 低蛋白加酮酸饮食可改善5/6肾切除大鼠的血脂及肾功能,并可能通过抑制肾组织的慢性炎症反应,减轻残肾组织肾小球硬化和肾间质的病变程度,减少尿蛋白的排泄,从而延缓大鼠慢性肾衰的进展.
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罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制.方法 将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组.药物干预4周后,检测各组大鼠的血糖(BS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酐(Scr)水平及尿白蛋白定量(24 h).随后处死大鼠,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、核转录因子-KB(NF-κB)的活性.同时留取肾脏组织作PAS染色行病理检查.RT-PCR和免疫组化法检测肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)mRNA及蛋白质的表达.结果 与糖尿病组相比,大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义;而肾组织MDA含量、MCP-1 mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义(P＜0.05),SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升;肾小球面积及体积减小.结论 大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的肾脏损害,其机制可能与其抗氧化,抑制NF-κB活性,降低MCP-1的含量有关.
关键词： 糖尿病肾病 氧化性应激 NF-kB 单核细胞化学吸引蛋白质1 罗格列酮 -
反义单核细胞趋化蛋白1对大鼠系膜细胞增生的影响
目的 研究反义单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对系膜细胞MCP-1分泌及增生的影响.方法 用逆转录病毒感染体外培养的系膜细胞,得到转染反义MCP-1的系膜细胞,经PCR及Southern印迹鉴定外源基因在系膜细胞基因组DNA上的整合.脂多糖(LPS)刺激反义MCP-1系膜细胞,以正常系膜细胞及转染空白载体的系膜细胞为对照,观察其增生情况.用RT-PCR法检测MCP-1、CC趋化因子受体2(CCR2)的mRNA表达.ELISA法检测细胞上清中MCP-1蛋白的分泌.结果 经逆转录病毒转染得到的反义MCP-1的系膜细胞,其基因组DNA中有外源基因的整合.在正常的培养条件下,反义组与对照组系膜细胞的增生差异无统计学意义;MCP-1、CCR2的mRNA均有少量表达;MCP-1的蛋白也有微弱表达.在LPS的刺激下,反义组与对照组MCP-1的mRNA的表达均增高;MCP-1蛋白的分泌均增多.与对照组比较,反义组系膜细胞的增生受抑制[(16.83+1.16)×104/mi比(19.63+1.85)×104/ml],MCP-1的mRNA的表达较少(0.424比0.866,P＜0.01),MCP-l蛋白的分泌减少.CCR2的mRNA表达与MCP-1的变化一致.结论 (1)逆转录病毒载体pLXSN可有效地介导MCP-1 cDNA在系膜细胞的转染.(2)反义MCP-1可降低系膜细胞MCP-1的转录和翻译.(3)反义MCP-1的转染可降低系膜细胞在炎症状态时的增生.(4)大鼠系膜细胞具有CCR2的表达,在炎症状态时形成MCP-1、CCR2的自分泌环路.
关键词： 单核细胞化学吸引蛋白质1 细胞增殖 趋化因子 CC 系膜细胞 -
普伐他汀抑制羧甲赖氨酸修饰白蛋白诱导足细胞表达单核细胞趋化蛋白1
目的 研究普伐他汀对羧甲基赖氨酸修饰白蛋白(CML-BSA)诱导的小鼠足细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的干预作用.方法 使用RT-PCR和ELISA方法检测MCP-1的表达水平及细胞上清液MCP-1含量.共聚焦显微镜测量对二氯荧光黄敏感的细胞内活性氧(ROS)的产量.Western印迹法和免疫组化技术检测活化的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、核因子κB(NF-κB)和转录因子Sp1的表达.结果 CML-BSA呈时间和浓度依赖的方式诱导MCP-1的表达.0.1或1.0 mmol/L普伐他汀可抑制CML-BSA诱导的MCP-1 mRNA和蛋白的表达.CML-BSA可迅速诱导足细胞内ROS的生成.普伐他汀不影响细胞ROS生成.CML-BSA诱导足细胞磷酸化ERK(p-ERK)表达升高,而普伐他汀可以浓度依赖方式对此加以阻断.Western印迹法和免疫组化实验结果均提示普伐他汀预处理足细胞可以阻断CML-BSA诱导的NF-κB和Sp1的易位.结论 普伐他汀能够通过调节足细胞内ERK、NF-κB和Sp1信号途径,阻断CML-BSA诱导MCP-1的表达.
关键词： 单核细胞化学吸引蛋白质1 普伐他汀 足细胞 信号转导 -
p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在单核细胞趋化蛋白1介导系膜细胞增殖及细胞外基质表达中的作用
目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)介导大鼠系膜细胞(MCs)增殖及纤连蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)表达中的调控作用.方法用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)评估不同浓度的MCP-1(12.5、25、50、100ng/ml)及p38MAPK阻断剂SB203580(1、5、10μmol/L)于不同时间对体外培养的大鼠MCs的增殖作用.采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测细胞内FN、Col Ⅰ mRNA的表达.用ELISA法检测上清液FN、Col Ⅰ蛋白含量.结果MCP-1能刺激MCs的增殖,呈剂量和时间依赖性(P＜0.05),而p38MAPK阻断剂明显抑制上述MCP-1的作用(P＜0.01).MCP-1能使细胞FN、Col Ⅰ的表达上调,而p38MAPK阻断剂能抑制其上调表达的作用.结论p38MAPK信号转导通路在MCP-1介导大鼠MCs增殖及FN和Col Ⅰ表达中起调控作用.MCP-1在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的发病中起一定的作用.
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肾脏病患者尿液中三种分子的检测及其与肾小球新月体病变的关系
目的 探讨检测肾脏病患者尿液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、壁层上皮细胞标志物β-catenin和角蛋白(CK)19分子的方法,并分析这些分子水平与肾小球新月体病变的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,对正常人和肾脏病患者肾活检当日和部分患者肾活检后1个月晨尿中的MCP-1、β-catenin和CK19分子水平进行检测.将其结果与患者尿蛋白定量、肾功能、肾组织中细胞性新月体指数和纤维性新月体指数进行相关分析.比较甲基泼尼松龙冲击治疗前后上述指标的变化.结果 肾脏病患者尿MCP-1、β-catenin和CK19水平均较正常对照组显著升高(P＜0.01).细胞新月体组患者尿MCP-1、β-catenin水平较无新月体组显著升高[(MCP-1水平M(范围)247.54(22.17～2335.18)ng/mmol Cr比113.55(1.75～1057.77)ng/mmol Cr;尿β-catenin水平M(范围)219.40(0.93～3827.50)ng/mmol Cr比82.30(4.03～1632.58)ng/mmol Cr P均＜0.01].上述3种分子水平和细胞新月体指数呈正相关(r=0.75、0.21、0.63,P均＜0.01).甲基泼尼松龙冲击治疗后,尿MCP-1、CK19水平较治疗前显著降低(M分别减少45%、57%,P＜0.01). 结论 应用ELISA方法可以检测肾脏病患者尿MCP-1、β-catenin和CK19的水平,且尿液中上述分子水平与肾组织细胞性新月体程度呈正相关.
关键词： 上皮细胞 单核细胞化学吸引蛋白质1 角蛋白 β-catenin 新月体 -
尿毒症患者桡动脉上炎症因子表达和氧化脂质沉积对内瘘寿命影响的COX分析
目的 研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)及巨噬细胞表面抗原(CD68)在尿毒症患者桡动脉壁上的沉积和表达对内瘘使用寿命的影响.方法 对23例年龄为29～68岁尿毒症患者在初次手术行桡动脉-头静脉端端吻合建立动静脉内瘘时,保留其手术中因修剪而去除的桡动脉组织.采用免疫组化法测定桡动脉血管壁ox-LSL、MCP-1及CD68的表达.随访内瘘使用寿命,进行内瘘生存分析.失效事件定义为动静脉内瘘非外伤原因引起的堵塞.失访、终止观察为截尾事件.结果 用ox-LDL、MCP-1及CD68分别建立COX风险比例模型时,3者的表达每增加1个单位,内瘘寿命缩短的风险比将分别增加1.008(P=0.008,95%CI:1.002064～1.014104)、1.007(p=0.000,95%CI:1.003853～1.010966)及1.098(P=0.000,95%CI:1.047909～1.151526).若3者同时进入COX风险比例模型,整个模型成立(决定系数为52.7,P=0.000).整个模型中,ox-LDL、MCP-1及CD68 3者缩短内瘘寿命的风险比分别为0.997(P=0.414)、1.006(P=0.025)及1.113(P=0.001).结论 ox-LDL、MCP-1及CD68在尿毒症患者桡动脉壁上的表达增加将缩短内瘘使用寿命,尤其是尿毒症患者炎症因素的影响更大.
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单核细胞化学吸引蛋白质1小分子干扰RNA人肾小管上皮细胞株的建立
目的 建立单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)小分子干扰RNA(siRNA)人肾小管上皮细胞株,并检测MCP-1 siRNA对人肾小管上皮细胞(HKC)MCP-1基因的抑制效应.方法 针对人MCP-1 mRNA 67、116、142位点设计并合成3对MCP-1 siRNA序列.构建MCP-1 特异性siRNA真核表达载体,以脂质体法瞬时转染至HKC.转染24 h后分别应用实时定量RT-PCR及Western印迹技术检测HKC内MCP-1 mRNA、蛋白表达,筛选出抑制效率高的MCP-1 siRNA.以筛选出的MCP-1 siRNA序列构建慢病毒穿梭质粒.使用慢病毒穿梭质粒进行慢病毒颗粒的包装和生产,得到病毒液并确定其滴度.以病毒液感染HKC,筛选MCP-1 siRNA人肾小管上皮细胞株,并应用实时定量RT-PCR及Western印迹技术检测HKC内MCP-1 mRNA、蛋白表达.结果 成功建市MCP-1特异性siRNA人肾小管上皮细胞株.MCP-1 siRNA稳定转染能下调人肾小管上二皮细胞MCP-1 mRNA(68.49±6.38)%、蛋白(72.97±6.13)%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MCP-1特异性siRNA能高效抑制HKC内MCP-1基因表达.MCP-1 siRNA人肾小管上皮细胞株的建立为MCP-1基因功能及肾间质纤维化防治研究提供实验材料和依据.
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转化生长因子β1在大鼠腹膜间皮细胞中的促炎作用
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中的促炎作用及机制.方法 用TGF-β1(10 μg/L)刺激体外培养的RPMC,观察其对RPMC中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMC后,观察TGF-β1(10 μg/L)对RPMC MCP-1和p38表达的影响.用p38抑制剂SB203580(10 μmol/L)预处理RPMC后,加入TGF-β1(10 μg/L),观察阻断p38信号通路对MCP-1表达的影响.结果 RT-PCR结果显示,3 h、6 h、12 h、24 h TGF-β1刺激组腹膜间皮细胞MCP-1表达均显著高于0 h对照组(P<0.05),6 h刺激组MCP-1表达达高峰(P<0.01).ELISA结果显示,6 h、12 h、24 h、48 h TGF-β1刺激组MCP-1表达增多(P<0.05),48 h表达达高峰(P<0.01).上调表达Smad7和p38抑制剂SB203580都能明显抑制TGF-β1刺激RPMC产生和分泌MCP-1的作用,与pcDNA3空载体组比较,Smad7治疗组MCP-1的表达显著下调(P<0.05);与TGF-β1刺激组比较,SB203580治疗组MCP-1的表达显著下调(P<0.01).TGF-β1能活化p38磷酸化的过程,上调Smad7可抑制TGF-β1对它们的激活反应;与正常对照组比较,TGF-β1刺激组磷酸化(P)-p38的表达显著上调(P<0.05);与TGF-β1刺激组比较,Smad7治疗组p-p38的表达显著下调(P<0.05).结论 TGF-β1能促进RPMC MCP-1的表达,其促炎作用可能是通过激活p38MAPK信号通路介导的.
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维生素D3抑制角质形成细胞MCP-1的表达
目的观察维生素D3对角质形成细胞单核细胞化学吸引蛋白质1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)的表达影响,探讨其在治疗银屑病中的作用机制.方法培养角质形成细胞株HACAT,并用不同浓度的维生素D3处理24 h,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中MCP-1的表达;通过RT-PCR法进一步检测细胞中MCP-1mRNA的水平.结果经过浓度为7.8×10-12mol/L～6.25×10-11mo1/L的维生素D3处理过的角质形成细胞株HACAT,其分泌至上清中的MCP-1水平明显受到抑制,细胞中MCP-1 mRNA的水平低于正常对照组.结论维生素D3在治疗银屑病过程中很有可能是通过抑制了角质形成细胞中MCP-1的表达,从而减弱了银屑病患者角质形成细胞趋化单核细胞及巨噬细胞的能力,阻止了银屑病皮损局部的炎症反应.
关键词： 维生素D3 角质形成细胞 单核细胞化学吸引蛋白质1 -
p38 MAPK在嗜酸性粒细胞活化支气管上皮细胞释放MCP-1中的作用
目的:探讨支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞联合培养过程中炎性介质的释放及其机制. 方法: 应用流式细胞微珠实验(CBA)方法定量比较嗜酸性粒细胞、支气管上皮细胞及其联合培养上清液中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的释放以及p38 MAPK抑制剂SB 203580干预的影响;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析联合培养过程中嗜酸性粒细胞对支气管上皮细胞MCP-1基因表达的活化及SB 203580对MCP-1表达的抑制作用. 结果: 经嗜酸性粒细胞活化后,支气管上皮细胞中MCP-1基因表达明显上调;嗜酸性粒细胞和支气管上皮细胞联合培养上清液中MCP-1蛋白质释放显著增加[(1266±127) ng/L vs (134±25) ng/L, P《0.001];多聚甲醛固定后的嗜酸性粒细胞不能释放MCP-1,但其在与支气管上皮细胞联合培养过程中仍可增加支气管上皮细胞释放MCP-1 [(773±48) ng/L vs (107±15) ng/L, P《0.001];p38 MAPK抑制剂SB 203580可有效抑制嗜酸性粒细胞活化支气管上皮细胞表达MCP-1基因,显著降低正常嗜酸性粒细胞和多聚甲醛固定嗜酸性粒细胞与支气管上皮细胞联合培养过程中MCP-1的释放[(1335±115) ng/L vs (481±42) ng/L和(868±89) ng/L vs (239±26) ng/L, P《0.001]. 结论: 嗜酸性粒细胞可通过p38 MAPK信号传导通路活化支气管上皮细胞表达MCP-1,调控过敏性气道炎症反应.
关键词： 支气管 上皮细胞 嗜酸细胞 单核细胞化学吸引蛋白质1 p38 MAPK -
低分子肝素对COPD大鼠模型肺组织ICAM-1和MCP-1表达影响
目的 观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 将Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、COPD模型组、LMWH干预组,每组10只.采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法建立COPD模型,LMWH干预组于COPD模型开始建立时皮下注射LMWH 150 U/kg,每天1次.观察各组肺组织病理改变、血气指标、肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数及分类,应用免疫组化法测定肺组织ICAM-1、MCP-1的表达情况.结果 所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点.与COPD模型组比较,LMWH干预组肺组织的病理改变轻,BALF中白细胞总数、中性粒细胞数百分比明显下降(F=146.77、106.63,q=10.29、12.42,P<0.01),肺组织ICAM-1、MCP-1的表达明显减弱(F=32.08、56.36,q=6.87、8.68,P<0.01).结论 ICAM-1和MCP-1参与了气道炎症的发生,LMWH可能通过抑制ICAM-1、MCP-1表达而减轻COPD气道炎症.
