首页 > 文献资料
-
促红细胞生成素对急性肾小管坏死大鼠肾脏的保护作用
目的:探讨促红细胞生成素对急性肾小管坏死大鼠肾脏的保护作用.方法:建立大鼠急性肾衰竭模型,分为正常组、模型组、治疗组,检测血肌酐、血尿素氮、尿渗量、尿NAG、尿β2-MG,并进行组织学观察.结果:治疗组血尿素氮、血肌酐、尿NAG、尿β2-MG较模型组明显下降,而尿渗透压升高,肾脏病理改变好转.结论:促红细胞生成素对急性肾小管坏死大鼠肾脏具有一定的保护作用.
-
ACEI类药物致急性肾小管坏死临床分析
目的:探讨ACEI类药物导致急性肾衰竭的可能相关因素,提高临床医生用药时的警觉性,以减少药物不良反应.方法:总结21例在应用ACEI类药物过程中发生急性肾衰竭患者在年龄、高血压年限、血胆同醇、白蛋白、钾及肌酐尿素氮水平、应用排钾利尿剂等情况的差异.结果:>60岁(A组)发生急性肾衰竭17例,<60岁(B组)发生急性肾衰竭4例.结论:老年人在应用AcEI类药物时更易发生急性肾衰竭.
-
移植肾穿刺活检组织非排异反应病变的诊断与鉴别诊断
移植肾穿刺活检组织排异反应的识别,其临床意义是不言而喻的,因而文献中有大量的记载及报道.移植肾非排异反应病变并不少见,其鉴别诊断是病理诊断工作中的重点和难点之一.这类病变是否得到正确的评价十分重要,但文献对其系统阐述还有限.为此,本文重点讨论移植肾穿刺活检组织中非排异反应病变的诊断与鉴别诊断.
-
肾小管间质纤维化与单核巨噬细胞的关系
目的:探讨肾小管间质纤维化与单核巨噬细胞(MC/MP)的关系. 方法:结扎大鼠一侧肾静脉,连续饲养25 d,制作大鼠肾小管间质纤维化模型.每5天杀检取材.HE、PAS、PASM、Masson等染色方法观察MC/MP的聚集和肾小管间质纤维化病变;免疫组化和双重免疫组化观察肾间质MC/MP的聚集与增生;原位杂交、免疫组化观察单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在肾内的表达分布.Western blot检测病变肾脏MCP-1的表达.对不同时间点肾小管变性、肾小管间质纤维化程度、肾间质MC/MP聚集的数量及其中的增生比例、MCP-1和M-CSF的表达进行评估分析.结果:肾静脉结扎侧表现为肾小管变性萎缩、间质中MC/MP浸润、细胞外基质沉积等肾小管间质纤维化的典型病变.病变早期肾间质中有明显的MC/MP聚集,后期减少.表达增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的单核细胞占一定比例,单核细胞的增生比例与聚集高度相关.原位杂交、免疫组化和Western blot显示,病变肾组织中MCP-1、M-CSF mRNA的表达主要位于变性的肾小管上皮细胞胞浆中,病变早期强,后期减弱.肾小管上皮细胞MCP-1和M-CSF的表达与肾间质MC/MP的聚集高度相关.肾间质MC/MP的聚集与肾小管变性高度相关.结论:肾小管间质纤维化早期,间质中有明显的MC/MP聚集,来源于浸润和局部增生.肾小管上皮细胞通过表达MCP-1、M-CSF在MC/MP浸润和增生中起了重要的调控作用.肾间质MC/MP的聚集与肾小管变性高度相关.MC/MP通过分泌多种细胞因子和促增殖因子促进肾小管间质纤维化,并进一步损伤肾小管.
关键词： 肾小管/病理学 纤维化 单核细胞化学吸引蛋白质1 巨噬细胞集落刺激因子 -
阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激胮38活性的影响
目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38的表达变化,分析丝裂原活化蛋白激酶p38在肾小管间质纤维化发生中的作用及阿托伐他汀抗肾小管间质纤维化的可能机制.方法:实验于2004-09/2005-03在泸州医学院附属医院传染免疫研究室内完成.清洁级SD大鼠45只,数字表法随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),每组15只.模型组与阿乐组大鼠均行单侧输尿管梗阻术,假手术组仅游离输尿管但不结扎.阿乐组于术前3 d开始阿托伐他汀10 mg/(kg·d)(混悬于1 mL生理盐水中)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃.术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行苏木精-伊红染色和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38的表达.结果:SD大鼠45只全部进入结果分析.①模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重;阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P＜0.01).②假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达;术后5,10,15 d模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达量为较假手术组明显增加(P＜0.01),且随时间进展,表达量不断增加;阿乐组均较同期模型组明显减轻(P＜0.01).③实验大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与转化生长因子β1表达均呈正相关(r=0.436,0.432,P＜0.01);P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与丝裂原活化蛋白激酶p38表达呈正相关(r=0.447,P＜0.01).结论:丝裂原活化蛋白激酶p38可能参与单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化过程,阿托伐他汀可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38活性而达到抗肾小管间质纤维化作用的.
关键词： 丝裂原激活蛋白激酶类 转化生长因子β 肾小管/病理学 吡咯类/药理学 -
前列腺素E1对1-甲脲乙醇酸酐所致肾小管上皮细胞损害的保护作用
[目的]研究前列腺素E1 (PGE1)对1-甲脲乙醇酸酐所致肾小管上皮细胞凋亡的保护作用.[方法]人近端肾小管上皮细胞(HK2)分三组培养,A组正常对照组；B组1-甲脲乙醇酸酐组:培养基中加入0.5 mmol/L1-甲脲乙醇酸酐；C组PGE1+1-甲脲乙醇酸酐组:培养基中加入0.5 mmol/L 1-甲脲乙醇酸酐和PGE12μg/L.培养48 h后用MTT比色法测光密度(OD)值,并检测培养液NAG酶(N-乙酰-p氨基葡萄糖苷酶)活性；用Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测胞凋亡.[结果]B组HK-2细胞OD值较A组显著下降,NAG酶活性上升；C组较B组OD值显著上升而NAG酶活性下降；B组HK-2细胞凋亡率显著高于对照组,C组的凋亡率较B组显著下降,其差异均有统计学意义(P＜0.01).[结论]1-甲脲乙醇酸酐有促进肾小管上皮细胞凋亡的作用.PGE1对1-甲脲乙醇酸酐所致肾小管上皮细胞凋亡有一定的保护作用.
-
尿海藻糖酶的临床应用及测定方法
目前,临床上用于诊断肾小管损害的标志物很多,但是它们的灵敏度和特异性各有不足之处.尿海藻糖酶(urinary trehalase)作为近端肾小管上皮细胞刷状缘损害的一个早期、灵敏而特异的标志物在国外已有报道,现对海藻糖酶在临床医学中的应用及测定方法作简单介绍.
-
Gitelman氏综合征患儿1例的护理
Gitelman氏综合征(Gitelman syndrome,GS)是1966年由Gitelman等[1]首次发现的常染色体隐性遗传的肾小管性疾病,又称家族性低钾低镁血症[2],其是以低钾血症、低镁血症、低尿钙、代谢性碱中毒、高肾素-血管紧张素-醛固酮为主要特征的肾脏疾病[3-4],其病因为编码噻嗪类敏感的同向转运子(thiazide sensitive sodium chloride cotransporter,Na-C1 cotransporter,NCCT)基因发生突变,导致其编码的NCCT功能障碍,引起远曲小管Na+和Cl-重吸收障碍,水丢失过多使细胞外液容量减少,从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,通过在远曲小管和集合管刺激钾离子的分泌而导致低钾血症,而醛固酮水平的增加又进一步增加钾的排泄[5],肾小管钙重吸收增加,使患者往往伴有低尿钙,尿钙排泄减低.GS患者一般无症状或仅表现为四肢及全身乏力、麻木等,而多饮、多尿不明显,肾浓缩功能正常或轻度受损,生长、发育一般不受影响.GS通常发病年龄晚,多在青春后期或成年后起病.现将本科2012年3月17日收治的1例GS患儿的护理报道如下.
-
大鼠酚红排泄实验在马兜铃酸的肾毒性研究中的应用
目的:应用酚红排泄试验来研究大鼠肾小管的损伤程度.方法:通过给予大鼠不同剂量组的关木通及龙胆泻肝丸水提取物一个月后,尾静脉注射酚红指示液,收集大鼠45min、90min、120min的尿液,并累计各时间段的总尿量,采用分光光度法测定,利用酚红指示液标准曲线,计算大鼠尿中不同时间段的累积的酚红排泄量,计算出酚红排泄百分率来分析大鼠的肾小管的损伤程度.结果:给药组关木通大剂量组(含马兜铃酸高的)大鼠的酚红排泄百分比明显低于对照组.结论:本试验对研究大鼠的肾小管的损伤有一定的意义.
