中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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创伤后应激障碍的特点
目的创伤后应激障碍是具有明确病源的精神障碍,并具有独特临床特征,在应激领域引起较大关注,文章对当前创伤后应激障碍的热点研究作了简要介绍.方法主要选择被Medline收录的外文文献和在国内核心杂志上发表的有关文献,就其内容进行分析、分类、归纳及总结.结果应激不一定并发创伤后应激障碍,预测因素研究为揭示创伤后应激障碍提供了可能的解释,创伤后应激障碍与个体特征、应激方式、创伤事件类型、社会支持等因素密切相关.结论创伤后应激障碍的预测因素、创伤概念的标准化、持续创伤暴露的不良后果和创伤后应激障碍预防机制是研究的发展方向.
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恶性肿瘤患者文化程度、知情状态与配合治疗护理的关系
背景:对恶性肿瘤患者的治疗,以往提倡实行保护性医疗措施,即不把患者的真实诊断告知,但随着癌症知识的普及以及人们文化素质的提高,保护性措施下的治疗与护理和患者知情状况的矛盾日益突出.
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离心运动后大鼠延迟性肌肉损伤肌电图定量参数的变化
目的:利用肌电图检测延迟肌肉损伤,为延迟性肌肉损伤的测定寻找实用的无创检测技术.方法:实验于2003-05在成都体育学院中心实验室完成.选用Wistar纯种1.5月龄雄性大白鼠21只,随机分成2组,测试组及对照组(未进行任何运动训练,n=3),测试组分为运动后即刻,3,6,12,24,48 h 6个时间点,每个时间点3只.让大白鼠在电动跑台上进行90min的下坡跑(v=16 m/min,r=16°)后,采用标准的同心圆针电极从胫骨粗隆高点向腓侧3 mm,矢状面上与胫骨轴线平行,冠状面上与胫骨轴线成10°斜向胫侧,进针由浅至深分3个角度(6,8,10 mm);接地电极从肢体远端向近端插入腓肠肌临近胫前肌处.刺激电极置于被暴露的腓总神经上.按照选定肌电图仪操作的标准参数,在不同时间点进行测试,对照组大鼠是在未进行任何运动训练的情况下测试.所选用的电图定量参数是波幅和时限.另将大鼠用麻醉法致死,小心剥离胫骨前肌,制片,行苏木精-伊红染色观察组织学的变化情况.结果:21只大鼠都进入结果分析,中途无淘汰者.①同心圆针肌电图时程在运动后即刻明显增长(P＜0.001);在3～12 h期间趋于正常,12～24 h上升斜率大,运动后48 h组达到大(P＜0.002);24～48 h时段内时程又呈较低缓下降状态.②同心圆针肌电图波幅动态变化在运动后即刻波幅变小,且明显小于正常(P＜0.01),而后逐渐增加,运动后即刻6 h已经明显超过正常值(P＜0.001),到运动后即刻48 h达到高峰.③对照组胫骨前肌肌肉大体呈红润.运动后即刻组肌肉呈淡红色.从运动后即刻3 h到48 h肌肉颜色渐渐向暗红色变化,光泽渐渐趋向光亮.光镜下对照组无异常改变;运动后即刻组各层肌组织接近正常;运动后即刻6 h有部分肌纤维轻度水肿,深层组织的部分血管壁及周围可见漏出血管外的红细胞;运动后即刻24 h受损伤的肌细胞明显增多;运动后即刻48 h肌纤维损伤进一步加重,受损肌细胞内巨噬细胞明显增多.结论:利用肌电图测定延迟性肌肉损伤的敏感时间大约运动后6～48 h,佳测定时间是运动后24～48 h.随着肌肉的延迟性损伤的显著加重,肌电图波幅明显增大,时限显著变长.
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豚鼠耳蜗电图变化与体温影响的关系
背景:体温对脑干听觉诱发电位有显著影响,其波潜伏期是反映体温影响突触传递和神经纤维传导的客观灵敏指标.耳蜗电图波的起源有待明确,体温对耳蜗电图的影响有待探讨.目的:观察体温对耳蜗电图的影响效应,为明确耳蜗电图波的起源及指导其临床应用提供重要实验依据.设计:随机区组设计.材料:实验于2002-07/09在暨南大学医学院生理学教研室进行.取成年豚鼠40只,随机分为体温降低组和体温升高组两组,每组20只.干预:采用体表物理降温或升温法逐步降低或升高豚鼠体温,体温变化率控制在每5～10min降低或升高1℃.体温每变化1℃测试1次脑干听觉诱发电位和耳蜗电图.主要观察指标:脑干听觉诱发电位和耳蜗电图的波峰潜伏期与波峰间潜伏期.结果:37只豚鼠进入结果分析.①随体温逐步降低(36～25℃)或逐步升高(36～42℃),脑干听觉诱发电位的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波波峰潜伏期和Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期逐渐延长或缩短,体温越低或越高,延长或缩短越显著;耳蜗电图的N1,N2,N3波波峰潜伏期和N1～N3波波峰间潜伏期同样也随体温降低或升高而逐渐延长或缩短,体温越低或越高,延长或缩短越显著.②随体温变化,代表脑干中枢传递时间的脑干听觉诱发电位的Ⅰ～Ⅳ波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于代表外周传导时间的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值,且源自脑干中枢的Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波的波峰潜伏期的延长总值和缩短总值明显大于源自听神经的Ⅰ波波峰潜伏期的变化值,耳蜗电图的N1～N3波波峰间潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于代表外周传导时间的N1波波峰潜伏期的变化值,N2,N3波波峰潜伏期的延长总值和缩短总值也明显大于源自听神经的N1波波峰潜伏期的变化值.结论:体温对耳蜗电图的显著影响与脑干听觉诱发电位相似,耳蜗电图的N2,N3波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源.
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托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型的干预效果
目的:观察托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型-慢性颞叶癫痫模型的干预效果.方法:实验于2004-12在中山大学电生理实验室完成.选择8～10周成年雌性Wistar大鼠60只,右侧海马植入双极电极,随机数字表法分为对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组,每组12只.对照组植入电极不予电刺激,单纯刺激组仅给予电刺激,氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组刺激前90min分别给予40mg/kg氟桂利嗪、80 mg/kg托吡酯及上述剂量两药联合灌胃.观察点燃率,点燃速度及异常脑电发放时间.经历全面痫性发作后,主动脉灌注法处死动物做右侧海马部尼氏体(标记神经元)和胶质纤维酸性蛋白(标记星形胶质细胞)染色并计数.对照组大鼠与其他组饲养相同天数后处死做病理检查.结果:对照组动物无死亡,单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组分别有11,10,11,11只大鼠充分点燃并完成后续实验.成功率组间差异无显著性意义(P＞0.05).①单纯刺激组、氟桂利嗪组、托吡酯组和联合用药组首次全面点燃所需刺激次数分别为[(16.36±4.32)、(18.40±3.86)、(24.36±7.71)、(32.01±9.46)次],平均异常脑电发放时间分别为[(46.24±12.22)、(43.52±13.40)、(30.92±6.73)、(25.20±3.86)s],除单纯刺激组、氟桂利嗪组间差异无显著性意义(P＞0.05),其余两两组间差异均有显著性意义(P＜0.05);②对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组,托吡酯组和联合用药组动物右侧海马神经元计数均值分别为[(5 958.5±167.5)、(4 838.5±70.0)、(5 159.0±175.5)、(5480.5±219.5)、(5 547.0±321.0)个/mm2],星形胶质细胞计数均值分别为[(2 162.5±173.0)、(3 282.0±163.5)、(2 872.0±163.0)、(2 532.5±82.0)、(2502.5±137.5个/mm2],除托吡酯组和联合用药组间差异无显著性意义(P＞0.05),其余两两组间差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:托吡酯对大鼠海马快速电点燃模型有明显抑制效果,氟桂利嗪作用不明显,联合用药时有一定的叠加作用.
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国产氢溴酸西酞普兰片的药物代谢动力学特征及相对生物利用度
目的:观察国产选择性5-羟色胺再摄取抑制剂氢溴酸西酞普兰片在正常人体内的药物代谢动力学行为,并与进口氢溴酸西酞普兰片进行生物等效性的对比.方法:选择经医院伦理委员会审议通过的健康男性志愿受试者20人.实验前签署知情同意书,受试期间停服任何药物,并禁烟和酒.采用随机交叉设计,口服国产氢溴酸西酞普兰片和进口氢溴酸西酞普兰片剂40 mg,(国产氢溴酸西酞普兰片由北京万全药物技术开发有限公司和徐州恩华药业集团有限责任公司共同研发,20 mg/片;进口氢溴酸西酞普兰片,商品名希普妙,丹麦灵北药厂,20 mr,/片).服药后0.5～132 h内间隔取血.血样加入内标盐酸普萘洛尔经预处理后用高效液相色谱测定.计算主要药物代谢动力学参数,并以进口片剂为参比制剂,估算国产氢溴酸西酞普兰片的生物利用度,判断其生物等效性.结果:志愿者1人缺席,1人在第一轮试验服药后1 h发生呕吐,且132 h的血药浓度为7.1μg/L,0.5 h血药浓度为0,吸收和代谢均有影响,故舍去;其余18人进入结果分析.国产氢溴酸西酞普兰片和进口氢溴酸西酞普兰片的血药浓度-时间曲线均符合二房室模型,其血药浓度-时间曲线下面积AUC0-分别为(1 894.6±460.2)μg/(h·L)和(1 876.9±398.3)μg/(h·L),差异无显著性(P＞0.05);达峰浓度分别为(46.1±9.8)μg/L和(47.7±11.7)μg/L,差异无显著性(P＞0.05);半衰期分别为(37.6±10.0)h和(38.8±9.8)h,差异无显著性(P＞0.05);达峰时间分别(3.2±1.9)h和(3.2±1.5)h,差异无显著性(P＞0.05).以进口制剂为对照,用血药浓度-时间曲线下面积AUC0-132计算的国产氢溴酸西酞普兰片生物利用度为(100.3±11.7)%.结论:国产氢溴酸西酞普兰片与进口氢溴酸西酞普兰片具有生物等效性.
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链霉素致听性脑干反应阈值明显上移时豚鼠肾脏的病理学改变
目的:观察链霉素致听觉脑干反应阈值明显上移时豚鼠肾脏病理学改变,探讨听觉脑干反应检查作为链霉素耳肾毒副作用无损伤监测手段可行性.方法:①实验于2002-12/2003-05在中国医科大学听觉研究室和沈阳医学院机能研究中心完成.选用2月龄的健康白色红目豚鼠25只,雌雄不拘.②将双耳阈值＜5dB健康白色红目豚鼠分为链霉素组[腹腔注射链霉素(大连美罗大药厂生产,批号:20010905,0.5g/支)150mg/(kg·d),并每日测量体质量以调整药量]和正常对照组[腹腔注射生理盐水2.5 mL/(kg·d)].均均连续干预10 d.③用6 kHz单周正弦波短声连续测定听觉脑干反应阈值,待两耳阈值明显上移时留取肾组织,用光镜和电镜检测技术观察肾脏组织学改变.结果:大鼠25只均进入结果分析.①用6 kHz单周正弦波短声连续测定听觉脑干反应阈值10 d,链霉素组中,有10只豚鼠用药前后听觉脑于反应阈值上移明显(双耳听觉脑干反应阈值≥5dB),而另5只听觉脑干反应阈值无显著改变(双耳听觉脑干反应阈值＜5dB).听觉脑干反应阈值上移豚鼠用药10 d后听觉脑干反应阈值明显高于正常对照组和用药前(t=37.12,38.44,P＜0.01).(②用链霉素10 d后,听觉脑干反应阈值上移不明显豚鼠肾脏病理学检测未见异常改变,而听觉脑干反应阈值明显上移豚鼠虽然光镜所见肾小球无明显改变,但电镜结果表明肾小球有改变,表现为肾小球轴突融合、内皮细胞有泡状结构和毛细血管内红细胞雍塞等现象,而链霉素未导致听觉脑干反应阈值上移者肾小球可保持其结构正常.听觉脑干反应阈值上移的豚鼠光镜和电镜均可见肾小管有不同程度的损伤,在近曲小管和远曲小管均可见凋亡细胞,而正常对照组和听觉脑干反应阈值未上移鼠肾小管结构基本正常.结论:①链霉素致耳毒性存在个体差异.②链霉素致听觉脑干反应阈值上移时对整个肾脏均有毒副作用,且对肾小管的损害比肾小球严重.链霉素致听功能有改变时肾脏已出现不同程度的损伤.听觉脑干反应检查可作为链霉素耳肾毒副作用的无损伤监测手段.
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盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的干预
目的:观察盐酸氟桂利嗪对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞株黏附分子表达的影响.,方法:实验于2005-02/08在西京医院神经内科实验室完成.人脐静脉内皮株细胞培养,取第4～7代指数生长期细胞,接种到96孔板,24 h细胞贴壁后换液,加入药物处理.随机分为正常对照组、同型半胱氨酸组及盐酸氟桂利嗪组3组,正常对照组,仅予空白RPMI-1640培养基培养24 h;同型半胱氨酸组,分别加入终浓度为100 μmol/L、200μmol/L、500μmol/L、1000 μnol/L的同型半胱氨酸培养24 h;盐酸氟桂利嗪组:加入终浓度为10 μmmol/L盐酸氟桂利嗪及终浓度分别为为100μmol/L、200μmol/L、500 μmol/L、1000μmol/L的同型半胱氨酸,培养24 h.以上每组各种浓度共8孔.用ELISA法检测各组不同培养条件下可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附因子1的吸光度值(波长490 nm).结果:同型半胱氨酸组中随着培养液同型半胱氨酸浓度的增加可溶性细胞间黏附分子1的吸光度值从(0.143±0.013)增至(0.175±0.006),与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01);可溶性血管黏附分子1从(0.112±0.008)增至(0.147±0.014),与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01);10μmmol/L的盐酸氟桂利嗪+100μmol/L同型半胱氨酸组与相同浓度的同型半胱氨酸组相比吸光度值也减少,差异无显著性意义(P＞0.05);10 μmmo/L的盐酸氟桂利嗪+200 μmol/L、500μmol/L、1 000 μmol/L同型半胱氨酸组的吸光度均低于相同浓度的同型半胱氨酸组,差异有显著性意义(P＜0.01);表明盐酸氟桂利嗪明显抑制同型半胱氯酸所诱导的可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附因子1的表达.结论:盐酸氟桂利嗪能够减少同型半胱氨酸引起的人脐静脉内皮细胞株黏附分子的上凋,可能对细胞具有保护作用.
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小分子化合物丙戊酸促进大鼠坐骨神经的再生
目的:观察小分子化合物丙戊酸对周围神经再生的作用.方法:实验于2005-07/10在吉林大学中日联谊医院动物实验室完成.选用成年雄性Wistar大鼠15只,随机分为假手术组、模型组和丙戊酸组3组(n=5).模型组和丙戊酸组大鼠切断右侧坐骨神经制备单纯坐骨神经轴突切断模型,然后即刻行神经吻合术,假手术组不切断坐骨神经.丙戊酸组大鼠在神经修复术后喂食含丙戊酸水(300mg/(kg·d))16周,使血浆浓度达到50 mg/L.16周后,各组大鼠取坐骨神经及双侧胫骨前肌进行组织形态学检查,观察再生的有髓神经纤维和神经再支配的肌纤维数量及大小.结果:15只大鼠全部进入结果分析.①模型组和丙戊酸组再生的单个有髓神经纤维的大小明显小于假手术组(P＜0.001);模型组和丙戊酸组中再生神经有髓纤维数量是假手术组的3倍(P＜0.001);丙戊酸组大鼠中有髓神经纤维数量明显高于模型组(P＜0.05).②模型组和丙戊酸组大鼠神经再支配胫骨前肌中单个肌纤维大小明显小于假手术组(P＜0.05),丙戊酸组再支配胫骨前肌肌纤维数量明显高于模型组(P＜0.05).结论:丙戊酸并不能影响神经再支配肌肉组织中肌纤维的大小,但可使神经再支配肌肉中肌纤维数量显著增加,进而增强大鼠坐骨神经再生能力,提示丙戊酸对人体周围神经损伤具有潜在的临床应用价值.
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实验性癫痫大鼠免疫分子的表达
背景:近年来,许多学者对癫痫与免疫的关系从细胞和分子水平进行了研究,发现癫痫患者存在细胞、分子及其功能的多种免疫学改变.目的:观察实验性癫痫大鼠海马神经元的变性,以及小胶质细胞MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ和C3b受体的表达.设计:随机对照动物实验.单位:大连大学医学院;日本三重大学.材料:实验于2001/2002在吉林北华大学免疫学实验室完成.取成年Wistar大鼠40只,随机分为模型组和对照组两组,每组20只.方法:模型组大鼠皮下注射海仁酸(12 mg/kg)建立实验性癫痫大鼠模型,对照组不干预,观察模型组大鼠注射海仁酸6 h期间湿狗样变行为变化.给药后3 d处死大鼠,采用结晶紫染色方法观察实验性癫痫大鼠海马神经元的变性;采用免疫组织化学染色方法观察实验性癫痫大鼠MHC分子和补体C3b受体的表达.主要观察指标:两组大鼠大脑海马神经元变性,MHC-Ⅰ类分子、MHC-Ⅱ类分子和C3b受体的密度比较.结果:40只大鼠全部进入结果分析.①模型组大鼠注射海仁酸3h以内出现湿狗样变及抽搐发生,在第3～6小时出现更为剧烈的癫痫持续状态.②模型组大鼠大脑海马锥状细胞层可见到神经元的变性,对照组未见神经元损伤.③模型组大鼠大脑海马MHC-Ⅰ类分子、MHC-Ⅱ类分子和C3b受体的密度分别为(201.6±6.43),(493.8±7.92)和(362.5±3.18)个/视野,对照组未见明显表达,两组比较差异显著(P＜0.01). 结论:①皮下注射海仁酸可成功建立实验性癫痫大鼠模型.②实验性癫痫大鼠大脑海马硬化发生过程中,存在着补体系统参与的免疫炎症反应,说明癫痫的免疫炎症机制.
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减毒百日咳杆菌注射部位与实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型诱导效果的关系
背景:国外实验室一般选用近交系Lewis大鼠诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型,但国内缺乏Lewis大鼠.因此,本实验选用了国内数量充足、但不十分敏感的Wistar大鼠,在加用百日咳减毒活菌的情况下,成功地在Wistar大鼠中诱导出实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型.目的:探讨在不同部位加用减毒百日咳杆菌对实验性变态反应性脑脊髓炎非敏感品系Wistar大鼠模型诱导的影响.设计:随机对照动物实验.单位:山西大同大学脑科学研究所.材料:实验于2003-03/10在山西大同大学脑科学研究所完成.雌性Wistar大鼠58只随机分为3组:①足背实验性变态反应性脑脊髓炎组24只.②腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组24只.③佐剂组10只.方法:除常规免疫动物外,足背实验性变态反应性脑脊髓炎组大鼠于足背皮内或皮下注射减毒百日咳杆菌0.05 mL/只(含5.0×1010个菌体);腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组大鼠于腹腔注射减毒百日咳杆菌0.05 mL/只(含5.0×1010个菌体);佐剂组则以完全弗氏佐剂代替抗原.主要观察指标:①发病时间.②体质量变化.③临床症状.④脑组织病理情况.结果:58只大鼠均进入结果分析.①发病率和发病时间:足背实验性变态反应性脑脊髓炎组发病率为87.5%(21/24),发病时间为免疫后(10.25±1.67)d,而腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组分别为35.7%(9/24)和(14.8±1.79)d,两组比较差异有显著性意义(P＜0.05).②体质量变化和临床症状:足背实验性变态反应性脑脊髓炎组体质量变化为(-16.00±7.30)g,症状评分为3.4±0.7;腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎组体质量变化为(-9.14±13.11)g,症状评分为2.4±0.5.③脑组织病理情况:佐剂组大鼠脑脊髓组织没有或有少数单个核细胞浸润.实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠炎症病灶侵犯脊髓腰膨大的白质以及灰白质交界处、软脊膜及脊髓实质,大脑皮质及皮髓质交界处甚至深部髓质、脑脊膜和侧脑室周围也被侵犯.病灶也累及小脑、脑干和视交叉,这与观察到的共济障碍、抽搐等表现相一致.苏木精-伊红染色显示病变血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,呈典型的袖套样改变.足背实验性变态反应性脑脊髓炎和腹腔实验性变态反应性脑脊髓炎发病大鼠均有典型的袖套样改变,但足背实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠病灶多.结论:足背皮下注射百日咳毒素诱导实验性变态反应性脑脊髓炎模型病程、病理改变、临床表现都很典型,且发病率高,经济易行,是一种较为理想的实验性变态反应性脑脊髓炎模型诱导方法.
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劳动合同关系和工作强度对幼儿教师领悟社会支持及心理幸福感的影响
目的:分析不同劳动合同关系和工作强度对幼儿教师领悟社会支持、心理幸福感的影响,为维护幼儿教师心理健康、优化教师队伍提供依据和参考.方法:以世界卫生组织生存质量测定量表简表和Ryff心理幸福感量表为调查工具,于2004-05/06采用分层整群取样的方法对河北省11所幼儿园437名教师进行问卷调查.其中领悟社会支持量表包含12个条目,分为家庭内部支持和家庭外部支持2个因子.得分越高,得到的社会支持程度越高.Ryff心理幸福感量表共84题,由自主性、掌握环境、个人成长、积极关系、生活目标、自我接纳6个因子构成.得分越高,心理幸福感水平越高.结果:共发放问卷493份,收回问卷462份,其中有效问卷437份.其中低、较低、较高、高工作强度分别为64,99,125,149名;正式工207名,临时工230名.①正式工领悟社会支持及家庭内部支持和家庭外部支持水平均显著高于临时工(66.84±0.64,64.00±0.85;23.32±0.30,22.10±0.40;43.51±0.45,41.90±0.60).②劳动合同关系和工作强度在家外支持和社会支持总分方面都表现出了交互作用:低、较低、较高工作强度的正式工得分高于临时工,高工作强度临时工得分高于正式工.较低工作强度的正式工得分显著高于较高、高工作强度组.较低强度组正式工得分显著高于临时工.不同工作强度临时工感受家外支持、社会支持总分均没有显著差异.③正式工掌握环境幸福感水平显著高于临时工(60.90±0.55,58.99±0.73).结论:正式工对领悟社会支持及其各因子的感受、掌握环境幸福感水平显著高于临时工.劳动合同关系和工作强度对家外支持和社会支持总分都表现出了交互作用.
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家庭亲密度和适应性与大学生的应付方式
目的:分析大学生家庭类型与应付方式之间的关系.方法:于2005-04使用聚类随机抽样的方法,从不同类型大学(师范类、工专类、农林类)选取大学生342人为受试者.①采用自制一般情况调查表调查大学生的一般情况,包括调查对象的性别、家庭来源、父母职业类型及父母受教育程度.②采用家庭亲密度与适应性量表中文版调查大学生的家庭功能评价,家庭亲密度与适应性量表包含两个分量表30个项目.亲密度量表(即大学生家庭成员之间的情感关系状况)和适应性量表(即家庭体系随家庭处境和家庭不同发展阶段出现的问题而相应改变的能力).对量表的每个项目受试者要回答两次,一次是对自己家庭现状的实际感受,另一次是自己希望的理想家庭的状况.③采用肖计划编制的应付方式量表调查大学生面对应激环境所采用的应付方式,该问卷包含6个因子62个条目:退避、幻想、自责、求助、合理化、解决问题.在调查过程中,统一指导语,团体测试,问卷现场收回.结果:发放问卷342份,回收342份,兼顾调查对象家庭来源与性别的因素,按比例分层抽样的方法得到255份有效试卷,有效率74.6%.①女性自责因子低于男性,存在性别差异(P=0.006);家庭来源的不同,导致了幻想(P=0.000 4)、解决问题(P=0.01)、求助(P=0.000 3)、退避(P=0.009)4个因子的差异有显著性意义,并且农村学生普遍低于城市.②实际家庭的亲密度与理想家庭的适应性存在有较高的相关关系(r=0.512,P=0.001).③在实际家庭中,女性适应性分值高于男性,存在有性别差异(P=0.001).在理想家庭中,女性亲密度分值高于男性,存在有性别差异(P=0.035).④无论是实际家庭还是理想家庭,受试者来源间无差异.⑤解决问题、幻想与实际家庭亲密度呈正相关;自责与实际家庭的的亲密度和适应性呈显著性负相关;求助与理想家庭的亲密度呈正相关;退避与实际家庭和理想家庭的的亲密度和适应性都有显著的负相关关系;合理化与实际家庭的亲密度及理想家庭的亲密度和适应性有负相关关系.结论:影响应付方式的因素中,家庭来源的不同更重于性别的不同;性别与家庭类型的关系强度更胜于家庭来源的不同,性别是影响家庭类型的主要因素.应付方式与家庭亲密度和适应性之间存在密切的关系.
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高等职业院校学生心理健康与生活事件和应付方式的相关性分析
目的:调查高等职业院校学生心理健康状况,及其与生活事件和应付方式之间的关系.方法:于2005-10/11对某职业学院1～4年级在校学生262人为调查对象进行问卷调查.①采用症状自评量表评估心理健康状况.该量表包含躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执、精神病性等9个因子.采用5级评分制(0无,1轻度,2中度,3相当重,4严重),评估标准参照全国青年常模.②采用青少年生活事件量表评定人际关系、学习压力、受惩罚、丧失和健康适应等生活事件.由27个条目组成,未发生则选0,已发生则用对其产生影响的程度用5级评定(1无影响,2轻度,3中度,4重度,5极度).③采用特质应付方式问卷评定积极和消极应付方式.对结果数据进行独立样本的t检验,相关分析、回归分析和多元方差分析.结果:发放调查问卷262份,回收合格问卷226份,有效率86.3%.①高等职业院校学生在强迫、人际敏感、抑郁、焦虑、敌对等因子上的得分显著高于全国常模(P＜0.001～0.01).②症状自评量表中各因子与人际关系、学习压力和健康适应事件存在中等程度的显著相关,而与受惩罚和丧失事件相关较低或不相关.心理健康各因子与积极应付方式负相关,与消极应付方式正相关,但与消极应付方式的相关高于积极应付方式.积极应付方式只进入了抑郁因子的回归方程,而消极应付方式对心理健康9个因子都产生了显著的影响.③多元方差分析的结果表明,应付方式调节了学习压力事件对抑郁,以及健康适应事件对敌对的影响.结论:高等职业院校学生的心理健康水平低于全国常模,生活事件和应付方式都是影响高等职业院校学生心理健康的重要因素,应付方式能调节生活事件对心理健康的影响.生活事件中人际关系、学习压力和健康适应是心理健康有力的预测指标;积极应付方式和消极应付方式都与心理健康显著相关,但消极应付方式对心理健康的影响更大.
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广西巴马长寿地区65岁以上人群318名心理健康调查
目的:调查广西巴马长寿地区65岁以上人群的心理健康状况,评估心理因素对该地区人群寿命的影响程度.方法:①于2004-03整群抽取广西巴马长寿地区65岁以上人群作为调查对象.②应用简易智能状态检查量表、日常生活能力量表、Blessed常识·记忆·注意测验量表、流调用抑郁自评量表,测定老年人的认知功能、日常生活能力、抑郁情绪等.③采用描述性统计分析、X2检验、F检验、方差分析等方法进行统计.结果:发放问卷321份,回收321份,有效318份.①318名65岁以上人群,男126例,女192例,平均年龄86.10岁.其自我心理感觉、人际关系与社会支持好,躯体疾病少.②文盲组、小学组简易智能状态检查量表和Blessed常识·记忆·注意测验量表与常模相比,差异有极显著性(P＜0.001),表明其总体认知水平较高.③日常生活能力总分均数26.62,与常模20分相比差异有显著性(P＜0.05),表明其日常生活功能有所下降.④流调用抑郁自评量表总分均数10.62,与常模15分相比差异有显著性(P＜0.05),表明总体上无抑郁情绪.⑤简易智能状态检查量表、Blessed常识·记忆·注意测验量表、流调用抑郁自评量表男女之间差异有显著性,男性总体认知功能好于女性,抑郁程度低于女性;⑥随着年龄增长,认知水平与日常生活能力逐渐下降,而流调用抑郁自评量表总分在不同年龄段差异无显著性.⑦成功老龄、常态老龄和轻度认知功能损害检出率分别为47.5%、43.7%、8.8%,成功老龄检出率男性多于女性,且随年龄递增呈下降之势;而常态老龄和轻度认知功能损害在上述3个方面检出率则相反.结论:从认知功能、抑郁情绪、自我心理感觉、社会支持、人际关系、社交活动及成功老龄的检出率等多项指标来看,该地区65岁以上人群在总体上具有良好的心理健康状态,且是男性好于女性.
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师范学院特困生幸福感认识成分与生活事件的相关性
目的:了解安阳师范学院特困生幸福感认识成分的现状,分析其与负性生活事件之间的关系,提高特困生的生活质量.方法:于2005-04-21/26随机抽取安阳师范学院评定出来的特困生(由生活困难的学生个人提出申请,按照7%的比例,经过班级的民主评议,以系为单位初步评定,学院领导审批)160名,男生70名,女生90名;年龄18～24岁,平均21.6岁.采用欧洲晴雨表式调查、梯形量表(采用11级制评分标准,梯子底部记0分,以1分的级差依次向上推进,梯子的顶部记10分)、青少年生活事件量表(得分越高,说明生活压力越大)对150名师范学院特困生进行无记名测试,采用SPSS 11.0软件进行统计和分析.结果:共发放问卷160分,收回有效问卷150份,男生62份,女生88份.①有71.5%的特困生对目前生活比较不满意或不满意.②在对生活质量评价中,有大多数特困生认为他们5年前和目前的生活处于中下等,91.3%的特困生认为自己在5年后能过着中上等的生活.(③特困生对生活质量评分:5年前为4.19±1.98、目前为4.03±1.82、5年后为8.34±1.41.5年前与目前的生活质量差异没有显著性(P＞0.05),5年前、目前生活质量与对5年后的生活期望差异有非常显著性(P＜0.001).男、女特困生对目前、5年前、5年后生活质量的评价与预期上,差异无显著性意义(P＞0.05).④特困生对目前生活质量评定的均分与家庭经济困难事件、被人歧视事件呈显著性负相关(r=-0.276,-0.288,P＜0.01).结论:特困生幸福感认识成分中的生活质量与对生活的满意度都比较低,这与特困生的家庭经济困难、(自我感觉)被人歧视有关;他们对5年后生活质量有很高的期望.
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离退休老年人抑郁障碍的影响因素: 1000名调查分析
背景:老年抑郁障碍是老年人常见的一种心理障碍,可导致机体各种功能的减退,对老年人及其家庭危害很大.目的:探讨离退休老年抑郁障碍的影响因素,为加强对离退休老年人的精神护理,降低老年人抑郁障碍患病率提供基础依据.设计:抽样调查.单位:华北煤炭医学院护理系.对象:2002-08/12调查唐山市市区居住的离退休老年人1000例.其中男574人,女426人;年龄60～88岁,平均年龄67.04岁;已婚者851人,离婚者10人,丧偶者139人;小学及以下的159人,初中362人,高中280人,大专及以上199人.方法:使用老年抑郁量表和个人一般情况调查表.采取家庭访问调查的方法完成问卷调查工作.调查前向患者说明了调查目的和方法,填写<知情同意书>,调查采取了无记名调查形式.严格培训调查员并经考核合格,保证了调查结果的一致性.调查前进行了预实验调查,检测有无难懂的词句、选项,避免信息偏倚.调查时一般请老年人自填量表,如老年人填写有困难,由调查人员为老人读题后依据老人的选择代其填写,问卷当场收回.主要观察指标:①不同年龄、性别、文化程度离退休老年人抑郁障碍患病情况.②不同婚姻状况抑郁障碍患病率.结果:发放问卷1 000份,回收有效问卷1 000份.①抑郁患病率未见有随年龄增加而增加的趋势.②女性抑郁障碍患病率明显高于男性(27.0%,18.6%,P＜0.05).③小学及以下文化程度,初中,高中,大专及以上文化程度老年人患病率为33.9%,22.1%,20.0%,16.1%.随文化程度升高,抑郁患病率下降(P＜0.05).④退休老年人抑郁障碍患病率明显高于离休老年人(25.4%,13.6%,P＜0.05).⑤离婚者抑郁程度远高于有配偶者和丧偶者(50.0%,21.2%,26.6%,P＜0.05).结论:离退休老年人抑郁障碍患病率较高,要重视对离退休老年人的精神保健及社会支持,特别是对离婚老年人要格外关注.
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应用智力和社会能力评测分类教学提高学生相关智商水平的效应
目的:对广州市番禺区部分中小学生进行智力评测和社会适应能力的评定,分析学习成绩与智力的关系.方法:于2004-10/2005-06对广州市番禺区的石楼、南沙、鱼窝头镇的28所小学和5所中学提供的538名学习成绩差的中、小学生进行韦氏儿童智力测查及婴儿-初中学生社会生活能力量表的评测,对有智力障碍并达到国务院残疾评定标准的,给予残疾等级评定.结果:共发放问卷538份,回收有效问卷538份,有效率100%.①对538例儿童进行韦氏儿童智力测查及婴儿-初中学生社会生活能力量表测查,结果符合一级智力残疾标准0例;符合二级智力残疾标准的6例,符合三级智力残疾标准的39例;符合四级智力残疾标准的203例,属边缘水平的216例;属正常的74例.②年龄大的符合智力残疾的比例较高,学习成绩差的学生中男生比女生多,但符合智力残疾标准的男女比例差异无显著性.③符合智力残疾标准的有248例,智商平均值分别为:语言商59.6;操作商67.3;全量表64.4.结论:对成绩差的学生作智力评测,给予分类教学,是提高教学质量所必要的,从小抓好教学,特别是抓好智力正常和接近正常的男生的学习是很重要的,充分发挥智力残疾学生的操作能力较强的优点,从操作诱发他们记忆、学习和工作的能力,达到教育康复的目的.
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老年人公寓居住者抑郁症状及其影响因素
目的:调查老年人公寓居住者抑郁症状的发生率及其影响因素.方法:于2004-09/2005-01以哈尔滨市大型、设有医疗卫生系统的老年人公寓作为调查单位.选择市属和省属老年人公寓各1所,以在此生活的年龄≥60岁者为观察对象.入组241人.采用老年抑郁量表筛查老年抑郁症状;采用团体用心理社会应激调查表中的生活事件、积极应对方式、消极应对方式3个应激因素作为调查因素;采用WHO生存质量测定量表简表中的G4健康状况满意度、F1.4疼痛的影响、F11.4医疗的依赖性、F18.1自我感觉的经济能力、F9.1行动能力、F10.3日常生活能力满意度、F11.3居住条件满意度项目作为调查因素;主观社会支持由WHO生存质量测定量表中有关社会支持的满意度方面项目测得;采用酒精依赖疾患识别测验筛查该人群的饮酒问题.自编问卷调查个人情况:包括性别、年龄、宗教信仰、婚姻状况、有无子女、收入多少、文化程度、入住时间、机构养老意愿、吸烟饮酒状况、疾病状况等因素.统一调查方法和指导语,以老年人公寓楼层为单位采取入户方式进行普查.能笔答者自行填写笔答问卷,统一发放,统一回收;无法笔答者则由调查员根据口答问卷逐项询问回答.调查问卷回收后复核,如有遗漏问题及时补调.评估标准:老年抑郁量表1～10分为无抑郁,11～20分为轻度抑郁,21～30分为中重度抑郁.结果:发放问卷241份,回收241份,剔除无效问卷20份,有效问卷为221份,有效率91.7%.①老年人公寓居住者抑郁症状发生率24.9%(55人),其中轻度抑郁为17.2%(38人),中重度抑郁为7.7%(17人).②单因素Ligistic回归显示抑郁症状发生的影响因素有:健康因素(是否患病、疾病严重性、患病感受、疼痛的影响、健康状况满意度、医疗的依赖性、行动能力、日常生活能力满意度);心理社会因素(有无子女、收入、生活事件、积极应对、消极应对、自我感觉的经济能力、主观社会支持);老年人公寓相关因素(养老意愿、服务评价、居住条件满意度).多因素Logistic逐步回归筛选出影响抑郁症状发生的因素是机构养老意愿、消极应对、健康状况满意度、自我感觉的经济能力.③单因素Logistic回归显示抑郁症状加重的影响因素有:日常生活能力满意度、消极应对、服务评价、医疗的依赖性.多因素Logistic逐步回归筛选出影响抑郁症状加重的因素是服务评价、日常生活能力满意度.结论:老年人公寓居住者抑郁症状的发生率与社区老年人群相近,低于国外一些国家的老年护理院人群,健康因素、心理社会因素及公寓相关因素对抑郁症状的发生和加重有明显影响,应针对这些影响因素实施预防、康复干预.
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社交焦虑障碍患者的成人依恋类型与社交焦虑障碍人格特征关系
目的:分析社交焦虑障碍的成人依恋类型与其人格特质的关系,为进一步了解社交焦虑障碍的发病机制提供基础.方法:选择2004-06/2005-03到四川大学华西医院心理卫生中心就诊的社交焦虑障碍住院和门诊患者以及成都市大中学生社交焦虑障碍流行病学调查中18岁以上的阳性检出者82例(社交焦虑障碍组),同时,建立配对正常对照组82人,为成都市大、中学师生等以及成都市机投镇社区居民.采用成人依恋量表,中国人人格量表问卷调查.结果:164名研究对象均进入结果分析.社交焦虑障碍组在外向性、才干、人际关系3项得分上显著低于正常对照组.善良因子社交焦虑障碍组得分显著低于正常对照组.行事风格两组差异无统计学意义,但社交焦虑障碍组在严谨小因子上更明显表现为不切实际,缺乏合作.社交焦虑障碍组在情绪上更明显表现为急躁、冲动、容易发脾气和难以控制情绪,以及情绪表达上更压抑和掩饰.处事态度上两组差异有统计学意义,在自信方面社交焦虑障碍组显著低于正常对照组,在追求成功和成就的态度上两组差异无统计学意义.方差分析和多重比较结果提示成人依恋恐惧型的人格特征患社交焦虑障碍的风险大.结论:①社交焦虑障碍患者的人格特征与正常人的人格特征存在明显的差异.②社交焦虑障碍在人格特征上大的倾向比较一致,但不同成人依恋类型的人在人格特征上有一定的区别.
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改良帕金森病大鼠模型的建立及评价
目的:建立一种改进的帕金森病大鼠模型制作方法,并对模型进行综合评价.方法:实验于2004-02/2005-06在军事医学科学院干细胞研究中心完成.①选取Wistar大鼠60只,随机分为3组,传统组20只,改良组30只,对照组10只.②传统组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射6-羟基多巴胺8μg制作传统帕金森病大鼠模型,改良组向中脑腹侧被盖区单点6-羟基多巴胺12 μg制作改良帕金森病大鼠模型.对照组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射含2 g/L抗坏血酸的生理盐水4μL.③检测各组大鼠行为学变化及黑质多巴胺能神经元变化.结果:对照组和传统组术后分别有1只和4只动物在1周内死亡,改良组无动物死亡.行为学和免疫组化检测显示:①改良组30只大鼠有22只旋转稳定,平均转数＞7 r/min,成功率超过70%,与传统组相当.改良组大鼠死亡率低于传统组(20%)和对照组(10%).②术后传统组和改良组均有部分动物出现震颤、活动迟缓、易激惹、竖毛、尾僵等异常行为.③成功帕金森病模型大鼠中脑黑质注射侧神经元数量明显减少,达90%以上,改良组与传统组比较差异无显著性(P＞0.05),与对照组比较注射侧黑质多巴胺能神经元显著减少(P＜0.001).结论:改良帕金森病大鼠模型方法简便实用,动物死亡率低,模型成功率高,可以较快建立稳定的帕金森病大鼠模型.
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病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白变化的影响
目的:观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后生长抑制和DNA损伤诱导基因45(Gadd45)和Bcl-2蛋白变化的影响.方法:实验于2004-11/2005-07在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成.将雄性Wistar大鼠48只随机分为4组:①常温缺血组(n=20):采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,再灌3,12,24,48和72 h分别处死,每个时间点4只.(②亚低温缺血组(n=20):造模和处死时间同常温缺血组,并于栓塞后30 min实施病灶侧亚低温(设定制冷器温度为6～8℃,脑内缺血区温度为32℃左右)并持续4 h.③假手术组(n=4):手术,但不栓塞,术后24 h处死.④正常组(n=4):不干预.各组大鼠处死前进行神经功能缺陷评分(0～4分,评分越高,神经功能缺陷越重);苏木精-伊红染色观察组织病理变化;采用免疫组化的方法检测Gadd45和Bcl.2蛋白的表达.结果:48只进入结果分析.①神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P＜0.05).②Gadd45表达:在再灌注3 h表达增强,且随再灌注时间的延长而逐渐增强(P＜0.05),至48 h达高峰,其后又随之下降.亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组(P＜0.05).③Bcl-2表达:再灌注3 h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P＜0.05),至24 h达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组(P＜0.05).结论:Gadd45在脑缺血再灌注损伤过程中,早期能修复受损的DNA,损伤加重时则促进细胞凋亡;Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用.亚低温能减少Gadd45的表达,增加Bcl-2的表达;能明显减轻缺血所致的损伤,并能明显抑制细胞调亡;对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效.
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局灶性脑缺血与正常大鼠海马蛋白质双向电泳比较
目的:建立高分辨率的大鼠脑海马蛋白质组双向电泳技术,初步分析正常与局灶性脑缺血模型大鼠脑海马蛋白质表达的差异,探讨局灶性脑缺血性损伤的病理机制.方法:实验时间为2003-10/2004-07.模型制备及蛋白质的提取在天津中医学院第一附属医院分子生物学实验室完成,双向电泳部分在国家生物医学分析中心完成.Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、局灶性脑缺血模型组,各组又分为6 h、24 h两个时间段.局灶性脑缺血动物模型参照Longa线栓法并加以改进.各组大鼠在规定时间快速断头取脑,提取脑海马蛋白质,进行双向电泳.①第一向固相pH等电聚焦电泳:分别取正常组和模型组的蛋白样品1.2 mg,选用pH 3～10非线性IPG胶条,采用胶内泡胀的方法,样品和再水化液共350μL.设置聚焦参数:30 V,12 h;200 V,1 h;500V,1 h;1 000 V,1 h;5 000 V,1 h;8 000 V,10 h.固相pH等电聚焦电泳后,IPG胶条分别在十二烷基磺酸钠平衡液a/b中平衡1次,15 min/次.②第二向垂直平板SDS-PAGE:将平衡好的胶条转入预先灌制好的130g/L SDS-PAGE胶上,在PROTEIN-Ⅱ(R)XI Cell上进行第二向电泳,参数设置为:恒流20 mA,40 min;30 mA,4 h.考马斯亮篮R-350染色后,扫描至Dell工作站中,Image-Master 2D Elite v3.01软件对2-DE图谱进行蛋白质点匹配率及差异表达分析.结果:正常组、假手术组6 h和24h时间段及局灶性脑缺血性模型组6 h和24 h时间段分别分离出蛋白质点865个、857个和878个、865个和835个.通过对比发现45个差异表达蛋白质点,其中在局灶性脑缺血性模型组6 h新出现2个,表达上调的12个,表达下调的19个;在局灶性脑缺血性模型组24 h时间段新出现1个,表达上调的14个,表达下调的25个.结论:以双向电泳技术得到分辨率较好的电泳图谱,并初步找到脑缺血后差异表达的蛋白质点,为深入研究脑缺血性损伤病理机制奠定基础.
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国人血清淀粉样β蛋白1～28的生理参考值
目的:确认国内成人血清淀粉样β蛋白1～28生理参考值范围,为研究淀粉样β蛋白1～28与老年性痴呆的关系奠定基础.方法:选择2001-06/2003-06解放军总医院健康献血者、查体者、门诊和住院智能正常成人人群335例,采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人中血清淀粉样β蛋白1～28含量,其中青年组(年龄20～35岁)100例、中年组(年龄36～59岁)100例、老年组(年龄60～79岁)100例与高龄老年组(年龄80～94岁)35例,所有数据均经SPSS 8.0软件进行统计学处理,首先对实验所得4组数据进行F检验,后对4组间数据两两进行了t检验,同时又对4组实验所得数据淀粉样β蛋白1～28含量与年龄进行了相关与回归分析.结果:实验设计要求的青年组100例、中年组100例、老年组100例与高龄老年组35例共335例受试者全部进入结果分析,没有脱落.①国内成人血清淀粉样β蛋白1～28生理参考值范围为0.30～1.12μg/L.②老年人群中血清淀粉样β蛋白1～28生理参考值范围为0.25～1.11μg/L.③血清淀粉样β蛋白1～28含量与年龄无相关性(r=-0.015 4,P＞0.05).结论:血清淀粉样β蛋白1～28含量与年龄无直接关系,淀粉样β蛋白1～28可作为老年性痴呆研究中的参考指标.
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穹隆海马伞切断与卵巢切除大鼠大脑皮质和海马CA1区雌激素受体α与淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶共存观察
目的:分析穹隆-海马伞切断加卵巢切除大鼠大脑皮质区、海马CA1区雌激素受体α与淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶共存表达的变化.方法:实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成.成年健康雌性Wistar大鼠14只,随机分为穹隆-海马伞切断加卵巢切除组和对照组,每组7只.穹隆-海马伞切断参照Klein等的方法,动物麻醉固定于脑立体定位仪后,参照Paxinos等大鼠脑立体定位图谱于前囟后2.2～2.5 mm,中线外1.0 mm处凿开颅骨,切开硬脑膜,自制双刃刀完全切断海马伞外侧缘.双侧卵巢切除参照Singh等的方法,麻醉动物后,打开腹腔,在肾脏下方的脂肪内取出卵巢,结扎并切除.对照组除不切断穹隆-海马伞和不切除卵巢外,其余步骤同穹隆-海马伞切断加卵巢切除组.免疫荧光双标细胞化学法染色,激光共聚焦显微镜下观察大鼠大脑皮质区、海马CA1区雌激素受体α、淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶阳性细胞表达以及共存表达的变化.结果:14只大鼠参加实验,中途无脱落,均进入结果分析.①穹隆-海马伞切断加卵巢切除组大鼠皮质区绿色雌激素受体α阳性细胞数与对照组比较明显减少,差异有显著性意义[(4.42±3.99),(9.71±4.53),P＜0.05];红色淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶阳性细胞数量显著增多,差异有显著性意义[(20.00±5.16),(5.71±3.14),P＜0.05];共表达双标阳性细胞数量显著增多,差异有显著性意义[(4.00±2.94),(1.14±1.67),P＜0.05].②穹隆-海马伞切断加卵巢切除组大鼠在海马CA1区雌激素受体α阳性细胞数与对照组比较明显减少,差异有显著性[(5.14±3.80),(12.57±3.59),P＜0.01];淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶阳性细胞数量明显增多,差异有显著性意义[(17.14±4.45),(6.85±1.95),P＜0.01];共表达阳性细胞数无显著变化意义[(2.01±2.08),(2.00±2.08),P＞0.05].结论:穹隆-海马伞切断与卵巢切除可以导致大鼠大脑皮质区、海马CA1区雌激素受体α表达减少、淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶表达增多,皮质区共存细胞表达增多,说明雌激素与淀粉样β蛋白前体代谢系统存在内在的联系.
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1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的缺失方式
目的:观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyritine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式.方法:实验于2004-11/2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成.①C57bl小鼠30只,随机分为3组:对照组、急性模型组、亚急性模型组,每组10只.②给予模型组小鼠腹腔注射MPTP,其中亚急性组30mg/(kg·d),连用5 d;急性组一天内给药4次,每次20mgAg,间隔时间一两个小时;对照组给予等量生理盐水.③后一次注射后24 h内取脑,制备石蜡切片.应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变.结果:30只小鼠均进入结果分析.经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[(22.40±2.06),(68.20±3.61)个/切片;(2060±2.41),(66.80±2.12)个/切片;(93.0±2.24),(232±258)个/切片,P＜0.001].④应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡,而亚急性模型组存在凋亡现象.结论:MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现,而亚急性模型则是通过凋亡来实现的.
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一氧化氮供体硝普钠对海马神经元cpp32基因表达的影响
背景:阿尔茨海默病是一种老年神经系统退行性疾病,神经元凋亡被认为是其可能的发病原因之一,体外细胞培养是研究其凋亡机制的常用方法.目的:观察一氧化氮供体硝普钠对体外培养的海马神经元cpp32基因表达的影响.设计:随机对照动物实验.单位:广东医学院生物化学与分子生物学研究所.材料:实验在广东医学院生物化学与分子生物学研究所完成,实验动物为新生(出生24 h以内)SD大鼠.方法:取大鼠海马神经元进行原代培养,采用终浓度分别为0,25,50,100,200,400 μmol/L的硝普钠处理海马神经元24 h,用反转录聚合酶链反应检测mRNA表达变化,Western blot检测蛋白表达的变化;再用终浓度分别为0,25,50,100,200 μmol/L的硝普钠处理海马神经元12 h,用CPP32活性检测试剂盒检测CPP32酶活性.主要观察指标:cpp32 mRNA表达、CPP32蛋白表达及CPP32酶活性检测.结果:随着硝普钠剂量的增加,cpp32 mRNA表达无改变;但CPP32酶原被裂解活化,从硝普钠50μmol/L开始,酶活性显著增加,为对照组的3.02倍,100 μmol/L达大值,为对照组的3.47倍.结论:硝普钠不增加cpp32 mRNA的表达,但可诱导CPP32酶原的裂解,使CPP32活化.
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体外模拟缺血再灌注后海马细胞内质网活性变化
目的:通过采用D-273内质网荧光分子探针来观察内质网钙库在脑缺血再灌注中的变化和作用.方法:实验于2004-09/2005-05在中国中医科学院针灸研究所形态室完成.实验选用原代培养的8.0～9.0 d的新生大鼠海马细胞,实验分正常对照组和缺血再灌注模型组,正常对照组换有糖Earle液,正常条件下培养.缺血再灌注模型组模拟缺血将培养液换成缺氧缺糖的Earle液3.5 h,模拟再灌注状态换回培养液12 h.应用内质网荧光分子探针D-273染色,激光共聚焦显微镜静态扫描观察缺血再灌注模型组和正常对照组的胞内荧光强度.结果:正常对照组细胞的平均荧光值为602±131(n=10),缺血再灌注模型组细胞缺氧缺糖3.5 h后再灌12 h后内质网的荧光值为310±44(n=10),出现了下降的趋势,缺血再灌注模型组细胞内质网荧光值非常显著地低于对照组(P＜0.01).结论:体外模拟缺血再灌注海马细胞内质网活性下降,损伤模型成功;D-273可作为一种特异性内质网的荧光分子探针.
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吡拉西坦对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用
目的:研究吡拉西坦对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用,以揭示吡拉西坦抗缺血性脑损伤的电生理途径.方法:实验于2004-03/2005-06在泸州医学院心肌电生理研究室完成.应用膜片钳制技术分别记录吡拉西坦和缺氧对海马神经元钙激活钾通道的单通道电流活动的影响,并经P-clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理. 结果:①吡拉西坦对钙激活钾通道具有明显的激活作用,随着药物浓度(2.5～7.5 mmol/L)的增加,通道开放概率明显增加,由用药前的0.032±0.010增加到0.272±0.038(P＜0.01,n=6),伴随有通道平均关闭时间明显缩短,而电流幅值及平均开放时间无明显变化.②应用氰化钠20μmol/L造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5～15 min)通道开放概率增加,由缺氧前的0.024±0.009增加至0.090±0.026(P＜0.01,n=6),而缺氧后期通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响.③吡拉西坦能明显增加缺氧神经元钙激活钾通道的开放概率,而以缺氧20 min时为明显,缺氧40min时为低,即由对照组的0.038±0.008逐渐增加至高时的0.148±0.060,然后又逐渐降低至低时的0.033±0.005(P＜0.01,n=6).结论:吡拉西坦对海马锥体神经元大电导钙激活钾通道具有明显的激活作用.吡拉西坦可能通过激活钙激活钾通道等机制发挥对缺氧神经元的保护作用.
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穹隆海马伞切断与卵巢切除大鼠大脑皮质和海马CA1区酪氨酸激酶A与淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶共存观察
目的:观察穹隆海马伞切断加卵巢切除大鼠大脑皮质区、海马CA1区酪氨酸激酶A与淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶共存表达的变化.方法:实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成.选择成年健康雌性Wistar大鼠14只,随机分为穹隆-海马伞切断加卵巢切除组和对照组,每组7只.穹隆海马伞切断参照Klein等的方法,动物麻醉固定于脑立体定位仪后,参照Paxinos等大鼠脑立体定位图谱于前囟后2.2～2.5 mm,中线外1.0 mm处凿开颅骨,切开硬脑膜,自制双刃刀完全切断海马伞外侧缘.双侧卵巢切除参照Singh等的方法,麻醉动物后,打开腹腔,在肾脏下方的脂肪内取出卵巢,结扎并切除.对照组除不切断穹隆-海马伞和不切除卵巢外,其余步骤同穹隆-海马伞切断加卵巢切除组.免疫荧光双标细胞化学染色,激光共聚焦显微镜下观察大鼠大脑皮质区、海马CA1区酪氨酸激酶A、淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶阳性细胞表达及其共存表达的变化.结果:实验过程中,无动物死亡,全部进入结果分析.穹隆-海马伞切断加卵巢切除组大鼠大脑皮质区、海马CA1区酪氨酸激酶A绿色荧光细胞数与对照组比较显著减少[皮质区(11.85±8.11),(22.14±8.68),P＜0.05];[海马CA1区(11.28±3.04),(17.28±5.85),P＜0.05].淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶红色荧光细胞数与对照组比较显著增多[皮质区(21.14±6.20),(5.57±3.10),P＜0.01]; [海马CA1区(12.43±6.24),(3.42±2.76),P＜0.01].海马CA1区呈现黄色荧光的双标细胞数与对照组比较显著增多[(5.71±3.64),(0.57±1.51),P＜0.01],大脑皮质区呈现黄色荧光的双标细胞数与对照组比较,差异无显著性意义[(5.71±3.14),(2.85±3.07),P＞0.05].结论:穹隆海马伞切断加卵巢切除大鼠大脑皮质区、海马CA1区出现淀粉样β蛋白前体β位点裂解酶表达增多、酪氨酸激酶A表达减少,海马CA1区共存细胞表达增多现象,说明神经生长因子系统与淀粉样β蛋白前体系统可能存在内在的相互联系.
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肺炎衣原体感染与脑梗死的关系
目的:检测脑梗死患者外周血单核细胞内的肺炎衣原体DNA,从血脂、吸烟量、高血压患病率等传统危险因素入手,分析肺炎衣原体感染与脑梗死的关系.方法:纳入2004-12/2005-03华中科技大学同济医学院附属协和医院脑梗死住院患者47例为观察组,男29例,女18例;非脑梗死患者48例,系同期在本院外科、妇产科住院的患者为对照组,男28例,女20例.用酶联免疫吸附试验法测定了两组患者的血清特异性抗肺炎衣原体IgG抗体及用聚合酶链反应检测两组患者外周血单核细胞内的肺炎衣原体DNA.比较两组患者的抗肺炎衣原体IgG抗体阳性率及血脂、吸烟量、高血压患病率等传统危险因素与脑梗死的关系.结果:实验组和对照组患者95例全部进入结果分析.①观察组抗肺炎衣原体IgG抗体阳性率明显高于对照组[78.7%(37/47例),37.5%(18/48例),χ2=16.555,P=0.000].②用聚合酶链反应检测两组患者外周血单核细胞内肺炎衣原体DNA均为阴性.血清抗肺炎衣原体IgG抗体阳性病例血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白及脂蛋白(a)浓度明显高于血清抗肺炎衣原体IgG抗体阴性病例[(5.481 6±1.191 7),(3.996 5±0.837 1)mmol/L;(1.656 4±0.864 4),(1.236 5±0.750 3)mmol/L;(3.245 4±0.891 8),(2.181 5±0.756 5)mmol/L;(379.96±220.31),(222.53±176.03)mg/L;t=2.469～6.758,＜0.05]. 结论:①脑梗死患者肺炎衣原体感染率明显增高,肺炎衣原体感染与脑梗死有关,可能是脑梗死的一个重要危险因素,深入研究有可能探索出防治脑梗死的新途径.②用酶联免疫吸附试验法测定血清特异性抗肺炎衣原体IgG抗体的敏感性高,可用来判定肺炎衣原体感染.③用聚合酶链反应检测患者外周血单核细胞内的肺炎衣原体DNA阳性率太低,不适于用来判断有无肺炎衣原体感染.
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脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶的表达
目的:观察脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺、去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶的表达变化,分析脑出血后抑郁症的发生机制. 方法:实验于2004-02/2005-01在北京中医药大学科研中心进行,健康Wistar雄性大鼠32只,随机分为正常组,脑出血组、抑郁组、模型组,每组8只,正常组常规喂养;脑出血组仅进行脑出血手术,术后常规喂养;抑郁组正常饲养7 d后,予21 d的慢性应激;模型组先进行脑出血手术,术后常规喂养7 d后,予21 d的慢性应激.应激结束后,采用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素、酪氨酸羟化酶的表达改变.结果:各组大鼠全部进入结果分析.①脑内5-羟色胺阳性细胞的表达:模型组大鼠脑海马CA1、CA3、CA4、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑内5-羟色胺阳性细胞表达减少,颜色浅淡,与正常组比较有统计学显著性意义.脑出血组5-羟色胺阳性细胞在海马CA3、CA4、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑数量表达减少,与正常组比较有统计学显著性差异.慢性应激抑郁组在海马CA1、CA3、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑5-羟色胺阳性细胞表达减少,与正常组比较有统计学显著性差异.②酪氨酸羟化酶和去甲肾上腺素的表达:模型组、出血组、抑郁组下丘脑内酪氨酸羟化酶阳性细胞表达减少,颜色变浅,与正常组比较有统计学差异.脑出血组、抑郁组、模型组去甲肾上腺素阳性细胞在扣带皮质和下丘脑内颜色变浅,呈空泡样,较正常组明显减弱(P＜0.05).结论:脑出血后抑郁症模型大鼠脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶表达下降.
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硬膜外腔植入异体髓核组织对大鼠痛阈的影响
目的:观察硬膜外腔注入异体髓核组织对大鼠痛阈的影响,以期为椎间盘源性疼痛提供理论依据.方法:实验于2005-06/08在首都医科大学宣武医院动物实验中心完成.选择SD雄性大鼠27只,随机分为3组,假手术组、脂肪组和髓核组,每组6只.另外9只雄性SD大鼠用来提供异体脂肪和髓核.假手术组硬膜外腔无植入腹膜外脂肪,脂肪组植入异体大鼠腹膜外脂肪(约10 mg),髓核组硬膜外腔植入尾椎髓核(约3.0～4.0 mg).在术前、术后3,7,15,30 d分别测定鼠尾对经皮电刺激(观察引起大鼠甩尾时的电流大小,即电刺激甩尾阈值)、温度刺激(观察自浸入至出现甩尾的间期,即温度刺激甩尾潜伏期)及机械刺激(观察引起甩尾时的砝码重量总和,即机械刺激甩尾阈值)的反应.结果:纳入动物18只,均进入结果分析.术后假手术组和脂肪组大鼠对经皮电刺激、温度刺激及机械刺激的痛阈与术前比较差异无显著性(P＞0.05);而髓核组在硬膜外腔植入异体髓核后对经皮电刺激[以术后15 d为例,假手术组、脂肪组、髓核组电刺激甩尾阈值变化百分比分别为1.08%,4.74%,-53.42%,P＜0.05]、机械刺激[以术后15 d为例,假手术组、脂肪组、髓核组机械刺激甩尾阈值变化百分比分别为2.10%,-1.21%,-43.77%,P＜0.05]和温度刺激[以术后15 d为例,假手术组、脂肪组、髓核组温度刺激甩尾阈值变化百分比分别为-4.12%,1.07%,-16.43%,P＜0.05]均表现为痛觉过敏.结论:大鼠硬膜外腔注入异体髓核组织可造成大鼠痛觉过敏,这可能是椎间盘突出引起根性神经痛的原因之一.
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河豚毒素与阿司匹林的协同镇痛作用
目的:对比单独应用河豚毒素和单独应用阿司匹林及与两者合用的镇痛效应. .方法:实验于2003-10/2005-03在北京大学基础医学院药理学系完成.选用昆明健康小鼠230只.随机分为单用河豚毒素组、单用阿司匹林组和小剂量河豚鼠与阿司匹林联合用药组三大组,共23个亚组,每亚组均为10只.采用小鼠醋酸扭体致痛实验观察合用后是否具有镇痛增强或协同效应.结果:230只大鼠均进入结果分析.①单用河豚毒素组的镇痛作用:河豚毒素组(0.54.0)×10-3mg/kg时,小鼠扭体半数抑制量为2.1×10-3mg/kg;当河豚毒素的剂量用到4.0×10-3mg/kg时,小鼠醋酸扭体反应的抑制率为65.2%;②单用阿司匹林的镇痛作用:阿司匹林组(12.5～200)×103mg/kg的镇痛半数抑制量为64.0 mg/kg,相应的镇痛抑制百分率为15.8%到93.2%.③小剂量河豚毒素(即0.79×10-3 mg/kg,0.39×10-3 mg/kg)与阿司匹林联合应用时,镇痛作用明显增强,此时阿司匹林的半数抑制量下降至5.8mg/kg和12.6mg/kg.结论:小剂量河豚毒素和阿司匹林联合应用时能明显提高镇痛疗效.
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多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制
目的:观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响,从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用.方法:实验于2005-05/11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成.①52只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)及吗啡成瘾组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只).②模型制备:大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量,依次为:5,10,20,40,50 mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药5 d,建立吗啡成瘾大鼠的模型.正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同.第6天8:00观察大鼠的自然戒断症状30 min后开始实验.③实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电,观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响.结果:52只大鼠均进入结果分析.①多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性,即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前(100%)增加了(131.8±10.3)%,潜伏期缩短了(55.6±6.3)%.②多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低,17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前(100%)降低了(74.8±7.6)%,潜伏期延长了(82.1±8.3)%.结论:多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强,呈易化疼痛,而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用,表现为镇痛效应.
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星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区Bax及Bcl-2表达的影响
目的:观察星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注后家兔海马CA1区凋亡基因bax,bcl-2表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的效应及其作用.方法:实验于2004-08/2005-02在郧阳医学院附属太和医院神经疾病研究所进行.①21只雄性日本大耳白兔随机分成实验组、对照组、假手术组,每组7只.②无菌操作下暴露左侧星状神经节及双侧颈内、颈外动脉及椎动脉,在星状神经节旁埋置导管.实验组夹闭上述"六血管"缺血10 min后松开动脉夹再恢复灌注24 h,缺血前于星状神经节处推注2.5g/L布比卡因0.5 mL后再用微量泵以0.5 mL/h的速度注药行持续星状神经节阻滞,对照组也进行缺血再灌注,缺血前暴露星状神经节,假手术组仅分离血管和暴露星状神经节而不阻断血流.③各组动物于再灌注后24 h行神经功能缺陷评分,随后灌注固定取脑组织,免疫组织化学染色检测海马CA1区Bax和Bcl-2的表达.结果:实验中有2只动物分别死于麻醉意外和神经反射所致的心跳骤停.死亡后随机补充,保证21只动物进入结果分析.①实验组、对照组、假手术组家兔海马CA1区Bax表达阳性细胞数分别为(23.1±1.9)个/视野、(39.7±2.8)个/视野、(13.3±1.7)个/视野,前两者与后者相比差异有湿著性意义(P＜0.01),而对照组的增加高于实验组,差异有显著性意义(P＜0.05).②实验组家兔海马CA1区Bcl-2表达明显高于假手术组(0.131±0.015),(0.094±0.008),(P＜0.05),而对照组增加不明显(0.101±0.013),与假手术组比较差异无显著性意义(P＞0.05).③实验组动物神经功能缺陷评分(22.7±2.8)显著低于对照组(27.3±2.9,P＜0.05).结论:星状神经节阻滞可降低全脑缺血再灌注后家兔神经功能缺陷评分,促进海马CA1区Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,提示其可能参与脑保护作用的机制.
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社区照管模式提高痴呆患者生活质量的效果评估
目的:评估不同的社区照管模式对痴呆患者生活质量的作用.方法:采用分层多级随机整群抽样方法,于2004-06在广州市进行流行病学调查,按诊断标准确定痴呆患者及轻微认知功能损害患者222例,分为综合干预组(n=16)、心理社会干预组(n=29)和对照组(n=177),心理社会干预组采用心理社会干预,包括对照料者和社区医生进行痴呆卫生宣教,对患者和照料者实施心理社会干预;综合干预组则在心理社会干预的基础上另加药物干预,①改善痴呆症状给予可逆性胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲;②非典型抗精神病药物富马酸奎硫平;③抗抑郁药5-羟色胺再摄取抑制剂盐酸氟西汀胶囊.对照组只进行日常看护工作,在干预前、干预后3,6个月,分别采用老年性痴呆生活质量量表评定各组患者的生活质量、日常生活能力量表评定患者的日常生活能力、简明精神病评定量表评定患者的精神症状以及汉密顿抑郁量表评定患者的抑郁情绪.结果:各组患者均完成治疗和测评,全部进入结果分析.①综合干预组干预后生活质量评分较干预前提高,简明精神病评定量表、日常生活能力量表和汉密顿抑郁量表评分较干预前降低;心理社会干预组干预后生活质量评分较干预前提高,日常生活能力量表评分较干预前降低;对照组6个月后生活质量评分较初次评估降低,日常生活能力量表评分较初次评估提高.②综合干预组简明精神病评定量表干预后3个月与干预前评分差值、干预后6个月与干预前评分差值与心理社会干预组、对照组相应评分差值相比,降低更多;综合干预组和心理社会干预组生活质量干预后3个月与干预前评分差值、干预后6个月与干预前评分差值与对照组相应评分差值相比,评分升高更多,日常生活能力量表评分均值降低更多.③干预得分与老年性痴呆生活质量量表差值呈负相关,相关系数为-0.30(P＜0.001);与日常生活能力量表差值呈正相关,相关系数为0.27(P＜0.001).结论:在社区支持网络中,药物联合心理社会干预对痴呆患者生活质量的改善效果佳,单纯心理社会干预的效果次之,对照组呈逐渐恶化趋势.综合干预模式值得推广.
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失语症类型与语言中枢之间的关系
背景:多数研究认为病变部位对失语症的发病及失语症的类型起着决定性的作用,但对此也有争议.目的:对失语症进行分类评估及CT,MRI检查,揭示失语症类型与病变部位之间的关系.设计:横断面调查.单位:首都医科大学附属北京天坛医院神经内科.对象:选择2002-02/2005-02首都医科大学附属北京天坛医院神经内科卒中单元住院的1198例脑梗死患者病变部位,纳入失语症患者325例.纳入标准:①诊断符合全国脑血管病会议拟订脑梗死诊断标准并经头CT或MRI证实为左侧大脑半球病变引起的脑梗死患者.②母语为汉语语种者.③意识清醒能合作者.④文化程度小学以上,发病前智力正常,无精神疾病史.⑤初次发病或多次发病但没有言语功能障碍.⑥不合并严重肝、肾及其他内、外科疾病.⑦不合并其他影响语言功能的疾病.⑧不合并其他影响认知功能的疾病.⑨西部失语成套测验得分≤93.8分.排除标准:①右侧大脑半球病变引起的脑梗死.②母语不为汉语者,或普通话不标准.③文盲.④多次发病且遗留语言障碍.⑤合并记忆力、智力障碍.⑥合并严重的视力、听力障碍.⑦不合作者.⑧西部失语成套测验得分＞93.8分.其中男221例,女104例,平均年龄(68.72±4.56)岁.方法:①入院前进行CT检查,入院后1周内完成MRI检查,利用SIEMENS Trio 2003T磁共振仪及siemens AG 2003 work station完成全脑的数据收集和后处理.②入院2周内由卒中单元专业语言治疗师用西部失语成套测验进行失语症分类评估.③进行西部失语成套测验检查的同一天由同一语言治疗师应用波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级,共分6级,0级为无有意义的言语或听觉理解能力,5级为有极少的可分辨得出的言语障碍,患者主观上可能感到有点儿困难,但听者不一定能明显觉察到.主要观察指标:失语症类型与病变部位间的关系;失语症严重程度分级.结果:纳入患者325例,均进入结果分析.①语言中枢受累未引起失语情况:1198例脑梗死患者中,有5例Broca区及4例Wernicke区受累,没有引起失语症候群的患者.②失语症的分类:失语症患者325例中,西部失语成套测验评定结果为Broca失语83例,Wernicke失语48例,完全性失语58例,传导性失语12例;经皮质运动性失语36例,经皮质感觉性失语17例,经皮质混合性失语19例,命名性失语52例.病变部位位于经典语言中枢240例,非语言中枢受累85例.③波士顿诊断性失语严重程度分级标准评定结果:0级84例,1级79例,2级77例,3级63例,4级22例,其中失语严重程度为0级、1级的患者多为经典的语言中枢受累.结论:多数失语症的类型与病变部位之间的关系符合经典的失语症模式,但也有少数失语症类型与病变部位不完全相符,非语言中枢病变也可引起失语,病变部位位于语言中枢的失语症患者,失语严重程度大.
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设计失语康复方案与大脑病变部位的相关性
目的:对失语患者采用基于大脑病变部位的康复训练方案,观察其效果,并初步分析可能的神经机制.方法:于2000-01/2001-12选择南方医科大学南方医院神经内科临床确诊的12例失语患者为观察对象,随机数字表法分为观察组和对照组,每组6例.通过对失语患者头部神经影象学检查,确定其病灶部位及相关结构.两组均采用汉语失语检查法、汉语失写检查法及功能性语言沟通能力检查法,从听、说、读、写4个方面全面评估失语患者的语言损害程度.同时根据其职业、文化、家庭环境、方言、兴趣等背景资料选择训练内容,在此基础上制定针对性康复训练方案.每日或隔日训练1次,30～60 min/次,每次训练后布置家庭作业,交待家属配合练习,每月评估1次,共3个月.功能性语言沟通能力检查法评分:轻度受损为总分低于200分,中度受损为总分低于150分,重度受损为总分低于100分.训练效果评判标准:功能性语言沟通能力检查法总分提高50分或以上为显效,提高26分为有效(或口语表达部分提高10分以上),提高10分以下为无效(或口语表达部分未提高分数).结果:12例患者全部进入结果分析.①观察组显效3例,有效3例.对照组显效1例,有效5例.②训练前两组功能性语言沟通能力检查法评分接近,差异无显著性(96,98,t=1.362,＞0.05),训练后两组功能性语言沟通能力检查法评分比训练前均有显著提高(96,179,t=5.329,P＜0.01);(98,145,t=3.247,＜0.01),提示失语程度均有恢复;并且训练后观察组功能性语言沟通能力检查法平均分较对照组明显提高,差异有显著性(179,145,t=3.156,＜0.001). 结论:充分调动失语患者脑部病灶相关结构的功能可以有效调动患者的康复潜力,增强训练效果.
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额叶损伤对意识及无意识记忆的影响
目的:采用Jacoby提出的加工分离程序为实验方法,以具体图形和抽象图形为实验材料,分析额叶损伤对意识、无意识记忆的影响.方法:于2004-06/2005-12在济宁医学院附属医院、济宁医学院第一教学医院和山东大学第二附属医院选取16例额叶损伤患者(额叶损伤组)和20例正常人(正常组)进行对照研究,采用Jacoby的加工分离程序,对意识性提取成绩和无意识提取成绩进行分离,同时选用两种图形材料(具体图形和抽象图形)对知觉启动和语义启动进行分离.结果:16例额叶损伤患者和20例正常人均进入结果分析.①两种实验材料(具体图形和抽象图形)的实验结果均显示,额叶损伤组的意识性提取成绩明显低于正常组(具体图形:0.531±0.175,0.825±0.130;抽象图形:0.288±0.201,0.590±0.185),差异有统计学意义(P=0.001和P=0.004).②额叶损伤组的知觉启动成绩也明显低于正常组(0.325±0.140,0.544±0.121),差异有统计学意义(P=0.003);而额叶损伤组的语义启动成绩与正常组比较,差异无统计学意义(0.740±0.116,0.850±0.188,P=0.167).结论:额叶损伤易导致意识记忆损伤和无意识记忆的知觉启动损伤,而对无意识记忆的语义启动无影响.语义启动的存在可以帮助额叶损伤患者部分填补其由于意识记忆和知觉启动丧失所造成的记忆功能的损害,这一发现对记忆康复工作具有良好的促进作用.
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简明帕金森病评分量表/帕金森病致残量表评估帕金森病患者运动功能的信度和效度
目的:应用简明帕金森病评分量表/帕金森病致残量表(简称为简明帕金森病评分量表)评价帕金森病患者运动损伤情况,并对其信度和效度进行分析.方法:于2005-07/11选择天津医科大学总医院神经内科门诊68例帕金森病患者,用简明帕金森病评分量表及统一帕金森病评分量表对其进行临床评价.评价均在上午进行,如患者有症状波动,则在"开"期进行.简明帕金森病评分量表分为运动评价、日常生活活动及运动并发症3部分,共21项内容,每个项目的计分值按程度分为0～3分4个等级.采用Cronbach α系数、每个项目得分与剩余项目总分间的相关系数评价量表的内部一致性,采用结构效度评价量表的效度.结果:所有患者全部进入结果分析.①简明帕金森病评分量表各部分Cronbach α系数均在0.85以上,除运动评分部分外,其余部分均高于统一帕金森病评分量表.统一帕金森病评分量表第20项(静止性震颤)与其他项目的相关性小(相关系数为0.10),其他相关系数低于0.30的还有统一帕金森病评分量表第17项(感觉症状),简明帕金森病评分量表的第1项(静止性震颤)及第10项(吞咽),相关系数分别为0.12、0.25和0.29.②简明帕金森病评分量表各部分与统一帕金森病评分量表各分量表之间均呈正相关,Pearson相关系数在0.47～0.96.③简明帕金森病评分量表各部分与Hoehn＆Yahr分期呈正相关(rs=0.89).单因素方差分析显示,不同Hoehn & Yahr分期帕金森病患者简明帕金森病评分量表评分显著不同.post-hoc t检验显示,除Hoehn & Yahr 1～1.5期(P=0.17)外,其余各期间差异均存在显著性意义(P＜0.05).结论:简明帕金森病评分量表/帕金森病致残量表具有较高的信度和效度,值得临床推广.
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P300检测对无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能的评估价值
背景:无症状性脑梗死合并抑郁患经常合并认知功能损害,目前尚无可靠的客观测评方法对其进行评估.目的:探讨P300检测对于评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能障碍的价值. 设计:标准对照. 单位:西安市中心医院、西安交通大学第二医院神经内科.对象:病例来源于2002-01/2003-05西安交通大学第二医院神经内科门诊的无症状性脑梗死患者38例.其中就诊主诉头晕10例,注意力不集中11例,头痛8例,肢体麻木5例,晕厥4例.经CT检出26例,经MRI检出12例.男20例,女18例,年龄45-63岁,平均年龄(57.3±5.1)岁.方法:采用汉密尔顿抑郁量表17项版本测定患者有无抑郁状态,总分52分,评分≥9分为抑郁状态,分值越高提示抑郁程度越重.由经过专门培训的神经科医师对患者进行评估,一致性较好(Kappa 0.86-0.91).在安静的电生理屏蔽室内对患者进行P300检测,测试工具为MY70型诱发电位仪进行听觉事件相关电位检测,受试者平卧于检查床上,安静放松、闭目、注意力集中,要求受试者明确分辩出两种不同频率的刺激音响,当听到靶刺激音响时默记次数.先进行实验性检查,待其掌握后进行正式检查.以其获得良好的重复性.由专人对所有受试者行简易精神状态检查法检查患者认知功能缺损情况,总分30分,分值越小认知功能缺损越重,按受教育时间定分界值(文盲17分,小学20分,中学及以上24分).主要观察指标:简易精神状态检查法评定分值,P300潜伏期及波幅.结果:38例患者全部完成实验,均进入结果分析.①汉密顿抑郁量表测定结果:符合抑郁表现的抑郁组18例(占47%),无抑郁表现的非抑郁组20例(占53%).②无症状性脑梗死合并与未合并抑郁患者P300指标及简易精神状态评分比较:与未合并抑郁患者比较,合并抑郁患者P300潜伏期明显延长,P300波幅及简易精神状态评分均明显降低,两组比较差异有显著性[(383.3±31.1,347.2±37.3),(5.6±0.7,9.9±1.6),(15.2±1.1,20.5±2.7),(P＜0.01)].③P300指标与简易精神状态评分直线相关分析:无症状性脑梗死合并抑郁患者P300潜伏期与简易精神状态评分呈显著负相关(r=-0.549,P＜0.05),P300波幅与简易精神状态评分呈显著正相关(r=0.525,P＜0.05).而未合并抑郁患者简易精神状态评分与P300潜伏期、波幅均无显著相关性(r=-0.349-0.065,＞0.05).结论:无症状性脑梗死在并发抑郁和认知功能损害方面可能具有共同的病理生理基础,P300检测可作为辅助评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能的可靠手段.
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盐酸氟西汀对脑卒中后抑郁状态和P300电位的影响
背景:脑卒中患者发病后抑郁情绪和认知障碍与疾病的发展、疗效和预后有密切关系,因而选择合理的药物来改善其抑郁情绪和认知功能倍受临床重视.目的:应用盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁患者,采用抑郁自评量表和P300电位评估患者抑郁情绪和认知功能改变情况.设计:以患者为观察对象,随机对照实验.单位:河南省精神病医院.对象:选择1999-12/2003-06在河南省精神病医院神经科住院的脑卒中后抑郁患者82例,均为首次发病,将82例脑卒中后抑郁患者分成两组,其中治疗组41例,对照组41例.方法:两组均给予神经内科常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上服用盐酸氟西汀;①入组前未服用抗精神病药物者,可直接服用盐酸氟西汀.②入组前服用其他抗精神病药物者,则停药并进行1周清洗期后再服用盐酸氟西汀.③盐酸氟西汀给药量20 mg,每日早晨口服1片,分别于住院后1周(首次评定)和6周(再次评定)对两组患者进行抑郁自评量表和P300电位测定.主要观察指标:①两组患者抑郁量表评定分值.②事件相关电位P300成分中N1,P2,N2,P3波潜伏期和P3波幅.结果:治疗组41例和对照组41例均进入结果分析.①首次评定:治疗前两组患者抑郁自评量表分值及P300电位各波潜伏期及波幅比较,差异无显著性意义(t=0.59-1.15,P＞0.05).②再次评定:治疗后治疗组抑郁自评量表分显著低于对照组(40.32±7.2,48.31±8.02,t=3.89,P＜0.01),治疗组P300电位成分中N2,P3波潜伏期明显低于对照组[(235.5±22.9),(248.3±23.4)ms;(339.1±25.3),(348.6±25.5)ms,P＜0.05]和P3波幅明显高于对照组[(6.3±1.9),(4.9±2.0)μV,P＜0.05].结论:盐酸氟西汀可改善脑卒中后抑郁状态和认知功能.
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氟西汀干预伴焦虑、抑郁状态急性心肌梗死患者的效果
目的:观察伴有焦虑抑郁症状的急性心肌梗死患者加用氟西汀干预的疗效.方法:于2001-01/2003-12选择重庆医科大学附属第一医院住院的急性心肌梗死患者44例为观察对象,符合1997年WHO缺血性心脏病诊断标准.所有患者有急性心肌梗死症状、失眠、乏力、焦虑不安、消极绝望及不同程度焦虑抑郁症状,经汉密顿抑郁量表评分,总分＞35分22例,20～35分22例.44例患者随机分两组,抑郁对照组19例,男10例,女9例,年龄45～78岁,平均(56±6)岁,前壁心肌梗死15例,下壁4例;抑郁干预组25例,男18例,女7例,年龄32～71岁,平均(62±12)岁,前壁心肌梗死15例,下壁10例.两组患者均在抗心肌缺血常规治疗的基础上,抑郁干预组给予氟西汀胶囊口服,20 mg/d,连服1个月,抑郁对照组不用任何抗抑郁药物,而给予施尔康片口服,l片/d,连服1个月.结果:纳入患者44例,均进入结果分析.①治疗前后汉密顿抑郁量表评分结果:抑郁对照组自觉症状无明显好转,抑郁干预组抑郁症状好转率为90%.抑郁干预组治疗前后比较差异非常显著[治疗前后分别为(30.65±5.98),(15.01±4.47)分,P＜0.01],抑郁对照组与抑郁干预组治疗后比较差异显著[抑郁对照组、抑郁干预组分别为(28.56±6.35),(15.01±4.47)分,P＜0.01).②治疗前后临床情况对比:抑郁对照组发生心肌再梗死、梗死后心绞痛、心力衰竭、心性死亡分别为5,8,4,1例,抑郁干预组分别为3,3,3,0例,抑郁干预组明显优于抑郁对照组.结论:氟西汀干预治疗提高急性心肌梗死的疗效,改善焦虑、抑郁症状.
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影响脑损伤后患者生活质量的相关因素
目的:调查脑损伤后患者的生活质量、应对方式、情感状态,并分析影响脑损伤后患者生活质量的相关因素.方法:选择2003-04/2005-10青海省西宁市第二人民医院脑外科住院脑损伤康复患者85例.采用信访方式的问卷调查法,对成年脑损伤患者进行生活质量、应对方式、积极和消极情感评定与分析.结果:寄出问卷85份,共回收有效问卷52份.①脑损伤患者总体生活质量较全国常模差,独立性、心理健康和躯体健康对生活质量的影响大(P＜0.01).在单因子中,以疼痛不适(13.10±2.12)、消极感受(12.40±2.25)、工作能力(11.54±2.48)等方面尤为突出(P＜0.01).②应对方式量表中解决问题因子分、求助因子、忍耐因子、合理化因子评分均低于全国常模[0.61±0.19,0.77±0.19;0.53±0.11,0.60±0.18;0.36±0.17,0.53±0.20;0.37±0.18,0.44±0.17,P＜0.05].③脑损伤后消极情感得分明显高于全国常模(0.95±0.34,0.87±0.21,P＜0.01).④生活质量总分与应对方式解决问题类型分呈正相关(r=0.362,P＜0.01),而与应对方式的自责分呈负相关(r=-0.349,P＜0.01);生活质量总分与积极情感状态分呈正相关(r=.404,P＜0.01),而与消极状态呈负相关(r=-0.317,P＜0.05).结论:脑损伤患者生活质量在生理维度、心理和社会功能的各个方面都显著低于全国常模.成熟的应对方式、积极情感有利于提高生活质量.
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腹式呼吸对A,B型人格大学生心率变异性频域变化的影响
目的:观察腹式呼吸训练对A,B人格大学生心率变异性频域的影响,为A型人格个体的行为干预提供理论上的依据.方法:实验于2005-09/10在河北师范大学心理健康实验室完成.采用张伯源等修订的A型行为问卷从化学系、物理系297名大学二年级全体本科学生中筛选出32名典型的A,B型人格大学生,其中A型人格者平均为31分,B型人格者平均为17分.按性别、A,B型性格匹配分为实验组与控制组,其中实验组16名,典型A型人格8名,典型B型人格8名;控制组16名,典型A型人格8名,典型B型人格8名,实验组进行腹式呼吸,控制组进行正常呼吸;实验分为3个阶段,基线期-实验期-恢复期.使用心率变异性分析软件分别记录各个实验阶段的5 min的总功率谱和高频与低频比值.结果:32名受试者均进入结果分析.实验组在腹式呼吸后,心率总功率谱显著增加[A型:(12 984±7330),(5 909±4 931)Hz;B型:(12 615±9 190),(8601±4 941)Hz,P＜0.05],腹式呼吸后心率高低频比显著增高(A型:4.738±2.860,0.694±0.389,P＜0.01;B型:2,773±2.782,1.446±1.263,P＜0.05),腹式呼吸与A,B型人格存在着交互作用显著(F=6.125,P＜0.05). 结论:腹式呼吸能够降低交感神经作用,促进副交感神经作用,对A型人格作用更为明显.
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综合医院内联络精神病学会诊科室及病种分布特征:154例分析
背景:在综合医院临床专科存在着越来越多的精神心理问题,需要在医院内进行联络会诊.目的:在综合医院中,通过开展精神心理的联络会诊,加强非精神科临床医师对精神医学疾病的认识.设计:病例分析.单位:广东医学院附属医院心理科.对象:选择广东医学院附属医院2003-04/2004-04心理科会诊,不同性别、年龄与文化程度的住院患者154例.方法:统计会诊例数,对154例患者进行申请精神心理科会诊的科室分布和精神障碍病种的分布情况的调查.主要观察指标:①申请精神心理科会诊的科室分布.②精神障碍病种的分布情况. 结果:纳入患者154例,均进入结果分析,无脱落者.①申请精神心理科会诊的科室分布:申请会诊的科室中,内科占首位57例(37.0%),其次是急诊科26例(16.8%),传染科17例(11.0%)和神经内科13例(8.4%).②精神障碍病种的分布情况:会诊诊断多见的是脑器质性神经症性障碍(31.1%)、精神障碍(25.3%)和躯体疾病所致的精神障碍(13.6%).结论:在综合医院临床各科均存在精神医学问题.在综合医院中,加强开展联络精神病学会诊是必要的.
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老年慢性躯体疾病合并抑郁症的康复治疗
背景:躯体疾病与精神疾病之间存在着复杂的关系.躯体疾病对患者的脑功能产生影响,引起脑功能紊乱,并通过心理社会环境的改变而产生精神症状.老年人在慢性躯体疾病的基础上患抑郁症的比例较高,从而可使其病死率增加.目的:探讨单纯抗抑郁药物与心理及药物联合治疗对老年慢性躯体疾病合并抑郁症患者躯体疾病康复的影响.设计:随机分组对照观察.单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院老年病科.对象:于2000-03/2003-01选择入住华中科技大学同济医学院附属同济医院老年病科患者102例,均有不同程度的睡眠障碍、不能用器质性疾病解释的心脏、消化道症状、慢性疼痛或全身症状;Zung量表评分＞40分,平均(48.83±4.15)分.随机分为药物组(n=46)与综合组(n=56).两组患者均有≥2种躯体症状,其中≥3种占81.0%.方法:根据两组患者不同原发病,遵循内科疾病治疗常规,予以正规治疗,同时予口服5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁剂氟西汀,20 mg/d,根据病情可于2周后酌情加量至40mg/d.综合组患者在开始服用抗抑郁药物的同时立即实施有效的心理指导,包括①明确患者抑郁和恐惧的焦点所在,予以安慰和心理援助,减低焦虑情绪.②提供有关疾病的基础知识,客观告知其病情及预后,鼓励学习有关康复技能和提高日常生活自理能力.③尽量满足患者需求,鼓励家庭和社会给予患者足够的心理和生活支持,协助患者和家庭之间建立良好的沟通,减少患者的隔绝感和孤独感,增加安全感.两组患者于治疗前、治疗2及8周时采用Zung量表和Spitzer生活质量指数评分进行抑郁状况和生活质量评分,Spitzer生活质量指数评分表包括活动、日常生活、健康、支持及前景等5个方面,高10分,低0分,分数越高表示生活质量越佳.主要观察指标:治疗前、治疗后2,8周时,两组患者Zung量表和Spitzer生活质量指数评分表评分结果.结果:两组患者均完成治疗,全部进入结果分析.①治疗2周时,药物组和综合组Zung量表总分均有下降,与治疗前比较差异有显著性意义[(41.12±2.60),(48.83±4.15),t=10.67,P＜0.05];[(40.88±3.43),(49.03±4.21),t=11.24,P＜0.05].两组组间比较差异无显著性意义;治疗8周时两组Zung量表总分下降明显[(36.11±2.87),(30.71±3.62)],与治疗前比较差异均有显著性意义,且两组组间比较,综合组更优于药物组(P＜0.05).②治疗2周时,药物组和综合组治疗前后及组间Spitzer生活质量指数评分表评分差异均无显著性意义[(5.47±1.33),(5.32±1.04)];[(5.55±1.18),(5.27±1.35)].治疗8周时药物组和综合组Spitzer生活质量指数评分表评分开始上升[(7.21±0.13),(8.83±0.32)],与治疗前比较差异有显著性意义,组间比较差异也有显著性意义.结论:积极有效的抗抑郁综合治疗明显改善患者躯体症状,无并发症出现,绝大多数患者对原发病的预后呈现乐观的心态.早期识别老年抑郁症,对促进原发疾病的康复具有非常重要的意义.
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脑震荡症状研究的理论进展
目的:脑震荡症状是脑损伤后常出现的症状,但别的人群也经常出现相似的症状,对脑震荡症状的原因及不同人群的症状进行总结,以期更深入了解脑震荡症状.资料来源:中文文章在中国期刊网搜索,检索年限:1994/2005,检索词:"脑损伤","脑震荡症状",英文文章在Sciencedirect和MedLine数据库搜索,检索年限:1993/2005,检索词:"postconcussion symptom","concussion","traumatic brain injury","head injury".资料选择:对资料进行初审,选择研究文献查找全文.纳入标准:研究的是脑震荡症状的情况,不论对象是脑损伤患者,非脑损伤患者,还是正常人.排除标准:①综述.②没有脑震荡症状相关的数据.资料提炼:按照上述标准纳入文章30篇.资料综合:在脑损伤患者中,引起脑震荡症状的原因比较多,一般是由生理因素和心理社会因素相互作用导致以及持续的;脑震荡症状在脑损伤患者,非脑损伤患者及正常人中都有较高的比率,在各个组内存在不一致的地方,可能原因有被试的选择标准不一致,问卷的选择不一致以及其他的混淆因素;说明在诊断脑损伤患者时,需要考虑到正常人的情况,要拿正常人的数据进行对比,所以弄清其在正常人中的基线是很重要的.结论:脑震荡症状不仅仅存在于脑损伤患者中,要了解脑震荡症状在诊断和鉴别中的作用,还需要进行深入的研究.
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神经功能显像对帕金森病诊断、疗效评价的研究现状
目的:介绍应用于帕金森病功能显像各种显像剂及其临床意义,综述近几年神经功能显像在帕金森病的诊断、鉴别诊断及治疗疗效评价中的应用现状.资料来源:应用计算机检索Pubmed1990-01/2005-01与神经功能显像在帕金森病中应用相关文章,检索词"Parkinson,PET,SPECT",文章语言种类限定为"English".同时检索万方数据库1995-10/2005-01相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词"帕金森病PET,SPECT".资料选择:对资料进行初审,选取与帕金森病及正电子发射计算机断层显像,单光子发射计算机断层扫描脑显像密切相关的研究.无论观察对象为人或动物全部纳入,排除综述性论文.资料提炼:共收集到420篇相关文献,其中与帕金森病神经功能显像直接相关的文献35篇,间接相关的文献46篇,排除观点重复的文献59篇,共20篇用于资料的综述.资料综合:①18F-多巴正电子发射计算机断层显像可用于评价帕金森病的疗效,特别是作为观察移植神经组织存活、发育,以及发挥生理作用的一种检测方法.②11C-SCH23390和uC-Raclopride正电子发射计算机断层显像能提供一种定量的方法,这种方法能直观地反映出多巴胺受体的分布、多巴胺受体的分布与帕金森病的进展和抗帕金森神经功能障碍药物的治疗有关.③18F叩-FDG正电子发射计算机断层显像有助于帕金森病和非典型性帕金森病的鉴别诊断,另外,成比例的纵切面图模型的应用有助于对帕金森病整体脑功能的研究.④单光子发射计算机断层扫描脑显像在鉴别非典型帕金森病和多系统萎缩病有一定意义.结论:神经功能显像在帕金森病的诊断、鉴别诊断及治疗疗效评价中有显著意义,但仍处于研究阶段,具有广阔的研究前景.
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多发性硬化的轴索损害及其机制
目的:回顾多发性硬化轴索损害及其发病机制的研究结果,以便在此基础上对多发性硬化轴索损害更全面深入的了解和对该病的临床监测和治疗提供有效的理论指导.资料来源:应用计算机检索Medline 1998-01/2005-01与多发性硬化轴索损害相关的文章,检索词为"multiple sclerosis,axonal damage or axonal injury",并限定文章语言种类为"English",同时应用中国期刊全文数据CNKI检索1998-01/2005-01相关文章,检索词为"多发性硬化"和"轴索损害",限定语言种类为中文.资料选择:选择与多发性硬化的轴索损害相关性强的文献46篇.资料提炼:在46篇文献中,选择32篇文献进行分类整理用于综述,其中20篇选用为参考文献,其余14篇因与入选文献内容呈不同程度重复给予删除. 资料综合:对检索的文章进行分析综合显示,越来越多的证据表明多发性硬化的轴索损害出现在疾病早期,呈现出一种亚临床状态,在没有明显炎性活动的部位(如外观正常的白质组织)也存在轴索病变,而且在急性发作后缓解期和慢性期仍有进行性轴索损害,这可能是疾病进展的决定性因素.多发性硬化时轴索损害可由多种因素引起,但目前认为主要与炎症反应有关.结论:在多发性硬化的不同病程阶段均存在轴索损害,并且它是造成多发性硬化神经功能障碍的主要原因,轴索损害可由多种因素引起,但主要与炎症反应有关.
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磁共振成像在大脑功能研究中的作用及价值
目的:介绍国内、外近15年来功能磁共振成像在人类大脑功能区定位方面的研究概况,以期进一步了解功能磁共振成像的作用与价值.资料来源:应用计算机检索美国MEDLINE数据库1990/2005期间的相关文章,限定文章语言种类为英文,检索词为"功能磁共振,大脑".资料选择:对资料进行初审,选择大脑功能研究中应用功能磁共振为研究方法的研究文献查找全文.纳入标准:①功能磁共振作为主要研究手段.②探讨大脑的运动、感觉、听觉、视觉、认知功能有关的文章.③针对正常受试者脑功能定位的研究.排除标准:①与大脑的运动、感觉、听觉、视觉、认知功能无关的文章.②仅对于异常受试者所做的研究.③重复研究.④原文无英文文题文章.资料提炼:共收集到相关文献6 144篇,按上述标准纳入18篇,其余文献均被排除. 资料综合:①运动功能定位有关的2篇,关于改变手指运动方式进行脑功能区的定位.②与感觉功能定位有关的4篇,其中1篇是通过简单触觉刺激进行脑功能区的定位,3篇是观察通过针灸刺激穴位时对脑功能区的定位.③与视觉功能定位有关的3篇,其中2篇是通过简单视觉刺激对视觉中枢的定位,1篇是关于交替刺激双眼时脑功能区的定位.④与听觉功能定位有关的3篇,其中2篇是关于通过不同的听觉刺激方式进行中枢的定位,1篇是关于正常与异常受试者在相同刺激下脑功能区定位的不同.⑤与语言功能定位有关的3篇,均是与1篇与运动语言功能区有关,1篇与听觉语言功能区有关,1与视觉语言功能区定位有关.⑥与认知功能定位有关的2篇.均是与记忆有关的文献.⑦1篇实关于fMRI基本原理介绍方面的文献.结论:功能磁共振对脑功能区的定位对比其他方法相对更准确,更方便,更直观.针对不同脑功能区,不仅能显示脑功能区激活区的部位、大小和范围,而且可直接显示激活区所在确切解剖位置.通过对机体的刺激方法和方式的探索、硬件技术的提高、图像后处理技术的提高,功能磁共振将在阐明人脑的功能方面发挥巨大的作用.
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特发性癫痫的遗传学特征
目的:了解特发性癫痫的神经生物机制,促进癫痫的诊断、抗癫痫药物的研发、治疗尤其是基因治疗.资料来源:应用计算机检索Medline 2002-10/2005-10期间的相关文章,检索词"Epilepsy,genetics,gene"并限定文章语言种类为English.计算机检索VIP和CJFD 2003/2005期间的相关中文文章,检索词"癫痫,遗传学,基因".资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①病例-对照研究、队列研究及无论是否设有对照组的临床试验.②研究为随机抽样.资料提炼:共收集到186篇相关文献(英文143篇,中文43篇).93篇符合纳入标准.资料综合:93篇文章中51篇是通过纳入某一种类型的癫痫或癫痫综合征进行连锁分析和双生子研究(其中39篇分析离子通道亚单位的编码基因突变,7篇为多中心临床试验),15篇涉及未能分类的癫痫患者的遗传学探讨,14篇阐述某些特发性癫痫的X连锁遗传方式,10篇通过癫痫动物模型来推测可能的致病基因,3篇采取个案报道的形式推测单一家族癫痫患者的基因改变.从中选取16篇有代表性的文章进行综述.结论:癫痫基因的发现和转基因癫痫动物模型的成功复制为分子生物学理论和技术在这一领域的应用奠定了基础,临床与基础紧密结合极大的提高了癫痫的确诊水平,有助于遗传咨询、产前诊断及治疗.
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缺血半暗带的影像学研究现状
目的:半暗带的定义随着检测手段的发展而不断更新,总结半暗带的影像学研究进展及各种研究半暗带影像学方法的优势;探讨脑出血周边半暗带的存在依据.资料来源:应用计算机检索Medline 1995-01/2005-05关于半暗带的文章.检索词"intracerebral hemorrhage,infarct,penumbra,MRI"并限定文章的语种类为English.同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2005-05的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词"脑出血,半暗带,磁共振".资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于半暗带的定义的研究发展.②半暗带的影像学研究.③脑出血周边半暗带的相关研究.排除标准:排除重复性研究.资料提炼:共收集到符合上述要求的文献若干篇,排除重复性研究.阅读文献并再查阅相关文献.资料综合:半暗带的多数研究是针对缺血性卒中,人们通过磁共振,正电子发射断层扫描,动态灌注CT方法进行了大量的动物及临床实验研究.但对脑出血周边半暗带是否存在尚有争议,且研究有限.结论:半暗带在一定时间内是可以挽救的,是一个"动态"和"取决于时间"的概念.进一步深化脑梗死和急性脑出血血肿周边影像学研究,将会为临床佳治疗效果提供依据.
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精神分裂症患者脑器质性改变和认知障碍的发生因素
目的:精神分裂症患者的脑器质性改变和认知障碍的发生机制、疾病的治疗和康复仍未明确,是现代精神科研究的主要内容之一,根据相关研究结果,结合神经生物学的有关研究进展,探讨其发病的因素及相关特征.资料来源:通过手工检索1994-2004年有关精神分裂症的部分中文书籍和专业期刊杂志,检索其中有关精神分裂症和神经生物学研究现状的文章.检索词"精神分裂症,病因,发病机制,影像学研究,组织解剖学研究",限定文章语言种类为汉语.资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的有关文献.纳入标准:①有关精神分裂症的病因、发病机制的研究原著.②有关精神分裂症影像学研究、组织解剖学的研究原著.③有关神经生物学研究现状的资料.排除标准为:文献中重复的文章.资料提炼:共收集到9部书籍和12篇有关精神分裂症病因、发病机制、影像学、组织解剖学等方面的研究资料,以及4部有关神经生物学方面资料的书籍.共纳入12篇(部).其中精神分裂症的病因和发病机制研究的资料3篇,精神分裂症的影像学和组织解剖学的研究资料4篇,神经生物学方面的研究资料4篇,有关认知障碍的研究资料1篇.资料综合:根据所得资料可以推测,精神分裂症的脑器质性改变,多是精神分裂症的异常功能性脑基因,在大脑的发育期,低丰度表达的异常功能产物通过影响相应的神经发育而导致的,在大脑发育成熟期的发病期,高丰度表达的异常功能产物导致了相应的神经元功能的特性异常,并通过大脑的可塑性而导致的.精神分裂症的认知障碍是其脑器质性改变的功能体现.结论:精神分裂症是基因水平、分子水平的器质性疾病,是神经元功能异常的功能性疾病,可导致细胞水平的脑组织结构的器质性改变,并表现出相应的认知障碍.
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淀粉样β蛋白沉淀及其神经毒性与阿尔茨海默病
目的:检索近年来国内外有关淀粉样β蛋白的代谢及其神经毒性机制研究的文献,归纳综述淀粉样β蛋白与阿尔茨海默病之间的关系.资料来源:应用计算机检索Medline 1995-10/2005-10与淀粉样β蛋白和阿尔茨海默病相关文章,检索词"Amyloid beta protein,Alzheimer's disease",并限定文章语言种类为"English".同时计算机检索CNKI1995-10/2005-10相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"β淀粉样蛋白,Alzheimer病".资料选择;就检索到的400余篇文献进行筛选,选择以淀粉样β蛋白代谢、毒性作用为主要内容的文献19篇,无论观察对象为动物还是患者全部纳入,其中内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先.资料提炼:将筛选到的19篇文献按淀粉样β蛋白沉淀的形成以及毒性作用分类:其中4篇与淀粉样β蛋白沉淀的形成相关,15篇与淀粉样β蛋白沉淀的毒性作用相关. 资料综合:19篇文献说明了淀粉样β蛋白沉淀的形成与淀粉样β蛋白的生成增多、降解减少有关.淀粉样β蛋白可诱导细胞凋亡、触发氧化应激、介导炎症损伤、影响胆碱能神经系统以及导致Ca2+超载等,从而触发阿尔茨海默病.结论:淀粉样β蛋白通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性,与阿尔茨海默病的发病之间有着密切的关系.
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五十六载从医,愿为中国临床康复医学事业鞠躬尽瘁
1我的从医经历我于1946年考入国立长春大学医学院,1949年东北解放学校并入中国医科大学医疗系.
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注意缺陷障碍儿童的家庭环境和父母心理状况
目的:探讨注意缺陷障碍儿童的家庭环境和父母心理状况,为注意缺陷障碍的预防和治疗提供理论依据.方法:选择2004-01/2004-10在青岛大学医学院附属医院儿童保健门诊就诊的95例注意缺陷障碍儿童作为注意缺陷障碍组.随机抽选青岛市两所普通小学1～6年级的40例无注意缺陷障碍的学生作为对照组.采用家庭环境量表-中文版(FES-CV,问卷包括90道是非题,评价亲密度、情感表达、矛盾性、独立性、成功性、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性及控制性等10个家庭特征)和症状自评量表(SCL-90,包括躯体化、强迫、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性9个症状因子,共90个题目,每题采用5级评分,症状从轻到严重分别给予1～5分,得分越高表明症状越明显)分别对注意缺陷障碍患儿和正常对照组儿童的家庭环境和父母心理状况进行测试研究.结果:发放家庭环境量表-中文版问卷135份,回收完整问卷135份进入结果分析;发放父母症状自评量表问卷270份,回收完整问卷256份进入结果分析.①注意缺陷障碍组儿童家庭的亲密度、知识性、娱乐性、组织性、控制性分数均低于对照组家庭(P均＜0.05),而矛盾性分数高于对照组(P＜0.05).②注意缺陷障碍组儿童父母的强迫、人际关系、忧郁、敌对、恐怖和偏执因子分数均高于对照组儿童父母(P均＜0.05).③注意缺陷障碍组儿童母亲的躯体化、强迫、人际关系、忧郁、焦虑、敌对、精神病7个因子分数均高于对照组儿童母亲(P均＜0.05).④注意缺陷障碍组儿童父亲的人际关系和敌对2个因子分数高于对照组儿童父亲(P均＜0.05).结论:注意缺陷障碍儿童处于相对不良的家庭环境中,其父母的心理状况欠佳.为注意缺陷障碍儿童创造良好的家庭环境,改善其父母的心理状况对于改善注意缺陷障碍儿童的预后是很必要的.
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广东省澄海市4～12岁儿童睡眠紊乱现况调查
目的:了解4～12岁儿童的基本睡眠状况,以及睡眠紊乱的现患率及其影响因素.方法:于2002-07对广东省澄海市采用随机整群抽样的方法抽取3所幼儿园及2所小学760例儿童作为调查对象,向学生家长发放量表,家长在调查人员的解释下就儿童的相关情况完成问卷.共发放问卷760份,共收回有效问卷738份,应答率为97.1%.738例学生平均年龄(7.8±2.9)岁,将儿童按照年龄分为4～6岁组(n=298),7～9岁组(n=197),10～12岁组(n=243).使用自制问卷调查儿童的一般情况,采用儿童睡眠紊乱量表对儿童的睡眠紊乱状况进行评定,采用5级记分,量表总分高于39分可认为有睡眠紊乱.结果:共发放问卷760份,回收760份,剔除资料填写不全问卷22份,共收回有效问卷738份,应答率为97.1%.①睡眠紊乱量表得分情况:儿童睡眠紊乱量表总分为(39.8±10.0),睡眠紊乱的发生率为46.6%;不同性别儿童睡眠紊乱量表各因子分及总分差别无显著性(P＞0.05),各年龄组间各因子得分及总分有明显差异(P＜0.05),②儿童睡眠紊乱的相关分种析及Logistic回归分析:儿童睡眠紊乱量表总分与年龄、家庭平均月收入、学习压力呈负相关,与健康状况、对学校的兴趣、居住地呈正相关,多元回归分析显示睡眠紊乱量表总分主要与年龄、对学校的兴趣及居住地有关.结论:儿童睡眠紊乱的发生率较高,儿童的睡眠状况无性别差异;年龄越小,睡眠紊乱情况越严重;睡眠紊乱的发生与年龄、居住地、对学校的兴趣等因素有关.
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家长在儿童转换型癔症集体发作心理治疗中的作用
目的:分析家长在儿童转换型癔症集体发作心理治疗中的作用.方法:于2001-04/05选择新乡医学院第一附属医院儿科诊治的儿童转换型癔症集体发作患儿(年龄9～12岁)32例.所有病例在进行乙脑疫苗注射1 h后,有头痛、头晕、发热、呕吐、胸闷、出汗、站立不稳、晕厥等主诉,检查无异常体征,符合儿童转换型癔症的诊断标准.因他们一直生活在农村,他们的家长对儿童癔症症状表现出过分关心和紧张.采取的干预措施为:①采取心理暗示疗法.根据每个人的病情不同,心理暗示治疗的次数和时间不同.每天1～3次不等,每次3～5分.②对家长采取教育的方法.向家长讲解疫苗接种的科学道理,消除他们的顾虑;向家长讲明儿童癔症的特点及病因,以消除由家长所致癔症再次发作的这一诱因.③院方取消免费,补足以前欠费.主要观察癔症儿童经心理治疗后发作的次数. 结果:32例癔症儿童经心理治疗发作次数明显减少:心理治疗前1周发作5次以上者7人,三四次者17人,一两次者8人;心理治疗后1周发作两三次者6人,2次以下23人,3人因提前出院未统计.所有患儿经治疗10 d后陆续出院,未随访.结论:32例儿童癔症集体发作心理治疗中,存在患儿之间的相互影响,也存在亲子间情绪互动,还有家长间不良信息交流对儿童心理治疗的再影响等.家长在儿童转换型癔症集体发作心理治疗中的作用是重要的,角色是多重的.
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话语分析理论及其在心理学研究中的应用
目的:话语分析作为一种横跨哲学、人类学、社会语言学、结构-功能语言学和心理学等多个学科的研究方法,对社会科学领域产生了深远的影响;为此作者从话语分析的假设、研究对象、方法和哲学基础方面进行阐述,旨在探讨话语分析在心理学研究中的实用潜力和应用价值.资料来源:应用计算机检索电子数据库(EBSCO host 1992/01-2005/12、ProQuest Research Library1985/01-2005/12、Kluwer Online1996/01-2005/12、ElsevierSDOL1995/01-2005/12)中关于话语分析的文章和图书,检索词"Discourse Analysis;psychology;clinical psychology;constructionalism 等",并限定语言种类为English;同时应用计算机检索中国期刊全文数据库1994/01-2005/06以及超星数字图书馆关于话语分析的文献,检索词"话语分析;临床心理学;社会心理学;建构主义等"并限定语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,纳入标准:详细阐述话语分析的假设、研究对象、任务、方法和哲学基础以及话语分析在心理学研究中的应用的文献.排除标准:重复性研究,并筛除诸如语用学、语法学、语义学、文艺理论研究或文艺批评、言语适应理论研究、翻译学等相关内容的文献.资料提炼:共收集到关于话语分析的外文文献89篇,中文文献32篇.涉及话语分析的假设、研究对象、任务和方法的有39篇,社会建构论和批判理论28篇,批判性话语分析34篇,话语分析的应用20篇.排除99篇重复文献,纳入22篇用于综述.资料综合:语言作为一个建构性的工具是话语分析的核心假设之一.语言的使用者是从所有可利用的语言资源中作选择,并用这些资源来建构对事件的描述.话语分析的研究对象是"话语",即在内容和结构上具有一定程度的一致性、并在界定了的社会背景中广泛地执行建构功能的语言材料的组合.话语分析在实际运用中的方法多样、灵活,没有一套固定的正式程序来指导,是一组分析的策略.话语分析已经在社会心理学以及临床心理学、心理健康等领域中的广泛应用.结论:话语分析作为一种横跨多个学科的研究方法,在社会心理学范畴内普遍运用之后,其理论和技术日渐成熟,并应用于临床心理学、犯罪心理学、心理健康等领域,尤其是精神病和神经症的治疗;在心理学研究中应用价值大,发展前景广阔.
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运动员心理挫折状态的相关因素及其分析
目的:分析运动员心理挫折产生的原因、受挫后的反应以及缓解与消除心理挫折的方法.资料来源:查阅了有关管理心理学和运动心理学的书籍10多本,以此作为论述的理论基础.资料选择:认真阅读有关论述心理挫折的主要章节,并结合体育实践选择和确定论述的基本内容.资料提炼:在选择分析的基础上,提炼5本专著中的主要观点用于揭示运动员心理挫折状态的本质特征与规律,探讨克服心理挫折的方法.资料综合:心理挫折的致因错综复杂,受多种因素影响;引起运动员心理挫折的原因,外在因素包括自然环境、社会环境;内在环境包括生理条件、心理因素、动机间的冲突以及能力与期望的矛盾.由挫折引起的心理防御行为表现尤为突出.挫折具有两重性,消极性反应大于积极性;应根据引起心理挫折的外在因素和内在因素加以实施克服心理挫折的方法.结论:要克服心理挫折状态应加强思想教育,正确认识和理解挫折的两重性,提高对挫折的知觉判断,不断改善心理环境,培养对挫折的容忍力等.
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后现代短程心理治疗新模式:叙事疗法的特点及其应用
目的:对叙事疗法这种浸润后现代精神的短程心理治疗新模式的特点进行总结与分析,为临床心理康复工作的进一步应用研究提供有益启发.资料来源:应用计算机检索PubMed与ScienceDirect及EBBSCO数据库1980-01/2005-12期间的国内外关于叙事疗法研究方面的文献,检索词为"Narrative Therapy",限定语言种类为English.另检索海峡两岸1980/2005期间的中文出版书目和发表的论文,限定文章语言种类为中文,检索词为"叙事治疗". 资料选择:对资料进行初审,选择文献查找全文.纳入标准:涉及叙事疗法特点的研究.排除英文原文无全文及中文文献不完整的文章.资料提炼:共收集到相关文献69篇,按上述标准纳入12篇,其余文献均被排除.资料综合:研究者分析了叙事疗法在产生背景上深受后现代主义的影响,基本理念中浸润了社会建构主义的基本内涵,在操作技术上重视语言作用,并整合了多种疗法的沟通技巧.作为一种后现代短程心理治疗技术,具有一系列新的特点,适合在中国广泛应用.结论:叙事疗法是一种新颖独到的短程心理治疗模式.它浸润了后现代主义精神,又符合中国人心理特点.
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铅中毒对生长发育期小鼠学习记忆能力的影响
目的:观察不同量铅中毒对生长发育期小鼠学习记忆能力的影响.方法:实验于2005-10/11在新乡医学院生理学与神经生物学实验室.选取21 d健康断乳的昆明小鼠40只,按随机数字表法随机分为4组,蒸馏水阴性对照组,10 mg/kg染铅组、20 mg/kg染铅组、40 mg/kg染铅组,每组10只,雌雄各半,适应性饲养.每天8:00～17:00对小鼠采用水迷宫进行学习记忆训练及测试,第1天训练从离台阶较近的出口处有1个盲端处开始,不用的盲端用挡板挡住,第2,3,4天的训练加长路程,均从离台阶较远的出口处有3个盲端处开始,若在120 s内找不到台阶,则将小鼠引导到台阶上并保持10 s,每只小鼠每天训练2次,以第2次训练成绩为准.4 d训练结束后,10mg/kg染铅组、20mg/gk染铅组、40 mg/kg染铅组小鼠分别予以1 g/L,2 g/L,4 g/L醋酸铅10 mL/kg灌胃,1次/d,连续33 d,造成慢性铅中毒.在染毒7 d后,进行为期4 d的第一次水迷宫测试,测试点与训练时相同;此后一边继续染毒一边测试,连续染毒18 d后行第2次测试,连续染毒29 d后行第3次测试,此时小鼠鼠龄58 d,已基本发育成熟.结果:实验中动物无死亡、丢失情况.均进入结果分析.①小鼠水迷宫训练4 d后,各组之间各点测试成绩(错误次数和反应时间)的差异无显著性意义.②第1次水迷宫测试,40 mg/kg染铅组小鼠在第1天反应时间与第4天的错误次数显著高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).③第2次水迷宫测试,40 mg/kg染铅组第1天的反应时间、第2天的错误次数与第3,4天的错误次数和反应时间均显著高于对照组,差异有显著性意义(P均＜0.05),而10mg/kg染铅组、20mg/kg染铅组的测试成绩与对照组之间的差异无显著性意义.④第3次水迷宫测试,40 mg/kg染铅组第3天错误次数与第1,2,4天的错误次数和反应时间均显著高于对照组,差异有显著性意义(P均＜0.05),而10 mg/kg染铅组、20 mg/kg染铅组的测试成绩与对照组之间的差异无显著性意义.结论:随着给铅浓度的增加以及给铅时间的延长,小鼠到达终点发生的错误次数和所需时间均增加.铅对未成熟脑损害可发生在较低的暴露水平,对学习记忆能力的损害在一定程度上具有不可逆性.铅中毒可损害小鼠的学习记忆能力.
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褪黑素对急性睡眠剥夺大鼠记忆的影响
背景:睡眠剥夺可引起动物或人学习记忆受损,还可引起大鼠脑组织一氧化氮含量升高.褪黑素具有抗自由基、抗氧化作用.有报道褪黑素对氯化铝、吗啡戒断等因素致动物学习记忆损伤有改善作用,但褪黑素是否对睡眠剥夺致动物学习记忆损伤有影响?目的:观察褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆的影响及并分析其可能的作用机制.设计:随机分组对照观察的动物实验.单位:解放军第四军医大学基础部基础医学教学实验中心和护理系.材料:实验于2005-01在解放军第四军医大学基础医学教学实验中心完成.选择成年雄性Sprague Dawley大鼠24只,随机数字表法分为3组,对照组、褪黑素小剂量组、褪黑素大剂量组,每组8只.方法:小剂量褪黑素组和大剂量褪黑素组,采用褪黑素剂量分别为5 mg/kg和15mg/kg,配制成2mL溶液,每天下午17:00腹腔注射,对照组在相同时间腹腔注射生理盐水2 mL.1次/d,连续7 d,后给予睡眠剥夺3 d.此间依然按分组每日给予褪黑素或生理盐水.采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺48 h和睡眠剥夺72 h后用水迷宫测试大鼠的记忆,用逃避潜伏期(s)作为大鼠的学习记忆水平变化的指标,逃避潜伏期时间越短,说明大鼠的空间记忆越好.各组睡眠剥夺结束后大鼠立即处死,于冰浴中取出海马与大脑皮质.用硝酸还原法检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮含量,用硫代巴比妥法检测丙二醛含量.主要观察指标:睡眠剥夺48 h和睡眠剥夺72 h后逃避潜伏期测评结果.大鼠大脑皮质和海马中一氧化氮和丙二醛含量.结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①各组大鼠睡眠哌剥夺48 h、72 h的水迷宫逃避潜伏期差异有显著性意义(F=11.886,P=0.000)和(F=5.440,P=0.012),睡眠剥夺48 h、72 h小剂量褪黑素组和大剂量褪黑素组的逃避潜伏期均较对照组显著减小,且睡眠剥夺48 h大剂量组逃避潜伏期比小剂量组减小.②各组大鼠脑内一氧化氮和丙二醛含量差异都非常显著,大脑皮质一氧化氮(F=14.038,P=0.000)、丙二醛(F=27.414,P=0.000)和海马一氧化氮(F=22.692,P=0.000)、丙二醛(F=14.316,P=0.000).与对照组比较,两个实验组大鼠大脑皮质和海马一氧化氮和丙二醛含量降低都非常显著,且大剂量组与小剂量组海马一氧化氮含量相比差异也有显著性,呈现出量效关系.结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮质和海马中一氧化氮及丙二醛的升高作用有关.
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重组人促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑损伤学习记忆能力的保护
目的:观察重组人促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的影响及对学习、记忆能力的保护作用.方法:实验于2002/2003在南京医科大学儿科医学研究所完成.选用7 d龄SD大鼠62只,随机分为缺氧缺血模型组(n=22),重组人促红细胞生成素治疗组(n=20)和假手术组(n=20).缺氧缺血模型组和治疗组结扎左侧颈总动脉,并吸入体积分数0.08的O2.假手术组不结扎颈总动脉,不缺氧.①缺氧缺血模型组和假手术组缺氧前腹腔注射生理盐水,治疗组腹腔注射生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(500U/mL),剂量均为0.01 mmL/g.观察模型组和治疗组大鼠在缺氧过程中的躁动和抽搐情况;记录缺氧后0,6,12,24 h时间点两组大鼠发生抽搐情况(自发左旋、夹尾左旋及夹尾尖叫)只数.②缺氧24h后随机取缺氧缺血模型组9只,治疗组10只,假手术组9只,取脑组织,在海马及小脑部位进行冠状切片,免疫组织化学法检测各组海马CA1区活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达.③取缺氧缺血模型组,治疗组和假手术组各10只,模型组与假手术组再行腹腔注射生理盐水,治疗组注射重组人红细胞生成素,剂量均为0.01 mL/g,48 h各组再注射一次.利用跳台实验观察各组大鼠生后75 d学习、记忆潜伏期和错误次数.结果:模型组动物在缺氧缺血模型制作过程中死亡3只,治疗组及假手术组动物无死亡,均进入结果分析.①行为学结果:治疗组缺氧后24 h自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫的发生率与模型组比较明显降低大鼠[(16.7%、50%、50%),(66.7%、83.3%、91.7%),P＜0.05].②缺氧缺血后大鼠脑组织内活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞明显增多,在海马、大脑皮质分布较为密集.模型组、治疗组、假手术组海马CA1区单位面积内阳性细胞数差异有显著性意义[(41.38±2.09),(22.63±3.17),(10.52±2.70)个/mm2,F=296.20,P＜0.01].模型组明显高于假手术组,治疗组较模型组明显减少,但仍高于假手术组,差异非常显著(q=21.28,P＜0.01).③跳台试验:模型组学习潜伏期与假手术组相比明显延长;错误次数明显增多;记忆潜伏期明显缩短;错误次数显著增加.而治疗组较模型组学习、记忆能力明显改善,表现为学习潜伏期明显缩短;错误次数明显减少;记忆潜伏期明显延长;错误次数显著减少.结论:缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性显著增高,重组人红细胞生成素能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3激活,减轻对新生鼠缺氧缺血的脑损伤,改善动物学习、记忆能力.
