中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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灯盏花乙素干预缺血再灌注损伤人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε的表达
背景:有关灯盏花乙素的研究多集中在神经细胞、神经元及平滑肌细胞上,但对血管内皮细胞的作用研究尚少.目的:观察灯盏花乙素预处理后对人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε表达的影响.方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,分别设立对照组,模型组和及灯盏花乙素高、中、低剂量组.将人脐静脉内皮细胞予缺氧缺糖3 h/复氧糖5或24 h;灯盏花乙素高、中、低剂量组分别加1×10-5,1×10-6,1×10-7 mol/L灯盏花乙素孵育30 min,然后予缺血再灌注处理.实验结束后取细胞裂解液用Western blot检测血管内皮生长因子、蛋白激酶Cε的蛋白表达.结果与结论:缺血3 h再灌注5及24 h,较对照组,模型组血管内皮生长因子的表达降低,细胞颗粒部分蛋白激酶Cε的表达明显增加.灯盏花乙素能促进缺血3 h再灌注5 h人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子的表达,尤其以灯盏花乙素高剂量和中剂量组明显,但对蛋白激酶Cε的表达没有影响.
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血管内皮生长因子121和骨形态蛋白2双基因共表达重组腺病毒载体的构建及鉴定
背景:人血管内皮生长因子121和骨形态蛋白2在激素性股骨头坏死骨缺损中均具有成血管成骨作用,目前国内在以人血管内皮生长因子121和骨形态蛋白2基因联合治疗激素性股骨头坏死方面少有报道.目的:构建人血管内皮生长因子121与人骨形态发生蛋白2双基因腺病毒穿梭质粒.方法:将质粒pShuttle-CMV-VEGF121-IRES-hrGFP-1经Kpn Ⅰ/Xba Ⅰ酶切后,将BMP2片段定向连入pShuttle-CMV- VEGF121-IRES,构建可同时表达2个目的基因重组质粒pShuttle-CMV-V EGF121-IRES-BMP2,注入H5a细胞扩增,铺板,筛选阳性菌落,提取质粒,进行酶切分析及序列测定.将已构建确认正确的腺病毒质粒,经BJ5183-AD-1电转感受态细胞进行电穿孔后,铺板,筛选阳性菌落,提取质粒,进行酶切分析,PCR检测和序列分析.结果与结论:酶切分析及核酸序列测定证实重组质粒构建正确,提示实验成功构建了血管内皮生长121及骨形态蛋白2双基因共表达重组腺病毒载体.
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构建内皮脂肪酶慢病毒表达载体及在HepG2细胞中的表达
背景:内皮脂肪酶主要由血管内皮细胞分泌并作用于血管内皮,内皮脂肪酶可能在动脉粥样硬化等疾病的发生发展中起重要作用,但目前机制尚不明确.目的:构建内皮脂肪酶慢病毒表达载体,产毒感染HepG2细胞,评价重组载体提高内皮脂肪酶表达的效果.方法:RT-PCR调取大鼠内皮脂肪酶基因,SpeⅠ、Eco RⅠ双酶切后,将内皮脂肪酶基因插入慢病毒载体PRRL.sin.CMV.eGFP中构建内皮脂肪酶过表达慢病毒表达载体PRRL.sin.CMV.EL-eGFP;使用PRRL.sin.CMV.EL-eGFP质粒及病毒包装系统于293FT细胞中包装产毒,用于感染HepG2细胞,RT-PCR及Western blot检测感染后HepG2细胞内皮脂肪酶mRNA及蛋白的表达.结果与结论:酶切及测序鉴定证实内皮脂肪酶基因成功插入PRRL.sin.CMV.EL-eGFP慢病毒表达质粒;转染PRRL.sin.CMV.EL-eGFP慢病毒表达质粒后,HepG2细胞中可见内皮脂肪酶mRNA及蛋白的表达.说明重组PRRL.sin.CMV.EL-eGFP慢病毒可感染HepG2细胞,并使其表达内皮脂肪酶mRNA和蛋白.
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糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达
背景:结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道.目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义.方法:将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3 cm2全厚皮切除形成伤口.结果与结论:链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12 和16天创面愈合率明显低于正常对照组(P < 0.01).术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组(P < 0.01).正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期(第12天后)均明显低于正常对照组(P < 0.01).结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一.
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不同质量浓度阿仑膦酸钠干预牙槽骨吸收模型兔牙周组织破骨细胞分化因子和骨保护素的表达
背景:有研究表明阿仑膦酸钠能够防治骨质疏松症,但其应用到口腔牙周组织干预牙槽骨吸收较为罕见.目的:建立兔牙槽骨吸收模型,观察不同质量浓度阿仑膦酸钠干预下炎症牙周组织破骨细胞分化因子和骨保护素的表达.方法:将大耳白兔建立牙槽骨吸收模型,建模成功后随机分成5组,胶原+0.5 g/L阿仑膦酸钠组、胶原+1 g/L阿仑膦酸钠组、胶原+2 g/L阿仑膦酸钠组、胶原组、对照组.各组分别于用药后2和4周用免疫组织化学方法检测破骨细胞分化因子和骨保护素表达情况,并进行药效评价.结果与结论:破骨细胞分化因子和骨保护素阳性细胞在5组成骨细胞、破骨细胞、成纤维细胞中均有表达,胞浆呈棕色或棕褐色颗粒状着色.对照组和胶原组牙槽嵴吸收区破骨细胞分化因子和骨保护素比率明显大于其他3组(P < 0.05),胶原+1 g/L阿仑膦酸钠组在用药后2和4周均高于胶原+0.5 g/L阿仑膦酸钠组(P < 0.05).结果证实,阿仑膦酸钠能够降低牙槽骨破骨细胞分化因子和骨保护素的比率,应用含1 g/L 阿仑膦酸钠胶原海绵载体更适合抑制牙槽骨吸收.
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急性肌肉软组织损伤后不同冷疗方式处理的组织学变化
背景:冷疗处理急性软组织损伤已在临床广泛应用.目的:观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的组织学改变及治疗效果.方法:将新生Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、间断冷敷组及持续冷敷组,后3组建立急性软组织损伤动物模型.间断冷敷组用4 ℃生物冰袋间断冷敷于损伤部位,持续冷敷组用4 ℃生物冰袋持续冷敷,模型组不予以处理.冷敷48 h后观察各组损伤部位大体形态改变,采用损伤症候指数评估损伤程度.结果与结论:与模型组比较,间断冷敷组及持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低,白细胞介素1β的阳性表达率降低,转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高 (P < 0.05).与间断冷敷组比较,持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低(P < 0.05),白细胞介素1β的阳性表达率降低(P < 0.05),转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高 (P < 0.05).结果证实,冷疗处理治疗急性期软组织损伤的机制与降低白细胞介素1β及提高转化生长因子β1表达有关,持续冷疗的疗效优于间断冷疗.
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马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡与bax基因的表达
背景:马钱子碱具有抗肿瘤作用,而其对人多发性骨髓瘤细胞生长的影响尚不明确.目的:探讨马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的机制.方法:取对数生长期的U266细胞,分别用0,0.05,0.1,0.2,0.4 g/L的马钱子碱干预12,24,48 h,通过MTT法测得IC50,并以此浓度干预U266细胞,通过形态学观察、RT-PCR法检测马钱子碱对人多发性骨髓瘤U266细胞株的诱导凋亡作用.结果与结论:马钱子碱诱导U266的凋亡呈时间和浓度依赖性(P < 0.05),其作用48 h的IC50为0.16 g/L.在马钱子碱诱导的凋亡细胞中可见凋亡小体,同时,细胞中的促凋亡基因bax的表达量随马钱子碱作用时间的延长逐渐增加(P < 0.01).说明0.4 g/L浓度范围内的马钱子碱具有诱导U266细胞凋亡的作用,这种作用具有浓度和时间依赖性,可能是通过激活bax基因途径实现的.
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脊髓损伤模型大鼠神经胶质细胞增殖与胶质纤维酸性蛋白的表达
背景:星形胶质细胞可以通过细胞裂解释放各种神经营养因子,并可促进损伤脊髓的修复.目的:观察脊髓损伤模型大鼠神经胶质纤维酸性蛋白的表达及对其后肢功能恢复的影响.方法:将SD大鼠采用Allen's法撞击T9～10节段致脊髓损伤,造模成功后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7,并设置仅蛛网膜下腔移植His蛋白的正常SD大鼠做对照.用BBB评分法评估两组大鼠后肢的运动功能,用免疫组织化学染色法和Western-blot法观察各组神经胶质纤维酸性蛋白的表达.结果与结论:BBB评分结果显示,模型组大鼠脊髓损伤后下肢功能自行恢复率达68%.模型组脊髓损伤3和7 d,损伤区域神经胶质纤维酸性蛋白表达逐渐增加(P < 0.05),随后逐渐下降,于脊髓损伤28 d后逐渐恢复到对照组水平(P > 0.05).脊髓损伤后1～14 d两组胶质纤维酸性蛋白表达逐渐升高(P > 0.05).结果证实,脊髓损伤后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7可诱导星形胶质细胞增殖,神经胶质纤维酸性蛋白的表达增强,进而促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复.
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C57胎鼠、乳鼠及成年小鼠心室肌细胞分离、培养及鉴定
背景:培养的心肌细胞被广泛应用于心肌细胞的生理特性、毒性实验、基因工程、疾病模型和药物筛选等方面的研究.获得纯度较高活性良好的品系小鼠心肌细胞是研究的关键前提.目的:分离和培养C57小鼠胎鼠、乳鼠及成年小鼠心室肌细胞.方法:应用机械切碎心室肌后,胰蛋白酶消化不同发育阶段的C57小鼠心室肌细胞,差速贴壁1 h纯化心室肌细胞,锥虫蓝染色判定心肌细胞活力,体外分别培养48～72 h后分别行倒置显微镜、扫描及透射电镜观察细胞形态,微电极阵列评价细胞电生理指标,免疫组化鉴定.结果与结论:经3～6次消化后,心室组织消化完全,即刻细胞存活率大于85%.倒置显微镜下观察,细胞呈梭形、多角形.12 h有少部分细胞搏动,48 h细胞交织成网,搏动呈同步性,搏动频率30～90次/min.说明用胰蛋白酶组织消化法可以成功地分离、培养,并获得形态、活力良好的胎鼠、乳鼠及成年C57小鼠心室肌细胞.
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三七总皂苷干预股骨头缺血性坏死兔成骨细胞护骨素基因的表达
背景:前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化.目的:进一步观察三七总皂苷对兔成骨细胞的增殖和分化以及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响.方法:白酒灌胃4周制备新西兰兔股骨头缺血坏死模型,随机分为生理盐水组、复方骨肽组和三七总皂苷组.通过组织块培养法提取各组兔成骨细胞,检测细胞的分化,骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体基因表达情况,检测各目的基因杂交信号的强弱.结果与结论:三七总皂苷组兔碱性磷酸酶活性、钙结节计数及骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体的表达强度、骨保护素mRNA/细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA均高于生理盐水组(P < 0.01);与复方骨肽组效果接近.证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素mRNA的相对表达量而对其细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA有抑制作用.
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高效快速提取股骨头中总RNA的方法
背景:从骨组织中有效提取总RNA是进行骨科相关实验的基础,目前所知方法的提取效果不理想.目的:探寻一种高效、快速的骨组织总RNA提取方法.方法:取健康大耳白兔股骨头迅速置于用液氮预冷过的研钵中,液氮中反复研磨至粉末状,再将其移至预冷的匀浆器内,加入Trizol,充分匀浆后4 ℃离心,取上清,加入氯仿离心,使RNA与细胞DNA、蛋白质及其他成分分离从而得到总RNA.另取兔股骨头,按传统方法取材后保存,无匀浆过程,传统Trizol法提取总RNA作为对照.紫外分光光度计测定RNA样品浓度、纯度及产率.甲醛变性胶电泳观察RNA的28 S,18 S条带是否清晰,有无降解和DNA污染.结果与结论:实验方法提取的总RNA浓度在0.80～0.90 g/L,A260/A280在1.90～2.00之间,A260/A230在1.4～1.6之间,明显高于传统方法提取的RNA各指标,说明实验方法提取的总RNA纯度高,无DNA、蛋白质污染.甲醛变性胶电泳可清晰显示28 S,18 S两条带,大体观察其比例大约为1∶1,证实RNA提取完整,没有降解.由此可见,实验方法提取的骨组织总RNA质量高,提取方法方便、快捷,可用于骨组织分子生物学研究.
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犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达
背景:骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达.目的:观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达.方法:采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较.牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值.结果与结论:与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值(P < 0.05),随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平.结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素.
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Fas及FasL和Caspase-3在青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡中的表达
背景:青蒿琥酯具有减轻肺纤维化的作用,但相关机制的研究罕见报道.目的:探讨青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞凋亡的作用及其与Fas,FasL,Caspase-3表达的关系.方法:用1,10,100 mg/L青蒿琥酯分别干预体外培养的人胚肺成纤维细胞.采用CCK-8法检测青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞增殖的影响,流式细胞术测定细胞凋亡率,RT-PCR法测定Fas,FasL,Caspase-3 的mRNA的表达.结果与结论:青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制人胚肺成纤维细胞增殖,细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加(P < 0.05或P < 0.01),Fas,FasL,Caspase-3 mRNA的表达显著高于对照组(P < 0.05).结果证实,青蒿琥酯可通过上调Fas,FasL,Caspase-3 mRNA的表达抑制人胚肺成纤维细胞增殖、并促进细胞凋亡,发挥抗肺纤维化作用.
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脊髓损伤继发骨质疏松大鼠椎骨的力学变化
背景:脊髓损伤造成下肢肌肉萎缩,久之引起骨质疏松,为了解脊髓损伤继发骨质疏松的发病机制,有必要对脊髓损伤继发骨质疏松动物模型骨进行生物力学性质研究.目的:观察脊髓损伤所导致骨的力学变化.方法:选用Wistar雄性大鼠66只,随机分为空白组和模型组.模型组大鼠于T10椎体水平剪开椎板损伤脊髓.损伤后11周解剖取大鼠L1～4椎骨,进行压缩实验、取L1～4椎骨进行扭转、冲击实验.结果与结论:模型组压缩实验大载荷、大应力、大应变,扭转实验大转矩、大扭转角、大切应力,冲击实验大冲击功、大冲击韧性均小于空白组(P < 0.05),说明脊髓损伤继发大鼠骨质疏松后大鼠椎骨压缩、扭转、冲击力学特性发生改变.
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兔骨内高压型膝关节骨性关节炎模型的建立
背景:虽然实验中使用的膝关节骨性关节炎动物模型众多,但研究中医手法作用机制所采用的动物模型应能承受”动”的作用并发挥出正常”动”产生的效应.目的:确定建立骨内高压型膝关节骨性关节炎动物模型的效果.方法:无菌条件下显露新西兰兔右侧臀部的臀下静脉,右下腹部的股静脉和大隐静脉,结扎并切断;以同样手术显露相应血管但不结扎切断血管的动物及正常组动物作为对照.术后8 周末处死所有动物,取动物右膝内侧胫骨平台软骨组织通过大体观察及苏木精-伊红染色、光镜观察软骨组织的结构变化,评估动物模型的造模效果.结果与结论:模型组关节面粗糙、灰黄色,可见明显缺损及骨赘形成,达到初中期变化.假模组关节面粗糙,灰白色无光泽,处于早期变化.正常组关节面光滑,边缘规整,软骨半透明有光泽,无变化.结果提示,通过结扎动物臀下静脉、股静脉及大隐静脉8 周后,可形成早中期膝关节骨性关节炎动物模型.
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基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达
背景:与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道.目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达.方法:取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例.选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组.应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性.结果与结论:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反.瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关.由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展.
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抗阻练习模型大鼠骨骼肌中胰岛素生长因子1和肌肉生长抑制素的变化
背景:抗阻练习对人体骨骼肌系统和代谢的良性作用大部分都与其引起的肌肉肥大相关.但抗阻训练对骨骼肌中肌肉生长调节的正向调节因子和负向调节因子的影响尚不十分清楚.目的:采用大鼠负重爬梯抗阻练习模型,探讨抗阻练习对大鼠骨骼肌局部胰岛素生长因子1和肌肉生长抑制素的影响.方法:SD大鼠随机分成实验组和对照组.采用负重爬梯的抗阻练习模型,每周训练3次,负重从体质量的30%逐渐增加到200%.训练10周后取左侧腓肠肌,用免疫组织化学法和RT-PCR法分别测定肌肉中胰岛素生长因子1多肽含量和肌肉生长抑制素的表达.结果与结论:10周抗阻练习后,实验组大鼠腓肠肌中胰岛素生长因子1多肽含量明显增加,肌肉生长抑制素 mRNA的表达显著下降.大鼠骨骼肌中的胰岛素生长因子1和肌肉生长抑制素都对抗阻练习非常敏感,在肌肉对抗阻练习的适应过程中分别起到正向和负向调节作用.
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人神经生长因子β亚基慢病毒载体的构建
背景:糖尿病神经源性膀胱的发病与神经生长因子缺乏有关,β亚基是构成神经生长因子(NGF)3种亚基中惟一具有生物活性的亚基,慢病毒载体是基因治疗的理想载体.目的:构建过表达人神经生长因子β亚基(β-NGF)基因的慢病毒载体.方法:通过目的基因的获得,载体质粒双酶切,载体质粒与目的基因的连接将人β-NGF基因克隆到慢病毒载体质粒pGC-FU中,构建重组慢病毒载体质粒pGC-FU-β-NGF.观察人β-NGF基因的克隆情况,并进行重组慢病毒载体质粒pGC-FU-β-NGF的PCR鉴定和测序.结果与结论:构建的重组慢病毒载体质粒pGC-FU-β-NGF进行PCR实际获得的产物与预计PCR产物大小一致,即初步判断为构建成功的重组质粒.所获得的β-NGF基因经测序后与GenBank报道序列完全一致.说明pGC-FU-β-NGF中携带有正确的β-NGF基因.结果证实,实验成功构建了携带人β-NGF基因的重组慢病毒载体质粒.
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周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用
背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏.目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程.方法:取4～7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组.加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛.SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580.分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达.结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加(P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降.与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P < 0.05),bax mRNA表达降低.说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程.
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原代培养人单核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与阿托伐他汀的干预
背景:阿托伐他汀作为过氧化酶体增殖体激活受体γ的激动剂,不仅可以调节脂质代谢,而且能够抑制炎症递质生产,减轻缺血性炎症损伤,但其具体作用机制尚不明确.目的:观察原代培养的人单核细胞中阿托伐他汀对过氧化物酶增殖体激活受体的影响和抗炎作用.方法:将原代培养的人单核细胞随机分为对照组,10,1,0.1 μmol/L阿托伐他汀组和抗过氧化酶体增殖体激活受体γ抗体组;预先被肿瘤坏死因子α激活的人单核细胞随机分为对照组,0.1,1,10 μmol/L阿托伐他汀组,分别和不同浓度的阿托伐他汀共同孵育24 h,通过电泳迁移率变化分析抗过氧化酶体增殖体激活受体γ蛋白的表达情况,通过酶联免疫吸附实验测定肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、明胶酶B的水平,并且通过氧电极法测定细胞氧耗量.结果与结论:在未被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀可以呈浓度依赖性激活抗过氧化酶体增殖体激活受体γ,降低单核细胞趋化蛋白1、降低明胶酶B的水平,但对肿瘤坏死因子α的水平没有明显影响.而在预先被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀使抗过氧化酶体增殖体激活受体γ上调的作用并不明显,但仍可浓度依赖性降低肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 和明胶酶B的水平,同时阿托伐他汀呈浓度依赖性降低细胞氧耗量达41%.说明阿托伐他汀具有确切的抗炎效果,但这种作用并不完全依赖于过氧化物酶体增殖体激活受体γ途径.
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人肾间质成纤维细胞体外增殖及胶原的合成
背景:肾间质成纤维细胞体外研究时间点的选取多在72 h以内,但对于体外长时间动态观察培养过程中成纤维细胞增殖及胶原分泌规律少见报道.目的:观察人肾间质纤维化来源的成纤维细胞体外增殖及胶原蛋白合成的规律.方法:采用组织块培养法获取、纯化并鉴定肾间质纤维化来源的人肾间质成纤维细胞,选取第3 代对数生长期细胞用于实验.MTT 比色法及Masson三色染色结合图像分析法分别检测体外培养第1,3,5,7,9 天细胞的吸光度值和成纤维细胞胶原蛋白染色阳性细胞的平均吸光度值.结果与结论:肾间质成纤维细胞体外生长曲线呈"S"形,体外培养第3～5天为细胞倍增时间,随培养时间延长,胶原蛋白由线状分布转变成片状分布,其中以第3～5天增长快(P < 0.05).结果证实,肾间质成纤维细胞在体外培养第3～5天增殖能力和胶原合成活性强.
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正畸牙移动过程中牙周组织白细胞介素8的表达
背景:白细胞介素8作为一种与骨改建相关的炎性细胞因子,参与牙周组织的改建,促进牙槽骨的吸收,是骨吸收的标志物之一.目的:观察正畸力对牙周组织改建过程中白细胞介素8表达的影响.方法:将10周龄雄性SD大鼠上颌一侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸装置,并施加0.49 N近中向正畸力,在加力后1,3,5,7,14 d取材,进行组织形态分析法、免疫组化染色检测白细胞介素8在牙周组织中表达的阳性细胞的面密度值.结果与结论:正常大鼠牙周组织内白细胞介素8的表达呈弱阳性;随加力时间的延长大鼠牙周组织牙周膜细胞白细胞介素8表达增强,加力后5 d达到高峰,之后开始下降.实验提示正畸力可引起局部牙周组织炎症及白细胞介素8的释放.正畸牙移动早期,白细胞介素8的释放可能是牙周组织早期炎症反应和牙槽骨改建的触发因素之一.
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蛔虫过敏原ABA-1融合基因在大肠杆菌中的表达及鉴定
背景:利用蛔虫基因融合技术,可将过敏原ABA-1的主要基因进行融合.目的:利用大肠杆菌表达系统重组表达蛔虫主要过敏原ABA-1融合蛋白.方法:从Gene Bank和Protein Database中获取蛔虫主要过敏原ABA-1基因和蛋白序列,选定其中的ABA-1B1,ABA-1A2与ABA-1A1基因重组为融合基因BAA,经密码子优化后,全基因合成目的基因BAA并构建于表达载体PET-44a上,经KCM法转化入大肠杆菌JM109中进行克隆,PET-44a/BAA经NdeⅠ和PstⅠ双酶切及DNA测序正确后,转化入大肠杆菌RosettaBlueTM中,经IPTG诱导表达.表达蛋白经Ni柱亲和层析纯化后,通过Western blot和氨基酸测序鉴定目的蛋白.结果与结论:大肠杆菌的融合蛋白BAA表达量约占总蛋白的40%,纯化后蛋其白纯度可达90%左右.Western Blot结果显示在相对分子质量45 000处可见一特异目的条带,氨基酸测序显示N端15个氨基酸与目的蛋白完全相同.结果证实,融合蛋白BAA在大肠杆菌中得到高效的表达.
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八角茴香提取液的抗疲劳效应
背景:延缓疲劳或消除疲劳是运动医学的研究热点,利用中药来消除运动性疲劳,提高机体运动能力,具有重要应用前景.目的:观察八角茴香提取液对小鼠的抗疲劳作用.方法:将120只雄性昆明种小鼠按体质量随机分为4组:分别给予21,42,84 mL/(kg·d)的八角茴香提取液和蒸馏水,35 d后,检测小鼠力竭游泳时间、爬杆时间及运动后血乳酸水平;40 d后,检测小鼠运动后肝糖原含量、血清尿素氮和乳酸脱氢酶活力.结果与结论:八角茴香提取液可增加小鼠力竭游泳时间、爬杆时间及运动后肝糖原含量,提高运动后小鼠血乳酸脱氢酶活力,同时降低小鼠运动后血乳酸及尿素氮水平,尤以84 mL/(kg·d)八角茴香提取液的效果明显(P < 0.05或P < 0.01).说明八角茴香提取液有明显的抗疲劳作用.
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微创吻合器小切口跟腱吻合修复急性跟腱断裂
背景:切开手术治疗急性跟腱断裂对跟腱的血运和腱周组织造成较大的破坏,容易发生跟腱粘连,延缓跟腱愈合.目的:观察跟腱微创吻合器吻合修复急性跟腱断裂的效果.方法:对2008-02/2009-08采用跟腱微创吻合器治疗的急性跟腱断裂并获得随访的22例患者,进行早期功能操练,并按照美国骨科协会足踝外科分会的标准评价踝关节功能,评价跟腱微创吻合器的治疗效果.结果与结论:22例均获得随访,随访期为7～14个月(平均11.4个月),所有患者伤口愈合良好,未发生跟腱再断裂,无腓肠神经支配区的感觉缺失,吻合后3个月AOFAS标准评分为95分,吻合后6个月为98分.说明跟腱微创吻合器能微创治疗急性跟腱断裂并获得良好效果.
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实时荧光PCR法定量小腿慢性静脉性溃疡表面的细菌分布
背景:小腿慢性静脉性溃疡表面的细菌在溃疡的愈合过程中起重要作用,但细菌的种类、密度与溃疡愈合的关系仍然存在争议.目的:探讨小腿慢性静脉性溃疡中的常见菌群种属和细菌量与溃疡愈合的关系.方法:纳入2009-05/2010-09重庆医科大学第一附属医院血管外科诊断为小腿慢性静脉性溃疡患者39例,共42条患肢.所有患者均进行标准的加压疗法治疗,经过6个月的随访以确定溃疡的愈合率,42条患肢中,28条患肢在6个月内完全愈合,为愈合组,14条患肢未完全愈合,为未愈合组.获取治疗前所有溃疡的组织样本,提取样本中的细菌基因组DNA,合成细菌的通用引物及下肢慢性静脉性溃疡中常见细菌种属的特异性引物,运用常规PCR及荧光定量PCR方法比较愈合组与未愈合组溃疡表面的细菌差异.结果与结论:愈合组和未愈合组标本中都可检测到细菌,常见的细菌为金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞杆菌.荧光定量PCR结果显示未愈合组标本中的细菌总量较愈合组明显增多(P < 0.05),两组中金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌的含量无明显差异(P > 0.05).实验结果中未见任何一种溃疡的常见细菌种属与溃疡的愈合具有直接关系,而溃疡中的细菌总量与溃疡的愈合有较大的关联.结果表明溃疡表面细菌总量的增加引起的皮肤慢性感染可能是导致小腿慢性静脉性溃疡长期不愈合的重要原因.
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基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达
背景:研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏.目的:观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化.方法:雌性SD大鼠48只随机分为3组:骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开.分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达.结果与结论:骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高.表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高.对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变.说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素.
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组织工程修复关节软骨缺损的力学状态研究
背景:力学状态对软骨的正常生理有重要影响,若应力集中过大将造成人工软骨退变和原宿主软骨退化,影响治疗效果.目前的各种力学手段很难实现活体软骨力学状态测量,而有限元动态分析能有效地模拟修补后软骨的受力情况.目的:通过有限元仿真研究组织工程修复膝关节软骨缺损后人工软骨和宿主软骨的力学状态.方法:以人体膝关节软骨受滚压部分为研究对象,建立滚动运动下关节软骨的有限元模型.根据行走过程中股骨与胫骨间的滚压边界条件,对软骨在取不同弹性模量、不同压缩量、不同载荷速度及不同缺损大小的情况进行了滚压受力分析.结果与结论:在滚压载荷下,植入人工软骨弹性模量和软骨压缩量的不同都使人工软骨和宿主软骨受到的Mises应力值变化,二者对修复缺损处软骨Mises应力分布的影响比较明显,是临床治疗软骨缺损和术后康复阶段值得注意的因素.模拟中使用的载荷速度和缺损大小对软骨应力值的影响不明显.当人工软骨弹性模量取某个值时,人工软骨和宿主软骨的Mises应力差别可以达到很小值,二者趋于吻合.应力差别还和个体宿主软骨的力学性能有关,据此,应针对不同病例选择佳弹性模量的人工软骨植入.
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改良分步消化法培养原代软骨细胞
背景:胰蛋白酶和细菌胶原酶结合使用消化关节软骨基质获得大量纯度高的软骨细胞的方法步骤繁琐、过程复杂,容易污染,但更好的简单易行、安全可靠的方法至今少有报道.目的:采用改良分步消化法进行软骨细胞培养,以获取大量纯净的软骨细胞.方法:将新西兰白兔6只随机分2组,酶消化法组运用酶消化法分两步获取原代软骨细胞,对照组用传统法进行原代软骨细胞培养.培养1周后观察两组培养的软骨细胞的生长状态,并进行细胞鉴定、计数,评估改良后的方法对细胞的影响.结果与结论:酶消化法组采用0.2%Ⅱ型胶原酶消化软骨细胞,与对照组相比,可将6 h以上的消化时间缩短至3 h.两组原代软骨细胞培养24 h均多呈圆形,悬浮状态,48 h后贴壁,培养1周后,两组软骨细胞可铺满培养瓶底.结果证实,采用改良分步消化法进行软骨细胞培养,在缩短了消化时间的同时其细胞生长及形态变化均无改变,可以顺利获取大量纯净的软骨细胞.
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血管化人工骨的体外构建和体内异位成骨
背景:血管化在骨形成和改建中起重要作用,目前大的组织块难以获得充足的氧气和营养供应,因此组织工程中就出现了需要适当血管化的问题.目的:建立体外血管化人工骨模型并且体内异位成骨的实验体系.方法:分离培养鼠骨髓间充质干细胞和肾血管内皮细胞,体外构建鼠骨髓间充质干细胞和鼠肾血管内皮细胞直接接触培养血管化人工骨组,以间接接触三维培养体系和两种细胞单独培养体系作为对照.体外通过测定蛋白质含量,碱性磷酸酶活性和骨钙素,分析骨髓间充质干细胞在不同混合培养模型中的成骨能力.建立鼠骨髓间充质干细胞和肾血管内皮细胞的三维培养体系,再将两种细胞直接接触组材料和骨髓间充质干细胞单独培养组的材料分别植入鼠左右腿肌肉内,通过软X射线摄影和苏木精-伊红染色检测分析不同植入方法的血管形成和成骨能力.结果与结论:当两种细胞混合培养时,具有很好的细胞兼容性.两种细胞单独培养碱性磷酸酶活性和骨钙素较间接接触混合培养降低,而两种细胞混合培养时,体系中碱性磷酸酶活性和骨钙素水平增加.动物实验结果显示在混合培养体系中的骨髓间充质干细胞的成骨能力高于单独培养(P < 0.05).体内实验表明在血管化人工骨中的软X射线骨密度,血管数量和新形成的骨量均高于对照组(P < 0.05).提示在两种细胞混合培养时骨髓间充质干细胞的成骨能力可以被细胞因子和细胞膜蛋白质调节,和传统的人工骨比较,血管化人工骨有加速骨髓间充质干细胞分化,增加了局部的血管微循环生存率,以及加速成骨和更好的抗感染能力.
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组织工程表皮与单核白血病细胞共培养的致敏性检测模型
背景:大量研究表明体外构建的组织工程皮肤可用于化学物质的刺激性检测.目的:构建组织工程表皮和单核白血病细胞共培养体外模型,并用致敏物初步验证.方法:利用人源性角质形成细胞构建组织工程表皮,和单核白血病细胞进行共培养,干预24 h后,ELISA法检测空白对照组,溶剂对照组,二硝基氟苯处理组和十二烷基硫酸钠处理组培养液中白细胞介素1β的质量浓度,流式细胞术检测各组中单核白血病细胞表面标记物CD86和CD54的平均荧光强度.结果与结论:角质形成细胞气液界面培养14 d后,苏木精-伊红染色结果显示构建的组织工程表皮含有8～10层细胞结构,泛角蛋白免疫组化染色阳性.二硝基氟苯处理组培养液中白细胞介素1β质量浓度,单核白血病细胞表面标记物CD86和CD54的平均荧光强度均高于溶剂对照组(P < 0.05).实验成功构建了组织工程表皮和单核白血病细胞共培养的致敏物检测模型.
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重组真核表达质粒pEGFP/hVEGF165转染兔成骨细胞条件的优化
背景:血管内皮生长因子能够提高骨细胞的增殖能力,促进骨折局部血管发生,在骨缺损修复过程中发挥着至关重要的作用.目的:优化重组真核质粒pEGFP/hVEGF165转染兔成骨细胞的条件,为构建新型组织工程骨种子细胞提供实验基础.方法:体外分离、培养并鉴定兔成骨细胞.分别应用0.8,1.0,1.2 μg的质粒和1.5,2.0,2.5,3.0 μL脂质体两两组合,通过脂质体法将重组真核表达质粒pEGFP/hVEGF165转染入兔成骨细胞,转染48 h后倒置荧光显微镜下观察并测定转染率.结果与结论:随着脂质体剂量的增加,成骨细胞死亡增多.转染48 h后,倒置荧光显微镜下可见细胞质内发绿色荧光的小颗粒成弥散分布,或在核周浓集成块状.其中,脂质体2.5 μL和质粒1.2 μg条件下的转染率高,可达56%.说明质粒与脂质体之间的交互作用能够显著影响转染率,脂质体2.5 μL和质粒1.2 μg是转染兔成骨细胞的佳条件.
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腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路的相互作用
背景:腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶的下游靶分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白对细胞生长、分裂和蛋白质合成有重要意义.目的:综述腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导相互调节的新研究进展,以期揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导的交互作用对蛋白质合成的影响.方法:以"(mammalian target of rapamycin OR mTOR) AND (AMP activated protein kinase OR AMPK) AND signal transduction"为检索式,计算机检索PubMed数据库相关内容的文献,终纳入30篇可反映腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路相互作用的文献,并进行归纳总结.结果与结论:腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶活化导致哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导减弱一定程度上抑制蛋白质合成,腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶通过多个位点磷酸化和活化而调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导.腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶磷酸化马铃薯球蛋白会抑制Akt,ERK1/ERK2和p90rsk等其他蛋白激酶的作用.明确腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的调节过程所起的作用,对揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径调控能量代谢和蛋白合成方面有重要意义.
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骨质疏松动物模型的研究现状
背景:骨质疏松的发病机制十分复杂,但又不能直接在人体上进行实验,需要复制类似人类骨质疏松的动物模型进行研究.目的:全面分析各种骨质疏松动物模型的造模方法及优缺点,为今后研究骨质疏松症,在模型选择上提供参考.方法:电子检索中国知识资源总库(CNKI)系列数据库和ESBCO Medline数据库1990-01/2010-07收录的骨质疏松模型的相关综述和论文报告.中文检索词为"骨质疏松,动物模型";英文检索词为"osteoporosis,animal models".共检索到469篇相关文献,对文章进行初审,纳入文献主题内容与此文联系紧密;原创、论点论据可靠的试验文章;观点明确,分析全面的文章.排除内容陈旧或重复文献及试验设计中不是采用随机对照试验的文章.结果与结论:共纳入符合标准的38篇文献.目前用于骨质疏松症研究的动物模型主要有诱发性动物模型和转基因动物模型.各种骨质疏松动物模型可能只侧重于表现该疾病的某种病因、某一阶段、某些主要症状及某些病理生理变化,必须根据研究目的,选择合适的造模方法和实验动物.
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骨关节炎:关节软骨退变的相关研究与进展
背景:骨关节炎关节软骨退变被认为是不可逆的病理改变,但其病因及发病机制不清.目的:总结并探讨骨关节炎的病因、发病机制及相关的生物标志物的新基础研究进展.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"骨关节炎,关节软骨,退行性变,基础研究,生物标志物"和"Osteoarthritis,Articular cartilage,degradation,basic research,Biological markers",语言分别设定为中文和英文.从引起骨关节炎发病的相关因素的作用及相关的生物标志物的变化2方面进行总结,对病理、生物化学和免疫等相关因素及生物标志物的研究现状进行介绍.结果与结论:共检索到60篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入20篇文章.结果发现,关节软骨退行性变过程中可出现Ⅱ型原胶原羧基端前肽及Ⅱ型胶原羧基端肽等细胞因子的升高,基质金属蛋白酶、生物自由基、一氧化氮及细胞和体液免疫等参与了骨关节炎退行性变的过程,但其具体发病机制目前仍不明确.
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创面愈合与瘦素促进的跨膜信号途径
背景:瘦素与其受体结合时,能以内分泌和旁分泌等方式促进新血管生成,调节炎症及免疫功能.目的:探讨瘦素在创面愈合中的作用及跨膜信号传导机制.方法:采用计算机检索CNKI数据库和PubMed数据库,以"瘦素,创面愈合,跨膜信号传导"和"leptin,wound healing,transmembrane singal"为关键词,语言设定为中文或英文.从瘦素在创面愈合的作用及跨膜信号传导2个方面进行总结.结果与讨论:共检索到78篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章.结果表明瘦素能够促进表皮角质形成细胞增殖、迁移,其跨膜信号传导涉及到JAK2,STST3,ERK1等多个信号分子.瘦素-受体信号的激活则改善创面愈合,其与瘦素促进表皮角质形成细胞增殖和再上皮化有关.
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细胞共培养在组织工程研究中的应用及价值
背景:细胞共培养即大程度地模拟机体内环境,在体外观察细胞与细胞之间的相互作用,是组织工程研究的热点.目的:总结并讨论细胞共培养研究在组织工程研究的应用及价值.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"细胞共培养,骨髓间充质干细胞,神经干细胞,软骨细胞,组织工程"和"Cells co-culture,Bone marrow stem cells,Neural stem cells,Cartilage",语言分别设定为中文和英文.从细胞共培养在骨髓间充值干细胞、神经干细胞和软骨细胞3方面进行总结,对细胞共培养在组织工程研究及应用方面进行介绍.结果与结论:共检索到182篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章.结果表明大量细胞共培养的研究,都围绕着大程度地模拟体内环境、维持体内性状,观察细胞与细胞之间相互作用,很多体外细胞共培养的研究结果和进展对于深入了解共培养有重要的指导和参考价值,但有关共培养的新方法新技术,研究结果,新动向和研究热点但仍需进一步分析和总结.
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转化生长因子β3基因与骨形成蛋白4基因交互作用与唇腭裂的关联性
背景:课题组的前期研究发现中国汉族人群唇腭裂的发病与转化生长因子β3基因多态性无关联,但与骨形成蛋白4基因多态性有关.目的:探讨骨形成蛋白4T538C,转化生长因子β3C641A和G15572-之间的交互作用与唇腭裂发生的关联性.方法:纳入2007-03/2008-08在贵阳医学院附属医院口腔颌面外科以及百色市人民医院口腔科就诊的200例唇腭裂患者作为病例组,同时选取同时期的外伤和骨折患者200例作为对照.利用PCR-RFLP进行骨形成蛋白4T538C,转化生长因子β3C641A和G15572-的基因型检测,利用多因子降维法对基因分型结果进行交互作用分析.结果与结论:骨形成蛋白4T538C基因型和等位基因的分布在唇腭裂组和对照组之间均存在显著性差异(P < 0.05).转化生长因子β3C641A和G15572-两基因位点在两组之间差异无显著性意义(P > 0.05).交互作用分析显示,所有因子的交互作用模型均无显著性意义(P > 0.05).说明骨形成蛋白4T538C,转化生长因子β3C641A和G15572-在唇腭裂发病中不存在交互作用.
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新疆多民族地区出生缺陷分析
背景:新疆是一个多民族聚居的省区,地理位置不同,经济条件、气候环境等差异较大.目的:了解新疆不同民族出生缺陷发生发展趋势、病种及民族和地区差异.方法:根据新疆特殊的民族、地理条件及经济状况,按随机分层整群抽样方法,确定13个县(市)作为监测点,使用<中国出生缺陷监测方案>填报<出生缺陷儿登记卡>和<围产儿情况季报表>.出生缺陷的诊断采用ICD10诊断标准.对2005-01/2008-12 4年间出生缺陷发生率进行统计,并分析出生缺陷的病种及其在各民族、地区的分布情况.结果与结论:新疆地区出生缺陷的平均发生率为97.43/万,4年间出生缺陷发生率表现为2006年较上一年度显著降低后,随之又逐年上升.出生缺陷发生率农村高于城市,男性多于女性,天山以南地区高于天山以北、以东及乌鲁木齐地区.在新疆的主要民族中,出生缺陷发生率以锡伯族和维吾尔族高,满族和哈萨克族次之,汉族低.4年间满族、蒙古族、回族出生缺陷发生率逐年下降,维吾尔族、汉族和哈萨克族有较小波动;但锡伯族却经历了一次大起大落的变化.出生缺陷病种前5位依次为神经管畸形、总唇裂、无脑畸形、先天性脑积水、唇裂合并腭裂.从分析结果可以看出新疆地区出生缺陷的发生存在民族和地理差异.
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运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的荟萃分析
背景:运动疗法对预防绝经后妇女骨丢失的价值尚存在争议.目的:评价运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的疗效.方法:计算机检索PubMed,Embase,Cochrane Library,CBM,CNKI,VIP数据库关于运动疗法治疗绝经后妇女骨质疏松症的随机对照试验.纳入健康的绝经后妇女,种族、国籍、地域不限,年龄在50～70岁之间.排除合并有基础疾病的患者.采用Cochrane协作组提供的Revman 5.0软件进行统计分析.临床评价指标包括骨矿物质密度和骨折发生率.结果与结论:共纳入9篇随机对照试验,Meta分析结果显示:与常规治疗比较,运动疗法联合常规治疗可明显提高绝经后妇女骨矿物质密度[WMD=0.96,95%CI (0.47,1.44),P < 0.05],但对其骨折发生率影响不明显(P > 0.05).提示运动疗法可以增加绝经后妇女骨质疏松症的骨矿物质密度,但并不能减低骨折的发生率.
