急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子及其受体mRNA表达的时空特征

背景:血管内皮生长因子可加速新生血管形成,作为多功能细胞因子与其受体的相互作用在血管形成的过程中发挥关键作用.目的:检测血管内皮生长因子及其受体FLT-1及FLK-1mRNA在急性局灶性脑缺血中的表达,并探讨其表达的时间与部位的相互关系.设计:随机对照实验.单位:吉林大学第一医院神经内科、吉林大学白求恩医学部病理教研室.材料:实验于2001-06/2002-04在吉林大学白求恩医学部病理实验室完成.选择成年SD大鼠130只,雌雄各半,随机分为正常对照组10只,假手术组10只,脑缺血组110只.脑缺血组又随机分为0,1,2,3,6,24,48 h,1,2,3,4周共11个时间点,每个时间点10只.方法:应用左侧颈总动脉结扎加缺氧诱导的方法,建立SD大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,假手术组不进行动脉结扎和缺氧处理,其余步骤同脑缺血组.正常对照组不做任何处理.检测血管内皮生长因子及其受体基因在局灶性脑缺血后不同时间点的表达应用原位杂交技术.同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况.主要观察指标:①血管内皮生长因子及其受体基因在急性局灶性脑缺血后不同时间点的表达.②急性局灶性脑缺血后不同时间点血管形成情况.结果:130只大鼠全部进入结果分析.①不同时间点血管内皮生长因子mRNA的表达:缺血3,6,24,48 h时缺血周边区高于缺血中心区[(31.13±2.21)个/视野,(13.32±1.31)个/视野;(43.11±2.43)个/视野,(19.40±3.22)个/视野;(85.41±2.75)个/视野,(47.63±2.45)个/视野;(98.66±1.76)个/视野,(57.32±3.35)个/视野,(P＜0.05)].48 h后血管内皮生长因子mRNA逐渐下降,至2周恢复到对照水平.②不同时间点血管内皮生长因子受体FLT-1,FLK-1 mRNA的表达:缺血3,6,24,48 h时缺血周边区高于缺血中心区,血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1 mRNA表达在3周时达对照水平(P＜0.05).②血管形成平均数:48 h,1周时缺血周边区高于缺血中心区[(47.2±2.11)个/视野,(29.4±2.37)个/视野;(199.2±3.45)个/视野,(76.6±4.62)个/视野,(P＜0.05)].结论:急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1 mRNA在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞均有表达,在缺氧情况下,脑内血管内皮生长因子及受体的表达明显增强,表达具有时空特性.

早期帕金森病患者的影像学特征18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子发射计算机断层显像评估

目的:探讨早期帕金森病患者18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子发射计算机断层显像的影像学特征.方法:选择2003-12/2004-12首都医科大学宣武医院神经内科帕金森门诊诊治的Hoehn-Yahr分级Ⅰ～Ⅱ级的早期帕金森病患者53例,纳入标准:①性别、年龄不限.②患者均知情同意.③诊断标准:按1984年全国椎体外系疾病讨论会制定的帕金森病诊断标准做出诊断.排除标准:化学药物、创伤、脑血管病及其他病因所致的帕金森综合征.符合上述条件的患者31例,男18例,女13例;年龄43～78(62±11)岁;病程0.5～4.0(2.4±1.2)年.静脉注射18F-脱氧葡萄糖后进行符合线路正电子发射计算机脑断层显像,获得双侧纹状体、丘脑葡萄糖代谢图像,由3名核医学科医师共同阅片,以横断面为基础,参照冠状及矢状断面,以两个以上的断面出现肉眼可辨的放射性减低为异常,作为定性指标.勾画双侧纹状体、丘脑、顶叶、颞叶、额叶、枕叶及小脑感兴趣区,获单位面积放射性计数.将各脑叶分别与小脑放射性计数相比较,其比值作为半定量指标.采用目测法对脑各部位的葡萄糖代谢进行判断,并用半定量指标评价脑代谢损伤程度.结果:按意向处理分析,31例患者均进入结果分析.①影像学表现结果:31例早期原发偏侧帕金森病患者1sF-脱氧葡萄糖符合线路正电子计算机断层显像脑内有不同程度的放射性分布异常占93.55%(29/31),非对称性纹状体放射性减低26例(83.87%),其中18例为双侧减低;非对称性纹状体放射性增高1例(3.22%);非对称性丘脑放射性减低12例(38.71%),其中3例为双侧减低;大脑各叶放射性摄取及代谢出现不同程度下降,颞叶放射性明显减低7例(22.58%),其同侧纹状体放射性也减低;额叶放射性明显减低2例(6.45%),均为双侧减低,顶叶放射性明显减低12例(38.71%),其中5例为双侧减低,枕叶放射性分布未见明显异常;脑内示踪剂放射性分布正常2例.②帕金森病患者临床表现与18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子计算机断层显像的关系:对26例非对称性纹状体放射性减低的患者的双侧纹状体放射性计数进行半定量比较,发现运动障碍肢体对侧(病侧)纹状体的脑代谢为80.09±22.35,另侧(脑健侧)为108.37±33.41,病侧与健侧脑相应区域相比下降,差异显著(t=8.242,P＜0.001).结论:93.55%(29/31)的帕金森病患者18F-脱氧葡萄糖符合线路正电子计算机断层显像示纹状体、丘脑或脑叶的不对称性代谢改变,其中83.87%(26/31)为非对称性纹状体放射性减低,表明此项技术对帕金森病的早期诊断有较重要价值.

大鼠脑神经元和胶质细胞中葡萄糖转运体表达和定位的免疫组织化学证据

目的:探讨Mr45 000葡萄糖运输体1在脑实质细胞中的分布.方法:实验于2004-08/09在首都医科大学宣武医院低氧医学研究所神经生物研究实验室完成.选择SD成年二级大鼠2只,雄性,体质量约250 g.1只大鼠脑制成匀浆后,验证葡萄糖运输体1 C-末端的部分合成肽免疫家兔制成的抗血清对Mr45 000葡萄糖运输体1的特异性应用免疫印迹试验.另1只雄性大鼠在深麻醉下,取脑制成20 μm切片,观察Mr 45 000葡萄糖运输体1在大鼠脑实质细胞中的定位应用抗生素蛋白-生物素复合体染色法和免疫电镜法.结果:①葡萄糖运输体1 C-末端的部分合成肽免疫家兔制成的抗血清是一种高效价的对Mr45 000葡萄糖运输体1特异的抗体.②Mr45 000葡萄糖运输体1蛋白在正常脑的胶质细胞以及皮质以外某些特定部位的神经元中表达.③Mr45 000葡萄糖运输体1阳性胶质细胞多数是少突胶质细胞,少数是星形胶质细胞.结论:在适当延长抗体和脑组织切片反应时间的基础上,Mr45 000葡萄糖运输体1在星形胶质细胞、少突胶质细胞和某些特定部位的神经元中均有表达.

跟内侧神经及跟下神经应用解剖学特征与损伤和疼痛的关系

背景:跟下神经损伤和受累可致足跟疼痛综合征.熟悉跟内侧神经和跟下神经的走行和分布,可避免足部手术时损伤跟内侧神经及跟下神经.目的:了解人体下肢跟内侧神经和跟下神经的走行和分布.设计:单一样本实验.单位:沈阳医学院解剖实验室.对象:实验于2002-08/2004-10在沈阳医学院解剖实验室进行.观察对象为自愿捐献及有关部门支援的成人尸体下肢标本36条,常规防腐固定.方法:自小腿中段1/3段开始解剖胫神经,至其分成足底内侧神经和足底外侧神经.观察并测量跟内侧神经和跟下神经的来源、走行、分支及其分布.以内踝中心与足中心连线作参照点,神经经过连线处为"0"点,以上为正值,以下为负值.主要观察指标:成人下肢跟内侧神经及跟下神经的来源、行程、分支及其分布.结果:36条标本中均存在跟内侧神经和跟下神经.①跟内侧神经来源:来自胫神经27条(75%);来自足底外侧神经7条(19%);来自胫神经和足底外侧神经2条(6%).②跟内侧神经的分支情况:有2个主要分支的29条(81%).多数分支位于木展肌浅层脂肪垫内及皮下.③跟下神经来源:来自足底外侧神经的31条(86%);来自胫神经3条(8%);来自足底内侧神经的2条(6%).④跟下神经发出部位:在0点下方(1.7±4.5)cm.⑤跟下神经分支及分布:有2个主要分支的24条(67%),跟下神经大部分分布于足底方肌内侧缘的浅层.结论:跟内神经和跟下神经的来源、走行及分布较恒定,跟下部手术时应在外侧进路,当需下方进路时,应尽量靠后,避免损伤两神经.

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的:观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子β1及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化.方法:实验于2003-11/2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行.健康Wistar大鼠42只,随机分成6组,正常组,伤后3,6,12,24和48 h组,每组7只.正常组不做模型.其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型,夹闭腹主动脉40min后放开.应用改良Tarlov评分对模型进行评估(共5分,0分为完全瘫痪;5分为正常).观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化(灰度值变化与正常组比较,其灰度值越低表示阳性细胞越多),检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术.结果:42只大鼠均进入结果分析.①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1.②大鼠脊髓神经功能评分:于伤后3 h显著下降,以后逐渐恢复.③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果:免疫组织化学染色显示,损伤后3 h蛋白的表达开始增加(149.26±12.97),损伤后24 h表达强度达高峰(104.95±9.40).④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果:原位杂交图像分析显示,损伤24h表达阳性细胞达高峰,其灰度值明显低于正常组(79.08±10.42,140.40±10.85,P＜0.01).⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果:光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞;主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元.结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加,脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复,说明大鼠脊髓损伤的同时,也启动了其内源性保护机制,转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关.

脑缺血再灌注损伤后超短波治疗佳时机的选择

目的:观察超高频电场-超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响以及佳治疗时机.方法:实验于2004-06/10在中国医科大学附属第一医院理疗科实验室完成.①所用wistar大鼠共45只,随机分为6组:空白对照组(n=6)、对照组(n=8)和4个治疗组(n=31,立即治疗组、6 h治疗组、12 h治疗组和18 h治疗组).用线栓法制备各组大鼠一侧大脑中动脉栓塞-再灌注模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h.②治疗组分别于再灌注后立即、6 h、12 h、18 h给予超短波治疗10 min(频率为40.68 MHz,大输出功率为40W).③空白对照组在造模中插线深度为1.0 cm,不造成脑梗死;对照组于造模后给予超短波治疗处理过程但无输出.④采用Zea-Longa5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例,剔除死亡及神经学评分为3,4级的大鼠,用干湿称重法测量符合实验标准的大鼠脑含水量,用苏木精-伊红染色光镜下观察形态学变化,比较各组大鼠脑含水量及病理学变化.结果:剔除死亡及神经学评分为3级和4级的大鼠9只,纳入结果分析的大鼠数量为36只,每组6只.①病理学观察结果:对照组病灶侧大脑半球体积明显增大,镜下可见神经元周围间隙明显增宽,核仁减小,浓缩甚至消失,血管腔内中性粒细胞增多明显.立即治疗组病理变化无减轻,而6,12,18 h治疗组病灶侧可见中度或轻度水肿,血管腔内中性粒细胞增多轻微,病理损伤减轻.②脑含水量比较:对照组患侧脑含水量平均为(81.50±0.74)%,立即治疗组患侧脑含水量为(81.02±0.83)%,两组比较差异无显著性(q=1.53,P＞0.05);6,12,18 h治疗组患侧脑含水量分别为(79.78±0.70)%,(79.74±0.84)%和(79.39±1.06)%,均低于对照组,差异有显著性(q=5.49,5.61,6.73;P＜0.05).结论:超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,能减轻缺血侧脑含水量及病理改变,提示治疗佳时机可能在再灌注6 h后.

脊髓缺血再灌注损伤后神经元凋亡与热休克蛋白全部还是部分影响

目的:诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达,观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响.方法:实验于2004-06/09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成.6～8个月新西兰大白兔66只,随机分为3组:①热休克组30只,先制成兔热休克模型,24 h后再按脊髓缺血再灌注模型操作.②缺血组30只,单纯制成脊髓缺血再灌注模型.③假手术组6只.除不夹闭腹主动脉外,其余操作同缺血组.④实验过程:于再灌注后8,16,24,48,72 h 5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔(假手术组6只于8 h取出)后肢运动功能进行评分(0分为全瘫,5分为正常)采用Jacob法.后肢运动功能评分后,处死兔并取L2-5脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法,观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法.计算脊髓前角神经元凋亡率[凋亡率=阳性神经元数/(阳性神经元数+阴性神经元数)×100%].结果:66只白兔均进入结果分析.①兔后肢运动功能Jccob评分:24,48,72 h热休克组明显优于缺血组(t=2.825～2.953,P＜0.05).②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况:8,16,24,48 h热休克组表达量显著高于缺血组(t=8.337～20.470,＜0.01).③兔脊髓灰质神经元凋亡结果:8,16,24 h热休克组明显少于缺血组[(19.73±3.71)%比(20.87±3.33)%,(27.29±4.20)%比(36.05±5.20)%,(20.64±4.34)%比(35.28±4.27)%,(t=3.884～5.462,P＜0.05)].结论:热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,保护脊髓功能.同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡,部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响.

血竭总黄酮对三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠电流峰值的浓度依赖性抑制血竭镇痛效应的有效部位

目的:三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠通道与颜面部痛觉产生有关,是外周镇痛药物作用的理想靶点.观察血竭总黄酮对其的干预效应,以阐明血竭产生镇痛效应的有效部位.方法:实验于2004-01在中南民族大学生物医学工程研究所膜片钳实验室完成.选择1月龄左右的昆明种小鼠,酶解消化法急性分离小鼠三叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术,在小鼠三叉神经节细胞膜上观察不同浓度(0.01,0.1,1 g/L)血竭总黄酮对河豚毒素不敏感型钠通道电流的影响.结果:血竭总黄酮对河豚毒素不敏感型钠通道电流的峰值具有浓度依赖的抑制作用,质量浓度为0.01,0.1,1 g/L时其抑制率分别为(13.90±2.15)%,(31.61±3.03)%,(50.12±3.72)%,半数抑制浓度IC50为0.921 6 g/L,且抑制作用可逆;高浓度(1 g/L)的血竭总黄酮加速该类钠通道电流的失活过程(半失活电压向超级化方向偏移11.72 mV),延迟其复活过程,而对激活过程无显著影响(半激活电压向去极化方向偏移0.99mV).结论:血竭总黄酮是血竭抑制三叉神经节细胞河豚毒素不敏感型钠通道电流的有效部位,且这种抑制效应发生在通道的失活过程而非激活过程,并具有浓度依赖性.

面神经损伤与修复对大鼠面神经核内信号转导子和转录激活子3活性的影响

目的:探讨面神经损伤与修复条件下,面神经核运动神经元信号转导子和转录激活子3的活性以及DNA结合活性的变化.方法:实验于2004-07/10在解放军第三○三医院神经科实验室完成,选择成年雄性SD大鼠40只,随机分为2组,每组20只.单纯面神经切断组:大鼠左侧面神经切断后不予吻合处理.面神经切断后吻合组:大鼠左侧面神经切断后给予端端吻合.两组大鼠右侧面神经(健侧)作为对照.检测成年大鼠面神经切断和即刻端端吻合后面神经核内信号转导子和转录激活子3以及DNA结合活性的变化,运用抗磷酸化转导子和转录激活子3抗体做免疫印迹以及电泳迁移率改变的实验.结果:参加试验2组40只大鼠,在实验过程中,2组各有2只动物死亡,终进入结果分析为2组,每组18只.①两组面神经核内抗磷酸化转导子和转录激活子3含量:两组健侧面神经核内抗磷酸化转导子和转录激活子3含量较低,术后第7天,两组转导子和转录激活子3磷酸化水平均较健侧增加,其增加值分别为100.9%和97.0%,两者与健侧均具有显著差异(t=-35.223,-39.778,P＜0.05).两组抗磷酸化转导子和转录激活子3含量较接近(P＞0.05).②两组面神经核内转导子和转录激活子3 DNA结合活性:两组健侧面神经核抽提物的DNA结合活性较低,术后7 d,两组转导子和转录激活子3 DNA结合活性显著增加,其增加值分别为118.3%和116.0%(t=-185.726,-172.800,P＜0.05).两组之间转导子和转录激活子3 DNA结合活性接近(P＞0.05).结论:面神经损伤可以诱导损伤侧面神经核运动神经元的信号转导子和转录激活子3磷酸化以及DNA结合活性增加,经端端吻合修复损伤面神经,上述两指标亦增加,两者增加幅度基本一致.提示面神经损伤后面神经核运动神经元内由信号转导子和转录激活子3介导的细胞因子的信号转导作用增加.

小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元异常放电癫痫脑片模型的特征

背景:阵发性去极化漂移是癫痫活动的脑神经元的细胞学特征,过去认为其产生与突触传递异常有关.近年来,阵发性去极化漂移的内因机制得到进一步关注和重视.;目的:观察小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元产生癫痫样活动的特征,探讨其可能的离子机制.设计:探索性观察实验.单位:解放军第四军医大学的神经科学研究所.材料:实验于2002-10/2004-10在解放军第四军医大学神经科学研究所完成.选择出生后14 d的健康SD大鼠40只,所需试剂购自天津市医药公司和Sigma公司.干预:大鼠经腹腔麻醉后取脑切片,通过0.5 μmol/L藜芦碱诱发癫痫样活动.在6张脑片上诱发产生阵发性去极化飘移样放电后,灌流液中加入80 nmol/L河豚毒素,在另外5张脑片上,用抗癫痫药物苯妥英(5μmol/L)替换河豚毒素,观察在不同药物作用下细胞电生理特性的变化.主要观察指标:①细胞放电模式.②电压钳模式下通过细胞Ⅰ-Ⅴ反应计算河豚毒素敏感性持续性钠电流的大小.结果:小剂量藜芦碱细胞外灌流后,随着神经元膜的超极化,大鼠CA1区锥体细胞表现出固定模式的阵发性去极化漂移串样放电,这种电活动可被小剂量(80 nmol/L)河豚毒素或(5 μmol/L)苯妥英所阻断.电压钳模式下测量阈下河豚毒素敏感性钠电流,在膜电位-55,-60,-65mV范围内,癫痫放电神经元测值明显增大,表明小剂量藜芦碱可增强持续性钠电流,并具有电压依赖性.结论:小剂量藜芦碱可在大鼠脑海马CA1区锥体神经元上诱发出阵发性去极化漂移样癫痫活动.小剂量河豚毒素或苯妥英可阻断这种癫痫活动,其离子机制可能与持续性钠电流的增强有关.

重组人红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后神经细胞及其因子凋亡的影响

背景:在脊髓损伤中,除了创伤造成的直接损伤外,脊髓局部还将发生一系列的继发性病理改变.有研究显示重组人红细胞生成素能抑制细胞凋亡和炎症反应,具有神经保护作用.目的:通过观察大鼠脊髓损伤段神经细胞凋亡及相关因子的表达,探讨重组人红细胞生成素对脊髓损伤的保护作用.设计:随机对照实验.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科.对象:实验于2003-09/2004-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科进行.雌性成年SD大鼠30只,随机分成4组,①空白组6只,只暴露脊髓,不损伤.②损伤组8只,脊髓损伤,不用药物.③治疗A组8只,脊髓损伤,仅用重组人红细胞生成素.④治疗B组8只,脊髓损伤,联合应用重组入红细胞生成素和β-七叶皂甙钠.方法:①动物模型制作:24只大鼠应用改良的Allen方法致脊髓中度损伤.②给药:治疗A组于术后1,3,5,8,11d应用重组人红细胞生成素300 U/(kg·d).治疗B组应用重组人红细胞生成素剂量时间同治疗A组,β-七叶皂甙钠0.1 mg/kg,1次/d,连用11d.空白组及损伤组尾静脉推注等容量生理盐水.③神经功能判断:在造模后1和12 d分别由同一个实验者进行功能评分记录.行为观察:参照改良的Gale神经功能行为分析法评估,0分为严重障碍,6分为正常.斜板试验:观察大鼠抓握能力决定斜板角度的大小,反映神经功能恢复情况.④组织学检查:大鼠术后12 d处死.取损伤段脊髓标本切片做苏木精-伊红染色.⑤神经细胞凋亡因子bcl-2,bax,fas检测:取标本做免疫组织化学染色,计数显微镜高倍视野内染色呈棕色的阳性细胞,计算阳性率.⑥凋亡神经细胞检测:采用原位末端标记法计算凋亡指数(凋亡细胞核数/总细胞核数).各指标检测结果进行组内和组间比较.主要观察指标:①神经功能行为学评分及斜板实验结果.②损伤段脊髓组织学观察结果.③神经细胞凋亡因子检测结果.④凋亡神经细胞检测结果.结果:①神经功能行为学评分及斜板实验结果:1和12 d空白组无显著差异.损伤组12 d斜板角度显著大于1 d时(P＜0.05).治疗A和B组12 d行为评分及斜板角度值均显著大于1 d时(P＜0.05),且显著大于损伤组P＜0.05).②损伤段脊髓组织学观察结果:损伤组损伤段变细,脊髓内有大部分坏死和大量胶质细胞增生;治疗A,B组大多数神经组织正常,治疗B组组织结构优于A组.③神经细胞凋亡因子检测结果:损伤组bax,fas凋亡阳性细胞明显多于治疗A,B组[损伤组(25.75±3.37)%和(41.37±2.83)%,治疗A组(19.87±3.56)和(26.00±3.29)%,治疗B组(12.00±2.97)和(17.50±2.20)%,P＜0.05];bcl-2显著低于治疗A,B组[(9.75±1.83)%,(14.63±2.83)%,(21.63±5.34)%,P＜0.05].④凋亡神经细胞检测结果:损伤组细胞凋亡指数明显高于治疗A,B组(50.75±5.39,34.75±3.01,24.00±3.46,P＜0.05).结论:细胞凋亡是脊髓损伤后神经元死亡的一种重要方式.重组人红细胞生成素能抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能具有保护作用.

高分辨超声动态观察家兔颈动脉粥样硬化模型颈动脉内膜剥脱术前后血管内膜的变化

目的:使用高分辨多功能超声对颈动脉粥样硬化家兔颈动脉内膜剥脱术前后血管内膜变化进行动态观察,并与病理切片相对照.方法:实验于2001-01/2003-01在解放军总医院神经外科实验室进行.取新西兰家兔28只,随机分为两组,①正常组6只,不干预,普通饲料喂养2个月后行高分辨超声检查.②模型组22只,以干燥气体损伤(120mL/min,持续充气15 min)结合高脂饲料(6%花生油、2%胆固醇加入普通饲料,约按100g/d进食饲料)喂养2个月制作颈动脉粥样硬化模型,随机取14只兔麻醉后处死制作颈动脉病理切片,剩余8只行双侧颈总动脉内膜剥脱术,术后4,10,20和30 d行高分辨超声检查麻醉后处死,每个时间点2只.记录正常组和模型组不同时间点超声检查结果,并与相应病理组织切片对照.对模型家兔的颈动脉粥样硬化血管壁超声特点按用于人类病变的超声4级分级进行分级(1级:正常形态;2级:内、中膜增厚;3级:增厚合并形状不规则或粗糙;4级:可见轮廓清晰的斑块回声.如管壁特征介于两个分级之间,则为半级).结果:经补充后20只兔进入结果分析.①颈动脉超声结果及其与病理组织切片对照情况:正常组管壁厚度＜0.2 mm,血流速度为23～124(73.08±36.04)cm/s.模型组术前14只家兔28根血管中,2.5级6根(动脉壁含连续的脂纹和早期纤维化),3级9根(动脉壁脂质沉积及纤维化),4级13根(显著的纤维斑块突入管腔).②模型组颈动脉内膜剥脱术后超声动态观察结果:术后4 d血管壁略不连续,血流减低至约20cm/s;术后10,20 d:管壁较正常增厚,但管腔大小基本正常,血液流速在正常范围;术后30 d:血管壁明显增厚,不规则,可见轮廓清晰的斑块回声,出现165 cm/s的高速峰值血流.结论:用于人类斑块的4级分级方法经与病理切片对照分别对应于不同程度的病变,可以用于家兔颈动脉粥样硬化模型的超声诊断.高分辨超声能有效观察到颈动脉内膜剥脱术后10,20,30 d血管的早期变化,可作为颈动脉内膜剥脱术手术前后一种无创的动态观察方法.

白细胞介素1β转化酶在脑缺血再灌注损伤中的表达及对细胞凋亡的调节作用

背景:细胞凋亡是缺血再灌注损害的重要形式之一,白细胞介素1β转化酶是细胞凋亡关键调节因子,其激活可导致蛋白降解引起细胞凋亡.目的:观察在脑缺血再灌注过程中白细胞介素1β转化酶基因的表达及其与细胞凋亡的关系,探讨其在调控脑缺血后细胞凋亡中的作用.设计:随机对照试验.材料:实验于1996-03/2000-12在解放军第三军医大学神经科学中心完成.选择成年Wistar大鼠64只,随机分为2组,脑缺血再灌注组:采用四血管阻塞全脑缺血模型,缺血30 min后再灌注,根据处死时间分为再灌注3,6,12,24,48,72 h和7 d共7个时间点,每个时间点8只.假手术组8只,仅分离,未夹闭双侧颈总动脉.方法:假手术组和脑缺血再灌注组再灌注后每个时间点随机选取4只大鼠采用免疫组化和原位杂交检测.其余4只用于原位末端标记检测.主要观察指标:①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达.②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况.结果:64只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白的表达:假手术组脑组织多数脑区白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白有少量表达,脑缺血组白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白在神经元内及小胶质细胞均有表达,分布在大脑皮质、小脑蒲肯野细胞、海马及皮质下白质.在缺血再灌注12 h后白细胞介素1β转化酶基因表达增加,48～72 h为表达高峰,第7天表达下降.②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况:细胞凋亡在缺血再灌注12 h出现[(49.4±6.8)个/切片],高峰时间在72 h[(228.6±29.8)个/切片],且白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达在分布上与神经细胞凋亡的发生有显著相关性(r=0.89,0.68,P＜0.05).结论:①白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达增加,与缺血后细胞凋亡有显著相关性,从时间上支持白细胞介素1β转化酶表达是导致细胞凋亡的重要因素.②在脑缺血再灌注过程中大脑皮质、海马及基底节区是凋亡细胞的多发部位,而这些部位也是白细胞介素1β转化酶表达增高的区域,进一步证明缺血后白细胞介素1β转化酶的表达参与神经细胞凋亡的调节.

实验室检测对多发性肌炎及皮肌炎患者预后评估的意义

目的:探讨肌电图、各种自身抗体及血清肌酶在多发性肌炎/皮肌炎患者中的检测及评估作用.方法:选择2001-01/2004-06江西医学院第二附属医院神经内科及皮肤科门诊、住院,临床确诊多发性肌炎/皮肌炎患者47例,男16例,女31例,年龄4～73岁.对照组40例,均为本院健康献血员,男20例,女20例,年龄23～52岁.采用keypoint肌电/诱发电位,对47例多发性肌炎/皮肌炎患者进行同心针常规肌电图检查;检测两组对象抗核抗体和抗细胞浆抗体应用间接免疫荧光法;检测抗J0-1抗体应用免疫印迹技术,测定血清肌酶采用全自动生化分析仪.结果:47例多发性肌炎/皮肌炎患者和40例健康对照者血样合格,均进入结果分析.①47例多发性肌炎/皮肌炎患者中肌电图呈肌原性损害39例(其中包括不典型肌原性损害2例、神经原性损害1例),异常率为83%(39/47).②抗核抗体,抗细胞浆抗体及抗J0-1抗体阳性率:多发性肌炎/皮肌炎患者检测抗细胞浆抗体及抗J0-1抗体阳性率明显多于对照组[19%(9/47),0;23%(11/47),0,x2=6.479,10.717,P＜0.05,001],抗核抗体阳性率与对照组基本接近[15%(7/47),5%(2/40),x228.1,P＞0.05].③血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶、α-羟丁酸脱氢酶活性:发性肌炎/皮肌炎患者明显高于对照组[(17.056±8.713),(1.959±1.375)μkat/L;(4.311±1.815),(2254±0.847)μkat/L;(1.96±1.330),(0.575±0.490)μkat/L;(7.476±5.961),(2.257±0.995)μkat/L,t=246～18.01,P＜0.01].结论:①多发性肌炎/皮肌炎患者肌电图异常率,抗核抗体、抗细胞浆抗体、抗J0-1抗体阳性率较高,血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶、α-羟丁酸脱氢酶活性增高,以上指标的检测对指导治疗和对预后评估有重要意义.

不同年龄段及不同性别椎基底动脉供血不足患者血脂与血管波动指数的特点

目的:探讨不同年龄段和不同性别的椎基底动脉供血不足患者的经颅多普勒血管波动指数值差异与血脂间的关系.方法:收集2002-01/2004-03中南大学湘雅医院收治的椎基底动脉供血不足住院患者110例(33～50岁26例,男15例,女11例;51～87岁84例,男45例,女39例),同期健康体检者60人(33～50岁20人,男10人,女10人;51～87岁40人,男20人,女20人).所有被试者抽血测血脂,并做经颅多普勒检查得出血管波动指数,两组均按年龄段比较不同性别患者的血脂和血管波动指数.结果:按意向处理分析,170例被试者均进入结果分析.①30～50岁年龄组血脂结果:两组女性间比较无差异(P＞0.05),男性椎基底动脉供血不足患者三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇高于健康对照组[(1.78±1.44),(1.03±0.38)mmol/L;(2.53±0.96),(2.20±0.70)mmol/L,P＜0.05],高密度脂蛋白胆固醇低于健康对照组[(1.20±0.33),(1.40±0.31)mmol/L,P＜0.05].②30～50岁年龄组血管波动指数:男性椎基底动脉供血不足患者显著高于健康对照组(0.89±0.23,0.65±0.15,P＜0.01),女性间比较无差异.③51～87岁年龄组血脂结果:男性和女性椎基底动脉供血不足患者三酰甘油均高于健康对照组[(1.61±0.90),(1.26±0.84)mmol/L;(1.57±0.72),(1.25±0.72)mmol/L,P＜0.05],其他各项两组间均无差异.④51～87岁年龄组血管波动指数无论男、女均无差异.结论:年轻椎基底动脉供血不足患者,其血管波动指数值、血脂在男女间有明显差别;而50岁以上,男女有无椎基底动脉供血不足症状其血管波动指数值在统计学上无显著差异,但血中三酰甘油明显升高.这提示不同年龄段、不同性别间椎基底动脉供血不足的发病机制可能不同.

面神经在不同功能状态下所需神经元的定量分析

目的:利用逆行神经追踪技术检测面神经在不同功能状态下所需的神经元数.方法:实验于2003-04/08在河北医科大学解剖教研室完成.将49只昆明小鼠随机分为正常对照组15只和实验损伤组34只.实验损伤组又分为无瘫痪组9只、不完全瘫痪组10只、完全瘫痪组15只.实验损伤各组小鼠腹腔注射麻醉,于左侧的耳后区暴露面神经主干,用Sugita血管瘤夹对面神经主干分别钳夹30,60和120 s.24 h后,以鼠的胡须运动和瞬目反射为依据测评其面神经功能.48 h后再次测评面神经功能,然后对钳夹损伤侧的面神经分支施以逆行神经追踪剂荧光金.正常对照组不对面神经主干实施钳夹,对其仅施以追踪剂荧光金标记.施以追踪剂荧光金浸润48 h后,所有动物麻醉经心脏灌注后取脑组织中含面神经核的脑干部制作连续额状切片,计算整个面神经核的追踪剂荧光金标记神经元总数.结果:49只小鼠全部进入结果分析.①采用Sugita动脉瘤夹对神经的压迫比较温和,而且可以通过改变钳夹时间而产生不同等级的损伤.②直接将追踪剂应用于面神经的方法,可在近侧断端面神经核内标记出恒定数量的神经元.③面神经内追踪剂荧光金标记神经元数量:正常对照组多于无瘫痪组、不完全瘫痪组、完全瘫痪组[(521.7±6.4),(374.1±17.5),(198.6±8.9),(41.1±13.0)个/只,U=24.478,98.989,128.468,P＜0.0001],实验损伤组的追踪剂荧光金标记神经元数,从无瘫痪组到完全瘫痪组依次递减(U=49.480,U=35.959,P＜0.0001;U=27.096,P=0.000 2).将正常对照组小鼠面神经核内的追踪剂荧光金阳性神经元数定为100%,则无瘫痪组、不完全瘫痪组、完全瘫痪组追踪剂荧光金标记神经元所占的百分率分别为56%～85%,31%～47%,0～32%.结论:①应用Sugita动脉瘤夹夹断面神经主干,直接将神经断端浸于追踪剂荧光金溶液中是一种可靠的面神经运动神经元量化神经解剖方法.②当面神经受到损伤时,面神经核内如果有50%左右的正常神经元存在就能维持面神经的正常功能,而当正常神经元数量低于30%时,将导致面神经功能的完全丧失.

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用.方法:实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行.取体外培养12 d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为3组:①正常对照组:细胞置于36℃,含体积分数为0.9的空气、体积分数为0.1的CO2的培养箱内培养30 h.②缺氧组:细胞移至4 000 cm3的恒温(36℃)密闭容器内,连续充以无氧气体(体积分数为0.9氮气、体积分数为0.1的CO2),在缺氧条件下培养6 h后改在常氧下继续培养24 h.③纳洛酮组:在缺氧前24 h在培养液中加入1 μmol/L的纳洛酮,其他处理同缺氧组.用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙.结果:3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著(P＞0.05).培养6 h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组(7.94±0.13,6.68±0.33,3.39±0.36,P＜0.01),且缺氧组高于纳洛酮组(P＜0.01).缺氧6 h及再复氧24 h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组(8.67±0.61,11.59±1.34,P＜0.01),但两组均高于正常对照组(3.48±0.28,P＜0.01).结论:缺氧6 h复氧24 h时神经元细胞内钙显著升高,证实[Ca2+]I水平和神经细胞的缺氧损害密切相关,且恢复氧供并不能纠正[Ca2+]I异常.应用纳洛酮后,在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的[Ca2+]I升高幅度较缺氧组明显减小,说明纳洛酮对缺氧的神经元[Ca2+]I具有一定的稳定作用,可以减轻神经元[Ca2+]的升高,进而对神经元细胞起到保护作用.

副神经移位修复第5颈椎神经根和臂丛神经上干的可行性

目的:应用小间隙的方法行副神经移位修复C5、臂丛神经上干,以了解副神经移位后的效果及节省动力神经源的可行性.方法:实验于2004-09/12在吉林省外科研究所实验室进行,取40只雄性Wistar大鼠,随机分成两组,每组20只:A组:自体颈静脉桥接行副神经小间隙(2 mm)移位于C5神经根,B组:自体颈静脉桥接行副神经小间隙(2mm)吻合于臂丛神经上干,两组均是左侧为正常侧,右侧为实验侧.术中测量副神经、C5神经根和臂丛神经上干的直径;术后12周行电生理学观察两组大鼠肱二头肌、三角肌肌电图波幅和潜伏期;神经组织学和图像观察再生神经纤维数目、轴突直径和髓鞘厚度;透射电镜观察再生神经纤维形态.结果:两组40只大鼠均进入结果分析.①神经直径:副神经主干为(0.45±0.05)mm,C5神经根为(0.66±0.11)mm,臂丛神经上干为(1.16±0.14)mm.②肌电图波幅和潜伏期:术后12周A组肱二头肌、三角肌实验侧和正常侧比较无差异(P＞0.05);B组肱二头肌实验侧和正常侧比较无差异,三角肌实验侧较正常侧潜伏期长,波幅低(P＜0.05).③再生神经纤维数目:术后12周A组实验侧和正常侧比较无差异(P＞005),B组实验侧明显少于正常侧[(99.60±22.61),(134.40±30.62)个,t=826,P＜0.01].④轴突直径:术后12周A组实验侧和正常侧比较无差异(P＞0.05),B组实验侧明显小于正常侧[(1.38±0.40),(2.88±0.62)gm,t=19.35,P＜0.01].⑤髓鞘厚度:术后12周A组实验侧和正常侧无差异(P＞005),B组实验侧明显小于正常侧[(0.92±0.22),(1.75±0.61)μm,t=5.98,P＜0.01].⑥再生神经纤维形态:A组再生的有髓神经纤维数多,有髓神经纤维髓鞘厚度厚,神经束膜结构完整.B组有髓神经纤维数目明显少,束膜结构不完整,有髓神经纤维鞘可见板层样分离.结论:①应用副神经移位可以修复C5神经根损伤,由于副神经直径相当于C5神经根直径的68%,可以节省动力神经源.②而副神经移位修复臂丛神经上干因两者直径差异明显,副神经只相当于臂丛神经上干直径的39%而不能修复上干.

建立脊髓损伤犬腹壁膀胱人工反射弧的实验

背景:利用截瘫平面下健存的体反射建立膀胱人工反射弧,是否可实现可控制性排尿?目的:通过在健存连续的脊髓上建立犬腹壁人工膀胱反射弧,恢复脊髓损伤后的膀胱功能.设计:以实验动物为对象的自身左、右侧对照观察实验.单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料:实验于2002-04/2004-11在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成.成年雄性实验家犬6只,体质量10～12 kg.干预:将犬的右T12肋间神经前根近端与右S2神经前根远端在硬膜囊内行显微吻合,将S2神经后根远端与T12后根进行端侧显微吻合,经轴突再生后,建立腹壁-脊髓中枢-膀胱这一新的人工反射通路,通过刺激右侧腹壁激发排尿.神经根吻合术后9个月,分别进行神经电生理观察及根据膀胱压力增加值计算膀胱收缩功能并与左侧进行对照.主要观察指标:①神经电生理观察.②膀胱收缩功能.结果:6只犬均进入结果分析.①T12椎管平面下截瘫前后,单相方波(115 mV,1.0 ms)刺激右T12神经后根,所有6只犬均可在吻合口远端记录到动作电位,其形态和波幅与左侧相似.②截瘫48 h后,串刺激(1000 mV,10 Hz,2 s)右T12神经后根,经新建的反射弧引出的膀胱收缩平均可达左侧的61%,刺激右侧腹壁引出的膀胱收缩平均达正常的51%.结论:利用脊髓损伤平面以上的体反射建立新的人工膀胱反射通路为膀胱感觉的脊髓上传通路建立了神经通道,并具有良好的传导运动兴奋的功能;新建立的人工膀胱反射弧可以产生膀胱收缩,实现犬可控制性排尿.

磁共振弥散成像评价血管内皮生长因子质粒治疗犬脑梗死的有效性

背景:在脑梗死后恢复过程中血管内皮细胞生长因子是一种强效的内皮细胞有丝分裂原和促血管因子,应用磁共振弥散成像是否可以记录到这种治疗作用.目的:用磁共振弥散加权成像追踪观察血管内皮细胞生长因子质粒治疗局灶性脑梗死家犬动物模型的效果,并将形态学检查和免疫组化染色结果相对照.设计:完全随机对照,盲法评估,方差设计,Person相关分析,2周跟踪观察.单位:河北医科大学第二医院医学影像科.材料:实验于2001-04/2002-03在河北医科大学第二医院影像科实验室完成,选择18只体质量10～15 kg的健康成年家犬.随机分为2组,对照组9只和实验组9只.方法:所有动物股动脉插管,颈内动脉推注栓子到达大脑中动脉制成脑梗死动物模型.对照组分别于术后24h,1周,2周处死,每个时间点3只,实验组于术后1周处死4只,术后2周处死5只.实验组采用微量注射器注入含pcD2/hVEGF121质粒的溶液0.5 mL(500～600 μg).对照组给予等容积生理盐水.手术后磁共振扫描,1次/h,共4次.扫描序列为T1WI,T2WI,3D-TOFMRA,DWI,CET1WI.术后24 h,3 d,1周、2周重复上述序列扫描.动物处死后以MR图像为依据选择病变部位的细胞形态观察采用苏木精-伊红染色、微血管记数采用CD34免疫组化染色,血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞数采用血管内皮细胞生长因子免疫组化染色.计算表观分布系数,方差分析法分析不同时间不同处理组之间的差异.计数每高倍视野下的毛细血管数,计数血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞数.将MR扫描结果与免疫组化结果对照,分析MR信号改变同免疫组化结果之间是否存在相关关系.主要观察指标:①各组动物术后24h,1周,2周时脑梗死区及对侧相应区微血管计数及血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞计数.②各组动物脑磁共振成像检查结果.结果:18只家犬均进入结果分析.①术后1 h磁共振弥散加权成像扫描可见到梗死区明显高信号,且随时间的延长强度逐渐增高.②表观分布系数值术后三四个小时下降到(5.611.39)mm2/s,相对于对侧半球(9.85±2.04)mm2/s下降了约43%,2周时达(9.83±1.11)mm2/s,仍然略低于正常.③后续磁共振扫描显示表观分布系数比率由超急性期的下降开始呈上升趋势,对照组升高更显著,2周时组间出现显著差异(P=0.032,0.006).④2周时实验组患侧微血管计数免疫阳性细胞显著高于对照组[(28.80±3.29)个/视野,(20.70±4.47)个/视野,(P＜0.01)].⑤实验组患侧1,2周时血管内皮生长因子免疫阳性细胞数显著高于对照组[(64.20±9.40)个/视野,(51.90±5.74)个/视野;(72.70±6.98)个/视野,(58.40±6.35)个/视野,(P＜0.01)].⑥将磁共振检查结果同免疫组化结果对照进行相关分析,发现表观分布系数比率变化与微血管计数之间存在显著的相关关系,Pearson相关系数为0.679,P＜0.01.微血管计数和血管内皮生长因子阳性细胞数之间有显著相关关系(r=0.668,P＜0.01).结论:形态学观察和免疫组织化学证实采用血管内皮细胞生长因子质粒基因治疗后,随时间进展局部微血管明显增多,血管内皮细胞生长因子蛋白含量上升.同时表观分布系数的变化与血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞计数及微血管计数的变化呈显著的正相关关系.

急性脑梗死继发癫痫患者血浆一氧化氮和D-二聚体水平的变化

目的:观察急性脑梗死后继发癫痫患者的血浆因子一氧化氮和纤溶指标D-二聚体水平的变化及两者的相关性.方法:以2001-01/2003-12广东省江门市人民医院收治的急性脑梗死继发癫痫发作患者36例为癫痫组,同期体检和献血者41例为对照组.采用硝酸酶还原法测定被试者的血浆一氧化氮浓度,酶双抗体夹心法测定血D-二聚体的水平,癫痫组患者在癫痫发作时采血检测.同时将癫痫患者的血浆一氧化氮和D-二聚体水平作直线相关分析.结果:按意向处理分析,77例均进入结果分析.①血浆一氮化氮浓度:癫痫组明显高于对照组[(102.73±30.51),(83.32±25.32)μmol/L,t=3.05,P＜0.01].②血浆D-二聚体质量浓度:癫痫组明显高于对照组[(1.09±0.97),(0.61±0.59)mg/L,t=2.658 8,P＜0.01].③癫痫组患者血浆一氮化氮和血浆D-二聚体之间没有直线相关性(r=0.037,P＞0.05).结论:急性脑梗死后继发癫痫患者存在高水平的血浆一氧化氮浓度和纤溶活性升高.一氧化氮和D-二聚体可能参与了急性脑梗死后继发癫痫的病理过程,但两者之间无直线相关性.

纵行神经束内电极在周围神经感觉信号采集分析中的应用

目的:观察成年家猫在不同刺激状态下腓浅神经内动作电位的差异,探讨纵行神经束内电极在周围神经感觉信号采集分析中的应用价值.方法:实验于2004-04/07在复旦大学上海医学院病理生理实验室完成.①用直径25μm×25μm的聚四氟乙烯绝缘铂铱合金丝(95%铂+10%铱)制作纵行神经束内微电极,植入成年健康家猫(n=6)左侧踝上腓浅神经内.②将铂铱合金电极与SMUP-E型生物信号处理系统相连,记录的电信号经放大、过滤、采集后(放大倍数×80 000,时间常数0.01 s,高频滤波10 kHz),输入奔腾733计算机进行信号的存储分析.③用毛刷(刷板0.3 cm×1.0 cm)及自制机械震荡刺激器的钝头金属探针分别对左侧足背皮肤进行搔刮、压力(800～1 200 g)刺激,3Hz.④以纵行神经束内电极依次记录平静、搔刮和压力刺激时的感觉诱发电位;用MFLab 3.01软件包对动作电位的面积、频率、峰值变异系数及功能谱密度等参数进行分析.结果:6只家猫左侧踝上腓浅神经的感觉诱发电位测定结果均纳入分析.①平静、搔刮和压力刺激时的感觉神经动作电位分析:家猫足背皮肤安静状态下间断无规律地发放神经冲动,脉冲0～2个/8;搔刮刺激时,脉冲16～24个/s,发放较规律,波幅波动不大;压力性刺激时,神经冲动呈爆发性释放,叠加成串,脉冲80～104个/s,波形波幅差异较大.②不同刺激状态感觉神经动作电位面积、频率及峰值变异系数分析:搔刮和压力刺激时均高于平静时,压力刺激时高于搔刮刺激时,差异均有显著性(P＜0.05～0.01).③平静、搔刮和压力刺激时感觉神经动作电位的功能谱分析:压力刺激时动作电位的高频成分增加.结论:对皮肤内触、压觉感受器施以触压刺激,随着触压力量的增大,传入纤维上的动作电位频率逐渐增高,发放动作电位的纤维数目也随之增多.通过自制的神经束内微电极,可以敏感地记录到不同刺激形式时感觉信号发放的变化,为采集分析感觉信息用于电子假肢的反馈控制,提供良好界面.

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响.方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行.将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5 mL,1次/d,连续7 d,然后手术,仅分离血管,不栓塞.②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7 d,然后同前造模.假手术组于术后6 h,其他两组于再灌注3,6,12,24 h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色.结果:经补充后72只大鼠进入结果分析.①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6 h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异[(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野],再灌注12 h雌二醇组显著高于模型组[(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P＜0.01].脑纹状体:再灌注6 h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异[(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野],再灌注12 h雌二醇组显著高于模型组[(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P＜0.01].②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6 h雌二醇组高于于假手术组[(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P＜0.01],至再灌注12 h,显著高于模型组[(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P＜0.01],再灌注24 h,仍高于模型组[(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P＜0.01].脑纹状体:3组均为少量表达.③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(x2=19.015,25.6,P＜0.01).结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12 h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用.

磁共振联合经颅多普勒对急性脑梗死的超早期评估

背景:磁共振、经颅多普勒均可对急性脑梗死进行超早期评估,急性脑梗死发生形态结构的变化时,MRI是可靠的诊断方法,但对于尚未发生明显形态变化时,经颅多普勒检查则尤其重要,两者联合应用的评估价值不明确.目的:应用MRI联合经颅多普勒检查临床高度怀疑的脑梗死患者,探讨其对急性脑梗死的超早期评估价值.设计:病例分析,盲法评估.单位:大庆油田总医院磁共振室及四川大学华西医学校区临床流行病学教研室和公共卫生学院卫生经济教研室.对象:选择2000-05/2001-07在大庆油田总医院发病时间在12 h以内有卒中样起病临床高度怀疑脑梗死患者225例,所有检查均征得患者同意.男121例,女104例;年龄为33～86岁,平均(62±12)岁.方法:所有纳入的患者先行经颅多普勒检查再进行MRI检查,两者检查时间间隔不超过1 h,全部病例于15 d后再次进行随访MRI检查(作为诊断脑梗死的金标准).MRI检查观察病变的部位、形态、大小及信号的情况.经颅多普勒检查探测双侧大脑前、中、后动脉以及颈内动脉、椎基底动脉的血流速度、收缩期、舒张期峰值、血流频谱、血流声频.主要观察指标:MRI、经颅多普勒、MRI联合经颅多普勒诊断急性脑梗死的敏感性、特异性及准确性.结果:参加试验225例患者,其中5例不符合纳入标准,220例进入结果分析.①220例MRI诊断急性脑梗死的敏感性为79.3%,特异性为98.4%,准确性为90.5%.经颅多普勒诊断急性脑梗死的敏感性为80.4%,特异性为81.3%,准确性为80.9%.MRI平行联合经颅多普勒诊断急性脑梗死的敏感性为96.7%,特异性为80.5%,准确性为87.3%.结论:MRI联合经颅多普勒诊断急性脑梗死的敏感性和特异性均很高,两者平行联合应用能够快速准确地对急性脑梗死进行评估.

硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应

背景:已有研究证实脊髓损伤后组织及血清中镁离子含量明显下降,而镁离子下降对细胞膜离子通透性、血管调节以及继发性脊髓损伤等均有影响.目的:观察大鼠脊髓损伤模型腹腔注射硫酸镁后对脊髓损伤的保护作用.设计:随机对照实验.单位:武汉大学人民医院骨科.材料:成年健康SD大鼠48只,随机分为2组,对照组和实验组,每组24只.方法:实验于2002-04/08在武汉大学人民医院骨科实验室完成.取48只大鼠建立脊髓损伤模型.对照组于脊髓损伤后1 h腹腔注射适量生理盐水;实验组于伤后1 h给予硫酸镁300 mg/kg腹腔注射.用药后4,8,24 h,每组各时相点取6只大鼠,大鼠损伤部位细胞内游离钙离子浓度,采用荧光分光光度计测定;大鼠脊髓超氧化物歧化酶活性以黄嘌呤氧化法检测;大鼠脊髓丙二醛浓度以硫代巴比妥酸法检测.评估标准以钙离子含量降低,超氧化物歧化酶活性增高和丙二醛含量降低表示硫酸镁对脊髓损伤有保护作用.于伤后8,24h和1周对大鼠进行斜板试验观察脊髓功能.将大鼠置于一块有纹理橡胶皮覆盖的斜板上,斜板倾斜角度从0°缓慢上升,直至大鼠不能保持原有位置5s时,读取斜板度数.每只测试3次后取均值,测量的角度增加表示脊髓功能状态有改善.主要观察指标:①大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化.②大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛浓度的改变.③大鼠脊髓功能观察结果.结果:①两组大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化比较:术后8,24 h实验组显著低于对照组[(376.5±36.2比425.9±32.7)×10-9mol/L,(316.3±13.9比350.2±29.4)×10-9mol/L,P＜0.05].②两组大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量比较:各时相点与对照组相比,实验组丙二醛水平明显下降,超氧化物歧化酶升高(P＜0.01).③两组大鼠脊髓功能观察结果:实验组改善不明显,仅在1周时角度明显大于对照组[(53.3±4.3)°,(44.3±5.7)°,P＜0.05].结论:脊髓损伤大鼠腹腔注射硫酸镁后,损伤区周围细胞内游离钙离子浓度明显降低,脂质过氧化产物水平改变,表明硫酸镁对实验大鼠脊髓损伤有显著的保护作用,从而减轻继发性脊髓损伤.

高G值复合着陆冲击下头、颈部损伤成因

目的:观察人体头、颈部在高G值复合着陆冲击作用下的损伤成因.方法:实验于2004-06/12在清华大学汽车碰撞实验室进行,选用HybridⅢ汽车碰撞用50百分位男性假人进行一系列典型的低、高+Gz和+Gx复合着陆冲击工况试验.建立有效的人椅系统有限元模型,参考汽车行业头、颈部损伤评价标准,进行头、颈部损伤判定.结果:主要指标的仿真结果峰值误差均小于4 G,该模型有较高的逼真性和稳定性;头部损伤指标值超过1 000,损伤风险较高;下颈部综合损伤指标值大于1,轴向压力超过6 kN,两者均较上颈部严重;易造成下颈椎压缩性骨折、扭伤等颈部伤害.结论:采用有限元仿真方法对头、颈部损伤成因分析具有一定的可信度,可通过合理的座椅结构设计减少头部伤害,但若要减少颈部损伤,尤其是下颈椎的伤害风险,可考虑通过防护装置和下颌接触来分担部分惯性力,从而减少高G值复合作用冲击下的颈部轴向力和一定程度限制头、颈部与躯干的相对运动.

急性脑梗死患者血清白细胞介素18的动态改变

背景:已证实白细胞介素18参与了急性脑梗死的发病过程,并与脑卒中发病时间,患者血沉变化及神经功能缺损程度和脑CT的低密度值成正相关.目的:观察急性脑梗死患者血清白细胞介素18水平随发病时间的变化而发生的动态改变.设计:以患者为观察对象,以健康者为对照组的验证性分析.单位:一所市级医院神经内科.对象:选择2002-11/2004-01茂名市人民医院神经内科的住院急性脑梗死患者46例,男29例,女17例.健康对照组40例均为本院健康体检者,男27例,女13例.均知情同意.方法:所有病例均于发病后第1天,第7天,第14天,第21天4次,健康对照组于体检当天空腹,均抽取外周静脉血2 mL,3 000 r/min,4℃,离心15 min,取血清.采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素18水平.主要观察指标:急性脑梗死患者发病后第1天,第7天,第14天,第21天和健康对照组的血清白细胞介素18水平.结果:纳入分析的46例患者,40例健康对照者血样合格,均进入结果分析.①急性脑梗死患者的血清白细胞介素18水平在发病后的第1天和第7天均明显高于健康对照组[(178±41)ng/L,(104±34)ng/L,(65±14)ng/L,P均＜0.01],而发病后的第14天和第21天的白细胞介素18水平则与健康对照组基本一致[(88±36)ng/L,(72±33)ng/L,(65±14)ng/L,P均＞0.05].急性脑梗死患者第1天的血清白细胞介素18水平明显高于第7天,第14天,第21天(P＜0.05～0.01);第7天的血清白细胞介素18水平高于第21天(P＜0.05).结论:白细胞介素18水平在发生急性脑梗死第1天时明显升高,随发病和治疗时间的延长,其水平逐渐下降.

经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响

背景:目前认为经颅重频磁刺激对局部脑血流,代谢,神经递质,及神经组织损伤后再塑形等均有调节作用.缺血性脑卒中的预后与损伤同侧和对侧的皮质功能重建有关,经颅重频磁刺激能否对脑缺血后皮质功能有影响,起到保护缺血神经元、促进运动功能恢复的作用?目的:观察经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响.设计:完全随机设计.单位:中国协和医科大学北京协和医院神经电生理实验室.材料:实验于2004-01/06在北京协和医院实验动物中心完成.健康雄性成年Wistar大鼠22只被随机分成实验组和对照组各11只.方法:造模前测定Wistar大鼠正常情况下右后肢运动阈值(平均运动阈值为大输出的22%),测定后两组动物均制作左侧大脑中动脉栓塞1 h再灌注72 h模型,对照组不干预,实验组在再灌注即刻,再灌注后12,36,60 h分别给予经颅重频磁刺激(20 Hz,40%大输出,每序列5 s,序列间隔2 min,共10个序列),末次刺激4 h后再次测定两组大鼠的运动阈值.于再灌注24和72 h时,以姿势反射实验(0分为无明显肢体瘫痪,5分为昏迷,1～3分纳入实验)和前肢放置实验(0:肢体动作迅速完全;1:肢体动作缓慢,不完全,＞2 s;2:无肢体动作)进行神经功能评分.再灌注72 h麻醉状态下处死取脑,计算脑梗死体积.主要观察指标:①两组动物损伤前后的运动阈值.②再灌注24,72 h时的神经功能评分.③再灌注72 h时脑梗死体积.结果:13只大鼠进入结果分析.①运动阈值:损伤前实验组和对照组无显著差异.损伤后对照组为实验组的1.49倍,但无统计学差异[(41.62±24.73)%,(28.00±9.35)%,t=-1.17,P=0.27].②神经功能评分:实验组和对照组损伤24 h时无差异(P=0.46);损伤72 h时,实验组显著低于对照组(1.60±1.52,7.75±3.62,t=-3.57,P=0.004).③脑梗死体积:损伤72 h时,对照组、实验组分别为(62.00±60.88),(20.00±12.41)mm3,做对数转换后比较无差异(t=-1.31,P=0.22),但若将数据做[Log10(梗死体积)]转换后有显著性差异(P=0.045).结论:①高频、高强经颅重频磁刺激可能参与维持脑缺血再灌注损伤后运动阈值的稳定,防止运动阈值过度升高而干扰运动功能的恢复.②经颅重频磁刺激可能缓解脑缺血再灌注损伤后的神经功能障碍,随损伤时间延长,效应越明显.③经颅重频磁刺激可能缩小脑梗死体积.

制备人Ⅱ型多巴胺受体cRNA探针检测帕金森病大鼠模型纹状体内Ⅱ型多巴胺受体基因表达的变化

目的:获得单链、杂交结果稳定的人Ⅱ型多巴胺受体基因正义和反义RNA探针,检测人Ⅱ型多巴胺受体在帕金森病大鼠模型中表达的变化.方法:实验于2002-10/2003-06在首都医科大学神经科学研究所内完成.选出2,6,12周帕金森病大鼠模型60只,每组各20只,用来做原位杂交的组织处理;将已制备的pGEM-T-Easy-D2R质粒载体分别经ClaI、XbaI限制性酶切反应得到线形质粒,再分别以T7和SP6聚合酶制备了人Ⅱ型多巴胺受体基因的反义和正义探针,通过斑点杂交检测探针的浓度;将反义和正义探针分别作等梯度稀释,分别与组织切片杂交,强度洗脱后,观察使对照正义链探针没有杂交信号,而反义探针杂交后也无本底的适宜浓度,从而降低内缘性其他多巴胺受体亚型的干扰作用;用制备的适宜浓度探针分别杂交帕金森病大鼠模型2,6,12周的组织切片,杂交后冲洗,免疫检测及呈色,观察帕金森病大鼠模型纹状体中Ⅱ型多巴胺受体表达.结果:①实验标记的人Ⅱ型多巴胺受体探针属cRNA探针,其特点为单链探针,杂交过程不需变性,可合成可靠的反义链探针,杂交结果稳定,体外转录合成的cRNA探针长度也比较一致,其浓度分别为150,120 mg/L.②将反义和正义探针分别等梯度稀释,分别与组织切片杂交,强度洗脱后,结果证明25 mg/L浓度适宜,对照正义链探针没有杂交信号,而反义探针杂交后也无本底.③原位杂交证实,反义探针能够与帕金森病大鼠模型纹状体中Ⅱ型多巴胺受体mRNA杂交.用反义探针标记的细胞中可见蓝色颗粒沉积,.左右半球纹状体中标记细胞数在2周时没有变化,帕金森病大鼠损伤侧和健侧Ⅱ型多巴胺受体mRNA表达没有明显变化;6周时,损伤侧较健侧表达明显上调,12周时,损伤侧与健侧表达都下降且没有明显差别.结论:实验获得了人Ⅱ型多巴胺受体基因反义和正义cRNA探针,并得出无本底的适宜浓度;制备的人Ⅱ型多巴胺受体cRNA探针可以检测帕金森病大鼠模型纹状体内Ⅱ型多巴胺受体基因变化情况,并说明了帕金森病大鼠纹状体Ⅱ型多巴胺受体mRNA表达水平随模型日期增长而发生相应变化.

红藻氨酸致痫后脑海马神经元凋亡与黑质多巴胺受体D1及D2拮抗剂的干预作用

背景:多巴胺在中枢神经系统内与癫痫的发生及传导有密切关系,它的不同作用是特异的受体决定的.目的:建立颞叶癫痫模型.探讨黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390及D2受体拮抗剂氟哌啶醇对红藻氨酸所致的颞叶癫痫发作和脑电活动的影响.设计:随机对照的验证性实验.单位:南方医科大学附属珠江医院神经医学研究实验室.材料:实验于2004-08/12在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行,选择成年雄性SD大鼠30只,体质量250～300g.方法:①30只大鼠随机分为生理盐水对照组6只,红藻氨酸组6只和实验组18只,实验组大鼠又分为3个亚组,多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390+红藻氨酸组,多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇+红藻氨酸组,生理盐水+红藻氨酸组,每组6只.生理盐水对照组单独右侧脑室注入生理盐水2 μL,红藻氨酸组予右侧脑室注入红藻氨酸2 μL,实验各组分别给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390、多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇、生理盐水1 μL注入右侧黑质,同时红藻氨酸2 μL注入右侧脑室.②观察项目:实验各组给药后第0.5,1,2,6,24小时脑电图变化[以未出现癫痫样行为时脑电图为对照,当出现尖波、棘波、尖(棘)慢综合波、多棘慢波时判定为痫性活动];动物行为变化(0级为正常;Ⅰ级出现湿狗样颤动,面肌阵挛,如眨眼、动须及节律性咀嚼等;Ⅱ级呈节律性点头;Ⅲ级表现为前肢阵挛;Ⅳ级站立伴双侧前肢阵挛;Ⅴ级跌倒、失平衡,四肢抽搐);观察脑海马部神经细胞凋亡情况:于给药5 d后处死大鼠,取脑海马切片作原位末端标记染色后检测.主要观察指标:①癫痫发生前后的大鼠行为变化以及脑电图改变.②脑海马神经细胞凋亡结果.结果:30只大鼠均进入结果分析.①癫痫发作情况:生理盐水组无癫痫发作.红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作,发作于脑室注射红藻氨酸后10 min开始,1h达高峰,3～6 h后停止.②脑电图记录:生理盐水对照组无尖波、棘波、棘慢综合波等痫性电活动表现,红藻氨酸组于注射后10 min即有痫性波出现,1 h左右癫痫发作达高峰,3～6 h后波幅降低,出现阵发性慢波及棘慢波;12 h后无痫性波出现.③神经元凋亡情况:生理盐水组注射后海马部可见极少神经细胞凋亡;红藻氨酸组注射后5 d,在海马部可见到明显神经细胞凋亡(P=0.00).黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH 23390后,海马部细胞凋亡减轻不明显(P＞0.05);给予多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇后,海马部细胞凋亡加重(P=0.00).结论:黑质中注入多巴胺D1受体拮抗剂SCH 23390后,不能阻止红藻氨酸所致癫痫的发生,发作后的痫性电活动没有明显减弱,给予多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇后,红藻氨酸所致癫痫痫性电活动增强,脑海马CA3区的细胞凋亡有明显增加.说明在黑质中参与颞叶癫痫调节作用的主要是多巴胺D2受体而不是DI受体.

辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后细胞间黏附分子1的影响

目的:观察缺血缺氧性脑损伤时皮质和海马区细胞间黏附分子1mRNA的表达,以及辛伐他汀的干预作用,并以胞二磷胆碱作标准对照.方法:实验于2003-04/2004-02在东南大学临床医学院实验室进行.选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组,每组又分为0,12,24,48,72h和7 d6个时间点,每个时间点6只.①假手术组:手术游离左侧颈总动脉但不结扎,不干预.②生理盐水组:结扎左侧颈总动脉建立缺氧缺血性脑损伤模型后,于即刻及之后的每天同一时刻腹腔注射生理盐水10mL/kg.③胞二磷胆碱组:同前造模,于相同时间点给予胞二磷胆碱稀释液(胞二磷胆碱15 mL+生理盐水85 mL)10 mL/kg.④辛伐他汀组:造模同前,于相同时间点给予辛伐他汀20m/kg.各组均于相应时间点取脑皮质和海马,观察脑外观,反转录-聚合酶链反应检测细胞间黏附分子1 mRNA表达,以细胞间黏附分子1/β-actin吸光度表示.结果:144只动物进入结果分析.①左侧脑皮质细胞间黏附分子1 m RNA表达:假手术组各时间点无差异(P＞0.05),其他3组于缺氧缺血后12 h时始显著升高,24h达高峰,然后开始回落,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72 h时显著低于生理盐水组,7 d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P＞0.05),且72 h时,辛伐他汀组显著低于胞二磷胆碱组(P＜0.05).②脑左侧海马细胞间黏附分子1mRNA表达:与脑皮质类似,生理盐水组、胞二磷胆碱组和辛伐他汀组在缺氧缺血后12 h始升高,24 h达高峰,然后开始下降,但胞二磷胆碱组、辛伐他汀组于12,24,48和72 h时显著低于生理盐水组,7 d时,辛伐他汀组已接近假手术组水平(P＞0.05),生理盐水组和胞二磷胆碱组表达量接近(P＞0.05),仍然显著高于假手术组(P＜0.01).③脑外观:12 h开始,生理盐水组结扎侧大脑半球出现水肿、苍白、液化坏死、萎缩的全过程,胞二磷胆碱组程度明显减轻,辛伐他汀组仅出现轻微水肿.结论:细胞间黏附分子1在缺氧缺血脑损伤后12 h的表达显著升高,24 h达高峰,然后持续下降,7 d时虽明显下降,但仍高于正常水平,胞二磷胆碱和辛伐他汀均能有效地抑制其表达,对缺氧缺血脑损伤起到保护作用,但辛伐他汀的作用更强更快.

经颈动脉直接注入外源性降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区Fas蛋白表达的影响

目的:探讨经颈动脉直接注入外源性降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马细胞表面死亡受体Fas蛋白表达的影响.方法:实验于2004-01/12在中国医科大学基础医学院神经生物实验室进行,取雄性SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:①假手术组:分离血管,不插线栓.②缺血再灌注组:用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,在脑缺血2 h后拔出栓线再灌注,再灌注即刻经颈动脉注入生理盐水1 mL.③降钙素基因相关肽组:同前造模,再灌注即刻经颈动脉注入降钙素基因相关肽0.5 mL.后两组动物再灌注后6,12,24,48,72 h麻醉后断头处死,假手术组同时处死,每个时间点各6只.应用免疫组化和显微图像分析方法检测局灶性脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白的表达.结果:经补充后90只动物进入结果分析.假手术组大鼠海马未见Fas阳性细胞表达,24 h平均吸光度值为0.191 0±0.014 2;缺血再灌注组于再灌注6 h后在海马区可见Fas阳性细胞,随着再灌注时间的延长,大鼠脑皮质及海马Fas表达进一步增加,于再灌注24 h时达高峰,平均吸光度值为0.360 7±0.038 8,以后开始逐渐下降;降钙素基因相关肽组:各相应时间点大鼠脑皮质及海马区Fas阳性细胞平均吸光度值明显低于缺血再灌注组,其再灌注24 h平均吸光度值为0.303 0±0.001 1.结论:经颈动脉直接注入外源性降钙素基因相关肽可下调缺血神经元Fas蛋白的表达,对缺血神经元有保护作用.经颈动脉直接注药,保持了脑组织较高的药物浓度,且减少了药物通过静脉、腹腔内给药经体循环而造成的损失.

血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂预处理对小鼠动脉硬化后局灶性脑缺血再灌注脑损伤的影响

目的:探讨阻断血管紧张素Ⅱ1型受体对动脉粥样硬化小鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:实验于2003-09/2004-12在南方医科大学中心实验室完成.选择载脂蛋白E基因敲除小鼠40只,随机分为对照组(n=20):高胆固醇食物喂养10周,替米沙坦预处理组(n=20):高胆固醇食物饲喂8周后替咪沙坦0.3 mg/(kg·d)拌入食物中连续饲喂2周.喂养10周后同时建立缺血/再灌注脑损伤模型,缺血1 h,再灌注23 h.行相关指标的测定:用尾袖法测量血压;图像分析系统计算梗死面积百分比;计算两组动物死亡率;神经功能损害评分如下:0分为无神经功能损害体征,1分为右前爪肌力减弱,2分为躯体向左侧弯曲,3分为向左侧作旋转运动,4分为无自主运动;行脑组织含水量测定;在荧光显微镜下观察超氧化物阴离子的产生情况.结果:剔除实验结束前死亡动物,对照组死亡5只,替咪沙坦预处理组死亡4只.对照组15只和替咪沙坦处理组16只计入结果.①替咪沙坦预处理对动物血压的影响:与对照组比较,缺血前、后及再灌注后替咪沙吵坦预处理对动物血压无明显影响[(101±3),(105±5)mm Hg;(87±6),(88±3)mm Hg;(93±5),(94±6)mm Hg,P＞0.05].②替咪沙坦预处理对梗死面积的影响:缺血/再灌注损伤后可见恒定的白色梗死灶,与对照组相比,替咪沙坦预处理组梗死面积减小,差异显著(P＜0.05).③替咪沙坦预处理对动物死亡率、神经功能缺陷评分和脑组织含水量的影响:与对照组相比,替咪沙坦预处理能降低动物死亡率及神经功能缺陷评分和脑含水量[46.67%,31.13%;2.75±0.20,2.00±0.30;(83.29±0.45)%,(80.17±0.32)%,P＜0.05].④替咪沙坦预处理对脑血流的影响:中脑动脉梗死后,梗死灶中心区脑血流均降至基线值20%以下,再灌注后预处理组脑血流高于对照组(P＜0.05).而梗死灶半暗区脑血流均降至基线值50%以下,梗死后30 min至再灌注后,预处理组脑血流高于对照组(P＜0.05).⑤替咪沙坦预处理对氧应激的影响:梗死灶活性氧的产生增加,替咪沙坦预处理组活性氧的产生不明显.替咪沙坦预处理组还原型辅酶Ⅱ的活性较对照组明显减低[(0.512±0.030),(0.782±0.032)mkat/g,P＜0.05].结论:预先阻断血管紧张素Ⅱ1型受体可以缩小动脉粥样硬化小鼠脑缺血再灌注损伤的梗死面积,降低脑水肿和动物死亡率,改善神经功能缺失体征,抑制超氧化物阴离子的产生和还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性增加,从而减轻了脑损害的程度.

雌性大鼠去势后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元的表达

目的:观察雌性大鼠行卵巢切除术后下丘脑视上区反映动物功能状态的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数量的变化.方法:实验于2003-07/2004-01在山西医科大学神经解剖学科研室进行.将20只Wistar雌性大鼠随机分为两组:对照组和卵巢切除术后组,每组10只.将大鼠麻醉后取完整脑组织,制备冰冻切片,在光学显微镜下对两组大鼠下丘脑视上核的一氧化氮合酶阳性神经元进行形态观察和细胞计数,采用图像分析系统测定一氧化氮合酶阳性神经元免疫反应产物的平均灰度值.结果:20只大鼠均进入结果分析.①大鼠下丘脑视上区的一氧化氮合酶阳性神经元分布和形态观察:对照组分布广泛,以视上核的一氧化氮合酶阳性神经元表达较强,大量胞体呈椭圆形,密集成簇.卵巢切除术后组视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目显著增多,胞体的截面积显著增大,轮廓很清晰;胞体上发出的突起粗且长,有个别纤维可见到明显的髓鞘.②下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目:卵巢切除术后组明显多于对照组[(18.00±4.09)个/视野,(9.00±3.15)个/视野,t=5.514,P＜0.0001].③下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性产物的平均灰度值:卵巢切除术后组与对照组基本接近[82.00±10.48,90.00±3.15,(t=0.985,P＞0.5)].结论:雌性大鼠卵巢切除术后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目反应性增多.

刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用

目的:对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型,观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用.方法:实验于2000-05/11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成.选择孕15～17 d的小鼠胎鼠,在无菌条件下,分离大脑皮质,进行原代细胞培养.自由基作用建立神经元衰老模型:①模型组:H2O2和FeS04加入到被培养7 d的神经细胞内.②刺五加皂甙组:在H2O2和FeSO4处理前后24 h加入12.5,25,50 mg/L的刺五加皂甙.③正常对照组:不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙.无血清培养建立神经元衰老模型:①模型组:加入无血清的L15培养基.②刺五加皂甙组:从无血清培养前24 h和无血清培养过程中分别加入12.5,25,50 mg/L的刺五加皂甙.③正常对照组:在无血清处理前测各项指标.观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率,乳酸脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响.并在光镜和电镜下观察神经细胞形态.结果:自由基作用条件下:①神经细胞的存活率:12.5,25,50 mg/L刺五加皂甙组高于模型组.②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量:12.5,25,50 mg/L刺五加皂甙组均低于模型组[(0.542±0.020),(0.505±0.022),(0.502±0.076),(0.613±0.063)μkat;(10.20±0.51),(9.17±0.9),(8.95±1.72),(11.46±1.23)μmol/g,P＜0.05～0.01].③超氧化物歧化酶活性:12.5,25,50 mg/L刺五加皂甙组明显高于模型组[(32.91±1.71),(32.91±1.71),(36.10±5.37),(30.37±1.83)NU/mg,(P＜0.05～0.01)].无血清培养条件下:①神经细胞的存活率:12.5,25,50 mg/L刺五加皂甙组高于模型组.②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量:12.5,25,50 mg/L刺五加皂甙组均低于模型组[(0.333±0.018),(0.302±0.027),(0.309±0.064),(0.385±0.044)μkat;(7.07±0.18),(6.33 ±0.48),(6.64±1.58),(8.38±1.02)μmol/g,P＜0.05～0.01].③超氧化物歧化酶活性:12.5,25,50 mg/L刺五加皂甙组明显高于模型组[33.98±1.52),(37.85±2.71),(38.40±6.29),(31.23±2.07)NU/mg,P＜0.05～0.01].显微镜及扫描电镜观察,加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻,部分细胞形态基本趋于正常.结论:刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量,增加自由基清除力;增强细胞膜稳定性,提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用,改善其功能,从而延缓了神经细胞的衰老.形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤,减缓其衰老.

应用头颅多层面螺旋CT定量评估多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的效应

目的:探讨可逆性乙酰胆碱脂酶抑制剂多奈哌齐对阿尔茨海默病患者智能和日常生活活动能力的改善作用,并观察头颅多层面螺旋CT和脑电图结果与临床症状的符合情况.方法:选择2001-07/2003-08甘肃省人民医院住院的阿尔茨海默病患者120例,随机分为多奈哌齐组和对照组各60例,两组基础治疗相同,多奈哌齐组加用多奈哌齐5mg/d治疗,两组均连续治疗60d.治疗前后应用头颅多层面螺旋CT评估脑皮质萎缩情况(正常人脑沟测量值≥42mm);应用脑电图评估神经细胞功能的改变以及代谢衰退情况;应用日常生活活动能力量表评估日常生活活动能力;应用简明精神状态检查表评估智能状态.结果:按实际处理分析,111例患者进入结果分析.①日常生活活动能力量表评分结果:治疗前两组无差异,治疗后多奈哌齐组明显低于对照组(30.52±1.38,31.76±1.75,P＜0.05).②简明精神状态检查表评分结果:治疗前两组无差异,治疗后多奈哌齐组总分明显高于对照组(23.87±1.62,21.98±1.75,t=2.96,P＜0.05),且在记忆力,定向力,计算力和语言能力方面均优于对照组.③脑沟测量值:治疗前两组无差异,治疗后多奈哌齐组在数值上高于对照组,但差异无统计学意义[(38.49±1.06),(38.16±0.55)mm,P＞0.05].④脑电图结果:治疗后多奈哌齐组平均有效率高于对照组[(59.89±16.98)%,(27.78±4.02)%,t=4.50,P＜0.01].结论:①阿尔茨海默病患者均表现为皮质萎缩,以经头颅多层面螺旋CT脑沟测量值＜42mm定量反映阿尔茨海默病的病理基础和程度,与临床症状相符合.②多奈哌齐可改善患者的智能和日常生活活动能力,但治疗后多层面螺旋CT检测脑沟测量值变化不明显,可能是2个月的治疗时间为期太短,尚未发生形态学的改变.

臂丛上干或下干单独支配C7主要支配肌的电生理改变

目的:制备臂丛部分损伤后再将同侧C7切除模型,观察臂丛神经上干或下干单独存在时,臂丛C7神经主要支配肌背阔肌和肱三头肌的电生理改变.方法:实验于2003-06/2004-06在深圳市福田区医院中心实验室完成.将40只SD大鼠随机分4组,切除臂丛神经上干组(切除上干组),切除臂丛神经下干组(切除下干组),切除臂丛神经上中干组(切除上中干组),切除臂丛神经中下干组(切除中下干组),每组10只.术后2周、2个月分别检测C7主要支配的肱三头肌和背阔肌电生理状况,以健侧肢体作对照.结果:40只大鼠全部进入结果分析.①肱三头肌动作电位波幅恢复率:术后2周切除下干组、切除上中干组、切除中下干组均低于健侧(P＜0.05);术后2个月均可恢复到健侧水平(P＞0.05).②背阔肌动作电位波幅:术后2周切除上中干组、切除中下干组均低于健侧(P＜0.05);术后2个月均可恢复到健侧水平(P＞0.05).③肱三头肌动作电位潜伏期延迟率:术后2周切除上干组、切除下干组、切除上中干组、切除中下干组均高于健侧(P＞0.05).④背阔肌动作电位潜伏期延迟率:术后2周切除上中干组、切除中下干组均高于健侧(P＜0.05);术后2个月均可恢复到健侧水平(P＞0.05).结论:各肌肉动作电位大波幅在术后2周均明显下降,但术后2个月,各靶肌肉动作电位波幅都有不同程度的恢复,说明背阔肌与肱三头肌失去主要支配神经后,功能虽会明显下降,但经过代偿,由上干或下干单独支配,可以使C7主要支配的背阔肌、肱三头肌动作电位波幅基本恢复到正常水平.

急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应

目的:氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1均参与动脉粥样硬化过程,观察急性脑梗死患者应用他汀类降脂药阿伐他汀钙后体内两种因子水平的变化.方法:将佳木斯大学第一附属医院2002-02/2003-12收治的76例急性脑梗死患者随机分成阿伐他汀钙组及对照组两组,每组38例.两组常规治疗(溶栓、抗凝、钙通道阻断药、脑保护剂、活血化淤类药物等)相同,在此基础上,阿伐他汀钙组加用阿伐他汀钙10 mg口服,1次/d,连续服用12周.治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞黏附因子1和氧化低密度脂蛋白水平,同时观察血脂的变化. 结果:按实际处理分析,72例患者进入结果分析.①可溶性细胞黏附因子1水平:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后[(181.43±16.76),(331.56±52.41),(311.45±47.68)μg/L,P＜0.01].②氧化低密度脂蛋白浓度:阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低,且低于对照组治疗后[(49.21±6.1),(72.34±5.38),(67.28±5.08)mmol/L,P＜0.05].③血脂变化:阿伐他汀钙组治疗后胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显改善(P＜0.05),而对照组治疗前后无差异(P＞0.05).结论:阿伐他汀钙能降低脑梗死患者体内氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1水平,通过影响黏附因子的表达及行为,减少神经损伤.

脑梗死急性期床旁经颅多普勒超声的动态观察

目的:探讨脑梗死急性期过程中床旁经颅多普勒超声的变化规律,以及与病情、预后之间的相关性,并以健康人作对照.方法:以2002-12/2004-05德阳市人民医院收治的61例单侧大脑中动脉供血区脑梗死患者为观察对象,所有患者发病24 h内入院,于入院即刻、第2,4,7,14,28天进行床旁经颅多普勒超声动态观察(观察指标包括各脑动脉血流速度,流速不对称指数和脉动指数),同时应用改良爱丁堡-斯堪的纳维亚量表评分评估日常生活能力,并进行大脑中动脉流速不对称指数和神经功能缺损及日常生活活动能力的相关分析.以年龄、性别相匹配的同期健康体检者60人为对照.结果:脑梗死患者28 d内死亡6例,55例进入结果分析.①血流速度:入院即刻患侧大脑中动脉显著低于自身健侧及对照组(P＜0.01),同时患侧大脑前动脉显著高于与自身健侧及对照组(P＜0.05,0.01).经过治疗第2,4,7,14,28天患侧大脑中动脉均高于入院即刻(P＜0.01),并逐渐恢复正常,患侧大脑前动脉则显著低于入院即刻(P＜0.01),并逐渐降至正常.其余各血管在入院后的动态观察中均未见显著性变化,与对照组无差异.②脉动指数:入院即刻患侧大脑中动脉平均值低于自身健侧(P＜0.01),但高于对照组(P＜0.05),入院第2,4,7,14,28天均显著高于入院即刻及对照组(P＜0.01～0.05).其余各血管入院即刻均高于对照组(P＜0.01),动态观察未见明显变化.③与入院即刻大脑中动脉流速不对称指数的相关性:与入院即刻改良爱丁堡-斯堪的纳维亚量表评分呈正相关(r=0.68,P＜0.01),与入院28 d Barth指数呈负相关(r=-0.61,P＜0.01).动态观察患侧大脑中动脉平均血流速度逐渐恢复,而神经功能缺损的改善滞后于血流的改善.结论:经颅多普勒超声动态观察可监测脑梗死后血管再通的情况.发病后早期经颅多普勒超声异常程度与神经功能缺损程度相一致,与患者发病后日常生活能力负相关,提示发病后早期经颅多普勒超声检查有助于对脑梗死患者病情和预后的判断.

经颅多普勒测定脑梗死偏瘫患者平卧休息时和肘关节电刺激治疗后大脑中动脉的血流变化

目的:观察脑梗死偏瘫患者进行神经肌肉电刺激时大脑中动脉的血流变化与其上肢运动功能恢复的相关性.方法:以2003-12/2004-12东莞市人民医院收治住院的脑梗死偏瘫患者76例为观察对象,所有患者均为首次单侧发病,脑梗死病程30 d以上,病情稳定.所有患者进行为期12周的神经肌肉电刺激,频率25～40 Hz,双向方波,强度以患侧上肢出现明显肌肉收缩为准,选择曲池、上廉、肘髎、手三里、手五里等部位,推拿加按摩模式,每种模式各15 min,30 min/次,1次/d,每周治疗5次,并进行促通技术治疗.治疗前和治疗后6周及12周用Fugl-Meyer运动功能量表的上肢评定部分(33项,每项2分,满分66分)对患侧上肢进行运动功能评定.根据12周时Figl-Meyer上肢功能评分分为恢复不良组(＜20.6分)和恢复良好组(≥20.6分).每周用经颅多普勒测定平卧休息时和肘关节电刺激治疗时双侧大脑中动脉血流速度1次,计算肘关节电刺激治疗后大脑中动脉血流速度增加百分率,计算出均值,进行两组间的比较,并对12周时上肢的Fugl-Meyer评分与脑中动脉血流速度增加百分率间的相关性进行分析.结果:按意向处理分析,76例患者均进入结果分析.①肘关节电刺激后大脑中动脉血流速度增加百分率:刺激健侧时两组都表现为健侧高于患侧(P＜0.05);而刺激患侧时,两组都表现为双侧增高,且恢复良好组健侧明显高于恢复不良组[(10.24±1.57)%,(7.54±1.34)%,P＜0.05].②平卧休息时两侧大脑中动脉血流速度:恢复良好组与恢复不良组无差异(P＞0.05).③Fugl-Meyer上肢评分:治疗12周后恢复良好组(n=40)和恢复不良组(n=36)均较治疗前显著提高(21.26±8.12,10.86±3.63;16.36±2.75,9.76±4.22;P＜0.05),恢复良好组功能明显好于恢复不良组(P＜0.05).④相关性检验结果:治疗12周上肢的Fugl-Meyer评分与电刺激患侧肘关节时双侧大脑中动脉血流速度增加百分率均呈明显的正相关(r患侧.788;r健侧=0.938,P＜0.05).结论:脑卒中偏瘫患者神经肌肉电刺激治疗后,瘫痪肢体功能恢复程度与电刺激治疗(尤其是刺激患侧)时双侧大脑中动脉血流速度密切相关,血流速度增加越明显者,治疗后Fugl-Meyer评分越高,肢动功能恢复的效果也越好.

高压氧治疗过程中诱发脑梗死的危险因素6例分析

背景:传统观点认为高压氧可以防治脑梗死,但在高压氧治疗中有诱发脑梗死的病例报告.目的:分析高压氧过程中诱发脑梗死的危险因素.设计:以患者为观察对象的病例分析.单位:广州军区广州总医院高压氧科.对象:观察对象为1996-12/1998-03广州军区广州总医院行高压氧治疗的的192例住院患者,男127例,女65例;年龄9～78岁.接受高压氧治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例;年龄51～76岁.方法:对192例行高压氧治疗患者及其中发生的6例脑梗死患者的背景因素进行分析.主要观察指标:患者的症状、体征以及头颅CT或MRI变化.结果:按意向处理分析,192例患者进入结果分析.①高压氧治疗过程中脑梗死发生率为0.3%(6/192).②发现高压氧诱发脑梗死以年龄≥60岁、高血压病、高脂血症、原有脑梗死(或脑出血)、高黏血症及糖尿病等基础疾病为危险因子,危险因子簇集4个以下者不发病,4个或4个以上者发病率大为增加.结论:危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死发生概率有密切关系.

血管内皮生长因子及其受体2在脑缺血缺氧损伤中的生物学表达意义

目的:在众多血管再生性因子中,血管内皮生长因子及其受体2是公认的促使血管生成的关键性因素.神经元快速、暂时的血管内皮生长因子表达似乎不足以形成新生血管,可能与血管内皮生长因子的其他作用有关.文章就血管内皮生长因子及其受体2在缺血大脑中独立于血管生长之外的作用进行分析.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为"VEGF","KDR","ischemic","hypoxic","neuroprotective",分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语.资料选择:对资料进行初审,纳入标准:选取血管内皮生长因子及其受体2对缺血大脑作用的随机对照实验.排除标准:综述类和重复的文章.资料提炼:共收集到126篇关于血管内皮生长因子及其受体2在缺血缺氧脑病中表达的文章,其中有43篇符合标准,排除83篇.排除的83篇系重复或者与本文无关.资料综合:对检索到的文章的相关信息加以综合概括,总结出血管内皮生长因子及其受体2可以刺激神经元和神经胶质细胞的生长、存活以及轴突的生长,减少神经细胞凋亡,具有神经保护作用,并且对神经元起到营养和促进生长的作用,有利于神经前体细胞的增殖和分化,直接促进神经修复作用.结论:脑缺血缺氧可以引起大脑皮质血管内皮生长因子及其受体2的表达上调,且二者在时间和空间分布上具有一致性.短暂的脑缺血缺氧损伤可以引起血管内皮生长因子表达上调,但不能够引起血管生成,其主要作用在于血管内皮生长与特异性受体2结合,介导了血管内皮生长因子的神经元保护作用和促进神经元的修复作用.

鼻药疗法治疗脑血管疾病的理论与实践

目的:探讨鼻腔给药治疗脑血管疾病的可行性和可能的作用机制.方法:从中医传统理论和鼻与神经系统、循环系统、呼吸系统的生理解剖学联系进行分析探讨.结果:中医官窍-脏腑理论、官窍-经络理论、脑主七窍理论都论证了经鼻治疗脑血管疾病的可行性.现代医学认为当鼻腔投药后,药物就能迅速地从黏膜透入血管,直接进入体循环而发挥治疗作用,且鼻与脑神经的密切联系,故可用于对脑血管疾病的治疗.结论:鼻腔给药是中医内病外治的有效手段,可用于治疗脑血管疾病.

日常生活活动训练中的活动分析及其应用

目的:日常生活活动自立是康复治疗的主要目标,日常生活活动训练必须首先进行活动分析,为制定治疗计划提供依据.方法:从患者的年龄、性别、职业、兴趣、安全性、运动、感觉、知觉、智能、情感、社会生活环境和文化教育背景等方面进行综合分析.结果:从各个角度分析可以使作业活动与患者的价值观、承担的角色和生活习惯相适应,提高活动欲望;为患者选择和设计合理的活动方式和操作顺序,创造条件实现生活自立;还可以处理好日常生活训练中的平衡问题,指导患者选择适当的搬运方式;确定训练内容、训练环境、训练难易度、训练强度及训练方式;明确活动中所需要或能获得的认知能力.结论:进行日常生活活动训练应综合分析患者的实际情况,并兼顾安全性、自立性、舒适性以及社会性等方面,进行科学的活动分析,指导患者采用正确的适应或代偿方法,使其运动形式、运动量和运动时间保持在佳状态,实现大程度的自理和自立.

面部肌力增强训练配合超短波对面神经麻痹的干预效果

目的观察肌力增强训练配合超短波对面神经麻痹的干预效果.方法选择2002-09/2004-06在海军总医院康复理疗科就诊的面神经麻痹患者44例,均知情同意.随机分为2组,对照组21例,治疗组23例.对照组给予常规的超短波治疗,10 min/次,1次/d,15次为1个疗程.治疗组在此基础上给予面部肌力增强训练,从被动训练到助动及主动训练.两组患者均在治疗前及第1疗程、第2疗程结束后按临床简易面神经评定表(包括额纹、皱眉、闭眼、吹哨、鼓腮、微笑及在示齿、静止时分别看鼻唇沟、人中等10项内容,每项满分3分,共计30分.健患侧表情肌运动一致计3分;面部表情肌无任何自主运动计0分.27～30分为优,21～26分为良,21分以下为中,治疗前后分值相同者为差)进行面神经运动功能评分.结果进入结果分析对照组和治疗组分别保持为21和23例,无脱落.治疗组在第1疗程、第2疗程结束后面神经运动评分均高于对照组相应评分[(22.11±2.31,25.78±2.96);(18.23±2.78,21.73±3.02),(t=2.209,2.249,P＜0.05)],且治疗组第2疗程结束后面神经运动评分显著高于第1疗程后(t=2.626,P＜0.01).结论面部肌力增强训练配合超短波能显著改善面神经麻痹患者面部神经的运动功能,较单一超短波的干预效果明显.

医院应加强脑卒中的临床预防

近年中国脑卒中发病率和致残率呈上升趋势,从医院途径积极开展临床预防是有效控制脑卒中发病和致残的重要途径.所以要提高医师的临床预防意识和水平,提倡科学预防,将有限的卫生资源自觉应用到脑卒中的三级预防策略中去,是医院管理的重要内容之一.随着临床预工作的深入进行,必将对脑卒中的预防工作产生积极而深远的影响.

高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化

目的探讨高压氧治疗对脑梗死后患者血浆高水平内皮素的影响.方法选择2002-03/11中山大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者64例,均知情同意,根据病程分为3组,≤7 d组38例,8～14 d组16例,≥15 d组10例.所有患者均进行高压氧治疗,加压25～30 min,舱内绝对压力达0.2 MPa后,面罩式吸纯氧40 min,共2次,休息吸氧舱内压缩空气10 min,1次/d,12次为1个疗程,共治疗2个疗程.于高压氧治疗前后清晨空腹抽外周静脉血进行内皮素水平测定,采用放免法.结果64例患者全部进入结果分析,无脱落.患者治疗前后的血浆内皮素水平比较:①64例脑梗死患者治疗后的平均血浆内皮素水平显著高于治疗前[(60.42±17.38),(42.92±8.42)ng/L(t=2.667,P＜0.01)].②≤7 d、8～14 d组患者治疗后的血浆内皮素水平均显著高于治疗前[(67.76±21.41),(65.49±50.28)ng/L;(45.68±13.58),(38.35±13.82)ng/L(t=2.056,2.343,P＜0.05)].③≥15d组患者治疗后的血浆内皮素水平显著低于治疗前[(22.84±28.96),(39.94±21.32)ng/L,(t=2.552,P＜0.05)].结论高压氧治疗脑梗死的显著效果不是以降低血浆内皮素水平起作用,可能是通过其他途径起作用.

程序化干预与脑卒中患者的功能恢复

目的评价程序化干预对脑卒中偏瘫患者功能恢复的干预效果.方法选择2001-01/2003-10在山东省泰山慢性病医院神经内科住院的首次发病的脑卒中患者72例,均知情同意.随机分成两组,实验组和对照组各36例.实验组除常规药物治疗护理外,配合系统的心理疗法、健康教育、早期康复活动等程序化干预,出院后进行为期1年的随访.并与给予常规药物治疗和护理的对照组相比较.随访内容包括脑卒中的防治知识、执行医嘱情况、并发症及步行能力、步态质量、日常活动能力.①步行能力评定指标＞45 m.②步态质量由Fugl-Meyer下肢功能积分评估,总分34分.≥24分为优良步态,≤17分为严重偏瘫步态.③日常活动能力采用Barthel指数评定,总分100分.≤40分为日常活动能力重度损害,＞61分为轻度损害.结果72例患者均按计划完成全程实验,全部进入结果分析.①掌握脑卒中相关知识、配合医嘱情况:实验组优于对照组(92.7%,94.4%;72.7%,63.5%,x2=8.692,10.290,P＜0.01).②出现并发症:实验组少于对照组(44.4%,77.8%,(x2=8.416,P＜0.01).③步行能力、步态质量及日常活动能力:实验组优于对照组(x2=5.143,u=204 84,2.727,P＜0.05～0.01).结论程序化干预可以在常规药物治疗护理基础上,早期有效的改善脑卒中偏瘫患者的抑郁情绪、下肢运动功能及日常活动能力,促进脑卒中患者的尽早康复.

抗痉挛药物替扎尼定应用的时机与效果比较

背景:脑卒中后痉挛的缓解使改变患者的异常模式成为可能,有利于运动训练进行,使患者肢体功能得以提高,但抗痉挛药物的介入时机尚不确定.目的:比较不同肌张力的脑卒中患者应用替扎尼定干预后上肢运动功能恢复的效应.设计:分层随机对照观察.单位:黑龙江省康复医院神经康复中心.对象:以2001-01/2003-12黑龙江省康复医院神经康复中心收治的110例脑卒中患者为观察对象,病例选择标准:①符合第4届脑血管病会议制订的诊断标准,并经头颅CT或MRI确诊为急性脑卒中首次发作.②不伴有听理解障碍及认知障碍,能配合训练,患者对治疗知情同意.③病程1～3个月,生命体征稳定.④年龄＜80岁.根据上肢肌张力增高程度,将Ashwroth一二级的80例患者分入A组,Ashworth三四级的30例患者分入B组,每组再随机分为对照组和替扎尼定组.A组80例中分入对照组40例,男28例,女12例,平均年龄62.31岁,脑出血12例,脑梗死28例;分入替扎尼定组40例,男25例,女15例,平均年龄61.47岁,脑出血14例,脑梗死26例.B组30例中分入对照组15例,男10例,女5例,平均年龄65.62岁,脑出血5例,脑梗死10例;分入替扎尼定组15例,男9例,女6例,平均年龄66.29岁,脑出血5例,脑梗死10例.方法:患者入院后均接受同样的神经内科药物治疗和康复训练,替扎尼定组在上述治疗基础上给予替扎尼定(江苏亚邦药业集团股份有限公司生产)抗痉挛治疗,具体用法如下:从2 mg/次,3次/d开始,每3 d增加2 mg,至肌张力下降到正常或下降2个级别或患者不能耐受时,不再增加药物剂量.主要观察指标:训练前和训练2个月后,采用上田敏偏瘫肢体功能评价方法评估患者上肢运动功能.结果:按意向处理分析,110例患者均完成治疗进入结果分析.训练前,4组患者的肢体功能级无显著性差异.经2个月训练后,A组对照组和替扎尼定组患者的上肢功能级别增加值差异无显著性意义(3.41±0.40,3.50±0.43,P＞0.05),B组内替扎尼定组患者上肢功能级别增加值显著高于对照组(2.39±0.21,1.75±0.24,P＜0.01).结论:痉挛较严重的患者应用抗痉挛药物替扎尼定治疗后效果更显著;轻度痉挛患者训练后的效果总体上优于使用抗痉挛药物严重痉挛患者,但能否早期使用抗痉挛药物抑制痉挛的发生、发展,进而提高疗效,仍有待进一步研究.同时本文结果提示将严重痉挛量化为Ashworth 3级更合理.

应用纳洛酮治疗脑梗死患者血液流变学的变化

目的观察阿片类受体拮抗剂纳洛酮对脑梗死患者血液流变学各指标的影响.方法将2003-06/2004-07濮阳市卫生学校附属医院收治的脑梗死偏瘫患者52例随机分为2组:①对照组(n=25):复方丹参20 mL+生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d,连用10 d.②纳洛酮组(n=27):在对照组基础上加用纳洛酮2.4mg+生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d,连用10 d.治疗前后观察两组患者血液流变学各指标的变化.结果治疗前两组各指标比较无差异,治疗后纳洛酮组全血比黏度、血浆比黏度、全血还原黏度和红细胞压积较治疗前显著下降[(5.12±126),(5.65±1.17)mPa·s;(1.42±0.11),(1.75±0.12)mPa·s;(7.16±1.97),(10.18±4.26)mPa·8;0.38±0.04,(0.47±0.04);P＜0.05],对照组治疗后与治疗前比较无差异(P＞0.05).结论纳洛酮有抗凝、降低血液黏度的作用,能增加脑缺血区的血流量,促进损伤神经功能的恢复.

职业、体型及血液相关因子变化对典型与非典型脑出血患者发病的影响

目的对比非典型和典型脑出血患者血压、血黏度、凝血功能、血脂、血糖,以及职业和体型间的差异.方法收集2001-05/2004-05荆州市第五人民医院神经脑血管科病房脑出血患者130例,根据出血部位及临床表现分为典型组和非典型组病例各65例,两组脑出血部位相同.收集两组病例的相关资料,进行对比分析.结果130例患者均进入结果分析.非典型病例中脑萎缩、农民、瘦体型所占比例明显高于典型组(80%比29%,63%比19%,62%比23%,P＜0.01).而高血压、高血脂、高血糖的比例明显低于典型组(51%比91%,23%比52%,15%比42%,P＜0.01).结论脑出血非典型临床表现与多种因素有关,脑萎缩的存在也是导致非典型临床表现的重要原因之一,另外与体力劳动者、瘦体型、血压、血脂、血糖也有相关性.

应用认知疗法早期干预脑卒中后抑郁和认知功能障碍

目的观察用认知疗法早期干预对脑卒中后抑郁状态和认知功能障碍的影响.方法选择1999-01/2002-10中国医科大学附属第一医院神经内科收治的脑卒中患者200例,随机分为实验组(100例)和对照组(100例).两组患者均给予常规治疗护理并进行健康教育,对实验组采用认知疗法指导,两周后对两组患者用Zung氏抑郁自评量表和简易智力状态检查量表评定患者的抑郁状况和认知功能.结果200例患者均进入结果分析.①两组患者Zung氏抑郁自评量表评分比较:实验组患者的抑郁自评量表平均得分低于对照组(54.34±3.46,65.62±5.37,P＜0.05).实验组患者轻度、中度、重度抑郁障碍发生率均低于对照组(15%,25%;5%,16%;1%,7%).②两组患者中认知障碍患者简易智力状态检查评分比较:实验组高于对照组(23.29±2.46,16.86±3.84,P＜0.05).实验组患者轻度、中度认知障碍发生率均低于对照组(9%,18%;5%,16%).结论对脑卒中患者早期用认知疗法可明显改善脑卒中后抑郁状态和认知功能障碍,促进患者的身心早日康复.

运动与作业疗法干预对早期脑梗死患者肢体功能恢复的效应

目的探讨运动疗法、作业疗法的早期介入对急性脑梗死患者肢体功能的影响.方法纳入牡丹江医学院附属红旗医院2001-01/2003-06神经内科住院的有肢体瘫痪生命体征平稳的急性脑梗死患者78例,分为运动组39例和对照组39例,两组患者在急性期均给予常规治疗及并发症治疗,运动组早期介入运动疗法、作业疗法.①评估肢体运动功能采用Fugl-Meyer运动量表.②评估日常生活活动能力用Barthel指数.结果按实际处理分析,进入结果分析73例,运动组36例,对照组37例.①两组患者治疗前后Fugl-Meyer评分:运动组治疗前:(9.018±1.024)分,治疗后(63.129±2.571)分;对照组治疗前(9.192±1.781)分,治疗后(45.913±2.097)分,P＜0.01.②两组患者治疗前后MBI指数评分:运动组治疗前:(14.328±1.874)分,治疗后(64.862±1.987)分;对照组治疗前(15.129±1.714)分,治疗后(40.508±3.187)分,P＜0.01.结论急性脑梗死早期介入运动疗法、作业疗法能提高和促进肢体功能的恢复.

探索适合市级医院特点的卒中单元模式

背景:中国东北地区是脑梗死高发地区,病死率、致残率均很高.分析原因,认为与不规范化的治疗有关.有报道卒中单元是脑血管病有效的干预模式.

早期康复对脑卒中后抑郁的治疗作用

目的探讨早期康复对脑卒中后抑郁的治疗作用.方法通过入选国内、外大样本的临床观察结果,提出如何对脑卒中后抑郁进行康复治疗.结果脑卒中后抑郁症的患者除了药物治疗以外,应积极进行早期的康复治疗,包括早期神经功能的康复和根据患者不同心理特点进行早期心理干预治疗.结论对于脑卒中患者,早期的神经和心理康复对脑卒中后抑郁症的治疗起到了重要作用,同时抑郁症的好转和痊愈对于加快神经康复速度也起到了促进作用,达到使患者大限度恢复的目的.

脑梗死家系调查:240例分析

目的通过对240例脑梗死家系调查,探讨脑血管病与遗传的关系.方法选择1999-05/2002-05济南市第三人民医院神经内科收治的240例脑梗死患者.男142例,女98例;年龄42～72岁,平均年龄57岁.选择200例同期入院的非脑梗死患者为对照组,男114例,女86例;年龄42～72岁,平均年龄56.9岁.对每例患者进行家系情况调查,统计一、二级亲属总人数,包括每例患者的一、二级亲属(一级亲属指父母、同胞兄妹、子女;二级亲属指祖父母、表兄妹、堂兄妹)有无脑血管病史,凡有偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍等神经功能缺失症状且持续1周以上或发病急骤伴意识障碍者,均作为患者予以登记,分别计算出一、二级亲属脑血管病患病率.结果参加调查440例患者均进入结果分析.脑梗死组一级亲属4 820人,患病率8.4%,二级亲属2 700人,患病率3.4%.一级亲属患病率显著高于二级亲属(P＜0.01).对照组一级亲属4 341人,患病率1.3%,二级亲属2 654人,患病率1.5%.一、二级亲属间患病率基本一致(P＞0.05).脑梗死组一、二级亲属患病率明显高于对照组(P＜0.01).结论脑血管病患者血缘关系愈近,患病风险愈高,在脑血管病发病过程中遗传因素起一定作用.

肌萎缩侧索硬化患者脑脊液免疫指标检测的意义

目的分析肌萎缩侧索硬化患者血脑屏障通透性、IgG合成率、IgG指数、寡克隆区带等免疫指标变化.方法选择1996-01/2002-12北京大学第一医院神经免疫研究室脑脊液和血配对标本库中筛选确诊的肌萎缩侧索硬化患者29例,男24例,女5例.同期选择本院神经系统非炎症性疾病患者35例和32例骨科腰部疾患或下肢部位手术腰部麻醉者为对照组,男42例,女25例.所有患者同时采静脉血和脑脊液各2 mL,检测两组患者血脑屏障通透性异常阳性率(＜7×10-3为异常)、IgG合成异常率(＜7 mg为异常)、IgG指数异常率(＜0.7为异常)和寡克隆区带的异常率(以脑脊液中有不同于血清的条带为阳性).结果对照组67例和肌萎缩侧索硬化组29例患者均进入结果分析.对照组血脑屏障通透性异常阳性率、IgG合成率异常阳性率、JgG指数异常阳性率、寡克隆区带阳性率均为阴性.肌萎缩侧索硬化组分别为21%(6/29),69%(20/29),83%(24/29),41%(12/29),两组比较均有显著性意义(x2=27.845,67.379,73.149,31.770,P＜0.05).结论肌萎缩侧索硬化患者中枢神经组织有免疫介导损伤的血脑屏障破坏和免疫反应异常.

脑卒中后抑郁现状分析

目的通过探讨脑卒中后抑郁发病的相关因素,寻找理想有效的干预措施.方法综合脑卒中后抑郁的相关文献,选择样本量在100例以上的实验资料,综合分析脑卒中后抑郁发生的相关因素及其干预措施.结果①脑卒中后抑郁的发生与脑卒中病程、病变部位、神经功能缺损程度、社会心理因素有关.②发生机制包括生物学机制和反应性机制.③治疗方法主要有药物、心理综合疗法.结论脑卒中后抑郁的发生是多因素参与的,需要综合的干预措施,当药物治疗有效时配合心理疗法,能提高脑卒中后抑郁的干预效果.

脑卒中后手臂和手功能(1,2)

曹丽华主任医师·教授

湖南省儿童医院神经科简介

高庆春副教授·医学博士